anticoagulantes orales

1. ANTICOAGULANTES
ORALES
MMC LUIS MANUEL PAEZ LIZARRAGA
JEFE DE LA UNIDAD DE CUIDADOS
CORONARIOS

2. HISTORIA



“Black leg disease” en 1922.
1931 Roderick reducción tóxica
de la protrombina plasmática.
1939 Campbell y Link
identificaron al agente causal:
Bis-hidroxicumarina =
dicumarol.

3. HISTORIA


Rodenticidas.
Preparado por IKAWA en 1944.
 Wisconsin Alumnii Research
Foundation

Sufijo “arina”.

4. HISTORIA




Uso clínico generalizado a partir de
1951.
Observan que aumentan la
supervivencia en el IAM.
1969 se crea un standard de origen
humano para que todas las
tromboplastinas sean comparadas
frente a él.
En los 70’s se introduce el ratio para
expresar los resultados.

5. HISTORIA



En los 80’s los resultaods se
expresan en INR.
En los 90’s y en lo que va de
este siglo se han integrado
coagulómetros portátiles.
Incrementar la eficacia y
seguridad de éstos fármacos.

6. CLASIFICACIÓN

DOS GRANDES GRUPOS:
DERIVADOS CUMARÍNICOS.
 DERIVADOS DE LA INDANEDIONA.






BISCUMACETATO DE ETILO
ACENOCUMAROL O
NICUMALONE.
WARFARINA.
FEMPROCUMON.
PREVISCAN.

7. MECANISMO DE ACCIÓN


Antivitamina K.
Impiden que la vitamina k intervenga
como cofactor en la reacción de
carboxilación que tiene lugar en el
hígado y mediante la cual los
factores de la coagulación del
complejo protrombínico pasan de ser
precursores inactivos a ser proteínas
activas capaces de transportar iones
calcio.

8. VITAMINA K


Liposoluble.
Dos vías:
 Exógena:
con la ingesta de
vegetales verdes, Vitamina K1 o
filoquinona, activa al 100%.
 Endógena procedente de la
síntesis realizada por las bacterias
de putrefacción (E.coli),
menaquinona o Vitamina K3,
activa al 75%.

9. ABSORCIÓN





1a porción del intestino delgado.
Fijación en un 97% a las proteínas
del plasma.
Metabolismo hepático.
Eliminación urinaria.
Su acción depende de su
concentración libre en el plasma
dependiendo de la vida media y su
efecto no se alcanza hasta pasados
3-5 días de iniciado el tratamiento.

10. INDICACIONES


Prevención a largo plazo de la
enfermedad tromboembólica.
Siempre instaurado por el
especialista teniendo en cuenta:
Control periódico.
 Que no presente contraindicaciones
absolutas.
 Nivel intelectual y capacidad mental del
paciente o del familiar sean adecuados.


11. COMPLICACIONES.



Hemorragia.
Buscar siempre el factor
desencadenante.
El sistema hemostático de un
individuo normal se sustenta en
3 pilares:
 Las
plaquetas.
 Los factores de la coagulación.
 El endotelio vascular.

12. Otras complicaciones






Impotencia (no demostrada).
Alopecia.
Necrosis cumarínica.
Embriopatía warfarínica.
Síndrome del dedo púrpura.
Osteoporosis (no demostrada).

13. INTERACCIONES




Conocer en qué fase de la
utilización puede producirse la
interacción:
En la fase de absorción.
En la fase de transporte.
Fase de metabolización.

14. INTERACCIONES
A
nivel intestinal:
 Alteración
de la absorción por
aumento o disminución del
peristaltismo.
 Modificando la biodisponibilidad
de vitamina K y alteraciones de la
flora intestinal: laxantes,
procinéticos, antibióticos que
destruyen la flora intestinal.

15. INTERACCIONES
A
nivel plasmático:
 Los
fármacos que presentan alta
afinidad por las proteínas del
plasma , desplazando a los
anticoagulantes teniendo como
consecuencia un incremento del
anticoagulante libre.

16. INTERACCIONES
A
nivel hepático:
 Todos
los fármacos que utilicen la
misma vía metabólica (citocromo
P-450) pueden incrementar o
disminuir la acción anticoagulante.

17. INTERACCIONES

Aumentan la acción
anticoagulante a nivel intestinal:
 Antibióticos
que destruyen la flora
intestinal responsable de la
síntesis endógena de vitamina K.
 Neomicina, cloranfenicol,
amoxicilina, quinolonas.

18. INTERACCIONES

Aumentan la acción anticoagulante a
nivel plasmático:
AINES’s e inhibidores de la COX-2.
 Antibióticos como la claritromicina.
 Quimioterapéuticos.
 Sulfonilureas.
 Antiulcerosos.
 Hipolipemiantes derivados del ácido
clofíbrico.
 Ansiolíticos.
 Calcio-antagonistas.


19. INTERACCIONES

Potencian su acción actuando a nivel hepático:












Antibióticos: ciprofloxacina y Oofloxacina.
Asa y sus derivados.
Antimicóticos: miconazol, metronidazol e itraconazol.
Antigotosos: alopurinol.
Antidepresivos tricíclicos
Anabolizantes.
Anticonceptivos orales.
Antiarrítmicos: amiodarona.
Hormonas tiroideas.
Corticoides a altas dosis.
Antifímicos: isoniacida.
Alcohol en exceso.

20. INTERACCIONES

Disminuyen la acción a nivel
intestinal:
 Hipolipemiantes:
colestiramina,
colestipol, resinas aniónicas.
 Fármacos o dietas que contengan
vitamina K
 Antiácidos y laxantes ingeridos
junto con los AC.
 Hipnóticos y barbitúricos.

21. INTERACCIONES

Disminuyen su acción a nivel
hepático:
 Antiepilépticos:
CMZ, DFH y
fenobarbital.
 Tuberculostáticos: rifampicina.
 Diuréticos ahorradores de K.
 Antiarrítmicos como la mexiletina.

22. CUIDADOS:



Si respeta la flora intestinal
normal.
Si se une a las proteínas
plasmáticas y en qué
proporción.
Si es metabolizado en el
hígado através del sistema
del citocromo P-450