Trabajos cientificos de medicina

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estudios cientificos sobre acupuntura

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  • 1. INSTITUTO SUPERIOR DE MEDICINA MILITAR “DR. LUIS DÍAZ SOTO”. AFECCIONES CARDIOVASCULARES EN LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA. Autores: DRA. MILDRED DÍAZ MASSÍP. ** DRA. LETICIA DEL ROSARIO CRUZ. * DR. DIONIS BARREIRO VEITÍA. ** DRA. ISABEL MARÍA GONZÁLEZ GUERRA. * DR. MANUEL ENRIQUE GUZMÁN NOA. ** DR. ROBERTO GARCÍA VALDEZ. *Especialista de Primer Grado de Medicina General Integral Militar. Diplomado en TerapiaIntensiva. **Especialista de Primer Grado de Medicina Interna. Diplomado en Terapia Intensiva. * Dirección: Carretera Monumental Km. 1 ½. Habana del Este, C. Habana, Cuba. Teléfono: 954251INTRODUCCIÓN:La asociación entre las enfermedades cardiovasculares y cerebro vasculares es conocidadesde hace tiempo, todos los órganos del cuerpo humano comparten el mismo árbol arterial ylas modificaciones que se producen en el mismo afectan a toda la economía humana. Existenalgunas afecciones cardiovasculares que por su génesis o consecuencias repercuten en elfuncionamiento cerebral, baste decir, que la caída del gasto cardiaco, las oscilaciones extremasde la tensión arterial y algunas arritmias, pueden sobrepasar los límites de compensación yadaptación cerebral provocando serias alteraciones en el funcionalismo cerebral y establecergraves secuelas, incluso la muerte. (1-4)Las afecciones cardiovasculares relacionadas con la enfermedad cerebro vascular pueden serbinomios de causa-efecto o de acción-reacción, son determinantes de alteraciones funcionalescardiacas que a de una forma u otra reflejan sus condiciones en el cerebro humano. No sontodas, existe un grupo de afecciones cardiacas que por sus alteraciones fisiopatológicas estánmuy íntimamente ligada al cerebro humano y su correcta función. Además del gasto cardiacoadecuado, la regulación arterial y el aporte de nutrientes, otras perturbaciones como son lasarritmias y los defectos estructurales del corazón pueden condicionar daños cerebrales. (3-8) Larelación e incidencia de las afecciones cardiovasculares en la enfermedad cerebro vascular noha sido muy documentada por la literatura, en el presente estudio no propusimos determinar lasprincipales afecciones cardiovasculares más comunes que se relaciones con la enfermedadcerebro vascular de tipo isquémica. (8)MÉTODOS:Se realizó un estudio prospectivo de tipo analítico e inferencial, en el servicio de la Unidad deCuidados Intermedios de Medicina (UCIM) del hospital militar ―Dr. Luis Díaz Soto‖ del este de lacapital.Para seleccionar la muestra fue tomado el criterio de inclusión consistente en la demostraciónde enfermedad cerebro vascular isquémica documentada por imagen tomográfica axial
  • 2. computada (TAC) donde no existían evidencias de eventos hemorrágicos de ninguna índole,solo imágenes de infarto cerebral que correspondieron a las mediciones en UH estandarizadaspara tal efecto por los fabricantes del equipo SOMATOM. Se excluyeron los pacientesfallecidos o con ictus hemorrágico.La muestra estuvo integrada por 54 pacientes afectos de evento cerebro vascular agudo de tipoisquémico, donde se estudiaron variables de tipo demográfica, epidemiológica y fisiológica.Para tal objetivo se confeccionó una encuesta por el servicio y fue aplicada de forma individuala cada paciente. Durante la estancia del paciente se realizó dos electrocardiogramas en reposode 12 derivaciones, uno al ingreso y otro al egreso recogiéndose las alteraciones del ritmo, dela morfología de las ondas y de la duración.Se construyó una base de datos con el programa computarizado SPSS versión 8.0, utilizándoseuna PC Pentium II con WINDOWS 98. Se realizó el cálculo del valor porcentual, la media y ladesviación estándar como medidas descriptivas de tendencia central y de dispersión. Paraidentificar las asociaciones se utilizó la t de Student para análisis de las variables de tipocontinuo y el test de CHI cuadrado para el análisis de las categóricas, también se estimó elriesgo relativo y los intervalos de confianza.RESULTADOS: Tabla no 1. Distribución de la muestra por variables demográficas.Categorías no %Sexos  Masculinos 32 59,2  Femeninos 22 40,8Grupos de edades  15-35 años 1 1,8  36-55 años 28 51,8  56-75 años 19 35,2  + 75 años 6 11,2Promedio de edad total 65,5 añosCon antecedente de Enfermedad Cardíaca*. 31 57,4Sin antecedente de Enfermedad Cardíaca*. 23 42,6Condicionales patológicas previas^^ Sin antecedente 1 1,8 Fumadores 17 31,7 Hipertensos 22 40,8 Diabéticos 2 3,7 Hiperlipémicos 4 7,4 Obesos 3 5,5 Pulmonares Crónicos 1 1,8 Alcohólicos 1 1,8 Cardiópatas 3 5,5El sexo masculino, las edades entre 35 a 75 años, la hipertensión y los fumadores son lasvariables que mayor representación demostraron en la muestra estudio, los antecedentes deenfermedad cardiaca demostraron ser más del 50% de los casos, como coincide en la literaturainternacional. (8-10)
  • 3. Tabla no 2. Distribución de la muestra según antecedentes o condicionantes previascardiovasculares.Categorías no % Fibrilación auricular con respuesta rápida 22 40,8 Taquicardia sinusal 5 9,9 Insuficiencia Cardiaca 11 20,9 Bradicardia sinusal 7 13,7 Angina Inestable Aguda 4 7,4 Fibriloflutter 3 5,5 Infarto Agudo del Miocardio 1 1,8La fibrilación auricular, la insuficiencia cardiaca y la bradicardia sinusal son las alteracionescardiovasculares previas al ingreso del enfermo que con mayor frecuencia se evidenciaron en lamuestra no existiendo puntos de divergencias con la mayoría de los autores que abordan estetema. (11-12)Tabla no 3. Distribución de la muestra según afecciones o condicionantes cardiovasculares enel ictus en evolución.Categorías no % Hipertensión Arterial 11 20,3 Infarto Agudo del Miocardio 8 14,8 Fibrilación Auricular 3 5,5 Hipertrofia Ventricular Izquierda 3 5,5 Bloqueo completo de rama Izquierda 2 3,7 Bloqueo de rama Derecha 2 3,7 Insuficiencia Cardiaca. 2 3,7En el ictus isquémico en evolución la HTA, el IAM y la fibrilación auricular fueron lasalteraciones cardiovasculares que presentaron mayor porcentaje. (7,8,10)Tabla no 4. Prueba de significación Enfermedad cerebro vascular isquémica vs. Alteración cardiovascular INFARTO* % p OR Tasa M*.Con ECAV* 31 57,4 >0,05 0,89 1,74Sin ECAV* 23 42,5INFARTO CEREBRAL*TM* = tasa de incidencia muestral.CONCLUSIONES:Las afecciones cardiovasculares tienen relación significativa con los eventos cerebrovascularesisquémicos, el infarto cerebral ya sea establecido o en evolución se muestra relacionado conalgunas entidades cardiovasculares del tipo de las arritmias auriculares, el infarto agudo delmiocardio y la insuficiencia cardiaca global. Los trastornos hemodinámicos que presentan estasentidades cardiológicas repercuten en el riego sanguíneo cerebral alterándolo y porconsiguiente disminuyendo el aporte de oxigeno y nutrientes al cerebro, ofreciendo un terrenofértil para la producción de una zona de isquemia y/o necrosis del tejido cerebral. Por lo que
  • 4. debe prestarse especial interés a los pacientes cardiópatas afectos de estos padecimientos porsu potencial desarrollo de una enfermedad cerebro vascular en especial de tipo isquémica.BIBLIOGRAFÍA:1. Goldenstein L, Adams R, Becker K, Furberg C, Gorelick P, Hademenos G et al. Primary prevention of ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from the stroke council of the American Heart Association. Stroke 2001;32:280.2. Christopher JL, Murray A, Lopez D. Global burden of disease: a comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge, MA: Harvard School of Public Health, 19993. Lonn E, Yusuf S, Dzavik V, Doris C, Yi Q, Smith S et al. Effects of ramipril and vitamin E on atherosclerosis: the study to evaluate carotid ultrasound changes in patients treated with ramipril and vitamin E (SECURE). Circulation 2001;103:919-25.4. Adler A, Stratton IM, Neil HAW, Yudkin JS, Matthews DR, Cull CA et al. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ 2000;321:412-9.5. PROGRESS Collaborative Group. Randomized trial of a perindopril-based blood-pressure- lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischemic attack. Lancet 2001; 358: 1033-10416. Johnston S, Gress D, Bowner W, Sidney S. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 2000;284:1901–6.7. EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Secondary prevention in non- rheumatic atrial fibrillation after transient ischemic attack or minor stroke. Lancet 1993;342:1255–62.8. Chimowitz M, Kokkinos J, Strong J, Brown M, Levine S, Silliman S, Pessin M, Weichel E, Sila C, Furlan AJF. The Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease Study. Neurology 1995;45:1488–93.9. Skoog I, Lernfelt B, Landahl S, Palmertz B, Andreasson LA, Nilsson L et al. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia. Lancet 1996;347:1141 5.10. Forette F, Seux ML, Staessen JA, Thijs L., Birkenhäger WH, Babarskiene MR et al. Prevention of dementia in randomized double-blind placebo-controlled systolic hypertension in Europe (Syst-Eur) trial. Lancet 1998;352:1347 51.11. Applegate WB. Hypertension in elderly patients. Ann Intern Med 1989;110:901-15.12. Klungel OF, Kaplan RC, Heckbert SR, Smith NL, Lamaitre RN, Longstreth WT Jr et al. Control of blood pressure and risk of stroke among pharmacologically treated hypertensive patients. Stroke 2000;31:420 4. HOSPITAL UNIVERSITARIO PEDIÁTRICO “PAQUITO GONZÁLEZ CUETO” AFECCIONES NEUROLÓGICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS. AÑO 2003. AUTORA: LIC. MARIELA AVALOS GARCÍA.** Licenciada en Enfermería. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Enfermería.Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Universitario Pediátrico “Paquito GonzálezCueto” de Cienfuegos. e-mail: aimee@jagua.cfg.sld.cuRESUMENSe realizó un estudio descriptivo retrospectivo correlacionar a los pacientes ingresados pordiferentes afecciones neurológicas en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Pediátrico
  • 5. Universitario Paquito González Cueto de Cienfuegos de enero a diciembre del año 2003. Existeun gran número de niños afectado por diferentes tipos de afecciones neurológicas, causadospor múltiples microorganismos. En nuestro servicio hubo un aumento de pacientes por dichapatología lo que nos resultó un problema porque hubo tres fallecidos y cuatro casos sépticosasociados a la ventilación mecánica. El universo estuvo constituido por 304 pacientes queingresaron en el servicio. Se tomó una muestra por el método aleatorio simple de 49 niñosingresados por afecciones neurológicas. El grupo etáreo que más predominó fue de 1-4 añoscon 19 pacientes y la causa más frecuente fue por sepsis del sistema nervioso central y de ellos4 requirieron ventilación mecánica. El cuerpo de guardia fue el servicio que mayor número decasos ingresó en nuestra Unidad que requirió ventilación artificial antes de las 24 horas. Lostrastornos hemodinámicos fueron los motivos de ventilación en las primeras 24 horas. Lainfección respiratoria baja fue la complicación más frecuente. El mayor número de pacientesfue rehabilitado. Todos los casos coinciden las categorías diagnósticas con suscorrespondientes acciones. La recolección de los datos se realizó mediante el registro depaciente del servicio y el expediente clínico, a través de un cuestionario, los datos fueronrecolectados a través del procesador de encuesta SPSS, obteniéndose tablas de relación,frecuencia, totales y porciento.INTRODUCCIÓNExiste un gran número de niños afectados por diferentes tipos de afecciones neurológicas,causados por múltiples microorganismos. En el año 2002 tuvimos un aumento de pacientes poresta patología, lo que nos resultó un problema en nuestro servicio porque también aumentó elnúmero de casos sépticos asociados a la ventilación mecánica.La meningitis bacteriana es una de las infecciones posiblemente más grave de los lactantes ylos niños mayores con una elevada incidencia. El 95% de los casos aparecen en edadescomprendidas entre 1 mes y 5 años que tienen más riesgo a padecer de enfermedadesinfecciosas de SNC por la inmadurez de su sistema inmunológico, pero puede surgir a cualquieredad. En las enfermedades infecciosas del sistema nervioso central el pronóstico depende dediferentes factores como la edad, estado de conciencia al ingreso y agentes etiológicos. Lascomplicaciones neurológicas son convulsiones, hipertensión endocraneal, parálisis de losnervios craneales, ictus, herniación cerebral o cerebelosa, mielitis, ataxia, derrame subdural,shock, que aparece de forma rápida y progresiva, fundamentalmente en las meningitismeningocóccicas. (1-3).Las convulsiones están relacionadas con alteraciones metabólicas o cambios neuroquímicosasí como alteraciones del flujo cerebral debido a un aumento de la presión intracranealdisminución de los niveles de sodio, deshidratación, toxinas bacterianas, fiebre. (4,5)El trauma cráneo encefálico incluye desde las simples contusiones hasta las fracturasconminutas hemorrágicas intra o extraparenquimatosa, (6,7) cuando el trauma es severo existeuna pérdida de la autorregulación del flujo cerebral que tarda un cierto tiempo en recuperarseaunque el enfermo vuelva a condiciones normales, existiendo también cambios bruscos eimportantes de la PaCO2 y la PaO2 por lo que es necesario la ventilación mecánica en lasprimeras 24 horas, es una causa importante de invalidez en el niño, trae consigo la afectaciónde múltiples sistemas. (8)En la maniobra de intubación del paciente neurológico se rompen los mecanismos de defensanatural del huésped y son factores que favorecen el riesgo de aspiración de agentes externos ala vía aérea favoreciendo la colonización orofaríngea y desarrollo de la neumonía. El trauma de
  • 6. cráneo es común en los países industrializados siendo en algunos la primera causa de invalidezy muerte en el niño. Del 0,2 al 0,3 de la población europea sufre un trauma cráneo encefálicoalguna vez en su vida. En Estados Unidos se calcula que se produce 7 560.000 traumas cráneoencefálico al año, de estos 10% son fatales y 5% sobreviven con alguna disfunción neurológicaresidual. (9)El trauma encefálico trae consigo el daño cerebral este se divide en primario y secundario; lalesión primaria es la que se produce en el momento del impacto. Puede ser desde una lesiónmínima hasta incluso muerte fulminante. La secundaria se produce por fenómenos que seinician en el momento del impacto, pero se manifiestan clínicamente en la fase posterior y estánrelacionadas con la aparición de lesiones ocupantes de espacio, edema cerebral, hipertensiónintracraneal, isquemia, hipoxia, alteraciones metabólicas e infecciones y depresión respiratoria.(10)En la medicina moderna se han obtenido grandes logros en el control y curso de lasenfermedades que hasta hace poco tiempo se comportaban invariablemente de forma fatal, y através de la forma y pensamiento científico del hombre que surge una respuesta, tal es el casode la utilización de medios mecánicos de ventilación aplicados para prolongar la vida delhombre agobiado por entidades que interfieren en su respiración. A lo largo de los años 70 laelectrónica se incorpora al funcionamiento de los respiradores, mejorando los niveles deexactitud y seguridad, también aparecen en esta época los respiradores específicos para elcampo Pediátrico. (11,12)Nos motivamos a realizar un estudio sobre afecciones neurológicas en la Unidad de CuidadosIntensivos de nuestro Hospital, para ello nos trazamos los siguientes objetivos: determinarafecciones neurológicas más frecuentes; identificar edad, sexo, diagnóstico al ingreso, serviciode procedencia y tiempo transcurrido desde el ingreso hasta iniciada la ventilación ; describirmotivo y tiempo de ventilación; enumerar complicaciones según modalidad ventilatoria; precisarevolución de los pacientes, diagnósticos y acciones de enfermería que más se utilizaron.MÉTODOSe realizó un estudio descriptivo y retrospectivo a los pacientes ingresados por diferentesafecciones neurológicas en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital PediátricoUniversitario Paquito González Cueto de Cienfuegos de enero a diciembre del año 2003.El universo estuvo constituido por los 304 pacientes ingresados en nuestro servicio. La muestrafue representativa en un 12.82% ya que solo se estudiaron los 49 pacientes que ingresaron enel servicio por afecciones neurológicas a través del método aleatorio simple. La recolección delos datos se realizó mediante el expediente clínico por un cuestionario que recoge las siguientesvariables:La distribución de grupos etáreo se realizó según lo establecido por las normas nacionales y labibliografía consultada (2)Edad: - 0-29 días Servicio de procedencia: -1-11 meses - Cuerpo de Guardia - 1-4 años - UCIM - 5-9 años - Unidad Quirúrgica -10-14 años - Neuropediatría - Otros
  • 7. Diagnósticos al ingreso:- Trauma de cráneo comprende: fractura de cráneo, contusión cerebral y conmoción cerebral- Sepsis de SNC comprende: meningoencefalitis bacteriana, encefalitis y meningitis.- Status convulsivo comprende: epilepsias y convulsiones.Tiempo transcurrido desde el ingreso hasta iniciada la ventilación: <1horas; 1-23 horas; 24-72horas; >72 horas Motivo de ventilación: Tiempo de ventilación: <24 horas- Edema cerebral - 1-5 días- Trastornos hemodinámicos - 6-15 días- Apoyo post-quirúrgico >15 díasEvolución: Fallecido o Rehabilitado.Cuando se analizó las complicaciones se tuvieron en cuenta las posibles durante la intubación,ventilación o extubación En cuanto a los diagnósticos de enfermería nos referimos a los másusados en este tipo de paciente.Todos los datos fueron procesados a través del registro de paciente del servicio y el expedienteclínico, a través de un cuestionario, los datos fueron recolectados a través del procesador deencuesta SPSS, obteniéndose tablas de relación, frecuencia, totales y por ciento.RESULTADOSEn la tabla No. 1 observamos la distribución de pacientes según el grupo etáreo, el diagnósticoa su ingreso en la Unidad de Cuidados intensivos; encontramos que el grupo de 1-4 año fue elgrupo más afectado con un total de 19 pacientes para un 38.77%, le sigue en orden defrecuencia los de 10-14 años con 11 casos para un 22.44%. La sepsis del sistema nerviosocentral predominó como diagnóstico al ingreso con 23 pacientes representando el 46.93% delos casos estudiados.Al analizar tabla No. 2 la relación entre el servicio de procedencia, el tiempo transcurrido desdeel ingreso hasta el inicio de la ventilación y los no ventilados podemos apreciar que el servicioque mayor número de pacientes ingresó en la unidad fue el de cuerpo de guardia con 37 casospara un 75.51%, los demás servicios se presentaron con baja frecuencia. Podemos constatarque de los 7 casos que requirieron ventilación todos fueron en las primeras 24 horas a sullegada a la Unidad 4 (57.15%).En la tabla No. 3 que relaciona el motivo y tiempo de ventilación, podemos apreciar que elmayor número de pacientes predominó en un tiempo de ventilación de 1-5 días con 5 pacientes(71.43%), el motivo que más predominó fue por trastornos hemodinámicos con 4 casos(57.15%), seguido del edema cerebral con 2 pacientes (28.57%), y apoyo post-quirúrgico con 1(14.28%)En la tabla No. 4 las complicaciones presentadas según modalidad ventilatoria nosencontramos que la causa infecciosa, en este caso las neumonías asociadas a la ventilaciónfue la predominante con un total de 4 casos (57.15), seguida de la atelectasia con 2 pacientes(28.57)presentándose el mayor número de complicaciones en la ventilación manométrica 4(57.14%)
  • 8. En la tabla No. 5 se analiza la evolución de los pacientes según diagnóstico, 3 fallecidos (6.12)del total de casos estudiados, los fallecidos uno por cada patología, en total se rehabilitaron 46(93.87%) pacientes.En la tabla No. 6 tratamos los diagnósticos y acciones de enfermería en el 100% de los casosse utilizó alteración sensoperceptiva, alteración del bienestar y alteración en el patrón delsueño, en el total de los casos ventilados se utilizó patrón respiratorio ineficaz y limpiezaineficaz de vías aéreas, las acciones que más se emplearon, observar estado de conciencia,aspiración de secreciones; cambio de tramos del ventilador; auscultación horaria de amboscampos pulmonares; mantener permeable vías aéreas; cura de las lesiones y catéter venoso; yrealizar cambios posturales.DISCUSIÓNLos resultados alcanzados en la tabla No. 1 explican lo planteado en literatura revisada conrelación a que en las primeras etapas de vida no se ha concluido totalmente el desarrolloinmunológico comportándose inmaduro ante agresiones externas por bacterias que llegan alsistema nervioso central adquiridas principalmente por vía respiratoria (2,4,6). Es por ello que elmayor porciento de los casos estudiados 46.93% sea por sepsis del sistema nervioso central yprincipalmente en menores de 4 años. (13)Cuando analizamos tabla No. 2 corroboramos lo planteado por autores que tanto al pacientecon trauma de cráneo como con sepsis de sistema nervioso central, el edema cerebral es deintensidad variable presentando en su debut inestabilidad hemodinámica y cambios bruscos eimportantes de la PaCO2 y la PaO2 por lo que necesitan de ventilación mecánica en lasprimeras 24, siendo una de las primeras causas de ingreso en las Unidades de CuidadosIntensivos, lo que explica que en nuestro estudio el 75,5% de los casos sean procedentes deCuerpo de Guardia. (14,15) La tabla No. 3 guarda relación con lo planteado por Ruza y Pérez Navarro que el objetivo de laventilación es prestar apoyo a la respiración hasta tanto el paciente recupere la capacidad dehacerlo por sí mismo y lograr una adecuada oxigenación del sistema nervioso central, siendolos trastornos hemodinámicos 4 (57.15%) en nuestro estudio los causantes de la ventilación de1-5 días a estos pacientes (14,15)Ruza plantea que más del 70% de pacientes ventilados presentan como complicaciones lasinfecciones del tractus respiratorio bajo. Nuestro resultado tabla No.4 se corresponde con este ycon la literatura revisada que reporta a la neumonía asociada a la ventilación como másfrecuente en paciente ventilado y en el paciente neurológico con deterioro de su nivel deconciencia es sometido a instrumentación que rompe los mecanismos de defensa del huéspeden su paso de la flora orofaríngea al pulmón a través de sondas, aspiración, favoreciendo lacolonización orofaríngea y desarrollo de la neumonía (4,6) observamos que se comportó consimilar frecuencia para ambas modalidades 2 (28.57%) coincidiendo con toda la bibliografíaconsultada en que no existe relación entre las complicaciones infecciosas y el tipo de modalidadventilatoria utilizada. (16-18)En la tabla No. 5 los resultados pueden suceder gracias a los efectos beneficiosos de laventilación, si bien el pronóstico de los pacientes con insuficiencia respiratoria ha mejoradoconsiderablemente con el advenimiento de las modernas técnicas de asistencia ventilatoria,estas no son inocuas y pueden dar lugar a complicaciones que deben ser adecuadamentereconocidas para posibilitar su prevención y tratamiento. Lo cual nos muestra que los fallecidos
  • 9. no guardan relación con la ventilación, y si puede ser secundaria a la enfermedad que requirióde esta. (15,17,18)Las categorías diagnosticas y acciones de enfermería más utilizadas se corresponden con lasafecciones neurológicas que presentaron los pacientes (tabla No. 6) cumplen con las directricespropuestas por Patricia (9) y N. Bello (10) relacionado con los aspectos fisiopatológicos queocurren por las alteraciones sufridas a nivel de la bóveda craneana donde aparecenmanifestaciones típicas del sistema nervioso central. (19)CONCLUSIONES FINALES El grupo etáreo que más predominó fue el de 1-4 años con sepsis del sistema nervioso centraly requirieron ventilación mecánica. El cuerpo de guardia fue el servicio que mayor número decasos ingresó en nuestra unidad que requirió ventilación artificial antes de las 24 horas. Lostrastornos hemodinámicos y apoyo post-quirúrgico fueron los motivos de ventilación en lasprimeras 24 horas. La neumonía nosocomial fue la complicación más frecuente en el pacienteventilado. El mayor número de pacientes fue rehabilitado. Todos los casos coinciden lascategorías diagnósticas con sus correspondientes acciones.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1- Rogers CM et al. Meningitis. En: Roger CM, editor. Tratado de cuidados intensivos pediátricos. 2ª ed. La Habana: Revolucionaria; 1997.p.477-92.2- Irving Kleiguman BM et al. Infecciones del sistema nervioso central. En: González PC, editor. Tratado de Pediatría; 1997.p.885-94.3- Burton Lee W. Meningitis. En: Burton Lee W, editor. Medicina basada en la evidencia. España: Marban; 1999.p.541-50.4- Fernández Álvarez F. Convulsiones en el paciente pediátrico. En: Fernández Álvarez F editor. Neurología pediátrica. 2ª ed. Bogotá: Editora médica panamericana;1997.p.531-99.5- Mar F, Meilán A. Estatus convulsivo en el niño. En: Ruza Tarrio F, editor. Tratado de cuidados intensivos Pediátricos. 2ª ed. Madrid: Ediciones Normas SL; 1994.p.589-94.6- Pérez Navarro JL et al. Trauma craneoencefálico. En: Ruza Tarrio F, editor. Tratado de cuidados intensivos Pediátricos. 2ª ed. Madrid: Ediciones Normas SL; 1994.p.565-80.7- Bousso A. Atención al paciente neurológico. Stape A, editor. Manual de normas de terapia intensiva pediátrica. Brasil: Sarvier; 2000.p.135-9.8- Ruza Tarrio F. Ventilación mecánica mediante presión positiva intermitente. Bases de su funcionamiento. En: Ruza Tarrio F, editor. Tratado de cuidados intensivos Pediátricos. 2ª ed. Madrid: Ediciones Normas SL; 1994.p.365-421.9- Alfonso del Pino F. Ventilación mecánica. Alfonso del Pino F et al, editores. Guías de prácticas clínicas de terapia intensiva. La Habana: Editora Política; 2001.p.104-26.10- Barone MA. Trauma de cráneo. En: Barone MA. Manual de pediatría hospitalaria. Madrid: Harcourt Brace; 1998.p.402-12.11- Scannel C et al. Respiratory distress in traumatized and Burneo children. J Pediatric Surg1995;30(4):612-4.12- Madagame ET. Swuial and functional outcome of children require mechanical ventilation during therapy for acute bacterial meningitis. Crit care med, 1995;23(7):1279-83.13- Fernández Álvarez F. Afecciones neurológicas en edad pediátrica. En: Fernández Álvarez F, editor. Neurología pediátrica. Bogotá: Editora médica panamericana;1997.p.841-45.14- Santana Faría L, Troster EJ, Beaninger R. Ventilación mecánica. En: Stape A et al, editores. Manual de normas de terapia intensiva pediátrica. Brasil: Sarvier; 2000.p.114-26.
  • 10. 15- Gilio AE, Shoji Miyake R, Meningitis y meningoencefalitis. En: Stape A et al, editores. Manual de normas de terapia intensiva pediátrica. Brasil: Sarvier; 2000.p.192-7.16- Cisterna R, Basara M, García Rodríguez JA, Muñoz Bellido Jl, Buoza E. Aproximación a la neumonía comunitaria y nosocomial. J R Prous SA. Barcelona; 1996.p.1-75.17- Palomar Martínez M, Serra Vich J. Enfermedades infecciosas. IDEPSA. Madrid; 1998.p.85- 8.18- Torres Martí A. Neumonía nosocomial. En: Farreras - Rozman, editores. Medicina Interna. Barcelona: Doyma; 1996.p.793-9.19- Iyer PV. Proceso y diagnósticos de enfermería. En: Bernoche BJ, Lascay D. Táctica. Nueva York: Interamericana; 1998.ANEXOS.Tabla No. 1. Distribución entre el grupo etáreo y diagnóstico al ingreso. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital Pediátrico Universitario Paquito González Cueto. Cienfuegos. Año 2003Diagnostico Grupo etáreo < 1mes 1-11meses 1-4años 5-9años 10-14años Totalal ingreso No. % No. % No. % No. % No. % No. %Trauma de 1 2.04 5 10.2 2 4.08 5 10.2 13 26.53CráneoSepsis delSNC 1 2.04 5 10.2 7 14.28 5 10.2 5 10.2 23 46.93EstatusEpiléptico 3 6.12 7 14.28 2 4.08 1 2.04 13 26.54TOTAL 1 2.04 9 18.36 19 38.77 9 18.36 11 22.44 49 100Fuente: CuestionarioTabla No. 2.Distribución según servicio de procedencia e inicio de la ventilación mecánicaUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital Pediátrico Universitario.Paquito González Cueto. Cienfuegos. Año 2003 Tiempo transcurrido Pacientes noServicio de inicio ventilación ventilados TotalProcedencia <1h 1-23h No. % No. % No. % No. %
  • 11. Cuerpo deguardia 2 4.08 2 4.08 33 67.34 37 75.51UCIM 1 2.04 1 2.04UnidadQuirúrgica 1 2.04 1 2.04Neuro pediatría 3 6.12 3 6.12Otros 1 2.04 6 12.24 7 14.29Total 4 8.16 3 6.12 42 89.36 49 100Fuente: CuestionarioTabla No. 3. Distribución según motivo y tiempo de Ventilación mecánica. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Pediátrico. Universitario. Paquito González Cueto. Cienfuegos. Año 2003Motivo de Tiempo de ventilaciónVentilación <24h 1-5 días 6-15 días Total No % No % No % No %Edema cerebral 1 14.28 1 14.28 2 28.57TrastornoHemodinámico 4 57.15 4 57.15ApoyoPost-quirúrgico 1 14.28 1 14.28Total 1 14.28 5 71.42 1 14.28 7 100Fuente: CuestionarioTabla No. 4. Distribución según modalidad ventilatoria y complicaciones. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital Pediátrico Universitario Paquito González Cueto. Cienfuegos. Año 2003 Modalidad ventilatoriaComplicaciones Volumétrica Manométrica Total No. % No. % No. %
  • 12. Barotrauma 1 14.28 1 14.28neumoníaasociada a la 2 28.57 2 28.57 4 57.15ventilaciónAtelectasia 2 28.57 2 28.57Total 3 42.85 4 57.14 7 100Fuente: CuestionarioTabla No. 5.Distribución según diagnostico y evolución del paciente. Unidad de Cuidados IntensivosPediátricos. Hospital Pediátrico Universitario. Paquito González Cueto. Cienfuegos. Año 2003. Sepsis del Trauma de Estatus SNC cráneo convulsivo TotalEvolución No. % No. % No. % No. %Rehabilitado 22 44.89 12 24.48 12 24.48 46 93.87Fallecido 1 2.04 1 2.04 1 2.04 3 6.12Fuente: CuestionarioTabla No. 6.Diagnósticos y acciones de enfermería Más utilizados en los pacientes estudiados.Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Pediátrico Universitario Paquito GonzálezCueto. Cienfuegos. Año 2003. Diagnósticos de Acciones de Enfermería Enfermería más usados No. No. - Alteración en la - Verificar estado de percepción sensorial 49 conciencia 20 - Patrón respiratorio - Aspiración de ineficaz 18 secreciones 16 - Limpieza ineficaz de vías 18 - Mantener permeables vías aéreas 20 vías aéreas 40 - Deterioro del intercambio - Cambiar tramos del gaseoso 9 ventilador c/72h 14 - Hipertermia 22 - Auscultar ambos campos pulmonares 18 - Deterioro de la integridad - Aplicar compresas cutánea 14 y despojar de ropas 22 - Deterioro de la mov. física 10 - Observar coloración de piel y mucosas 18
  • 13. - Alteración del bienestar 49 - Medir diuresis y estado de hidratación 23 - Alteración del patrón - Curar lesiones diario 20 del sueño 49 - Incapacidad para mantener - Baño diario 49 la ventilación espontánea 18 - Apoyo psicológico a - Exceso de volumen de familiares 49 líquido 20 - Realizar cambios - Respuesta ventilatoria postulares 36 disfuncional al destete 6Fuente: Cuestionario CUESTIONARIO1- Edad _____ menor de 29 días _____ 1 mes – 11 meses _____ 1 - 4 años _____ 5 - 9 años _____ 10 -14 años2- Diagnóstico al ingreso _____ Sepsis del sistema nervioso central _____ Trauma de cráneo _____ Status convulsivo3 - Servicio de procedencia 4- Motivo de ventilación _____ Cuerpo de Guardia _____ Apoyo posquirúrgico _____ Cuidados intermedios _____ Edema cerebral _____ Neuro pediatría _____ Trastornos hemodinámicos _____ Unidad quirúrgica _____ Otros5 - Tiempo entre el ingreso e inicio de la ventilación _____ Menor de 1 hora _____ 1 – 23 horas _____ 24 – 47 horas _____ 48 – 71 horas _____ Más de 72 horas6 – Tiempo de ventilación 7- Complicaciones _____ Menor de 24 horas _____ Barotrauma _____ 1 - 3 días _____ Atelectasia _____ 4 – 6 días _____ Laringitis _____ 7 - 15 días _____ Neumonía asociada a la ventilación _____ Más de 15 días _____ Otros8 – Evolución _____ Rehabilitado _____ Fallecido9 – Diagnósticos y acciones de enfermería más utilizados.
  • 14. HOSPITAL UNIVERSITARIO “MANUEL FAJARDO”USO DE LA REANIMACIÓN CON SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA. UNA ALTERNATIVA EN CIRUGÍA. Autores: DR. JUAN C. BARRERA ORTEGA. * DR. CARLOS A. ROMERO DÍAZ. ** DR. ORESTES N. MEDEROS CURBELO. *** DR. JESÚS M. VALDÉS JIMÉNEZ. **** DR. ALEXIS CANTERO RONQUILLO. *** PROFESOR ASISTENTE, ESPECIALISTA DE SEGUNDO GRADO EN CIRUGÍA GENERAL.** PROFESOR AUXILIAR, ESPECIALISTA DE SEGUNDO GRADO EN CIRUGÍA GENERAL.*** PROFESOR TITULAR, ESPECIALISTA DE SEGUNDO GRADO EN CIRUGÍA GENERAL,DOCTOR EN CIENCIAS MÉDICAS.**** ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN CIRUGÍA GENERAL. DIRECCIÓN: ZAPATA Y D, VEDADO, CIUDAD DE LA HABANA, CUBA. TELÉFONO: 55-2453. E-MAIL: noemed@infomed.sld.cuRESUMENSe presentan 32 enfermos con shock hipovolémico tratados en su fase inicial de reanimaciónvolumétrica con solución salina hipertónica evaluando la respuesta clínica a este método.OBJETIVO: Mostrar las posibilidades que ofrece las soluciones salinas hipertónicas para lareanimación inicial en el shock hipovolémico. RESULTADOS: La respuesta clínica fueadecuada permitiendo la recuperación de parámetros de monitoraje periféricos (diuresis, pulso,tensión. Al iniciar la reanimación, la Presión Arterial Media variaba en un rango de 42 a 63 mmde Hg, llegando a los 10 minutos a un rango entre 68 y 86 mm de Hg, manteniendo estospacientes la estabilidad hemodinámica para las conductas posteriores. CONCLUSIONES: Lareanimación con solución salina hipertónica es un método eficaz para el tratamiento inicial delshock hipovolémico con respuesta clínica a corto tiempo y complicaciones escasa y de fácilcorrección.INTRODUCCIÓNDe todos es conocido que uno de los objetivos del médico que enfrenta una emergencia esrestaurar los parámetros hemodinámicos a valores normales y detener las desagradablesconsecuencias del Shock hipovolémico para tal fin se han usado a lo largo de los añossoluciones isotónicas y coloides. Velasco en 1980 reporta la resucitación rápida en perros conshock hemorrágico con pequeños bolos de solución salina hipertónica al 7,5%. (1)Estudios en animales y humanos han demostrado que la solución salina hipertónica enpequeño volumen de 3 a 6 ml/kg mejora rápidamente la función cardiovascular y metabólica,por una combinación de volumen plasmático, vasodilatación sistémica y aumento delrendimiento miocárdico, sin acumulación excesiva de líquidos. (2,3)MATERIAL Y MÉTODOSSe presentan 32 enfermos tratados en el HOSPITAL MANUEL FAJARDO durante el 2002 y el2003 por presentar cuadros de shock hipovolémico tratados en su fase de reanimación con
  • 15. solución salina hipertónica. Todos los pacientes fueron clasificados según el tipo de shock,analizando variables como respuesta clínica inicial y diuresis en la primera hora evaluando lascomplicaciones del método de reposición rápida de volumen. (4-6)METODOLOGÍA Y APLICACIONES CLÍNICASSe administra 4ml/Kg de una solución de cloro sodio hipertónica al 7.5% lo cual existe en elmercado, pero que en nuestro medio lo preparamos agregándole a la solución salina isotónica0,9%, tantas ámpulas de ClNa hipertónica sean necesarias para realizar la conversión, de unamanera práctica se podría utilizar una solución compuesta con los siguientes ingredientes: 300 ml de ClNa 0,9% 160 ml de ClNa hipertónico (8 ámpulas) 40 ml de agua destilada o dextrosa al 5% 500ml de ClNa al 7.5%RESULTADOSVariadas fueron las causas de shock hipovolémico destacando los sangramientos digestivos(10 de localización alta y 3 bajos), los sangramientos postoperatorios, los traumas cerrados deabdomen con lesión de víscera maciza, las heridas por arma blanca en partes blandas (dos conlesiones vasculares importantes) y el embarazo extrauterino (tabla 1.) Las edades estuvieronentre la tercera y la sexta década de la vida, teniendo el enfermo de mayor edad 66 anos. Elsexo fue proporcional con predominio ligero del masculino.La mayoría de los enfermos tenían un shock hipovolémico clase 2 y 3, estando en estos gruposel 65.6% del total y el resto de forma similar en los tipos 1 y 4 (tabla 2).La respuesta a la reanimación fue rápida con excelentes resultados en el 59.3%, ligera en 10enfermos y sin respuesta adecuada en el 9.5% (tabla 3).Los parámetros de monitoraje externo tuvieron cambios significativos, el pulso periférico serecupero en el 100% a los pocos minutos al igual que la tensión arterial, en relación con ladiuresis en la primera hora en el 47% la diuresis era superior a los 50ml/h y el 34.3% oscilabaentre los 30 y los 50 ml, no logrando en ese periodo subir la diuresis por encima de 30ml en el18.7% (tabla 4). En los 32 pacientes la presión arterial media variaba en un rango de 42 a 63mm Hg, llegando a los 10 minutos entre 68 y 86 mm Hg, manteniendo estos pacientesestabilidad hemodinámica para las conductas posteriores.Solo se presentaron complicaciones en cuatro enfermos, en 3 hipernatremia mayores de 160mEq/l, en el otro hipotensión arterial, tratados todos con una respuesta adecuada.DISCUSIÓNEstá demostrada que con la reanimación con soluciones salinas hipertónicas se logran 3elementos vitales para el equilibrio hemodinámico que son: Expansión del volumen plasmático Vasodilatación Aumento de la función miocárdica.Con este método hay un rápido flujo desde la célula al espacio vascular que disminuye a los 10minutos, aumentando el volumen plasmático de 3 a 5 ml por cada ml de solución salinahipertónica, con rápida mejoría de la función vascular (7,8). También se logra minimizar la
  • 16. función endotelial y se normaliza el diámetro capilar lo que sugiere que la hidratación con estasolución tiene una habilidad específica para restaurar el flujo capilar y evitar la hipoxia celular,contrarrestando la disfunción endotelial que eleva la resistencia capilar impidiendo el paso de lasangre a través del lecho de la microcirculación, evento que caracteriza al shock hemorrágico.Además la solución salina hipertónica tiene un profundo efecto vasodilatador en la circulaciónperiférica que esta mas relacionado con la hiperosmolaridad que con la solución mismaproduciendo además un sustancial aumento del flujo coronario. (9-12)Se han reportado hipotensión arterial cuando la velocidad de infusión supera 1 ml/kg/min, esteefecto es fugaz seguido de un incremento de las cifras funcionales progresivas.Se sugiere que la SSH tiene efecto ionotropo positivo y se han invocado diferentes causas:1. Aumento de osmolaridad plasmática.2. Deshidratación del miocito cardiaco.3. Incremento del calcio intracelular.4. Disminución del factor depresor del miocito.Este efecto es controversial y ha sido negado por diferentes autores. (9)Debido a que los efectos de la SSH son transitorios y tienden a desvanecerse en 30 minutos,coloides como el Dextrán han sido evaluados para prolongar y mantener la mejoríahemodinámica, en caso de shock hemorrágico constituye una buena opción en la que sedispone de la sangre del banco.Las indicaciones clínicas del SSH son las siguientes:1. Resucitación en el trauma. (10)2. Resucitación en el quemado una las primeras horas. (13)3. Resucitación en el trauma de cráneo. (14)4. Cirugía cardiovascular. (15)5. Resucitación en pacientes con alto riesgo cardiaco. (11)Los efectos adversos descritos son:1. Desequilibrio hidroelectrolítico: hipernatremia e hiperosmolaridad.2. Hipotensión arterial sí infusión rápida: Debe ser administrada menor de 1 ml/kg/ min.3. Hemorragia incontrolable4. Deshidratación.Todas estas complicaciones son factibles de corrección médica.CONCLUSIONES*La reanimación con solución salina hipertónica es eficaz para el tratamiento del shockhemorrágico.*Se obtiene buena respuesta terapéutica en corto tiempo, permitiendo la reposición de sangreposteriormente.*Las complicaciones del método son pocas y de fácil corrección.BIBLIOGRAFÍA
  • 17. 1. Velasco IT, Pontieri M, Rocha E. Hypertonic NaCl and severe hemorrhagic shock. Am J Physiology 1980;239:H664-73.2. Traverse LW, Bellamy RF, Hollenbach SJ. Hypertonic sodium chloride solutions: Effect in hemodynamics and survival after hemorrhage in swine. J Trauma 1989; 27:32-9.3. Armistead CW, Vincent JL, Preiser JC. Hypertonic saline solution-hetastarch for fluid resuscitation in experimental shock. Anesth Analg 1989;69:714-20.4. Kien ND, Antognini JJ, Reilly DA. Small-volume resuscitation using hypertonic saline emproves organ perfusion in burned rats. Anesth Analg 1996;83:782-8.5. Onarheim H. Fluid shifts following 7% hypertonic saline (2400 mosm/L) infusion. Shock 1995;3:350-4.6. Kien ND, Moore PG, Reitan JA. Cardiac and vasomotor responses to hypertonic saline. In: Okada K, Agata H, editors. Shock, From Molecular and Cellular Level to Whole Body. New York, NY, Elsevier; 1996.p.355-61.7. De Felippe J Jr, Timoner J, Velasco IT. Treatment of refractory hypovolemic shock by 7.5% sodium chloride injections. Lancet 1980,2:1002-4.8. Kien ND, Moore PG, Pascual JMS. Effects of hypertonic saline on regional function and blood flow in canine hearts during acute coronary occlusion. Shock 1997;7:274-81.9. Constable PD, Muir WW, Binkley PF. Hypertonic saline is a negative inotropic agent in normovolemic dogs. Am J Physiology 1994;267:H667-77.10. Vassar MJ, Perry CA, Gannaway WL. 7.5% Sodium chloride/dextran for resuscitation of trauma patients undergoing helicopter transport. Arch Surg 1991;126:1065-72.11. Ellinger K, Fahnle M, Schroth M. Optimal preoperative titrated dosage of hypertonic- hyperoncotic solutions in cardiac risk patients. Shock 1995;3:167-72.12. Junger WG, Coimbra R, Liu FC. Hypertonic saline resuscitation: A tool to modulate immune function in trauma patients? Shock 1997;8:235-41.13. Horton JW, White J, Baxter CR. Hypertonic saline dextran resuscitation of thermal injury. Ann Surg 1990;211:301-11.14. Fisher B, Thomas D, Peterson B. Hypertonic saline lowers raised intracranial pressure in children after head trauma. J Neurosurg Anesth 1992;4:4-10.15. Boldt J, Kling D, Weidler B. Acute preoperative hemodilution in cardiac surgery: Volume replacement with a hypertonic saline-hydroxyethyl starch solution. J Cardiothor Vasc Anesth 1991;15:23ANEXOS Tabla No. 1. Causas de Shock HemorrágicoSangramiento 13 40,6%DigestivoSangramiento 6 18,7%PostoperatorioRuptura de víscera 5 15,6%MacizaHerida de partes 5 15,6%BlandasEmbarazo 3 9,3%Ectópico
  • 18. Total 32 100,0%Fuente: Historias Clínicas Tabla No. 2. Clasificación Inicial del ShockClasificación Numero PorcientoCLASE 1 5 15,6%CLASE 2 9 28,1%CLASE 3 12 37,5%CLASE 4 6 18,7%TOTAL 32 100,0%Fuente: Historias Clínicas Tabla No. 3. Respuesta a la Resucitación Inicial con SSHRespuesta Numero PorcientoRápida 19 59,3%Transitoria 10 31,2%Sin Respuesta 3 9,5%Total 32 100,0%Fuente: Historias Clínicas Tabla No. 4. Diuresis en la Primera Hora Diuresis Numero Porciento<30ml/hora 6 18,7%30-50ml/hora 11 34,3%>50ml/hora 15 47,0%Total 32 100,0%Fuente: historias clínicas
  • 19. Tabla No. 5. Complicaciones Complicaciones No. % Hipernatremia > 3 9,3% De160mlq/l Hipotensión Arterial 1 3,1%Fuente: historias clínicas HOSPITAL GENERAL CLÍNICO QUIRÚRGICO MUNICIPAL “LUIS ALDANA PALOMINO”. ASPECTOS RELEVANTES EN EL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA INTEGRADO DE URGENCIAS MEDICAS EN AMANCIO RODRÍGUEZ. AÑOS 2001-2002. AUTORES: DR. LIBAN HERNÁNDEZ MONTEAGUDO. * DR. CARLOS ALBERTO ESCALONA RAMOS. ** LIC. CARMELO FUENTES CASTELLANOS. *** DR. PABLO HERNÁNDEZ ÁLVAREZ. **** DRA. NELYS REYES WILLIAM. ****** Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Diplomado en MedicinaIntensiva del Adulto.** Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva delAdulto. Instructor Adjunto de Biología Celular y Molecular I.*** Licenciado en Enfermería. Diplomado en Emergencias Medicas.**** Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensivadel Adulto. Instructor Adjunto de Psicología I.***** Especialista de Primer Grado en Microbiología. Instructor Adjunto de Metodologíade la Investigación. Ave Sergio Reinó s/n Amancio, Las Tunas, Cuba. Teléfono: 92012-92384 Contactar con: marcos@disa,ltu.sld.cu; Nelys@disa.ltu.sld.cu o Pablo@disa.ltu.sld.cu.RESUMEN: Se realizó un estudio retrospectivo, observacional, con los pacientes atendidos enlas diferentes áreas del Sistema Integrado de Urgencias Medicas en el municipio Amancio, lamuestra estuvo constituida por 76 400 pacientes atendidos en el año 2001 y 67 936 atendidosen el año 2002. Con el objetivo de analizar los principales aspectos de su funcionamiento enel año 2002, comparándolo con el año 2001. Se tuvieron en cuenta las variables número depacientes atendidos y nivel de atención, interconsulta, remisión; ingreso en el hogar, en salade Observación, en sala UCIE y en el Hospital; causa de ingreso en observación y MNT deurgencia. Los datos fueron recogidos de los registros primarios y confrontados con el resumenanual del Departamento de Estadísticas del municipio. La información se analizo utilizando eltanto por ciento como medida de frecuencia, procesada en una PC y los resultados sepresentan de forma tabular y gráfica. Se concluye que el funcionamiento del que elfuncionamiento del Sistema de Urgencia de la Atención Primaria de Salud provocó un aumentode los casos atendidos en los Consultorios Médicos de Urgencias, logrando impacto al reduciren un 22.7% los pacientes atendidos en la Unidad de Urgencias Médicas del Hospital Municipal.Hubo un incremento del número de interconsultas y disminuyeron las remisiones desde el áreade salud al Hospital. La cadena de ingresos se desplaza desde el Hospital a la Atención
  • 20. Primaria de Salud (reducción del 20% de ingresos hospitalarios). El Dolor Abdominal, lasNeoplasias, los Traumatismos y la Deshidratación fueron las patologías más frecuentes queingresaron y se obtuvo un promedio de estadía de 7,24 horas en la sala de observación delHospital. Existió un incremento del reporte en todas las técnicas de la Medicina NaturalINTRODUCCIÓN.Los sistemas de Servicios de Urgencias-Emergencias (SUE) médica son entidades, cuyoobjetivo es la prestación de asistencia médica en los ambientes pre y hospitalarios, a personaso grupos de individuos que se encuentren en situaciones de urgencia o emergencias. Elsistema está preparado y equipado para ofrecer transportación a las víctimas desde el sitio dela urgencia hasta la institución de salud donde reciben tratamiento definitivo (1).En Cuba, el Ministerio de Salud Pública, como parte de la estrategia de desarrollar la UrgenciaMédica como una concepción más amplia de la Atención Primaria de salud, organiza enDiciembre de 1995 el Sistema Integrado de Urgencias Médicas (SIUM), que funciona hoy entodo el país; y que tiene como misión la organización de la atención de urgencia y emergenciasmédicas desde la Comunidad, Consultorios, Policlínicos, Coordinaciones de Ambulancias deUrgencias Municipal y de Emergencia Provincial hasta la Emergencia y las TerapiasHospitalarias, mediante un proceso de evaluación y decisión médica a través de cuatrosubsistemas asistenciales: el programa de socorrismo, la red de urgencia primaria, laemergencia móvil y hospitalaria, y las terapias intensivas e intermedias (2). De esta forma sematerializa un brillante proyecto de repercusión en la calidad de la asistencia médica en losservicios de atención al grave; antes de su apertura muchos pacientes críticos no podíandisponer de este servicio, o se le brindaba sin la calidad necesaria. Estas no son simplespalabras, la práctica clínica diaria y lo reportado por diversos trabajos en todo el país; así loconfirman (3-11).En la provincia de las Tunas, el SIUM se inaugura en el año 1998 y con posterioridadcomienza a funcionar en el municipio de Amancio, donde se han obteniendo resultadosalentadores que muestran impacto (12); por todo lo anterior estuvimos motivados a realizar unestudio del comportamiento del SIUM en nuestro municipio, abordando los principales aspectosde su funcionamiento en el año 2002, comparándolo con el año 2001.OBJETIVOS.GENERAL: Conocer el comportamiento del SIUM del Municipio Amancio Rodríguez en el año2002, comparándolo con el año 2001.ESPECÍFICOS:Analizar el número de casos vistos por el sistema, el número de interconsultas y remisiones delos Consultorios Médicos de Urgencias (CMU), el numero de ingresos en el sistema, el numerode ingresos en sala de Observación del Hospital y sus causas, así como el uso de la MedicinaNatural y Tradicional de urgenciasMATERIAL Y MÉTODO.Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo observacional con los pacientes atendidos en lasdiferentes áreas del SIUM en Amancio, en los años 2001-2002.Universo y Muestra: Constituido por 76 400 pacientes atendidos en año 2001 y 67 936pacientes atendidos en el año 2002.
  • 21. Metódica: Los datos fueron obtenidos de los registros primarios de atención médica deurgencia (hoja de cargo) de los médicos de guardia de los CMU, de los médicos de la Atenciónprimaria de Salud (APS) y de la Unidad de Urgencias Medicas del Hospital (UUM-H), delregistro primario de la sala de Observación y de la sala de Cuidados Intensivos Emergentes(UCIE); estos datos fueron confrontados con el resumen anual del Departamento deEstadísticas. Se tuvieron en cuenta las variables que dieran salida a los objetivos de lainvestigación (número de pacientes atendidos y nivel de atención, interconsulta, remisión;ingreso en el hogar, en sala de observación, en sala UCIE y en el Hospital; causa de ingresoen observación y MNT de urgencia). La información se analizo utilizando el tanto por cientocomo medida de frecuencia, procesada en una PC y los resultados se presentan de formatabular y gráfica.RESULTADOS Y DISCUSIÓN.En el período de estudio fueron atendidos un total de 76 400 pacientes en el año 2001 y 67 936pacientes en el año 2002, con una reducción de 22 762 pacientes menos (-22,7%) atendidosen la UUM-H y un aumento de 14 328 pacientes vistos en los CMU. Estos resultados son laconsecuencia de la apertura de Subsistema de Urgencias de la APS en el municipio (12) y delperfeccionamiento de su funcionamiento. Villasuso Fernández y Mesa Chaviano reportan unadisminución de la afluencia de pacientes atendidos en los hospitales de un 55,4% (año 1999) yun 74% (año 2000) en un estudio en Santa Clara (6), por su parte Falcón Hernández ycolaboradores encontraron una reducción del 37% de casos atendidos en el nivel secundario yun aumento de los pacientes atendidos en los CMU entre los años 1997-2000 y (4) y enCamagüey existió una reducción de los casos vistos en los hospitales de un - 12.3% y 20.5%en los años 2000-2001 (8). Ver gráfica No 1.En el periodo de estudio se produjo un incremento de 66 lnterconsultas y una disminución delnúmero de remisiones de 424 menos en el año 2002 con respecto al año 2001 desde los CMUa la UUM- Hospital. Este es un aspecto importante porque los pacientes con enfermedadescrónicas con inadecuado seguimiento, condiciones sociales hostiles y dependencia a fármacos(10) podrían beneficiarse con el uso adecuado de esta estrategia de interconsulta con laUnidad de Urgencias de referencia. En un estudio en Santa Clara el numero de interconsultasde pacientes aumentó de un 1% en 1996 a un 2.3% y 2.2% en los años 1998 y 1999 (6). EnJimaguayú y Najasa (Provincia Camagüey) reportan un 31.3% de pacientes remitidos desdeel área de salud al nivel secundario (7), en la misma provincia otro estudio señala que lasremisiones al hospital son muy superiores en número que las remisiones al Punto Principal deUrgencia pero se observa un aumento mayor en las remisiones a este ultimo (8), y de Varona ycolaboradores aseguran aumentaron las remisiones y vemos que hay más interrelación con lapoliclínica principal de urgencia (5) y finalmente en Ciudad Habana solo el 6,8% asistió alservicio de urgencias con una remisión del médico del área (9). Ver gráfico No 2.En este periodo aumentaron los ingresos en el hogar en 550 pacientes en el año 2002 conrespecto al año 2001 para un más 24.4%. Paradójicamente también aumentaron los ingresosen la sala de observación en 162 pacientes (+18.1%) y en la UCIE mas 97 pacientes (+21.3%);pero el impacto principal se logro en la disminución más de un 20% de los ingresoshospitalarios por lo que de esta forma se logro propósito de desplazar la cadena de ingresosdesde el hospital hacia la APS. En la bibliografía consultada señalan que el ingreso en elhogar no se está aplicando en toda su potencialidad; esto puede deberse a que el personal desalud no ha interiorizado la importancia y las ventajas que representa, tanto para el paciente ysu familia, como para la sociedad (13-15). Además se reporta una pobre variación en los
  • 22. ingresos en salas de observación y de atención al grave y disminución de los ingresos en lassalas de la atención secundaria (4,5); con lo cual coincidimos en nuestro estudio. Ver TablaNo1.En cuanto a las causas de ingreso en la sala de observación de la UUM-H observamos que elDolor Abdominal (18,5%), las Neoplasias (10,3%), los Traumatismos (10,2%) y Deshidratación(8,3%) son las que predominaron en ese orden. Llama la atención que aun se manejanenfermedades potencialmente graves en la Sala de Observación y que debían ser atendidas enla sala de Cuidados Intensivos Emergentes (UCIE), como el caso de la Insuficiencia Cardiaca yla Enfermedad Obstructiva Crónica (EPOC), aunque su incidencia es baja. Moran Pérez ycolaboradores señalan a la Hipertensión Arterial (HTA), Enfermedad Diarreica Aguda (EDA) yCólico Nefrítico como las causas fundamentales de ingreso (8); por su parte otros autoresplantean otro orden en las causas de morbilidad (6,16-19). Como se puede apreciar estosresultados son variables y dependen de la morbilidad de cada territorio y de la muestra de cadaserie. Ver tabla No 2.El promedio de estadía en sala fue de 7,24 horas (límite superior 12,55 h y límite inferior 360h); en Holguín se señalaron promedios de estadía bajo de 4,8 horas (20), este resultado debeconstituir una pauta para encausar nuestro trabajo con el objetivo de disminuir este parámetro;no obstante pensamos que tuvo gran peso la pobre disponibilidad de camas en el Hospital. Elpromedio de estadía por patología más bajo fue de 3.60 horas para los con pacientes con eldiagnóstico de Insuficiencia Cardiaca, que posiblemente se debió a que el Servicio de Atenciónal Grave priorizó estos casos para su pronto traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).Ver Tabla No 2.En cuanto al uso de la MNT de urgencia observamos que en los CMU existió un aumento demás 24.07 procederes aplicados y en la UUM-H se aplicaron mas 2168 procederes en el año2002 con respecto al 2001; es llamativo señalar el incremento en todas las técnicas de la MNT,sobresalen en este aspecto el aumento de los casos a los que se aplico la acupuntura, lamoxibustión y el empleo de la hipnosis en los CMU y en la UUM-H. En la bibliografíaconsultada se señala un aumento del uso de la MNT con predominio de la acupuntura (5,8,20),coincidiendo este resultado con ese reporte. Por todo ello podemos concluir que el año 2002 seobtuvieron alentadores resultados con el uso de la MNT de urgencia y se incorporaron nuevastécnicas para su uso en la urgencia. Ver Tabla No 3.CONCLUSIONES1- El funcionamiento del SIUM en la APS provocó aumento de los casos atendidos en los CMU,logrando impacto al reducir en un 22.7% los pacientes atendidos en la UUM-Hospital.2- Hubo un incremento del número de ínter consultas y disminuyeron las remisiones desde losCMU a la UUM- Hospital de un año en otro, hecho que favoreció a los pacientes conenfermedades crónicas con inadecuado seguimiento o con condiciones sociales hostiles ydependientes de fármacos.3- La cadena de ingresos se desplaza desde el Hospital a la Atención Primaria de Salud(reducción del 20% de ingresos hospitalarios).4- El Dolor Abdominal, las Neoplasias, los Traumatismos y la Deshidratación fueron laspatologías más frecuentes que ingresaron en sala de Observación. De la UUM-Hospital.5- Se obtuvo un promedio de estadía de 7,24 horas (límite superior 12,55 h y límite inferior 360h) en Sala de Observación de la UUM-H.
  • 23. 6- Existió un incremento del reporte en todas las técnicas de la MNT de urgencia,sobresaliendo la acupuntura, la moxibustión y el empleo de la hipnosis en los CMU y en laUUM-HBIBLIOGRAFÍA1- Organización Panamericana de la Salud. Grupo de Trabajo de Expertos en Políticas deDesarrollo en sistemas Nacionales de Servicios de Urgencia Médica: Informe de la reunión deExpertos (10-12 de septiembre de 1997, México). Washington: División de desarrollo desistemas y servicios de salud, 1998 (serie 13): 11-3.2- Sosa Acosta A. Conferencia Central. II Congreso Internacional de Urgencias, Emergencias yMedicina intensiva. Ciudad Habana. 16 abril 2002:2-46.3- Vásquez V, Pardo G, Fernández G, Canals M, Delgado MA, Navas M. Porque nuestrospacientes acuden a los departamentos de urgencia hospitalarios. Aten Primaria 2000;25(3):172-5.4- Falcón Hernández A, Navarro Machado VR, Rodríguez Suárez G, Cueto Eduarte I.Demanda de asistencia médica para las urgencias. Tendencias provincia Cienfuegos, 1997-2000. En URGRAV’2002. La Habana: II Congreso Internacional de Urgencias, Emergencias yMedicina intensiva; 2002 Apr 16-19:1249-56.5- De Varona Felipez I, Bujardon Perdomo Z, Ramírez E, Díaz Aguada S. Caracterización delsubsistema de urgencia. Año 1999 y 2000. En URGRAV’2002. La Habana: II CongresoInternacional de Urgencias, Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19:1194-8.6- Villasuso Fernández K, Mesa Chaviano MA. Sistema Integrado de Urgencias Médicas.Comportamiento en el municipio de Santa Clara. En URGRAV’2002. La Habana: II CongresoInternacional de Urgencias, Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19:1408-25.7- Escobar Alfonso V, Pastor García A, Duque-Estrada Robles L, Sarrosa Gala R, SarozaGonzález R. La atención de urgencia hospitalaria según grado de satisfacción en dos áreas desalud. Camagüey. En URGRAV’2002. La Habana: II Congreso Internacional de Urgencias,Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19:763-71.8- Morán Pérez V, Callejas Sánchez T, Saroza Gala R, Duque-Estrada Robles L.Comportamiento del subsistema de Atención Primaria. Municipio Camagüey. Primer semestrequinquenio 1997 – 2001. En URGRAV’2002. La Habana: II Congreso Internacional deUrgencias, Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19: 1276-81.9- Hernández García R, Sosa Acosta A, Castro Pacheco BL, Acevedo Castro BL. Demanda deurgencias del nivel primario en el secundario. En URGRAV’2002. La Habana: II CongresoInternacional de Urgencias, Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19:1249.10- Justo I, Arnaez S, Balcindes S, García G, Yee S. Pacientes de alta recurrencia a serviciosde urgencias en atención primaria: Estudio de intervención. En URGRAV’2002. La Habana: IICongreso Internacional de Urgencias, Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19:1365.11- Reyes Romero CM. Relación Servicio de Emergencia – Unidades de Cuidados Intensivosen la atención a la emergencia médica. En URGRAV’2002. La Habana: II CongresoInternacional de Urgencias, Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19:1356.12- Escalona Ramos CA, Hernández Álvarez P, García Carbonell JL, Fuentes Castellanos C.Impacto del Subsistema de Urgencias de la Atención Primaria de Salud en el Subsistema deUrgencia Hospitalario. Rev Elect Zoilo Marinello Vidaurreta 2000;11( 4):20-8.13- Vera Miyar CR, Fernández Aspiolea E, Alonso Freyre JL, Basanta Marrero L, ZuazagaCabreras G. Comportamiento del ingreso en el hogar. Rev Cubana Med Gen Integr2001;17(5):429-34.14- Rombicek J, Salvatore A, Kauka G, Wierska C. Servicios de internación domiciliaria parapacientes con enfermedades agudas. Rev Panam Salud Públ 1999;6:172-5.
  • 24. 15- Marques Morales. Grado de satisfacción con el ingreso en el hogar. Rev Cubana Med GenIntegr 2002;5:20-9.16- Pereda Rodríguez J, Díaz Sánchez I, Pereda Rodríguez R. Urgencias clínicas. Algunasvariables de interés. Rev Cubana Med Gen Integr 2001;17(4):321-8. 17- Pereda Rodríguez, J; Díaz Sánchez, I; Pereda Rodríguez, R. Urgencias clínicas.Comportamiento según su gravedad. Rev Cubana Med Gen Integr 2001;17(4):329-35.18- Domínguez León JL, Jiménez Mendilú I, Cedeño Donet M, Sáez Gálvez R. SistemaIntegrado de Urgencias Médicas. Experiencia en nuestro medio. Revista Electrónica "ArchivoMédico de Camagüey" 2002;6(1).19- Sosa Bosch D, Gómez Torres JM, De Oriente Romero L, Bordies F, Escandón Díaz CM.Mortalidad en el cuerpo de guardia. Indicadores de impacto posterior a la estructuración delservicio de urgencias. En URGRAV’99. La Habana: I Congreso Internacional de Urgencias yatención al Grave; 1999:157-8.20- Colón Díaz L, Seda Martínez LM. Resultados de la implantación del Policlínico Principal deUrgencias. Mayo 1997-1998, Mayarí, Holguín. En URGRAV’99. La Habana: I CongresoInternacional de Urgencias y Atención al Grave; 1999:115-6.GRÁFICO No 1: DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES ATENDIDOS EN LOS DIFERENTESNIVELES DEL SIUM. AMANCIO. AÑOS 2001-2002. 100000 80000 60000 CMU UUM-H 40000 Total 20000 0 2001 2002 DiferenciaFUENTE: HOJA DE CARGO. RESUMEN ANUAL DEL DEPARTAMENTO DE ESTADÍSTICASGRÁFICO No 2: FRECUENCIA DE LA INTERCONSULTA Y LA REMISIÓN DESDE LOSCMU A LA UUM HOSPITAL. AÑOS 2001-2002 1200 1000 800 600 Interconsulta 400 Remisión 200 0 2001 2002 DiferenciaFUENTE: HOJA DE CARGO. RESUMEN ANUAL DEL DEPARTAMENTO DE ESTADÍSTICA
  • 25. TABLA No 1: COMPORTAMIENTO DE LA CADENA DE INGRESOS EN EL SIUM.AMANCIO. AÑOS 2001-2002 CADENA DE 2001 2002 DIFERENCIA INGRESOS # % EN EL HOGAR 1705 2255 + 550 + 24.4 UUM- H 735 897 + 162 + 18.0 (OBSERVACIÓN) UCIE 358 455 + 97 + 21.3 SALAS DEL HOSPITAL 63 264 52 673 - 10 573 - 20.2FUENTE: HOJA DE CARGO. RESUMEN ANUAL DEL DEPARTAMENTO DEESTADÍSTICAS.TABLA NO 2: CAUSA DE INGRESO Y PROMEDIO DE ESTADÍA EN SALA DEOBSERVACIÓN DE LA UUM- HOSPITAL. AMANCIO. AÑOS 2001-2002 CAUSA DE INGRESO 2001 2002 TOTAL PROMEDIO ESTADÍA (HORAS) DOLOR ABDOMINAL 172 165 310 4.31 NEOPLASIAS 97 100 202 8.39 TRAUMATISMOS 117 90 170 7.24 DESHIDRATACIÓN 100 74 144 5.06 INTENTO SUICIDA 73 34 100 4.28 CÓLICO NEFRÍTICO 76 49 99 8.92 DIABETES MELLITUS 106 44 97 6.78 ASMA BRONQUIAL 54 33 76 8.14 EPOC 31 29 59 3.60 NEUMONÍA 79 21 35 12.55 INSUFICIENCIA CARDIACA 45 11 56 4.10 SOSPECHA DE 75 55 120 8.53 LEPTOSPIROSIS OTRAS CAUSAS 112 210 447 10.35 TOTAL 1217 897 1 715 7.24FUENTE: HOJAS DE CARGO. REGISTRO PRIMARIO DE SALA DE OBSERVACIÓN.RESUMEN ANUAL DEL DEPARTAMENTO DE ESTADÍSTICASTABLA No 3: USO DE LA MNT DE URGENCIAS EN EL SIUM. AMANCIO.AÑOS 2001-2002TÉCNICA DE MNT CMU UUM- HOSPITAL 2001 2002 DIFEREN 2001 2002 DIFEREN CIA CIA
  • 26. ACUPUNTURA 411 1549 + 1 138 411 1 549 + 1 138MOXIBUSTIÓN 116 678 + 572 100 678 + 578VENTOSA 80 160 + 80 40 160 + 120HIPNOSIS 0 183 + 183 6 183 + 177DIGITOPUNTURA 42 112 + 70 67 112 + 145ELECTROESTÍMULO 12 54 + 42 2 54 + 52FANGOTERAPIA 0 2 + 20 0 45 + 45AURICULOTERAPÍA 5 25 + 20 12 25 + 13 TOTAL 411 2 818 + 2 407 638 2 806 + 2 168FUENTE: HOJAS DE CARGO. RESUMEN ANUAL DEL DEPARTAMENTODE ESTADÍSTICAS COORDINACIÓN PROVINCIAL DE EMERGENCIAS. HOSPITAL PROVINCIAL DOCENTE “SATURNINO LORA”. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL TRAUMA. AUTORES: * ENF. ESPEC. ANA E. TORRES CARVET. ** DR. ROGELIO A. SOTO GONZÁLEZ. * Enfermera Especializada en Cuidados Intensivos y Emergencias.** Especialista de 2do. Grado en Medicina Intensiva y Emergencias y de 1er. Grado en Anestesiología y Reanimación. Jefe Provincial SIUM. Profesor Instructor de Medicina Intensiva y Emergencias. Facultad No. 1. ISCM Santiago de Cuba. Ave. de los Libertadores e/ 4ta. y 6ta. S/N. Reparto Sueño, Santiago de Cuba. Cuba. Teléfonos: 626571- 79 Ext. 306; 626422; 627211. e-Mail soto@ucilora.hsl.scu.sld.cuIntroducción.El trauma se ha definido como el daño a la integridad física de una persona, de origen diverso,ocasionado de manera intencional o no intencional. Es una alteración que genera dolor,malestar, morbilidad, mortalidad e incapacidad e implica la utilización de recursos de salud. Susefectos se pueden medir a través de la incidencia, la prevalencia, la mortalidad, la incapacidad,los años de vida potencial perdidos, los años de vida saludables, los costos y el impacto social.(1) Se produce como resultado de un conjunto de factores sociales, educativos, ambientales,económicos, culturales, políticos, urbanísticos y de convivencia, entre otros que confluyen endeterminadas circunstancias y se traducen en el hecho situación que desencadena la accióntraumática. (1,2)El trauma es la principal causa de muerte en la población cubana de menos de 40 años.Debemos tener en cuenta que por cada víctima fatal, se producen al menos tres lesionadosgraves, los cuales representan el 5% de todas las víctimas y por otro lado de un 10 a un 15%pueden presentar lesiones menos graves, pero que necesitan de un tratamiento urgente. (3)
  • 27. La magnitud del problema TRAUMA adquiere particular interés en la medida en que seconvierte en una verdadera endemia que no superan las enfermedades más temibles, sitenemos en cuenta que provoca más muertes y secuelas que la mayoría de ellas, con elagravante de que afecta generalmente a personas sanas, en plena capacidad productiva, sindistinguir edad, sexo ni oficio y sin selección de lugar ni momento, a veces cuanto más diáfanoparece el futuro para el lesionado. (4)La importancia del estudio de los accidentes del tránsito radica en su catalogación deenfermedad social por la gran morbilidad y mortalidad así como las consecuenciassocioeconómicas que supone, constituye una carga económica considerable para cualquierpaís requiriendo que se dispongan recursos para reducir el problema de las lesiones y muertesen accidentes de tránsito. (5)Si bien no es para batir palmas, debe admitirse que han quedado para beneficio de lostraumatizados la ambulancia, el transporte rápido y la atención precoz dispuesto por Larrey aprincipio del pasado siglo, la sistematización del rescate de heridos, transportación, medidas deresucitación, clasificación y prioridades hasta la rehabilitación, también se cuentan entre estosbeneficios. En fin, la concepción de la eficacia terapéutica del trabajo de gruposmultidisciplinarios. (4)En la atención prehospitalaria el enfermero emergencista juega un papel primordial, es elencargado de mantener de forma adecuada todo el equipamiento médico a utilizar en laatención al paciente, conocer la cinemática del trauma ocurrida en el accidente, analizar laescena, situación y seguridad del lugar, ayudar al médico en el triage, favorecer la extracciónrápida y segura, así como brindar reanimación cardiopulmonar cerebral en estos pacientes sifuera necesario. (6)En el lugar del accidente el enfermero apoya al médico con la ayuda del paramédico conductoren la evaluación primaria del paciente, asegura la vía aérea y control de la columna cervical, laventilación adecuada, garantiza las vías necesarias para la administración de fluidos así comoyugular cualquier sangramiento externo así como la detección de situaciones neurológicas quecomprometan al lesionado. (6)La enfermería a lo largo de las últimas décadas ha logrado incorporar a sus múltiplesactividades un papel principal en la actuación de primera urgencia en las ambulancias siendoen muchos casos decisivos para lograr satisfacción en los servicios. El enfermero emergencistaen su labor diaria y mantenida adquiere un entrenamiento enriquecedor que lo hace capaz deactuar adecuadamente y tener habilidades en el manejo de las emergencias traumáticas siendocapaz de aplicar en todo momento sus conocimientos en función del tratamiento adecuado dellesionado.ObjetivosGeneralExponer la experiencia y procedimientos del trabajo de enfermería en la Coordinación Provincialde Emergencias de Santiago de Cuba.Específicos.  Cuantificar los casos de trauma atendidos por la Emergencia Médica Móvil Provincial.  Conocer el comportamiento del trauma según sexo y grupo de edades.  Relacionar lesionados con la etiología del trauma.
  • 28.  Identificar tipo de trauma de acuerdo a la etiología del mismo.  Mostrar las complicaciones aparecidas durante el traslado hasta el Hospital.Material y Método.Se realizó un estudio descriptivo, transversal y retrospectivo sobre atención al politraumatizadoen los pacientes atendidos por las Unidades Intensivas Móviles de la Coordinación Provincial deEmergencias en Santiago de Cuba en el período comprendido entre el 1ro. de enero al 30 deseptiembre del 2003.El universo estuvo constituido por todas las demandas realizadas a dicha CoordinaciónProvincial con el diagnóstico de trauma.Para el cumplimiento del trabajo, se realizó el rescate a los pacientes con los siguienteselementos:  Sujetos de cualquier edad y sexo que se solicitara rescate por trauma.  Los pacientes se agruparon por edades según comportamiento natural del problema y se dividió el sexo en sus dos categorías biológicas.  Se utilizaron como Unidades Intensivas Móviles ambulancias Ford modelo Econoline y Citroën Jumper climatizadas, dotadas de monitor con capacidad para aplicar terapia eléctrica en todas sus variantes con baterías recargables, aspiradora, medicamentos clase I, IIa y IIb, set de RCP completo, ventilador artificial mecánico volumétrico, medios de inmovilización para fracturas, apósitos, vendajes y comunicación por planta de radio.  Los equipos para el rescate estaban integrados por personal médico, de enfermería y paramédico capacitado y acreditado en Apoyo Vital Avanzado.  Se utilizó la Escala de Glasgow para el coma como método para determinar la severidad del traumatismo craneoencefálico, calificándolo como severo si el puntaje del mismo era de 8 o menos, moderado entre 9 y 12 y ligero en 13 o más.  Clasificamos como gran politraumatizado el lesionado con compromiso de más de una función vital basados en la valoración primaria siguiendo los pasos del ABCD.  En todos los casos se confeccionó la Historia Clínica de traslado de donde posteriormente se obtuvieron los datos para la realización de este trabajo.Resultados.En la distribución de los pacientes según grupo de edades, encontramos un neto predominio delsexo masculino (78,7%) sobre el femenino (21,3%), lo que se relaciona con la bibliografíaconsultada, pues es de conocimiento que esta pandemia del siglo es más frecuente entre lapoblación masculina que la femenina.Cuando comparamos por edades, observamos mayor incidencia en el grupo de 16 a 40 años locual es señalado por todos los autores, esta es la edad más productiva en la vida y estudiosrealizados indican que el grupo desde los 4 a 44 años es el más afectado por mortalidad enaccidentes de tránsito en los países de Europa y Estados Unidos.En el cuadro III puede observarse el comportamiento de acuerdo a la etiología del trauma,obsérvese que lo predominante resultó ser la accidentalidad en la vía representado por el39,9% de nuestra casuística, resultado acorde con lo relacionado internacionalmente, pues sedescribe que en el último siglo han ocurrido 20 millones de muertes por esta causa, de la misma
  • 29. manera que se señala que cada 45 segundos alguien muere en el mundo debido a unaccidente de tránsito. (7-9)En los accidentados en la vía, el Traumatismo Craneoencefálico Severo (TCE) resultó elhallazgo más frecuente representado por el 46,4%, seguido del gran politraumatizado con un21,9% y el trauma de extremidades con un 19,6% según puede apreciarse en el cuadro IV.En el caso de los caídos de altura, la lesión predominante fue el trauma de extremidades con un36%, ocupando el TCE el segundo lugar con muy poco margen de diferencia, pues apareció enel 32% de los rescatados y en tercer lugar el gran politraumatizado con un 20% de loslesionados.Como puede apreciarse, las tres formas de lesiones, fueron predominantes en ambos grupos,alcanzando más del 75% de los casos en el universo estudiado. Al respecto Ary Fernándezseñala que el TCE es un componente casi obligado en las diferentes formas o tipos deaccidentes y este tipo de lesión constituye un factor importante en la morbimortalidad de lospacientes traumatizados. (10)En el cuadro VI puede apreciarse que en todos los pacientes fue necesaria la administración devolumen, pero el 37,9% presentó la sintomatología florida del estado de shock. La experienciainternacional demuestra que con un sistema integral de emergencias se logra la atenciónadecuada a los accidentados desde el momento y el lugar en que se producen los accidentes.Realizar la evaluación inicial rápida y correcta y reevaluaciones periódicas con calidad es labase para garantizar una mejor supervivencia del paciente siguiendo los pasos de ABCD ytomando la conducta consecuente, elementos estos donde la actuación de enfermería junto alequipo juega un papel importante ayudando a garantizar la permeabilidad de vías aéreas, laoxigenación y el abordaje venoso periférico para la administración de volumen. (11)Conclusiones 1. En el periodo estudiado, se atendieron 103 casos de demanda por trauma en la Coordinación Provincial de Emergencias en Santiago de Cuba. 2. El sexo predominante fue el masculino y el grupo más afectado el de 16 a 40 años. 3. Los lesionados por accidente de tránsito ocuparon el primer lugar con un 39,9%. 4. El TCE, Gran Politraumatizado y el Trauma de Extremidades fueron las lesiones más frecuentemente encontradas independientemente de la etiología del trauma. 5. El estado de shock estuvo presente en el 37,9% de nuestros pacientes con sintomatología florida, pero fue necesario la administración de volumen en todos los casos estudiados.Referencias Bibliográficas.1. Chaparro Narváez PE. Trauma y Accidentes. Revista Salud Pública Colombia; 1998:33.2. Comité de Trauma. Colegio Americano de Cirujanos. Uniform Copyright Convention. Curso avanzado de apoyo vital en trauma para médicos. Quinta edición. Chicago; 1994.3. Rodríguez Suárez G, Navarro Machado VR. Reanimación del Paciente con Trauma. En: Navarro Machado VR, Falcón Hernández A, editores. Manual para la Instrucción del Socorrista. Rodas, Cuba: Ediciones Damují; 2001.p.59.4. Loeches Fernández JR. Lesiones Traumáticas de Urgencia. Ciudad de la Habana, Cuba: Editorial Científico Técnica; 1990.
  • 30. 5. Perales R, De Viguri N, Calvo Menchaca M. Epidemiología y costes del accidente de tráfico. Puesta al día en Urgencias, Emergencias y Catástrofes 1999;1(1):5.6. Reyes Almeida D. Enfermería extrahospitalaria ante un politraumatizado y su traslado al hospital. II Congreso Internacional y I Encuentro Virtual de Urgencias, Emergencias y Medicina Intensiva. URGRAV 2002. 2002 Abril 15 - 19. Palacio de Convenciones, Ciudad de la Habana. Cuba.7. Díaz Hernández CM, Pérez Rodríguez JM. Atención de Enfermería al trauma. Asistencia extrahospitalaria e intrahospitalaria. II Congreso Internacional y I Encuentro Virtual de Urgencias, Emergencias y Medicina Intensiva. URGRAV 2002. 2002 Abril 15 - 19. Palacio de Convenciones, Ciudad de la Habana. Cuba.8. Franco Martínez L, Bande Granadillo LI, Lorenzo AJ. Comportamiento de la Atención Prehospitalaria a Traumatismos en el SIUM de Varadero. II Congreso Internacional y I Encuentro Virtual de Urgencias, Emergencias y Medicina Intensiva. URGRAV 2002. 2002 Abril 15 - 19. Palacio de Convenciones, Ciudad de la Habana. Cuba.9. Hernández Ferrer K. Mortalidad por Accidente. ―San Miguel del Padrón‖, Año 2000. II Congreso Internacional y I Encuentro Virtual de Urgencias, Emergencias y Medicina Intensiva. URGRAV 2002. 2002 Abril 15 - 19. Palacio de Convenciones, Ciudad de la Habana. Cuba.10. Fernández García A. Traumatismo Craneoencefálico en el Niño. III Congreso Estudiantil Virtual de Ciencias Médicas. Facultad de Ciencias Médicas ―Comandante. Manuel Fajardo‖. Cuba; 2001.11. Pérez Puig JL. La enfermería y el paciente crítico ―Cuidados en la degradación de conciencia‖. II Congreso Internacional y I Encuentro Virtual de Urgencias, Emergencias y Medicina Intensiva. URGRAV 2002. 2002 Abril 15 - 19. Palacio de Convenciones, Ciudad de la Habana. Cuba.Cuadros y Gráficos.Cuadro I: Distribución por sexo de los pacientes con trauma rescatados por laCoordinación Provincial de Emergencias. 1 de enero al 30 de septiembre del 2003. SEXO No. % Masculino 81 78,7 Femenino 22 21,3 TOTAL 103 100,0Fuente: Historias Clínicas de Traslado.Cuadro II: Distribución según grupo de edades de los pacientes con trauma rescatadospor la Coordinación Provincial de Emergencias. 1 de enero al 30 de septiembre del 2003. GRUPO DE EDADES No. %0 – 15 años 25 24,316 – 40 años 58 56,341 ó más años 20 19,4 TOTAL 103 100,0Fuente: Historias Clínicas de Traslado.
  • 31. Cuadro III: Distribución de acuerdo a la etiología de los pacientes con trauma rescatadospor la Coordinación Provincial de Emergencias. 1 de enero al 30 de septiembre del 2003. ETIOLOGÍA DEL TRAUMA No. %Accidentes en la Vía 41 39,9Caídas de Altura 25 24,3Heridas por Arma Blanca 21 20,4Quemaduras 6 5,9Heridas por Arma de Fuego 4 3,8Trauma Eléctrico 2 1,9Agresiones 2 1,9Desconocido 2 1,9 TOTAL 103 100,0Fuente: Historias Clínicas de Traslado.Cuadro IV: Distribución según tipo de trauma en los accidentados en la vía rescatadospor la Coordinación Provincial de Emergencias. 1 de enero al 30 de septiembre del 2003. TIPO DE TRAUMA No. %T. C. E. Severo 19 46,4Gran Politraumatizado 9 21,9Trauma de Extremidades 8 19,6Trauma Abdominal 3 7,3Trauma de Columna 2 4,8 TOTAL 41 100,0Fuente: Historias Clínicas de Traslado.Cuadro V: Distribución según tipo de trauma en los caídos de altura rescatados por laCoordinación Provincial de Emergencias. 1 de enero al 30 de septiembre del 2003. TIPO DE TRAUMA No. %Trauma de Extremidades 9 36,0TCE Severo 8 32,0Gran Politraumatizado 5 20,0Trauma de Columna 4 16,0Trauma Torácico 2 8,0 TOTAL 25 100,0Fuente: Historias Clínicas de Traslado.Cuadro VI: Distribución de acuerdo al proceder aplicado a los pacientes con traumarescatados por la Coordinación Provincial de Emergencias. 1 de enero al 30 deseptiembre del 2003. TIPO DE PROCEDER No. %
  • 32. Oxigenación y Volumen 64 62,1Oxigenación, Ventilación y Volumen 39 37,9 TOTAL 103 100,0Fuente: Historias Clínicas de Traslado. HOSPITAL CLÍNICO-QUIRÚRGICO “LUIS ALDANA PALOMINO”. BRONCONEUMONÍA BACTERIANA EN LA TERCERA EDAD EN LA UCI DEL HOSPITAL LUIS ALDANA. AMANCIO RODRÍGUEZ, LAS TUNAS. AUTORES: DR. PABLO HERNÁNDEZ ÁLVAREZ * LIC. RODOLFO LEMES VELÁSQUEZ ** ENF INT. IVIAN LÓPEZ ALMAGUER *** DR. JOSÉ LUIS GRACIA CARBONELL. * DR. ÁNGEL M. HERNÁNDEZ MENSONET. ****** Especialista de primer grado en Medicina Interna – Diplomado Cuidados Intensivos.** Licenciado en Enfermería.*** Enfermera Intensivista.**** Especialista de primer grado en Medicina General Integral. AMANCIO RODRÍGUEZ, LAS TUNAS, CUBA. TELÉF. : 92012. E-mail: pablo@disa.ltu.sld.cuRESUMEN:Se realizó un estudio descriptivo y retrospectivo en la unidad de cuidados intensivos delHospital Luis Aldana Palomino, del municipio Amancio. Las Tunas, desde enero del 2002 hastaenero del 2004 para conocer los principales factores de riesgo en la morbimortalidad por de labronconeumonía bacteriana en pacientes geriátricos. Los hombres y el grupo de edad de 60 a70 años fueron los más frecuentes. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) fue elprincipal factor de riesgo, seguida por insuficiencia cardiaca congestiva. El promedio de estadíaosciló entre cuatro y siete días. Los betalactámicos basados en evidencias clínicas yepidemiológicas se consideraron un tratamiento útil para el manejo de estos casos. Se alcanzóun índice de supervivencia mayor del 70%Palabras Clave: bacteriana / bronconeumonía / terapéutica / supervivencia.INTRODUCCIÓN:Envejecer en el siglo XXI no se considera en realidad una hazaña pues para el año 2030 elmundo contará con unos 6 millones de adultos con más de 60 años. En Cuba el 12% de lapoblación tiene 60 años o más, cifra que aumentará aproximadamente a un 20% para el año2025 con una expectativa de vida al nacer de 75 años, lo cual constituye un grupo másvulnerable, que otras personas para las neumonías y bronconeumonías. Estas afeccionessuelen ser más frecuentes y peligrosas en la tercera edad y si se complican pueden llegar acomprometer la vida de los seniles.
  • 33. La bronconeumonía es una enfermedad inflamatoria de los bronquios y del parénquimapulmonar, generalmente de carácter infeccioso, pudiendo ser viral, parasitaria o micótica.La bronquiectasias, la EPOC, el asma, y otras enfermedades respiratorias crónicas, constituyenalgunos factores de riesgo de dicha enfermedad, el encamamiento prolongado, por tendencia ala inmovilidad también constituye un factor de riesgo importante. Todo lo antes expuesto nos motivó a la realizar la presente investigación para conocercaracterísticas de la morbi-mortalidad por bronconeumonía bacteriana en la tercera edad,durante en el periodo de dos años: 2002 al 2004, en la Unidad de Cuidados Intensivos delHospital Clínico - Quirúrgico ―Luis Aldana Palomino.‖ Amancio. Las Tunas. Cuba.OBJETIVO GENERAL Identificar factores predisponentes en la morbimortalidad por bronconeumonía en la tercera edad.OBJETIVOS ESPECÍFICOS: Relacionar las siguientes variables de morbimortalidad con la Bronconeumonía Bacteriana.  Edad  Sexo  Factores de Riesgo  Estadía en UCI.  Tratamiento antibiótico utilizado.  Estado al egreso.MATERIAL Y MÉTODO:Se realizó un estudio descriptivo y retrospectivo tomando como universo a 85Ancianos, procedentes de la comunidad e ingresados con el diagnóstico debronconeumonía bacteriana en la unidad de Cuidados Intensivos del Hospital ―LuisAldana Palomino‖, Amancio. Las Tunas, en el período comprendido desde el mesde enero del 2002 hasta enero del 2004.Se revisaron las historias clínicas, luego se llenó una encuesta a cada caso con lassiguientes variables: Edad, Sexo, Factores de riesgo: EPOC, Asma,Bronquiectasias, Insuficiencia Cardiaca, Estadía en la UCI, Tratamiento antibióticoutilizado y estado al egreso (vivo o fallecido).La información obtenida se procesó por el método de los Palotes y los resultados seexpresan en tablas y gráficas con valores absolutos y porcentuales para su mejorinterpretación.RESULTADOS:Al analizar la distribución por sexo y grupos de edad, encontramos un predominiodel sexo masculino con 50 casos para un 59%, sobre el femenino con un 41%. El50.5% perteneció al grupo de edad de 60 a 70 años del total de 85 pacientesestudiados. (Figuras # 1 – 2)
  • 34. En nuestro país la mortalidad por influenza y neumonía representa la cuarta causade muerte en todas las edades, según el Anuario Estadístico del 2000, las tasas demortalidad más elevadas se notificaron en el grupo de 65 años y más (472.4 x 100000 habitantes) y le sigue el grupo de 50–64 años con 29.8 x 100 000 habitantes.Su frecuencia y lo abundante de la literatura que trata sobre ellas podría hacer creera alguno que se conoce todo lo necesario para su manejo, sin embargo, es claroque aún queda mucho por aprender sobre esta enfermedad ( 1 - 2 )En cuanto a los factores de riesgo para el desarrollo de una bronconeumoníabacteriana en estos seniles encontramos en primer lugar la EPOC presente en el46% de los casos, constituyendo además la insuficiencia cardiaca congestiva (21%),los tumores malignos el (18%), la Diabetes Mellitus (9%) entre otros factores a teneren consideración. (1 -3) (Figura # 3)Estos resultados están avalados por la mayor predisposición que tienen lospacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica a las infeccionesrespiratorias recurrentes por el acumulo de secreciones traqueobronquiales y lalesión inflamatoria crónica de la mucosa respiratoria que esta enfermedad traeconsigo, también la superficie de la mucosa traqueobronquial se hace incapaz desegregar una serie de sustancias con actividad antibacteriana, como la lisozima, elsurfactante pulmonar y la inmunoglobulina A. (3)Por otra parte la insuficiencia cardiaca congestiva con el consiguiente edemapulmonar cardiogénico, los tumores malignos con trastornos de la inmunidad,sumado al deterioro de capacidades biofísicas y estado nutricional de los senilespredisponen a este tipo de enfermedad, algo similar sucede en la Diabetes Mellitus.(4)La inmunidad específica se basa en la acción de mecanismos humoralesdependientes de las células B productoras de anticuerpos, y mecanismos celularesdependientes de los linfocitos T.Casi la mitad de los pacientes (49.5%) necesitaron una estadía en la unidad decuidados intensivos de este hospital entre 4 y 7 días para mejorar su estado clínicoy permitir su traslado a la sala de medicina para continuar su tratamiento, solo en un18% la estadía se extendió a mas de 7 días. (Figura # 4)En este aspecto señalamos la importancia del papel decisivo las acciones ycuidados de enfermería encaminadas a movilizar al paciente lo antes posible dellecho así como garantizar una nutrición enteral adecuada pues la mayoría de estosancianos dado su estado clínico no pueden realizar dichas actividades por si solos.(5)Determinar la causa es importante, no sólo para adecuar el tratamiento, sinotambién para predecir la evolución y prevenir consecuencias desfavorables para elpaciente y su entorno; sin embargo, éste nada más se alcanza en un reducidonúmero de enfermos por diversas razones ( pacientes seniles dementes, sinexpectoración o que no toman la muestra, muestra contaminada, etc.), de ahí queteniendo en cuenta los muchos agentes que pueden provocar el cuadro, esnecesario apoyarse en los distintos elementos clínicos (forma de comienzo,síntomas y signos, localización y características de la condensación, características
  • 35. de la expectoración, etc.) y epidemiológicos (edad, procedencia, comorbilidad, etc.)que permitan hacer un diagnóstico etiológico presuntivo. (5-6)¿El problema alcanza su clímax cuando llega el momento de decidir quéantimicrobiano indicar? Es de suma importancia detenerse en este aspecto yrecordar que no se va a tratar un germen aislado sino a un enfermo senil con suscaracterísticas, infectado y portador de una sepsis que podrá tener mayor o menorgravedad según la interacción que se establezca entre los dos factores queintervienen en ella ( enfermo y microorganismo ); de ahí que la evaluación deba serintegral ( el germen sospechado, la extensión del proceso y la repercusión que ésteha tenido en el enfermo, enfermedades asociadas, etc.) y es a esto a lo que sellama diagnóstico de extensión o de gravedad, y de acuerdo con éste y eldiagnóstico etiológico presuntivo, se puede decidir la conducta terapéutica que sedebe seguir según el protocolo de tratamiento preestablecido. (7-11)Teniendo en cuenta lo anteriormente planteado fueron tratados con Penicilinas el43% de los pacientes ante la presunta etiología de un germen Gram positivo por laprocedencia de la comunidad, considerándose como una neumoníaextrahospitalaria, las Cefalosporinas se utilizaron en el 26% de los casos, enaquellos alérgicos a las penicilinas y por otra parte tomando en consideraciónevidencias que hicieron pensar en la posibilidad de un germen Gram negativo comopacientes procedentes de Hogar de ancianos, enfermedades neoplásicas, uso deesteroides sistémicos o diabetes Mellitus, factores presumiblemente (1,6,7-11)inmunosupresores. Figura # 6Los gérmenes gram positivos se unen a la fibronectina de la superficie celular,mientras que los gram negativos no pueden adherirse a la mucosa por la protecciónque le proporcionan a esta última la inmunoglobulina A, la lisozima y la fibronectina.La disminución de la concentración de fibronectina por la acción de las proteasassalivares, conduce a un cambio en la flora orofaríngea, lo que facilita la colonizaciónde gérmenes gram negativos. (4)Otros antibióticos utilizados fueron las sulfas intravenosa y aminoglucósidos, conresultados variables, estos antibióticos fueron seleccionados en base a la política deantibiótico del servicio y evidencias acumuladas en el tratamiento de estospacientes: Medicina basada en evidencias. (6,7)Con una rehabilitación precoz, cuidados de enfermería, nutrición enteral adecuada ytratamiento antibiótico utilizado se logró una supervivencia de un 74.1% en labronconeumonía bacteriana de la tercera edad, Este tratamiento disminuyó muchola frecuencia de las complicaciones y mejoró en forma notable el pronóstico. Figura#7Sin embargo, algunos factores pueden modificar éste adversamente: edadesextremas de la vida, tratamiento tardío, infección por ciertos serotipos en particularagresivos, invasión de más de un lóbulo del pulmón, leucopenia, bacteriemia,ictericia, shock, meningitis, asociación con otra enfermedad, alcoholismo, etc.,falleciendo 19 casos para un 25.9% de letalidadCONCLUSIONES:  Predominó el sexo masculino y el grupo de edad de 60 a 70 años.
  • 36.  La EPOC, la Insuficiencia cardiaca congestiva y los tumores malignos constituyeron los principales factores de riesgo.  El promedio de estadía en UCI osciló entre 4 – 7 días en el 49.5% de los casos.  Los antibióticos betalactámicos fueron los de mayor uso basados en las evidencias clínicas y epidemiológicas.  Se logró un 71.4% de supervivencia.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. García Ordóñez Miguel A. Neumonías adquiridas en la comunidad en pacientes mayores de 60 años. Medicina Clínica 2002 Oct;118:398-9.2. Anuario estadístico del MINSAP. Año 2000.3. Viciana MI et al. Aspectos biológicos y clínico epidemiológicos de los aislados de streptococcus pneumoniae durante dos años. Enfermedades infecciosas y microbiología clínica 2004 Ene;22:13-7.4. Recomendaciones ALAT sobre la exacerbación infecciosa de la EPOC. Grupo de Trabajo de la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT) 2001;37(8):349-57.5. Saldías Peñafiel F, OBrien Solar A, Gederlini Gollerino A, Farías Gontupil G, Díaz Fuenzalida A. Community -Acquired Pneumonia Requiring Hospitalization in Immunocompetent Elderly Patients: Clinical Features, Prognostic Factors and Treatment;39(8):333-40.6. Pachón J. Clinical Management of community acquired pneumonia. Enfermedades infecciosas y microbiología clínica 2003 Jul;21:350-7.7. Aguado-García JM, Martín-Herrero JE, Lumbreras-Bermejo C. Resistencias bacterianas y farmacodinamia como bases en la prescripción de antibióticos en las infecciones respiratorias. Enfermedades infecciosas y microbiología clínica 2004 Abr;22:230-7.8. Marín Mar G. Antibióticos betalactámicos. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, 2003 Ene;21:42-55.9. Delgado Gomero A. Enfermedades Respiratorias. En: Arzola Pérez E. La atención de los ancianos: un desafío para los años noventa. Washington D.C:GPS, 1994.p. 219-21.10. Sánchez E, Morates A. Neumonías y bronconeumonías. Aprende a protegerse. Mesa Redonda Jornada Científica Hospital ―General Calixto García‖. 1998.11. Dirma RJ. Neumonía por neumococos. Eu: Bennett C Plum F. Cecil. Tratado de Medicina Interna. México: Interamericana 1998:1813-4.Figura # 1 Distribución según sexo 41% 59% Masculino Femenino
  • 37. Figura # 2 Distribución por Grupos de Edad. 60 50 40 30 20 10 0 60 - 70 años 71 - 80 años Mas de 81 años Figura # 3 Principales Factores de Riesgo de la BNB 6% 9% 46% 18% 21% EPOC ICC Tumores Malignos D. Mellitus. Otros
  • 38. Figura # 4 Tiempo de Estadía en UCI 49,5 50 42 45 40 31,7 35 27 30 25 18,8 16 20 15 10 5 0 1 - 3 dias 4 - 7 dias Mas de 7 dias No %Figura # 5 Tratamiento Antibiótico usado 12% 43% 19% 26% Penicilinas Cefalosporinas Sulfas Aminoglucosidos Figura # 6 Estado al Egreso. 80 60 40 20 0 Vivos Fallecidos No 66 19
  • 39. HOSPITAL PROVINCIAL CLÍNICO-QUIRÚRGICO DOCENTE “SATURNINO LORA”. CARACTERIZACIÓN DE PACIENTES CON FALLO MULTIORGÁNICO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. AUTORES: DR. AURELIO RODRÍGUEZ FERNÁNDEZ. **** DRA. NERYS FELIPA LÓPEZ VERANES. *** DRA. ARLINES SOLER LA O. ** DR. ARNALDO BARZAGA MILÁN. ** DRA. DIANELA RODRÍGUEZ MENÉNDEZ. ***** Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Especialista de IGrado en Medicina Interna. Máster en Toxicología Clínica. Hospital “Saturnino Lora”.*** Especialista de Segundo Grado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Especialistade I Grado en Medicina Interna. Hospital “Saturnino Lora”.** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomada en Cuidados IntensivosHospital. “Saturnino Lora”.* Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Hospital “HermanosAmeijeiras”. Calle 4ta y Carretera Central. Reparto Sueño, Santiago de Cuba. Telf. 22 645652. e-Mail: aurelio@hsl.scu.sld.cuRESUMENSe realizó un estudio descriptivo y trasversal para caracterizar la disfunción múltiple de órganos(DMO). En la unidad de Cuidados Intensivos Polivalente del Hospital Provincial ―Saturnino Lora‖de Santiago de Cuba. En el periodo enero a octubre del año 2002. Los datos se recogieron enplanilla de vaciamiento de datos y fueron procesados por medio computadorizado. El estudio,nos permitió conocer que la disfunción múltiple de órganos predomino en el sexo masculino enpacientes mayores de 61 años, las patologías quirúrgica son las que presentan mayordisfunción múltiple de órganos, al ingreso los órganos tenían afectación nula score muy bajos,el órgano más afectado fue el respiratorio y el menos dañado la circulación, a mayor puntuaciónacumulada en el score hubo más posibilidades de desarrollar la disfunción multiorgánica; lamortalidad continua siendo elevada y está en relación con un alto puntaje ajustado a lamortalidad del score.Palabras claves: Disfunción múltiple de órganos, Score.INTRODUCCIÓN.La insuficiencia funcional de órganos y sistemas específicos se reconoció como unacomplicación del choque y el traumatismo, durante las muchas guerras ocurridas en el sigloanterior. Antes de la primera guerra mundial se identificó la insuficiencia cardiovascular; en laguerra de Corea, la renal y en la de Vietnam, la pulmonar. La identificación de la disfunción deórganos y sistemas en salas de Cuidados Intensivos y traumatismos de la vida ha seguido unpatrón similar de evolución; Por lo que se ha advertido la vulnerabilidad de cada órgano y porsupuesto fueron surgiendo tecnologías de apoyo para mejorar tratamiento. Así las cosas en lainsuficiencia cardíaca se usó la fluidoterapia, en la renal una asistencia circulatoria más
  • 40. refinada, en la insuficiencia respiratoria aguda se contó con los ventiladores y en la insuficienciarenal aguda con la diálisis y la nutrición parenteral vino a mejorar la disfunción de órganos. (1-5)Todo esto hizo que los pacientes en estado crítico sobrevivieron un mayor tiempo, antes deentrar en estado convaleciente o fallecer. No obstante esta insuficiencia orgánica no apareceaislada, sino se comprometen en la misma diferentes órganos y sistemas por lo que cuandoesto ocurre se le llama Disfunción Múltiple de Órganos (DMO) lo cual se define como el cuadroclínico que se caracteriza por la disfunción progresiva y en ocasiones secuencial de más de unsistema fisiológico que puede ser resultado directo, de una lesión conocida (DMO primario) oconsecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobándose en el Síndrome deRespuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), (DMO Secundario), en ambos casos la lesión puedeser de tipo infecciosa o no. (6,7)Son varios los órganos y sistemas que están expuestos al riesgo de entrar en insuficiencia, enpacientes en estado crítico. dentro de los órganos más propensos al DMO tenemos: el árbolcardiovascular, los pulmones, el hígado y los riñones, no obstante la úlcera de stress conhemorragia o sin ella equivale al fallo del sistema gastrointestinal, la hiperamilasemia postoperatoria o en shock hemorrágico equivaldría al páncreas, la coagulación intravasculardiseminada, reflejaría falla de los mecanismos hemostáticos normales de la cascada de lacoagulación, así como la desorientación que precede al coma sería el aviso de la fallaneurológica. (8-10)Por estadísticas mundiales, conocemos que está entidad se desarrolla en el 15% de losingresos en UCI, es la causa de muerte y hasta el 80% de los fallecidos y es una de las causasprincipales de incremento de los costos tanto fallecidos como egresados vivos. En los últimosestudios realizados en nuestro país se demostró de igual manera, que era el 80% de la causade muerte de los fallecidos en UCI. (8,11,12) Debido al desconocimiento que tenemos quetenemos en nuestro medio del comportamiento de la DMO, al no tener un estudio preliminar delmismo y siendo esto una preocupación de todos los miembros del servicio, nos vimosmotivados a identificar las afecciones más importantes que originan la DMO y los órganos máspropensos a la misma, evaluar el riesgo de DMO a través del sistema marcador SOFA eidentificar los niveles de mortalidad en la población objeto de estudio.MÉTODO.Se realizó un estudio descriptivo y transversal con el fin de llevar a cabo una caracterizaciónclínico – epidemiológica de los pacientes que sufrieron DMO en la Unidad de CuidadosIntensivos Polivalentes (UCIP) del Hospital Provincial Docente ―Saturnino Lora‖ de Santiago deCuba en el período de tiempo comprendido desde enero 2002 – octubre 2002.El universo de estudio estuvo constituido por todos los pacientes que ingresaron en la UCIP y/ofallecieron con el diagnóstico de DMO durante el período de estudio.Metódica.Fueron estudiados los pacientes mediante el análisis de las siguientes variables:Edad. En grupos de edades de cada quince años partiendo de los quince y hasta más desetenta y cinco.Sexo: Se recogió en sus dos categorías genéricas, Masculino y Femenino.
  • 41. Para determinar las afecciones más importantes que originaron el DMO se tuvo en cuenta eldiagnóstico al ingreso, si fue con este diagnóstico o la patología que lo llevó al DMO y seutilizará la novena Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 9) de la OMS.El riesgo de DMO se le aplicó a cada paciente el SOFA Score. Este sistema se aplicará alingreso y diariamente, y la puntuación a alcanzar máxima por el mismo es de 24 puntos.Al lograr identificar los niveles de mortalidad se procesará, la mortalidad neta y bruta y laletalidad y además se comprueba por el protocolo de necropsia que la causa de muerte fue elDMO.SistemaOrgánico 0 1 2 3 4RespiratorioPaO2 / Fi O2 > 400 <= 400 < = 300 < = 200 < = 100 Con soporte Con soporteCoagulaciónPlaquetas > 150 <= 150 <= 100 < = 50 <= 20( X 103 mm3)HígadoBilirrubina( Mg / dl ó < 1.2 1.2 – 1.9 2.0 – 5.9 6.0 – 11.9 > 11.9Mmol/l) < 20 20 - 32 33 - 101 102 - 204 > 204Cardiovascular Dopa < = 5 Dopa > 5 Dopa > 15Hipotensión NO MAP < 70 o Dobutamina Epinefrina<=0. Epinefrina>0.1 1 Norepinefrina> Norepinefrina< 0.1 =0.1Sist NerviosoEscala de 15 13 – 14 10 – 12 6-9 <6GlasgowRenalCreatinina Mg/dlMmol / l < 1.2 1.2– 1.9 2.0 – 3.4 3.5 – 4.9 >5Diuresis < 110 110-170 171 – 299 300 – 440 > 440 < 0.5 l / día < 0.7 l /díaPara el cálculo del mismo se tendrá en cuenta:Puntuación al Ingreso Suma de los valores de las 6 variables en el 1er día en UCIPuntuación diaria Suma de los valores de las 6 variables para cada día en UCIPuntuación acumulada Suma de los peores valores diarios de cada variable hasta el día en que se analiza. Refleja el agravamiento de un sistema y el deterioro clínico sucedido desde el ingreso en UCI
  • 42. Puntuación agregada Es la suma del peor valor de cada variable durante toda la estadía en U.C.I. Debe ser similar a la puntuación acumulada en el último día.Diferencia de Diferencia entre la puntuación agregada o la acumulada y laPuntuación puntuación al ingreso. Expresa el deterioro de la función orgánica en un periodo de tiempo.Puntuación Ajustada a Es la puntuación agregada por 100 y dividida entre ella mortalidad máximo punto del Score y utilizado en el fallecido. Es un indicador de morbimortalidad durante la estancia en UCIRESULTADOS.Como habíamos expresado la Disfunción Múltiple de Órganos (DMO), es un evento muyimportante y un reto en la vida del intensivista pues es un cuadro muy florido y con pocasposibilidades terapéuticas específicas y una alta mortalidad. Nosotros realizamos unacaracterización clínico- epidemiológico donde mostramos el comportamiento en el servicio en elperíodo estudiado arrojando los siguientes resultados:TABLA I. Incidencia de disfunción múltiple orgánica en UCI. Enero- octubre 2002 Incidencia No % Total de Ingresos 474 100 DMO 36 7.6Fuente: Planilla de vaciamiento.En la tabla I mostramos la incidencia de dicha patología donde de un total de 474 ingresosrealizados 36 desarrollaron un DMO para un 7,6% de incidencia. La gran mayoría de estosenfermos tuvieron cálculos de APACHE II calculados por encima de 10 puntos, este es un factorde importancia a considerar dada la gran mortalidad que esto implica.TABLA II. Pacientes con disfunción múltiple orgánica según edad y sexo. UCI. Enero -Octubre 2002. Masculino Femenino Total Edad (años) No % No % No % 15 –30 1 4.7 1 6.6 2 5.5 31 –45 4 19 3 20 7 19.4 46-60 3 14.2 5 33.3 8 22.2 61-75 10 47.6 4 26.6 14 38.8 > 75 3 14.2 2 14.3 5 13.8
  • 43. Total 21 58.3 15 41.6 36 100Fuente: Planilla de vaciamiento.En la tabla II vemos la relación entre grupos de edad y sexo. En la muestra analizada existe unfuerte predominio del sexo masculino 21 para un 58,3%, en los subgrupos poblacionales deancianos de 61 a 75 años con un total de 14 para un 38,8%.En la tabla III demostramos que la mayor afluencia de pacientes fue de los servicios quirúrgicoscon un total de 21 para un 58,3%, seguido de las especialidades clínicas que suman el 38.8%.TABLA III. Pacientes con disfunción múltiple orgánica según procedencia hospitalaria.UCI. Enero- octubre 2002. Procedencia No % Quirúrgicas 21 58.3 Clínicas 14 38.8 CIM 1 2.7 Total 36 100 Fuente: Planilla de vaciamiento.Los servicios quirúrgicos, en especial el de Cirugía General, seguido del servicio deNeurocirugía son los que aportan el mayor número de pacientes, y como causa de ingresofundamental están las sepsis peritoneales, el traumatismo craneoencefálico y lascomplicaciones sépticas inherentes al parto y puerperio.La literatura mundial nos expresa que por supuesto los pacientes quirúrgicos son los máspropensos a desarrollar DMO Baue AE et al (14), Dominioni I et al (15), sobre todo si soncirugías abdominales y están asociadas algún cuadro de sepsis lo que queda demostrado ennuestro estudio donde de los 21 pacientes a 11 se le realizó algún tipo de cirugía abdominal.En cuanto a la afectación de los órganos al ingreso Vincent JL (5) concuerda con lo mostradopor nosotros.La puntuación agregada en nuestro trabajo concuerda con lo revisado en la literatura Vincent JL(5) donde muestran una puntuación agregada por encima de 3.En nuestro estudio aparece como órgano más afectado el aparato respiratorio, la bibliografíarealizada coinciden con nosotros, no así en los otros que muestran cardiovascular e hígado ypor último riñón Baue AE et al. (16) En estos pensamos que influye la frecuencia y facilidad conque están expuestos nuestros pacientes a las infecciones sobre todo a las de tipo respiratorio.En el estudio, la relación del estado al egreso y puntuación ajustada a la mortalidad muestraque existió correlación en que los pacientes que mantuvieron el score puntuación por encimade 3 fallecieron irremediablemente, esto se nos va ligeramente por encima de lo queconocemos en diferentes estudios que se obtuvo un 80% de mortalidad Morlans K et al (13) asícomo si coincidimos totalmente en que en los pacientes que mostraron el score por encima de 3descanso el mayor número de fallecidos como nos muestra en su estudio Vincent JL et al (5).Este ligero incremento de la mortalidad pensamos se deba a en ocasiones la escasadisponibilidad de recursos con que contamos debido a la situación económica no obstante en
  • 44. nuestro país y en el mundo la DMO continua siendo el talón de Aquiles de los cuidadosintensivos pues presenta una alta mortalidad y ningún tratamiento especifico.En cuanto a la afectación de los diferentes órganos al ingreso tabla IV, observamos que a lallegada al servicio el 52,7% del aparato respiratorio del paciente no tenía ninguna afectaciónmostraban un 0 en el SOFA score el 100% de la coagulación no estaba afectada y el mayornúmero de los otros sistemas se enmarcaban en el 0 de la score solo el sistema renal en un8,3% al ingreso se encontraba en el 4 lo cual nos expresa que en el ingreso en el servicioexistían pocas alteraciones en los diferentes órganos del sistema y que la disfunción fuedesarrollada dentro del mismo la correspondencia que existió entre el día del comienzo del falloy el SOFA score promedio muestra que el primer día al menos una variable presentaba unpuntaje de 4 pero en el resto de los días del comienzo del fallo la mayor puntuación alcanzadapor la variable fue de 3 de donde concluimos que el mayor porciento de aparición de fallo osciloentre el segundo y décimo día de estadía en el servicio, con un puntaje de 3.TABLA # IV. Pacientes con disfunción múltiple orgánica según grado de afectación de lossistemas al ingreso UCI. Enero-octubre 2002 Sistemas 0 1 2 3 4 No % No % No % No % No %Respiratorio 19 52.7 5 13.8 6 16.6 6 16.6 0 0Coagulación 36 100 0 0 0 0 0 0 0 0Hígado 27 75.5 4 11.1 4 11.1 1 2.7 0 0Cardiovascular 28 80.5 0 0 5 13.1 2 5.5 0 0Nervioso 31 86.1 2 5.5 2 5.5 0 0 1 2.7Renal 25 69.4 4 11.1 2 5.5 2 5.5 .3 8,3Fuente: Planilla de vaciamientoCONCLUSIONES.1. De 474 pacientes estudiados, el 7,6% (36 casos), desarrollaron DMO, importante elemento a considerar; en su gran mayoría con índices de evaluación pronosticas APACHE II por encima de 10 puntos.2. Los pacientes de los servicios quirúrgicos y los de mayor edad fueron los que presentaron mayor DMO, iniciándose por el sistema respiratorio.BIBLIOGRAFÍA.1. Fray DE. Insuficiencia Múltiple de Órganos y Sistemas Clínicos. Clínicas de Norteamérica. LaHabana: Edición Revolucionaria; 1996.2. Bane AE. Multiple, progresive, or sequential systems failure. Arch Surg 1997;11(3):153-66.3. Carrico CJ, Meakins JL, Marshal JC et al. Multiple organ, failure syndrome. Arch Surg 1996;7(2):127-39.4. Border JR, Cheiner R, Mc Menamy R. Multiple systems organ failure: muscle fiul deficit with visceral protein malnutrition. Surg Clin North Am 1996:1147.5. Vincent JL, Ferreira F, Moreno R. Scoring systems for assessing organ dysfunction and survival. Crit Care Clin 2000;16(2):353-66.6. Smithies TW. ABC of intensive care. Organ disfunction. BMJ 1999;318:1606-9.
  • 45. 7. Hinds CJ, Watson D. Clinical Review. ABC of intensive care. Circulatory support. BMJ 1999;318:1749-52.8. Grant IS, Andrews PD. Clinical Review. ABC of intensive care. Neurological support.. BMJ 1999;319:110-3.9. Short A, Cumming A. Clinical Review. ABC of intensive care. Renal support. BMJ 1999;319:41-4.10. Shelly MP, Nightingale P. Clinical Review. ABC of intensive care. Respiratory support. BMJ 1999;318:1674-7.11. Patrick DA, Moore FA, Moore EE, Biffl WL, Sauaia A, Barney Resident Research. Award winner. The inflammatory profile of interleukin-6, interleukin-8, and soluble intercellular adhesion molecule-1 in postinjury multiple organ failure. Am J surg 1996;172:425-9.12. Patrick DA, Moore FA, Moore EE, Biffl WL, Barnett CC. Reduced PAF-acetylhydrolase activity is associated with postinjury multiple organ failure. Am J surg 1997;7:170-4.13. Morlans K, Santos J et al. Falla Organica Multiple: Acercamiento al tema. Rev Cubana Car y Cir Cardiovasc 1999;13:61-7.14. Baue AE, Durham R, Faist E. Systemic inflamatory response syndrome (SIRS), multiple organ dysfunction syndrome (MODS), multiple organ failure (MOF): Are we winning the battle? Shock 1998;10(2):79-89.15. Dominioni I, Chiapa A, Bianchi V, Interdonato PF, Festi I, Carcano G et al. Infected pancreatic necrosis complicated by multiple organ failure. Hepatogastroenterology 1997;44:968-74 HOSPITAL GENERAL DOCENTE “DR. AGOSTINHO NETO”.CARACTERIZACIÓN DE LA VENTILACIÓN ARTIFICIAL MECÁNICA EN LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. VENTILACIÓN NO INVASIVA VS. VENTILACIÓN CONVENCIONAL. AUTORES: DR. MAX SANTIAGO BORDELOIS ABDO.* DRA. TANIA CHOO UBALS. ** DR. REYNALDO ELÍAS SIERRA. *** DR. JOSÉ A. ESTEVAN SOTO. **** DR. ERNESTO DÍAZ TRUJILLO. ****** Especialista de 2º. Grado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Profesor Auxiliar de lacátedra de Medicina Interna. Vicedirector de Urgencias.** Especialista de 2º. Grado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Profesor Auxiliar dela cátedra de Cirugía.***Especialista de 2º. Grado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Profesor Auxiliar dela cátedra de Medicina Interna.**** Especialista de 2º. Grado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Director Provincialdel Sistema Integrado de Urgencias Médicas.***** Especialista de 2º. Grado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Profesor Asistentede la cátedra de Medicina Interna. Carretera El Salvador Km 1, Guantánamo, Cuba. Email: max@infosol.gtm.sld.cuINTRODUCCIÓN
  • 46. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una de las enfermedades respiratoriasde evolución lenta y progresiva que tiene mayor frecuencia y gravedad. Diversos estudios demeta análisis han mostrado una prevalencia entre 2.5 y 3.5% de la población adulta y llega al19% en los mayores de 65 años (1). Los enfermos con episodios de agudización representanuna elevada utilización de los servicios de salud siendo mayor la hospitalización en hombresque en mujeres.Se ha definido la insuficiencia respiratoria en los pacientes con EPOC como la incapacidad de―una bomba respiratoria que fracasa‖ para mantener un nivel de ventilación alveolar que seasuficiente como para atender a las demandas metabólicas (2). La etiología más frecuente en elambiente de los cuidados intensivos es probablemente una exacerbación de la EPOC gravesubyacente. La insuficiencia respiratoria aguda que precisa soporte ventilatorio mecánico en elpaciente con una obstrucción severa de la vía aérea es, desde hace más de 30 años una delas causas más frecuentes de hospitalización en la Unidades de Cuidados Intensivos (2).A pesar de que en estos pacientes con fallo respiratorio agudo, las técnicas de intubación oro onasotraqueal ayudan a corregir el intercambio de gases y la fatiga de los músculos respiratorios,la colocación de una vía aérea artificial es un procedimiento invasivo que se asocia a molestiasy complicaciones. Para intentar evitarlas existe la posibilidad de aplicar la ventilación mecánicasin abordar la vía aérea, es decir: ventilación no invasiva (NPPV) (3).Diversos modos de ventilación han sido empleados a lo largo de muchos años con resultadospoco halagüeños hasta el desarrollo de métodos ventilatorios no invasivos que han reportadomejorías sustanciales en la resolución de los episodios de agudización. Dentro de las manerasde aplicar ventilación no invasiva, la realizada con presión positiva en la que la interfase entre elpaciente y el ventilador es una mascarilla nasal o facial es la más frecuentemente utilizadaobservándose en los pacientes mejoría del trabajo respiratorio de forma rápidaEn la UCI de nuestro hospital existe una alta incidencia de pacientes con EPOC y soporteventilatorio prolongado por diversas causas, llegando a ocupar el 15% del total de ventilados,por lo que constituye un serio problema, lo que nos motivó a desarrollar y comparar una de lasformas de ventilación no invasiva dada sus ventajas sobre la ventilación convencional cuandose aplica en el momento oportuno.OBJETIVOSGeneral: Caracterizar la repercusión de la ventilación artificial no invasiva sobre variablesclínicas y analíticas en pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.Específicos: 1. Precisar la morbilidad de la EPOC en la UCI. 2. Precisar el comportamiento clínico y biológico de estos pacientes bajo diferentes modalidades ventilatorias. 3. Analizar el comportamiento de variables físicas (presiones) en diferentes modalidades ventilatoriasMATERIAL Y MÉTODOSe realizó un estudio descriptivo prospectivo en la Unidad de Cuidados Intensivos del HospitalGeneral Docente Dr. ―Agostinho Neto‖ de la provincia Guantánamo en el período comprendidodesde enero del 2000 a diciembre del 2003, ambos inclusive, con el objetivo de hacer una
  • 47. comparación entre los resultados de la ventilación convencional y la ventilación no invasiva(NPPV), en los pacientes afectos con insuficiencia respiratoria aguda en el curso de suenfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Para la consecución de los objetivos seutilizaron los datos aportados por el expediente clínico así como los estudios hemogasométricosy el análisis de las variables de presiones registradas en los equipos de ventilación artificialmecánica, las cuales fueron recogidas en una planilla confeccionada al efecto.El universo de estudio está constituido por los 89 pacientes portadores de EnfermedadPulmonar Obstructiva Crónica en estado de insuficiencia respiratoria aguda y con criterios deventilación artificial mecánica, en los que se valoró inicialmente el empleo de NPPV con laaplicación de CPAP con mascarilla, quedando constituidos 2 grupos de estudios: uno de 25pacientes en que se aplicó NPPV, en pacientes con hipoventilación alveolar, signos de aumentodel trabajo respiratorio, hipoxemia a pesar de la administración de oxígeno con FiO2 igual omayor a 0.55 y refractario al tratamiento conservador o habitual; y un segundo grupo de 64pacientes en que hubo necesidad de utilizar la ventilación convencional por diversas razonestales como poca cooperación, estado de conciencia, exceso de secreciones e hipoxemiarefractaria. Para este tipo de ventilación convencional se utilizaron las siguientes modalidadesventilatorias: presión control, volumen control. En ambos grupos se evaluó el comportamientoclínico, de los gases sanguíneos (pH, PCO2 y PO2), así como el comportamiento de laspresiones en las vías respiratorias (P1, P2, PEEPi) una vez comparadas ambas técnicas yvalidadas mediante el método estadístico de Chi Cuadrado, se expresan los resultados encuadros gráficos, se llegan a conclusionesRESULTADOS Y DISCUSIÓN.Cuadro 1. Ventilación en la Unidad Cuidados Intensivos. (2000 - 2003) No %Egresos 3460 100Pacientes Ventilados 700 20.2Cuadro 2. Pacientes ventilados por Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (2000 – 2003) No %Total de pacientes ventilados 700 100Pacientes Ventilados por EPOC 89 12.7Gráfico 1 Modalidades Ventilatorias empleadas al inicio. Ventilación No Invasiva 27 25 Volumen Control Presión Control 9 SIMV 28
  • 48. Gráfico 2. Grupos Etáreos y Sexo 30 a 50 11 años 2 51 a 70 0 0 años 13 49 71 y más 27 Sexo Femenino Sexo MasculinoCuadro 3. Letalidad por EPOC en la UCI. (2000 - 2003) No % Egresos por EPOC 128 100 Vivos 93 72.6 Fallecidos 35 27.3Cuadro 4. Letalidad en ventilados por EPOC. (2000-2 003) No %Total de pacientes ventilados por EPOC 89 100Fallecidos 35 39.3Cuadro 5. Tiempo de Ventilación en la EPOC. No % < 4 días 23 25.8 4 días o más 66 74.2 Total 89 100Gráfico 3. Complicaciones en pacientes ventilados. 60 53 50 40 35 30# 20 11 10 5 1 0 0 0 Complicaciones Neumonía Barotrauma Atelectasia Muerte Arritmias
  • 49. VENTILACIÓN NO INVASIVA (NPPV) Cuadro 6. Tiempo de Ventilación No % < 4 días 21 84 4 días o más 4 16 Total 25 100Gráfico 4. Letalidad en Ventilados con NPPV. 2 Vivos Fallecidos 23Gráfico 5. Comportamiento del pH 7,34 7,33 7,33 7,32 7,31 p < 0.01 7,3 pH 7,29 7,28 7,28 7,27 7,26 7,25 Primera hora Cuarta horaGráfico 6. Comportamiento Clínico 25 20 15 Primera Hora p < 0.01 a 0.05 10 Cuarta Hora 5 0 a 90 o FC 3 0 FR a T 120 ic sm ne ój < < is pa < ad Br AM D es ar or co .P en on M R <
  • 50. Gráfico 7. Comportamiento de la pO2 durante la NPPV 100 87.6 65.4 50 PaO2 0 Primera hora Cuarta horaGráfico 8. Variación presión Pico (P1) en diferentes modalidades. 50 40 30 P1 (1ra hora) 20 P1(4ta hora) 10 0 NPPV Vol. Control Presión Control. ModalidadesGráfico 9. Variación de la presión Meseta (P2) en diferentes modalidades. 25 20 15 p < 0.05 10 5 0 P2 (1ra hora) NPPV Vol. Control Presión Control. P2 (4ta hora) Modalidades.
  • 51. Gráfico 10. Variación de la PEEP i (auto PEEP) en diferentes modalidades. 15 10 p < 0.05 PEEP i (1ra 5 Hora) 0 NPPV Vol. Control Presión Control ModalidadesGráfico 12. Mortalidad en Ventilados 70 60 50 31 40 30 20 33 23 10 0 2 Ventilación NPPV Convencional Fallecidos VivosGráfico 13. Variaciones de P1, P2 y PEEP i en el tiempo según modalidades. 45 40 35 P1 30 25 P2 20 15 PEEP i 10 p < 0.05 5 0 NPPV NPPV Vol. Control Presión Control Vol. Control Presión Control
  • 52. Cuadro 7. Ventilación Ventilación No Convencional Invasiva X DS X DS PDías de Estancia en UCI 6.4 1.3 4.5 1.2 < 0.01Días en VAM 7.3 1.2 3.3 0.3 < 0.01Días en Status Grave 4.2 0.8 2.2 0.8 < 0.01En los cuadros 1 y 2 se deja ver que la EPOC constituye una de las principales causas deasistencia ventilatoria en la Unidad de Cuidados Intensivos, correspondiendo a un 12.7% deltotal de pacientes ventilados, situación está muy similar a la descrita por otros autores en unaunidad de cuidados respiratorios (4).Dentro de las modalidades ventilatorias empleadas (gráfico1) en el primer momento, podemosobservar que la ventilación no invasiva no fue precisamente la más utilizada. Atribuimos esto algrado de insuficiencia respiratoria que presentaban estos pacientes en el momento de seratendidos en el centro hospitalario.En el gráfico 2 podemos observar que la mayor incidencia se corresponde a la edadcomprendida de 51 a 70 años y más frecuentemente en el sexo masculino en concordancia conotros autores en que señalan al sexo masculino con la mayor incidencia de hábitos tabáquicos(4) y su conocida influencia de la etiopatogenia de esta entidad.En los cuadros 3 y 4 se representa el comportamiento de la letalidad general y en ventilados porEPOC, como se puede ver el 39.3% de los ventilados fallecen bajo régimen de ventilaciónartificial convencional, de ahí los inicios de la necesidad de la búsqueda de alternativasventilatorias capaces de disminuir estos resultados (5).En el cuadro 5 relacionado con el tiempo de ventilación en la forma convencional, se puedeobservar que el 74,2% equivalente a 66 pacientes, necesitó de más de 4 días de ventilación,que como se puede observar en el gráfico 3 se asociaron a un mayor número decomplicaciones en las que se destacan la neumonía asociada a la ventilación. Muchos autoresdestacan a la neumonía como un factor de mal pronóstico en la evolución de los pacientes,independientemente de la patología que motivó su ingreso hospitalario (6).Relacionado con la ventilación no invasiva aplicada a nuestros pacientes (gráfico 6) y laletalidad en los mismos (gráfico 4), encontramos que en esta modalidad los pacientespermanecieron menos días de soporte ventilatorio y además la letalidad general en los mismosfue significativamente menor. Otros autores han demostrado que con esta técnica eran capacesde mejorar a los pacientes que presentaban una insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica ohipercápnica y además lograr una incidencia menor de complicaciones atribuibles a la víarespiratoria artificial y al tiempo de ventilación a que conllevaba esto (7).En los gráficos 5 y 6 se hace un estudio comparativo del comportamiento del pH sanguíneo alinicio del tratamiento y a la 4ª hora del mismo una vez estando el paciente con ventilación no
  • 53. invasiva, observándose el incremento de los valores del pH de forma significativa que secorresponde según el gráfico 6 con similar comportamiento clínico a la 1ª. Y 4ª. hora donde seexpresa un mejoramiento significativo. Diversos estudios han demostrado resultadosextremadamente favorables con este tipo de ventilación en los que se aplicó al mismo tiempotratamiento médico convencional más la ventilación no invasiva y el análisis de las variablessimilares reportó resultados comparables a los alcanzados por este estudio (8).En relación al comportamiento de la PO2 y la PCO2 durante la ventilación no invasiva enmomentos similares de la 1ª hora y 4ª hora de iniciado el tratamiento se puede observar unamejoría significativa de los valores de los mismos posterior al tratamiento.Otros estudios (7) muestran que los parámetros ventilatorios y la gasometría arterial ensituaciones de ventilación no invasiva y convencional eran similares por lo que se deduce que laventilación no invasiva es susceptible de tener la misma eficacia en este tipo de paciente que lasuministrada por un tubo endotraqueal.En los gráfico 9, 10 y 11 se hace un estudio comparativo del comportamiento de las presionesen las vías respiratorias en la 1ª hora y a la 4ª hora del tratamiento, tanto en la NPPV como enlas modalidades de volumen y presión control, como podrá observarse los valores altamentesignificativos alcanzado (p < 0,05) traduce la superioridad de la NPPV con relación a laconvencional, situación esta reportada por otros autores (9), en que relativo poco tiempo existemejoría en las presiones de las vías respiratorias como expresión de un menor resistencia y demejoría del vaciado pulmonar como factores perpetuantes de la conocida presión positivaespiratoria final oculta o autopeep tan dañinas en estos pacientes (10).En el gráfico 12 como expresión de los beneficios de la NPPV nos muestra la marcadareducción de la mortalidad en los pacientes sometidos a NPPV, resultados similares reportadosen otros trabajos (7).En el gráfico 13 se expresa un resumen comparativo de las presiones en vías respiratorias en la1ª y 4ª hora de tratamiento en las 3 modalidades empleadas (convencional y NPPV), quemuestran resultados similares a otros autores (11), mostrando las ventajas de la NPPV en lareducción de la resistencia de las vías respiratorias.En el cuadro 7 se muestra como los pacientes sometidos a NPPV finalmente permanecenmenos días en ventilación artificial mecánica en estancia en la UCI y en status grave, lo queconfirma que este tipo de ventilación es una excelente forma de tratamiento en el enfermoobstructivo crónico en fase de agudización (12) (13) (14), concepto que debe desarrollarse yaplicarse de forma generalizada en nuestras unidades de cuidados intensivos (2) para de estaforma lograr mejores resultados en la calidad de vida de estos pacientes.CONCLUSIONES  La NPPV constituye una modalidad ventilatoria de mucha utilidad en el paciente con Insuficiencia Respiratoria Crónica Agudizada en la UCI.  La NPPV se asocia a una menor incidencia de complicaciones.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Ambrosino N. Foglio K. Noninvasive mechanical ventilation in acute respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease. Correlatives with success. Thorax 1995;50:155-7.
  • 54. 2. New Zealand Guidelines Group. Guidelines to best practice for management of chronic obstructive pulmonary disease. Chest 2000;109:17-19.3. Sangieta M, Nicholas S. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:283- 91.4. Ranieri VM, Giuliani R, Cinnella G. Physiologic effects of positive end-expiratory pressure en patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute ventilatory and controlled mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1993;147:5-13.5. International consensus Conference in Intensive Care: Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Resp Critical Care Med 2001;163:283-91.6. Lapinsky SE, Grossman RF. Chronic obstructive pulmonary disease. Intensive care medicine. Boston: Little, Brown & Co; 1996.p.618-27.7. Brochard L, Isabel D. Reversal of acute exacerbations of chronic. J Med 1990;323:1523-30.8. Muir JM, Ambrosino N. Noninvasive mechanical ventilation. Eur Resp J 1997;10:2829-34.9. Rossi A. Noninvasive ventilation has not been showed to be ineffective instable COPD Am J Respir Critical Care Medicine 2000;161:688-9.10. Brochard L., Isabel D. Reversal of acute exacerbations of chronic obstructive lung disease by inspiratory assistance with a face mask. N Engl J Med 1990;323:1523-30.11. Medure G. Noninvasive positive pressure ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 1999;121:122-5.12. Perenne JP, Fleury B. Acute respiratory failure of chronic obstructive pulmonary disease Am Rev Resp Dis 1998;138:1006-36.13. Hilbert G .Noninvasive ventilation for acute respiratory failure .Eur Resp J 2000;16:710-6.14. Elliot MW. Long term mechanical ventilation in severe COPD Dekke 2000;1:151-75. HOSPITAL GENERAL CLÍNICO QUIRÚRGICO MUNICIPAL “LUIS ALDANA PALOMINO” DEMANDA DE ASISTENCIA MEDICA EN EL SISTEMA INTEGRADO DE URGENCIAS MEDICAS EN AMANCIO RODRÍGUEZ. AUTORES: DR. CARLOS ALBERTO ESCALONA RAMOS* DR. LIBAN HERNÁNDEZ MONTEAGUDO** LIC. CARMELO FUENTES CASTELLANOS*** DRA. NELYS REYES WILLIAM****** Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva delAdulto. Instructor Adjunto de Biología Celular y Molecular I** Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Diplomado en MedicinaIntensiva del Adulto.*** Licenciado en Enfermería. Diplomado en Emergencias Medicas.**** Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensivadel Adulto. Instructor Adjunto de Psicología I***** Especialista de Primer Grado en Microbiología. Instructor Adjunto de Metodología dela Investigación. Ave Sergio Reinó s/n Amancio, Las Tunas, Cuba. Teléfono: 92012-92384 Contactar con: marcos@disa.ltu.sld.cu. o Nelys@disa.ltu.sld.cu.RESUMEN: Se realizó un estudio retrospectivo, observacional, con los pacientes atendidos enlas diferentes áreas del Sistema Integrado de Urgencias Medicas en el municipio Amancio, lamuestra estuvo constituida por 27 17030 pacientes atendidos hasta Junio del año 2002 y 30
  • 55. 958 pacientes atendidos en igual periodo de tiempo del 2003. Con el objetivo de conocer lasituación actual del sistema se tuvieron en cuenta las variables número de pacientes,especialidad, edad, sexo, remisión y causa, causa de atención, numero de ingresos en el hogar,en sala de observación y en el Hospital, MNT de urgencia y mortalidad. Los datos fueronrecogidos de los registros primarios y confrontados con el resumen anual del Departamento deEstadísticas del municipio. La información se analizo utilizando el tanto por ciento como medidade frecuencia, procesada en una PC y los resultados se presentan de forma tabular y gráfica.Se concluye que en este periodo de tiempo la demanda de atención de urgencias en el sistemaha aumentado a expensas de los pacientes atendidos por Medicina; ha aumentado el nivel deresolutividad de los CMU pues ha disminuido el número de remisiones al Hospital municipal deun año en otro. Se mantiene la HTA como la primera causa de atención, seguido del AsmaBronquial y de las IRA. La cadena de ingresos se desplazo desde el Hospital hacia la AtenciónPrimaria de Salud a expensas de los ingresos en el hogar que aumentaron con respecto a igualperiodo del año 2002. El indicador de Medicina Natural y Tradicional de urgencia muestraaumento con respecto al año anterior. La mortalidad extrahospitalaria ha disminuido, sinembargo no se observan variaciones de importancia sobre la mortalidad hospitalaria.INTRODUCCIÓN.La atención médica de urgencia constituye un punto crucial para la calidad asistencial en lossistemas de salud.(1-3), la respuesta eficaz de los servicios de urgencias a las demandasasistenciales no solo está determinada por su calidad y rapidez, sino que esta depende en granmedida del uso adecuado y racional que se haga de sus recursos humanos y materiales (3) Lainformación disponible sobre actividades asistenciales en el área de urgencias, a escalamundial, demuestra un crecimiento significativo de la demanda de servicio de urgencias, tanto anivel prehospitalario como hospitalario (1-5): el cual se satura de la no urgencia y ve limitadaslas posibilidades de atención en corto plazo de los pacientes más graves (6).Cuba no está al margen de esta situación por lo cual el Ministerio de Salud Publica inaugura elSistema Integrado de Urgencias Médicas (SIUM) que ha impactado en la demanda de laatención de urgencia, hecho que se ha modificado progresivamente en el resto del país, puesen 1997, los casos de consulta atendidos en urgencia se manejaban en un 51% en el sistemahospitalario pero en décadas anteriores, la cifra había llegado hasta un 85% (7). Son múltipleslos estudios realizados este impacto (8-16) y que validan el criterio de su necesidad comoestrategia pues tiene como objetivo brindar atención inmediata, próxima y regionalizada, de tipoescalonado, integrado con niveles de atención en dependencia de las necesidades delpaciente, e incluye procedimientos que de no realizarse con la rapidez y calidad necesaria,influyen en el pronóstico y puede comprometer la vida del paciente; con un enfoque docente,asistencial e integral. (17)En el municipio de Amancio, el sistema comienza a funcionar en el año 1998 y ha obtenidoresultados de impacto desde sus inicios (18); por todo lo anterior pretendemos realizar unanálisis de la situación actual del SIUM en nuestro municipio para lo cual se tomaron en cuentael comportamiento de indicadores de impacto tales como número de casos vistos por grupo deedad y por especialidad, causas de remisiones de los Consultorios Médicos de Urgencias(CMU), causas de atención y de ingreso en el SIUM, uso de la Medicina Natural y Tradicional(MNT) de Urgencias y la mortalidad en el periodo Enero- Junio del año 2003 y se comparo conigual periodo del año 2002.MATERIAL Y MÉTODO.Se realizo en estudio descriptivo retrospectivo observacional con los pacientes atendidos en lasdiferentes áreas del SIUM en Amancio, en el periodo Enero- Junio del año 2003,comparándolo con igual periodo del año 2002
  • 56. Universo y Muestra: Constituido por 30 958 pacientes atendidos en año 2002 y 27 170pacientes en el año 2003.Metódica: Los datos fueron obtenidos de los registros primarios de atención médica deurgencia (hoja de cargo) de los médicos de guardia de los CMU y de la Unidad Principal deUrgencias Medicas (UPUM), del registro primario de la sala de observación y de la sala deCuidados Intensivos Emergentes (UCIE), del registro de remisiones y del registro de fallecidosde la UPUM; estos datos fueron confrontados con el resumen anual del Departamento deEstadísticas. Se tuvo en cuenta las variables que dieran salida a los objetivos de lainvestigación (número de pacientes, especialidad, edad, sexo, remisión y causa, causa deatención, número de ingresos en sala de observación y en el Hospital, MNT de urgencia ymortalidad). La información se analizo utilizando el tanto por ciento como medida de frecuencia,procesada en una PC y los resultados se presentan de forma tabular y gráfica.RESULTADOS Y DISCUSIÓN.En el período de estudio fueron atendidos un total de 27 170 pacientes en año 2002 y 30 958pacientes en el año 2003, con un incremento de 3 788 pacientes, el promedio de pacientes-díasaumento de 150.1 en el año 2002 a 171.0 en el año 2003; estos resultados son la consecuenciadel perfeccionamiento del funcionamiento del Subsistema de Urgencias de la APS. En estudioprevio realizado en el municipio (18) se comprobó el impacto de la inauguración del SIUM y porsu parte, Falcón Hernández y colaboradores (10), encontraron un aumento de los pacientesatendidos en el Subsistema de Urgencias en la APS entre los años 1997-2000. Ver GráficosNo. 1 y No. 2.En la distribución de la muestra según grupo de edad comprobamos que existió un incrementode 3 037 pacientes en el grupo de edad de 15-59, en menor medida se incrementan el grupo deedad de 60 y más años con 2 580 pacientes más en el año 2003 con respecto al año 2002. EnCamagüey se realizaron estudios (11,19), que mostraron que el grupo de 15-59 fue el queacudió con más frecuencia y el que más incrementó en el servicio de urgencias, por su parteHernández García (20 ) encuentra un predominó del grupo de edad de 15 a 44 años y enCiudad Habana (21,22) reportan parecido resultado. Ver tabla No. 1.En cuanto a la distribución de los pacientes por especialidad podemos observar que ocurrió unaumento de 2 106 casos de Medicina Interna y en menor cuantía de Pediatría (+1 489), lasdemás especialidades no tienen aumento significativo. En Camagüey (11,23) se señala elaumento de los casos de Medicina Interna y en menor cuantía las demás especialidades,parecido resultado obtuvo Justo y Colaboradores (14) en un estudio de intervención en laCiudad de La Habana. Ver gráfico No 3.En la muestra se observa un incremento de la demanda de atención en los CMU de lasprincipales patologías como la HTA, Asma Bronquial (AB) y por Infección respiratoria Aguda(IRA) y por ende una lógica disminución de los casos vistos por estas entidades en el nivelsecundario; excepto en los casos de IRA que aumentaron en el 2003 con respecto al 2002,para lo cual no tenemos explicación. El resto de las causas tiene una incidencia pocorepresentativa de un año en otro. En la bibliografía consultada (11,12) se plantea a la HTAcomo la principal causa de atención en el Subsistema de Urgencia de la APS, sin mostrar unaclara distinción entre las demás causas. Ver tabla No 2.
  • 57. En cuanto al comportamiento de las remisiones desde los CMU a la UUM- Hospital;comprobamos que se produjo una disminución de 56 remisiones; en el desglose por causascomprobamos una disminución de las remisiones por Hipertensión Arterial (HTA) y por Cefalea,y un aumento de los pacientes con Angina de pecho y con Neumonía, en el año 2003 conrespecto al año 2002. Este resultado traduce el perfeccionamiento del Sistema de Urgencias enla APS, está concebido dentro del propósito de descongestionar los servicios de atención en elnivel secundario y de brindar atención de urgencia en todos los niveles, de acuerdo a lapatología del paciente y su estado clínico (17); por otro lado es la expresión del nivel deresolutividad alcanzado por los CMU. En la provincia Camagüey (9) un estudio señala que lasremisiones al Hospital son muy superiores en número que las remisiones al Punto Principal deUrgencias y en Ciudad Habana (17) el 6,8% de los pacientes asistió al servicio de urgenciascon una remisión del médico del área. Ver tabla No 3.En el período de estudio los ingresos en el hogar aumentaron en 918 pacientes en el año 2003con respecto al año 2002; también aumentaron los ingresos en la sala de observación de laUUM-H en 88 pacientes, pero el impacto principal se logro en la disminución más de un 20% delos ingresos hospitalarios por lo que de esta forma se logró el propósito de desplazar la cadenade ingresos desde el hospital hacia la APS. En la bibliografía consultada señalan que el ingresoen el hogar no se está aplicando en toda su potencialidad (24-26) y se reporta pobre variaciónen los ingresos en salas de observación y disminución de los ingresos en las salas de laatención secundaria (10,11); con lo cual coincidimos en nuestro estudio. Ver Tabla No 4.En cuanto al uso de la MNT de urgencia observamos que hubo un incremento de 1 247procederes de MNT de Urgencias en el año 2003 con respecto al año 2002 En la bibliografíaconsultada (9,11,27) se señala un aumento del uso de la MNT, coincidiendo nuestro resultadocon lo reportado. Ver Gráfico No 4.La mortalidad extrahospitalaria mostró reducción de 18 pacientes fallecidos en este periodo detiempo, aumento en los demás eslabones del sistema, principalmente en las salas de atenciónal grave, acercándose al propósito del 30% de mortalidad en los servicios de cuidados mínimosexpresados en carpeta metodológica del MINSAP ( 17 ); Por todo lo anteriormente planteamosque el funcionamiento de SIUM ha influido sobre el comportamiento de la mortalidadextrahospitalaria no así en los demás eslabones del sistema. En la bibliografía consultada(12,28,29). Existen reportes variables al respecto en otras provincias del país. Ver tabla No 5.CONCLUSIONES.1- La demanda de atención de urgencias en el sistema ha aumentado a expensas de lospacientes atendidos por Medicina y en los mayores de 15 años de edad.2-Ha aumentado el nivel de resolutividad de los CMU pues ha disminuido el número deremisiones al hospital de un año en otro.3- Se mantiene la HTA como la primera causa de atención a todos los niveles del SIUM,seguido del Asma Bronquial y de las IRA.4-La cadena de ingresos se desplazo desde el Hospital hacia la Atención Primaria de Salud aexpensas de los ingresos en el hogar que aumentaron con respecto a igual periodo del añoanterior.5- El indicador de Medicina Natural y Tradicional de urgencia muestra aumento con respecto alaño anterior.6-La mortalidad extrahospitalaria ha disminuido, sin embargo no se observan variaciones deimportancia sobre la mortalidad en las salas de atención al grave ni de cuidados mínimos(Hospital)
  • 58. BIBLIOGRAFÍA.1- Álvarez Jiménez C. La calidad en la asistencia de urgencias. Mapfre Med 1993;4 (Suppl 1):5.2- Reino Unido. National Health Service. Evaluación en gestión de calidad en hospitales.Informe anual. Reino Unido; 1993.3- Aznar López M. Panorama de los servicios de urgencia. Mapfre Med 1993;4 (Suppl 1):9-14.4- Nogal Sáez F. Panorama de los servicios de urgencia. Mapfre Med 1993;4(Suppl 1):22-4.5- Sanz Esteban J. Panorama actual de los servicios de urgencia hospitalaria. Mapfre Med1993;1:52-7.6-Organización Panamericana de la Salud. Grupo de Trabajo de Expertos en Políticas deDesarrollo en sistemas Nacionales de Servicios de Urgencia Médica: Informe de la reunión deExpertos (sep 1997, México). Washington: División de desarrollo de sistemas y servicios desalud; 1998(13):11-3.7-Sosa Acosta A. Conferencia central. II Congreso Internacional de Urgencias, Emergencias yMedicina intensiva. Ciudad Habana. 16 abril 2002:2-46.8- Dotres C. Conferencia de apertura I Congreso Internacional de urgencias y atención al grave.Ciudad Habana, 14 abril 1999:1-11.9-Morán Pérez V, Callejas Sánchez T, Saroza Gala R, Duque-Estrada Robles L.Comportamiento del subsistema de Atención Primaria. Municipio Camagüey. Primer semestrequinquenio 1997 – 2001. En URGRAV’2002. La Habana: II Congreso Internacional deUrgencias, Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19: 1276-1281.10-Falcón Hernández A, Navarro Machado VR, Rodríguez Suárez G, Cueto Eduarte I.Demanda de asistencia médica para las urgencias. Tendencias provincia Cienfuegos, 1997-2000. En URGRAV’2002. La Habana: II Congreso Internacional de Urgencias, Emergencias yMedicina intensiva; 2002 Apr 16-19:1249-56.11- De Varona Felipez I, Bujardon Perdomo Z, Ramírez E, Díaz Aguada S. Caracterización delsubsistema de urgencia. Año 1999 y 2000. En URGRAV’2002. La Habana: II CongresoInternacional de Urgencias, Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19:1194-8.12- Villasuso Fernández K, Mesa Chaviano MA. Sistema Integrado de Urgencias Médicas.Comportamiento en el municipio de Santa Clara. En URGRAV’2002. La Habana: II CongresoInternacional de Urgencias, Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19:1408-25.13-Sosa Acosta A, Castro Pacheco BL, Acevedo Castro BL. Demanda de urgencias del nivelprimario en el secundario. En URGRAV’2002. La Habana: II Congreso Internacional deUrgencias, Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19.14- Justo I, Arnaez S, Balcindes S, García G, Yee S. Pacientes de alta recurrencia a serviciosde urgencias en atención primaria: Estudio de intervención. En URGRAV’2002. La Habana: IICongreso Internacional de Urgencias, Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19:1365.15- Reyes Romero CM. Relación Servicio de Emergencia – Unidades de Cuidados Intensivosen la atención a la emergencia médica. En URGRAV’2002. La Habana: II CongresoInternacional de Urgencias, Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19:1356.16- Vásquez V, Pardo G, Fernández G, Canals M, Delgado MA, Navas M. Porque nuestrospacientes acuden a los departamentos de urgencia hospitalarios. Aten Primaria 2000;25(3):172-5.17- Cuba. Ministerio de Salud Pública. En: Sistema integrado de urgencias médicas: CarpetaMetodológica. La Habana, 1996 – 1999.18- Escalona Ramos CA, Hernández Álvarez P, García Carbonell JL, Fuentes Castellanos C.Impacto del Subsistema de Urgencias de la Atención Primaria de Salud en el Subsistema deUrgencia Hospitalario. Rev. Elect. Zoilo Marinello Vidaurreta; 2000;11(4):20-32.19- Escobar Alfonso V, Pastor García A, Duque-Estrada Robles L, Sarrosa Gala R, SarozaGonzález R. La atención de urgencia hospitalaria según grado de satisfacción en dos áreas desalud. Camagüey. En URGRAV’2002. La Habana: II Congreso Internacional de Urgencias,Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19:763-71.
  • 59. 20- Hernández García R, Sosa Acosta A, Castro Pacheco BL, Acevedo Castro BL. Demanda deurgencias del nivel primario en el secundario. En URGRAV’2002. La Habana: II CongresoInternacional de Urgencias, Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19:1249.21- Pereda Rodríguez J, Díaz Sánchez I, Pereda Rodríguez R. Urgencias clínicas. Algunasvariables de interés. Rev Cubana Med Gen Integr 2001;17(4):321-8.22- Pereda Rodríguez J, Díaz Sánchez I, Pereda Rodríguez R. Urgencias clínicas.Comportamiento según su gravedad. Rev Cubana Med Gen Integr 2001;17(4):329-35.23-Domínguez León JL, Jiménez Mendilú I, Cedeño Donet M, Sáez Gálvez R. SistemaIntegrado de Urgencias Médicas. Experiencia en nuestro medio. Revista Electrónica "ArchivoMédico de Camagüey" 2002;6(1):20-8.24- Vera Miyar CR, Fernández Aspiolea E, Alonso Freyre JL, Basanta Marrero L, ZuazagaCabreras G. Comportamiento del ingreso en el hogar. Rev Cubana Med Gen Integr2001;17(5):429-34.25-Rombicek J, Salvatore A, Kauka G, Wierska C. Servicios de internación domiciliaria parapacientes con enfermedades agudas. Rev Panam Salud Públ 1999;6:172-5.26- Marques M. Grado de satisfacción con el ingreso en el hogar. Rev Cubana Med Gen Integr2002;(5):20-5.27- Colón Díaz L, Seda Martínez LM. Resultados de la implantación del Policlínico Principal deUrgencias: Mayo 1997 - 19998, Mayarí-Holguín. En URGRAV’99. La Habana: I CongresoInternacional de Urgencias y Atención al Grave 1999:115-6.28-Concepción Saavedra L, Infantes Senra R, Velázquez Zuñiga G. Subsistema de Urgencia enAtención Primaria de Salud. 1997 y 1998. En URGRAV’99. La Habana: I CongresoInternacional de Urgencias y Atención al Grave; 1999:116.29- Miñoso Ruiz FA, López Rodríguez J, Rodríguez García ML, Gómez Olivera I, SarmientoLópez LA. Impacto en la Unidad de Emergencia con la apertura del Sistema Integrado deUrgencias Médicas. En URGRAV’99. La Habana: I Congreso Internacional de Urgencias yAtención al Grave; 1999:152.Gráfico No. 1: Pacientes atendidos en el SIUM. Primer semestre. Años 2002-2003 Total 40000 30000 20000 Total 10000 0 2002 2003 DiferenciaFuentes: Hojas de cargo. Resumen anual del Departamento de Estadísticas
  • 60. Gráfico No. 1: Promedio de pacientes-días. Primer semestre. Años 2002-2003 Pacientes-días Diferencia 2003 Pacientes-dias 2002 0 50 100 150 200Fuentes: Hojas de cargo. Resumen anual del Departamento de EstadísticasTabla No 1: Pacientes atendidos en el SIUM según grupo de edad. Primer semestre. Años2002-2003 GRUPO DE EDAD 2002 2003 DIFERENCIA ( AÑOS) 0-14 9 592 10 136 +538 15-59 10 745 11 302 +3 037 60 Y MAS 6 000 8 580 +2 580 GESTANTES 853 1 040 +187 TOTAL 2 170 30 958 +3 788Fuentes: Hojas de cargo. Resumen anual del Departamento de EstadísticasGráfico No 3: Pacientes atendidos en el SIUM por especialidad. Primer semestre. Años2002-2003 20000 15000 2002 10000 2003 Diferencia 5000 0Fuentes: Hojas de cargo. Resumen anual del Departamento de Estadísticas.
  • 61. Tabla No. 2: Principales causas de atención en el SIUM. Primer semestre. Años 2002-2003 CAUSAS DE ATENCIÓN CMU UUM-H 2002 2003 2002 2003HTA 250 744 3 089 2 404ASMA BRONQUIAL 64 347 2 010 1333IRA 60 218 75 326NEUMONÍAS 84 97 177 287EPOC 154 135 167 187DIABETES MELLITUS 18 23 150 150POLITRAUMAS 6 9 126 129CEFALEA 98 162 150 112DOLOR ABDOMINAL 54 42 156 109ANGINA DE PECHO 3 5 57 59ARRITMIAS 11 14 35 49ICC 5 6 15 17IMA 4 2 7 5ECV 6 8 6 28Fuentes: Hojas de cargo. Resumen anual del DepartamentoTabla No. 3: Remisiones desde el CMU al Hospital por causas Primer semestre. Años2002-2003 CAUSA 2002 2003 DIFERENCIA- HTA 145 87 -58 ASMA BRONQUIAL 43 50 +3 IRA 41 37 -4 NEUMONÍAS 35 50 +15 EPOC 54 35 -19 DIABETES MELLITUS 8 15 +7 POLITRAUMAS 5 9 +4 CEFALEA 27 5 -22 DOLOR ABDOMINAL 23 14 -7 ANGINA DE PECHO 3 45 +42 ARRITMIAS 11 14 +3 ICC 5 6 +1 IMA 4 2 -2 ECV 6 8 +2 TOTAL 433 377 -56Fuentes: Hojas de cargo. Registro de remisiones. Resumen anual del Departamento deEstadísticasTabla No. 4: cadena de ingresos en el sistema. Primer semestre. Años 2002-2003 INGRESOS 2002 2003 DIFERENCIA HOSPITAL 25 340 18 426 -6914 SALA OBSERV 356 444 +88
  • 62. EN EL HOGAR 1 125 2 043 +918Fuentes: Hojas de cargo. Resumen anual del Departamento de EstadísticasGráfico No. 4: Uso de la MNT de Urgencias. Primer semestre. Años 2002-2003 MNT de Urgencias 5000 4000 3000 MNT de 2000 Urgencias 1000 0 2002 2003 DiferenciaFuentes: Hojas de cargo. Resumen anual del Departamento de EstadísticasTabla No 5: Mortalidad en el sistema. Primer semestre. Años 2002-2003 MORTALIDAD 2002 2003 DIFERENCIA EXTRA HOSP. 49 31 -18 UCIE-UCI 28 41 +13 CG HOSPITAL 0 1 +1 SALA CUIDADOS 11 21 +10 MÍNIMOSFuentes: Hojas de cargo. Resumen anual del Departamento de Estadísticas HOSPITAL CLÍNICO QUIRÚRGICO DOCENTE “MANUEL ASCUNCE DOMENECH”.DIAGNÓSTICO HEMODINÁMICO DE LA RUPTURA DEL SEPTUM INTERVENTRICULAR, A PROPÓSITO DE UN CASO. AUTORES: DR. IVÁN RODRÍGUEZ PÉREZ.* DRA. LOURDES E. YERA LOYOLA.** DR. JORGE LUIS MACHADO GARCÍA.* DR. MANUEL DE LEÓN ORTIZ. *** DRA. NIDIA ALFONSO PUENTE.****
  • 63. * Especialista de Primer Grado en Medicina Interna, Diplomado en Cuidados Intensivosdel Adulto.** Especialista de Primer Grado en Nefrología. Diplomada en Medicina Intensiva delAdulto.*** Especialista de Segundo Grado en Fisiología Normal y Patológica. Diplomado enMedicina Intensiva del Adulto. Profesor Titular en ISCM-C.**** Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomada enMedicina Intensiva del Adulto. Dirección: Carretera central oeste Km 4 1/2, Camagüey, Cuba. Teléfono: 282012. e- Mail: ceatan@shine.cmw.sld.cuResumenSe presenta a un paciente de 55 años que sufrió un Infarto Agudo del Miocardio de cara inferiorcon extensión a ventrículo derecho Killip – Kimball IV con una comunicación interventricular y ungran deterioro hemodinámico al que le fue colocado un catéter de Swan – Ganz que permitió nosolo corroborar el diagnóstico, sino que fue muy útil para el adecuado manejo de los líquidos yaminas presoras resultando en la estabilización del paciente para su posterior reparaciónquirúrgica.IntroducciónLa ruptura del septum interventricular, como complicación del Infarto Agudo del Miocardio (IMA)ocurre del 1 al 3% durante la primera semana, el 55% desarrolla choque cardiogénico y el 50%de los pacientes fallecen durante la primera semana, la colocación de un catéter de Swan –Ganz tiene un valor diagnóstico crítico en estos pacientes al certificar la existencia de un shuntde izquierda a derecha mediante el resalto de un gradiente oximétrico en las cavidadesderechas. (1,2). En el presente artículo reportamos un paciente con IMA transmural de carainferior que presentó cuadro de comunicación interventricular por ruptura del tabique y al cual lefue colocado un catéter de Swan – Ganz.Caso Clínico:Paciente de 55 años de edad, masculino de la raza blanca con antecedentes de Hipertensiónarterial y de ser fumador, que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del HospitalProvincial Docente Clínico Quirúrgico ―Manuel Ascunce Domenech‖. Camagüey, el día 15 defebrero del 2004 aquejando dolor retroesternal opresivo con sensación de ahorcamiento que sele irradiaba al cuello, con disnea ligera, sudoración profusa.Al examen físico:Paciente sudoroso, estertores crepitantes en bases pulmonares, Frecuencia Respiratoria: 28 xmin, soplo holosistólico grado IV – VI con mayor intensidad en foco mitral, Tensión Arterial:60/40 mmHg, Frecuencia Cardíaca 75 latidos por minutos.Exámenes complementarios:Hemoglobina: 126 g/l.Glicemia: 5,9 mmol/lCreatinina: 117 µmol/lRx de tórax: Congestión pulmonar.EKG: Necrosis inferior, ―T‖ negativa en DII, DIII, AVF y QS en VR3 – Vr6.
  • 64. Gasometría Arterial:pH: 7,25PCO2: 28 mmHgPO2: 85 mmHgHCO3: 18 mmol/lEB: - 8 mmol/lSO2 = 95%Se ingresa con el diagnóstico presuntivo de Infarto Inferior con Q extendido a ventrículoderecho Killip Kimball IV además de comunicación interventricular vs Insuficiencia Mitral.Se inició tratamiento con Dopamina a 7,5 mcg x Kg x min y Dobutamina a igual dosis que seincrementaron hasta 10 mcg x Kg x min, manteniéndose el paciente hipotenso conmanifestaciones de bajo gasto hasta el día siguiente (TA: 95/60, FC: 90 x min, Diuresis: 0,5 ml xKg x hora, gradiente térmico distal).El día 16 de febrero se coloca catéter de Swan – Ganz con el objetivo de obtener un perfilhemodinámico invasivo más exacto del paciente así como el diagnóstico definitivo de lacomplicación mecánica, se obtuvieron las siguientes variables hemodinámicas:PVC: 13 mmHgPAD: 20 mmHgVD: Presión sistólica: 34 mmHg Presión diastólica: 17 mmHg Media: 25 mmHgTronco de la arteria pulmonar: Presión sistólica: 32 mmHg Presión diastólica: 18 mmHg Media: 11 mmHgPCP: 24 mmHgSaturación de Oxígeno de sangre venosa de: Aurícula derecha: 51% Ventrículo derecho: 85%Cálculos Hemodinámicos:Gasto Cardíaco: 8,9 L x minÍndice cardíaco: 5,2 L x m x m²scVolumen sistólico: 99 ml x lÍndice sistólico: 58 ml x l x m²scPresión de perfusión coronaria: 66 mmHgResistencia vascular sistémica: 690 dinas x s/c –5 x m²scResistencia vascular pulmonar: 116 dinas x s/c –5 dinas x s/c –5 x m²scÍndice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo: 60 g x min/ lat x m²scÍndice de trabajo sistólico del ventrículo derecho: 11g x min/ lat x m²scRx de tórax: Cardiomegalia y signos de congestión pulmonar.Con este perfil hemodinámico fue necesario aumentar la Dopamina hasta 20 mcg x Kg x minlográndose tensión arterial adecuada, esto permitió usar furosemida con el objetivo de disminuirla congestión pulmonar, 48 horas más tarde se logró la estabilidad hemodinámica del pacientecon un perfil de valores hemodinámicos lo más cercano a la normalidad así como una presióncapilar pulmonar considerada por nosotros segura es decir por debajo de 15 mmHg, pacientelibre de dificultad respiratoria y una radiografía de tórax lo menos congestiva posible. El día 19de febrero s decide retirar el catéter de Swan – Ganz debido a que el paciente manteníaestabilidad hemodinámica y por el riesgo de sepsis relacionado con el proceder, ya en estos
  • 65. momentos el apoyo de ambas aminas se encontraba por debajo de 10 mcg x Kg x min y el día25 de febrero es trasladado de nuestro servicio con estabilidad hemodinámica y sin apoyo deaminas.DiscusiónLa presentación clínica de la perforación septal y de la rotura de músculos papilares suele serindistinguible y consiste en un soplo intenso con frémito o sin él, que puede acompañarse decongestión pulmonar o hipoperfusión. (2,3)El catéter de Swan – Ganz permite detectar un salto oximétrico entre la aurícula derecha y elventrículo derecho en caso de perforación septal (4,5) como el caso presentado, mientras quelos casos de regurgitación mitral, el salto no existe y se obtiene una onda V gigante en la curvade presión de enclavamiento pulmonar. (6,7)La mortalidad en las primeras 24 horas es de 24 – 30%; y a los 15 días solo ha logradosobrevivir el 30%. (8-10)Sin duda el cateterismo de la arteria pulmonar en el caso presentado permitió el diagnósticocertero de ruptura del tabique interventricular así como un adecuado manejo de los líquidos yaminas presoras todo lo cual favoreció la estabilización del paciente para su posteriorreparación quirúrgica.Bibliografía:1- Medicina Interna de Farreras - Rozman. [Monografía en CD-ROM]. Madrid España: Harcourt; 2000.2- Beers MH, Berkow R, editores. Manual Merck. [Monografía en CD-ROM]. Madrid, España: Harcourt; 1999.3- Rhodes A, Cussack RJ, Newman PJ, Grounds RM, Bennet ED. A randomized, controlled trial of the pulmonary artery catheter in critically ill patients. Intensive Care Med 2002; 28: 256-264.4- Echarte Martínez JC, Barrera Sarduy JD, Pereiras Costa R. Aneurisma de ventrículo izquierdo y rotura del tabique ventricular en infarto agudo de miocardio con coronarias normales. Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1996;10(1).5- Polanczyk CA, Rohde LE, Goldman L, Cook EF, Thomas EJ, Marcantonio ER, Mangione CM, Lee TH. Right heart catheterization and cardiac complications in patients undergoing noncardiac surgery: an observational study. JAMA 2001;286:309-14.6- Aros Filoma, Osorio A, Alonso JJ, Cabades A et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en el Infarto Agudo del Miocardio. Rev Esp Cardiol 1999;52:919- 56.7- Carrillo Sáes P, Pinar Bermudez E, López-palop R, Valdés Chavarri M. Infarto Agudo del Miocardio Transmural. Enfermedades Cardiovasculares VIII. Medicine 8va serie. Mayo 2001;44:2338-44.8- Massetti M. Postinfarction Ventricular Septal Rupture: early repair through the right atrial approach. J Thorac Cardiov Surg 2000;119(4 pt 1):784-9.9- Meniconi A. How to Survive Myocardial rupture after myocardial infarction. Heart 2000;84(5):552.10- Falsini G. Rupture of the interventricular septum in lower myocardial infarction with asymptomatic onset. Ital Heart J 2001;2(Suppl 6):673-5.
  • 66. HOSPITAL GENERAL DOCENTE “V. I. LENIN” ENTUBACIÓN TRANSLARÍNGEA VS. TRAQUEOSTOMÍA COMO FACTORES DE RIESGO DE NEUMONÍA ASOCIADA A LA VENTILACIÓN MECÁNICA. AUTORES: DR. DELCIO MIRANDA LORENZO, DRA. ARACELYS GONZÁLEZ MENDOZA, DR. CARLOS MEDINA MERINO, DR. JOSÉ OCAMPO TRUEBA, DRA. ILEANA GONZÁLEZ PRATTS, DR. JORGE L. AYALA SIERRA. Avenida Lenin s/n. Holguín, Cuba. Teléfono 465018. e-mail: drmedina@hvil.hlg.sld.cuIntroducción.El desarrollo de neumonía en pacientes gravemente enfermos con entidades diferentes a éstano es un fenómeno nuevo. Desde hace muchos años se ha reconocido con la frase ―laneumonía es la amiga del anciano‖ el hecho de que la misma es la forma de muerte común amúltiples situaciones extremas. Sir William Osler en su clásico texto Los Principios y Práctica dela Medicina, reportó la presencia de diferencias entre lo que él denominó ―neumonía lobarclásica‖ y formas de neumonía que ocurrían como complicación de otras enfermedades,especialmente después de la anestesia con éter y a las que denominó neumonías terminales1.La neumonía nosocomial es la primera causa de muerte por infecciones adquiridas en el mediohospitalario y la infección grave más común entre los pacientes ingresados en las Unidades deCuidados Intensivos (UCIs) y que requieren de ventilación mecánica 2.Se ha reportado una prevalencia que oscila entre un 9 y un 50% entre los pacientes querequieren de ventilación mecánica por más de 24 horas en dependencia de la poblaciónestudiada, el tipo de UCI y los criterios diagnósticos empleados 3 – 6.Se han reportado numerosos factores de riesgo que predisponen a la aparición de unaneumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM): presencia de enfermedades pulmonaresprevias, postoperatorio de cirugía torácica o del hemiabdomen superior, uso de sondasnasogástricas, reintubación, posición supina en la cama, exposición previa a antimicrobianos,antiácidos o antagonistas H2, realización de traqueostomía, etc. 7-12Aunque se han realizado numerosas investigaciones encaminadas a determinar en verdaderovalor de estos diferentes factores en el desarrollo de NAVM, los estudios metanalíticos se hanvisto afectados por la ausencia de una ―regla de oro‖ para el diagnóstico de manera tal queexiste una gran variación en los criterios de selección, las poblaciones estudiadas y elcomportamiento epidemiológico local 5.Teniendo en cuenta este panorama y que más de un 40,0% de los pacientes que ingresan en laUnidad de Cuidados Intensivos de nuestra institución requieren de ventilación mecánica enalgún momento de su estadía, decidimos realizar el siguiente estudio con el objetivo deidentificar la posible relación existente entre el método empleado para acceder a la vía aérea yel desarrollo de NAVM en nuestro hospital.
  • 67. Objetivos.Evaluar la posible relación existente entre el método empleado para acceder a la vía aérea y eldesarrollo posterior de NAVM.Material y método.Tipo de estudio.Se realizó un estudio de seguimiento en los enfermos que requirieron ventilación mecánicaprolongada (más de 48 horas) en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital GeneralDocente ―V. I. Lenin‖ de Holguín en el período comprendido entre el 1º de junio de 2002 y el 31de mayo de 2003.Universo y muestra.El universo estuvo formado por todos los residentes en la provincia de Holguín que sonatendidos secundariamente en el hospital donde se realizó el estudio. La población fuente fueconstituida con los pacientes que ingresaron en el hospital en el período analizado y el marcomaestral por los adultos que ingresaron en la unidad de cuidados intensivos y que necesitaronde ventilación mecánica (n = 251). La muestra estuvo formada por los individuos quecumplieron con los criterios de inclusión (n = 183). La muestra finalmente fue dividida en dosgrupos: los pacientes que desarrollaron neumonía durante la ventilación mecánica (n = 50) y losque no la desarrollaron (n = 133).Criterios de inclusión. 1. Pacientes que recibieron ventilación mecánica invasiva por más de 48 horas en la UCI. 2. Edad mayor de 16 años y menor a 96 años. 3. Que la causa que motivó su ingreso no fuera una infección respiratoria adquirida en el medio extrahospitalario o en otro servicio intrahospitalario. 4. Consentimiento informado de los familiares a participar en la investigación.Criterios de exclusión. 1. Los pacientes que recibieron ventilación mecánica invasiva por más de 48 horas pero que fueron ventilados por más de 12 horas en otra unidad de atención a pacientes graves. 2. Los enfermos que ingresaron con una infección respiratoria nosocomial o adquirida en el medio extrahospitalario y los que desarrollaron NAVM antes de la realización de la traqueostomía. 3. Negativa familiar a participar en la investigación.Variables y escalas de medición.La variable dependiente fue la presencia de neumonía asociada a la ventilación mecánica. Estavariable se midió en escala nominal. La variable independiente fue: la intubación mediantetraqueostomía o intubación translaríngea. Todas estas variables se midieron en escalasnominales.Criterios para el diagnóstico de NAVM.Para el diagnóstico de esta entidad se emplearon los siguientes criterios 5: 1. Presencia de dos o más de los siguientes elementos:  Temperatura mayor de 38 º C.  Leucocitosis mayor a 10,0 x 106 / L  Presencia de secreciones purulentas provenientes del árbol traqueobronquial.
  • 68. 2. Presencia de nuevos infiltrados pulmonares persistentes en la radiografía simple de tórax no explicables por otra causa corroborada por más del 60% de los observadores (Especialistas de Medicina Interna verticalizados en Cuidados Intensivos o Especialistas de 2º grado en Medicina Intensiva y Emergencias)Recolección de los datos primarios.Para la recolección de los datos primarios se confeccionó un formulario. En los pacientes quecumplieron con los criterios de inclusión se obtuvieron de este las variables estudiadas. Seconfeccionó una base de datos empleando el programa Foxplus.Procesamiento y análisis estadístico.Los datos así obtenidos fueron procesados automáticamente mediante el Sistema Epi – Info6.0. Para el procesamiento de las variables nominales se empleó el por ciento. Para elprocesamiento de las variables continuas se empleó la media y la desviación estándar.En el análisis de las variables continuas al comparar los grupos se empleó el ANOVA. Alcomparar variables nominales o continuas medidas en escala de intervalo se empleó el Chicuadrado. Se toleró un nivel de significación de 95% (P menor a 0,05).Resultados. Tabla 1 Características de los pacientes que desarrollaron NAVM y los que no. Características Con NAVM Sin NAVM Total F P Edad media 58,9 + 20,2 59,9 + 16,8 59,2 + 19,3 0,09 - Sexo: Femenino 20 (10,9%) 56 (30,6%) 76 (41,5%) - 0,79 Masculino 30 (16,4%) 77 (42,1%) 107 (58,5%) APACHE II 23,5 + 8,2 25,0 + 8,3 24,6 + 8,3 1,22 - GLASGOW 9,2 + 4,0 9,2 + 4,0 9,2 + 4,0 0 - Lactato 3,9 + 2,9 3,6 + 2,5 3,7 + 2,6 0,32 - Tipo de paciente: Médico 27 (14,8%) 76 (41,5%) 103 (56,3%) - 0,25 Quirúrgico 2 (1,1%) 12 (6,6%) 14 (7,7%) Quirúrgico urgente 18 (9,8%) 43 (23,5%) 61 (33,3%) Obstétrico 3 (1,6%) 2 (1,1%) 5 (1,1%) Estadía media 17,0 + 12,9 8,4 + 7,5 10,7 + 10 31,3 0En la Tabla 1 presentamos las características de los pacientes que desarrollaron NAVM (n = 50)y de los que no la desarrollaron (n = 133). No existieron diferencias significativas en relacióncon la edad media (F = 0,09), el sexo (P = 0,79), los valores de APACHE II el primer día de suingreso (F = 1,22), el valor inicial de la Escala de Glasgow (F = 0), los niveles medios de lactatoen sangre arterial durante su evolución (F = 0,32) y el tipo de pacientes incluido en el estudio (P= 0,25).La traqueostomía es un proceder habitual en los pacientes con ventilación mecánicaprolongada. En nuestra investigación se realizó al 34,4% de los enfermos (n = 63) tal y como semuestra en la Tabla 2. Este proceder tiene los siguientes beneficios en los pacientes bajoventilación mecánica: facilidad en la atención de enfermería, mejor tolerancia para el enfermo eincremento de su movilidad por ser un medio de intubación traqueal más seguro;
  • 69. potencialmente permite al enfermo hablar y nutrirse por vía oral y facilita el proceso deseparación. Se ha reportado así mismo, que disminuye el tiempo de ventilación y la estadía enla UCI 7. Sin embargo, algunos estudios han reportado que la traqueostomía está asociada a unmayor riesgo de desarrollo de NAVM 8,9,13. Por otra parte se ha reportado una mayorprobabilidad de recuperación en los pacientes con NAVM y que recibieron una traqueostomía 27y un mejor resultado final 14.En nuestro estudio los pacientes con traqueostomía tuvieron un mayor riesgo de desarrollarNAVM (OR = 4,02 IC = 1,92 – 8,45). Sin embargo, no podemos asegurar que la traqueostomíasea un factor de riesgo independiente para el desarrollo de neumonía en pacientes bajorégimen de ventilación mecánica prolongada. Generalmente este proceder se realiza enpacientes con mayor tiempo de ventilación o en aquellos que ha fracasado el proceso deseparación por mal manejo de las secreciones en la vía aérea y ambas eventualidades tambiénson factores de riesgo en el desarrollo de NAVM 3,15.La presencia de patógenos en las aspiraciones endotraqueales previo a la realización de latraqueostomía, la hipertermia y la continuación de la sedación después de la realización de lamisma han sido reportados como factores de riesgo independientes en el desarrollo de NAVMen pacientes que requieren de este proceder 8Tabla 2Relación entre la realización de traqueostomía y el desarrollo posterior de NAVM. Realización de Con NAVM Sin NAVM Total traqueostomía Frec. % Frec. % SI 29 15,9 34 18,6 63 NO 21 11,5 99 54,0 120 Total 50 27,4 133 72,6 183X2 = 16,94 P = 0,00003Conclusiones.Los pacientes que requirieron traqueostomía (OR = 4,02 IC = 1,92 – 8,45) tuvieron un mayorriesgo de desarrollar neumonía asociada a la ventilación mecánica. No se pudo demostrar quefueran factores de riesgo independientes.Referencias bibliográficas. 1. Johanson WG, Dever Ll. Nosocomial pneumonia. Intensive Care Med 2003;29: 23-9. 2. Nederman MS. Can optimal management prevent mortality in ventilator – associated pneumonia ? Crit Care Med 2002;30(8):1036-8. 3. Rello J, Oliendorf D, Osler G, Vera – Llonch M, Belim L, Redman R. Epidemiology and outcomes of ventilator – associated pneumonia in a large US database. Chest 2002;122(6):1401-4. 4. Bregeon F, Clais V, Carret V, Gregoire R, Saux P, Gainner M et al. Is ventilator – associated pneumonia and independent risk factor for death? Anesthesiology 2001;94(4):145-51. 5. Rello J, Paiva JA, Baraibar J, Barcenilla F, Bodi M, Costander D, Correa H. Internacional conference for the development of consensos on the diagnosis and treatment of ventilator – associated pneumonia. Chest 2001;120:955-70.
  • 70. 6. Heyland DK, Cook DJ, Griffith L, Keenan SP, Brun – Buisson C. The attributable morbidity and mortality of ventilator – associated pneumonia in the critically ill patient. The Canadian Critical Trials Group. Am J Respir Crit Care Med l999;159 (4):1249-58.7. Georges H, Leroy O, Guery B, Alfandari S, Beaucaire G. Predisposing factors for nosocomial pneumonia in patients receiving mechanical ventilation and requiring tracheotomy. Chest 2000;118:767-74.8. de Lassence A, Alberti C, Azaulay L, LeMiere E, Cheval C, Vincent F et al. Impact of unplanned extubation and reintubation after weaning on nosocomial pneumonia risk in the intensive care unit. Anesthesiology 2002;97(1):101-6.9. Hoth JJ, Franklin GA, Stassen NA, Girard SM, Rodríguez RJ, Rodríguez JL. Prophylactic antibiotics adversely affect nosocomial pneumonia in trauma patients. J Trauma 2003;55(2):249-54.10. Zeitoun SS, de Barros AL, Diccini S. A prospective randomized study of ventilador – associated pneumonia in patients using a closed vs. Open suction system. J Clin Nurs 2003;12(4):484-9.11. Tejada A, Bello S, Chacon E, Muñoz J, Villaverdas MC, Figueras P et al. Risk factors for nosocomial pneumonia in critically ill trauma patients. Crit Care Med 2001;29(2):304-9.12. Harris JR, Joshi M, Marton PG, Soekenn KL. Risk factors for nosocomial pneumonia in critically ill trauma patients. AACN Clin Issues 2002;11(2):198-231.13. Celis R, Torres A, Gatell J. Nosocomial pneumonia: a multivariate analysis of risk and prognosis. Chest 1988;93:318-24.14. Kollef MH, Ahrens TS, Shannon W. Clinical predictors and outcomes for patients requiring tracheotomy in the intensive care unit. Crit Care Med 1999;27(9):1714-20.15. Atkins PM, Mion LC, Mendelson W, Palmer RM, Slomka J, Franko T. Characteristics and outcomes of patients who self – extubated from ventilatory support: a case – control study. Chest 1997;112:1317-23. HOSPITAL CLÍNICO – QUIRÚRGICO DOCENTE “SATURNINO LORA”. EVALUACIÓN DE LA CALIDAD. REHABILITACIÓN DEL PACIENTE INFARTADO. ENERO A DICIEMBRE DEL 2003. AUTORES: LIC. LESLIE CID CARRIÓN. 1 DR. OSCAR AU FONSECA. 2 LIC. ISMARY COLLAZO ARTURO. 3 LIC. ANA ROSA DURIVE CRUZ. 41. Licenciada en Enfermería. Diplomada en Ventilación Mecánica y Cuidados Respiratorios. Miembro numerario de la SOCUENF. Hospital Provincial Clínico- Quirúrgico Docente "Saturnino Lora".2. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergentes. Diplomado en Ventilación Mecánica y Cuidados Respiratorios. Hospital Provincial Clínico-Quirúrgico Docente "Dr. Ambrosio Grillo Portuondo".3. Licenciada en Enfermería. Miembro adjunto de la SOCUENF. Hospital Provincial Clínico-Quirúrgico Docente "Saturnino Lora".4. Licenciada en Enfermería. Diplomado en Cuidados Intensivos. Colaboradora docente. Miembro titular de la SOCUENF. J Cuidados Intensivos de Cirugía Cardiovascular. Hospital Provincial Clínico-Quirúrgico Docente "Saturnino Lora".
  • 71. Dirección: Ave. Los Libertadores s/n, entre Calle 4 y 6. Reparto Sueño. Santiago de Cuba. Cuba. Teléfono: 626571. Email: oau@oaa.uo.edu.cuIntroducciónLa cardiopatía es una de las enfermedades de mayor relevancia que azota la humanidad en elmomento actual y constituye la principal causa de muerte en países desarrollados y en vías dedesarrollo (1-3).Cuando en 1802 William Heberden describió la angina de pecho, notificó la mejoría de unos desus pacientes con este síntoma, lo cual relacionó con el hecho de que este se dedicaba aaserrar madera cada día, esta temprana observación relacionada con la actividad física y elalivio de los síntomas fue menospreciada, y cuando a principios de este siglo se definió elinfarto del miocardio agudo como entidad clínica se generalizó la opinión de que los pacientesafectados requerían un reposo prolongado en cama, por lo que prácticamente quedaban conuna incapacidad física definitiva (1,4,5).Hoy día está demostrado que el entrenamiento físico sistemático tanto en individuos normalescomo en pacientes con Infarto del miocardio agudo (IMA), mejoran la función cardiovascular ypuede reducir la demanda de oxigeno del miocardio para una carga de trabajo externo (6-8).Sí bien la reducción de morbimortalidad necesita aún confirmación estadística, la mejoría de lacalidad de vida está ampliamente determinada por el personal médico y paramédico, engarantizar una adecuada rehabilitación, específicamente para enfermería que brinda la atencióny cuidados específicos que necesita este grupo poblacional. Por lo que decidimos realizar estetrabajo.Objetivos1. Caracterizar la población estudiada según variables de interés.2. Evaluar la calidad de la atención de enfermería ante el paciente con IMA, así como el desarrollo del proceso de rehabilitación hospitalaria del mismo.Material y métodoSe realizó un estudio prospectivo y longitudinal en los servicios de Cuidados Intensivos eIntermedios y de Cardiología del Hospital ―Saturnino Lora‖ de Santiago de Cuba, con el objetivode caracterizar la calidad y la rehabilitación de los pacientes ingresados con el diagnóstico deIMA.El universo estuvo constituido por 80 pacientes diagnosticados con dicha patología, en elperiodo de tiempo comprendido de enero a diciembre del 2003, ambos meses incluidos.La recolección de la información se obtuvo de las historias clínicas y encuestas aplicadas apacientes y personal de enfermería.En las encuestas aplicadas a pacientes después de la rehabilitación se obtuvieron lassiguientes variables:  Edad  Sexo  Sala de procedencia
  • 72.  Grado de satisfacción luego de la rehabilitaciónSe evaluó la respuesta en:  Buena: cuando las dos preguntas fueron respondidas de forma positiva.  Regular: cuando hubo una respuesta positiva y otra negativa.  Mal: cuando ambas fueron respondidas de forma negativa.Se les realizó encuestas a los enfermeros para conocer sus conocimientos y habilidades sobrepacientes con IMA. Evaluándose la respuesta en:  Bien: 100 puntos (la respuesta correcta).  Regular: entre 80 y 90 puntos.  Mal: menos de 70 puntos.Se clasificaron los enfermeros según su nivel profesional y académico en: licenciados yespecialistas.De las historia clínicas se obtuvieron datos generales de los pacientes tales como:  Grupo de edades: 15-24 años 25-34 años 35-44 años 45-54 años mayor de 65 años  Sexo: masculino y femeninoLos datos se exponen en tablas y gráficos utilizando el porciento como medida de resumen.ResultadosAl analizar la distribución de los pacientes según edad y sexo, como se observa en la tabla 1, elsexo que predominó fue el masculino, con 54 pacientes para un 67.5%, siendo el grupo deedades de 55-64 años con 35 pacientes para un 43.7%, el que predominó.Se muestra en la tabla 2 la distribución del personal de enfermería según servicios yclasificación, existiendo un mayor predominio en la Unidad de Cuidados Intensivos con 60enfermeras para un 54.5%, predominando las enfermeras especializadas para 30.9%.Se observa (tabla 3) que el 100% de los casos consideró que la calidad de la rehabilitación delos pacientes con IMA es buena.Al realizar la evaluación de conocimientos y habilidades a los enfermeros acerca del pacienteinfartado (tabla 4), se obtuvo que el 90.9% de los mismos fueron evaluados de bien, de loscuales los enfermeros licenciados obtuvieron esta evaluación.Al realizarse la distribución de los pacientes por servicios (gráfico 1) observamos que predominoel servicio de cardiología con un 84% de los pacientes.
  • 73. DiscusiónCon el aumento de la esperanza de vida y de la población con edades avanzadas, haaumentado la incidencia de las enfermedades no transmisibles, entre ellas el IMA,convirtiéndose en unas de las primeras causas de muerte a escala mundial (9).Estadísticamente se considera que el 1% de la población padece de Cardiopatía Isquémica yuna de sus cuatro formas principales son las arritmias cardíacas, la angina inestable, el IMA, yla muerte súbita; de ella el IMA representa el 44% de los pacientes, el 9% ocurre entre los 40 y70 años de edad, predominando el sexo masculino, todo lo cual se reporta en la literatura (10-11).Sobre la mortalidad de los pacientes infartados la mayoría de los autores afirman que el 50% delos enfermos mueren antes de llegar al hospital y de un 15 a un 25% mueren en el Cuerpo deGuardia, por lo que en los últimos años se crearon las entidades móviles de atención a loscoronarios y las Unidades de Cuidados Intensivos Emergentes, en los Cuerpos de Guardia, loque ha disminuido la mortalidad extrahospitalaria (12-15).En cuanto a la cuantificación de los pacientes por servicios, en la unidad de cardiología seatendió el mayor número de pacientes, para un 84%. Una vez recibido el paciente de urgenciadebemos tener preparada la recepción del paciente, que recoge carro de paro, desfibrilador,monitoraje cardíaco, equipo de ventilación, sistema de aspiración; una vez trasladado elpaciente, se le alivia el dolor suministrándole 10 mg de Morfina, sí la frecuencia cardíaca esmayor de 70 por minuto, sí e dolor es ligero se le administra Nitroglicerina, sí persiste el dolor seutiliza la bomba de balón intraaórtica; además de vigilar complicaciones como arritmias,náuseas, hipotensión arterial, depresión respiratoria, bajo gasto, propicios en estos pacientes,por lo que la enfermera debe estar atenta ante estas eventualidades y le avisará al médico parala toma de conducta inmediata (1-4).El razonamiento crítico facilita una definición intencionada y dirigida al objetivo de la asistenciaal enfermo y de los problemas del tratamiento. Ello exige lógica, competencia, flexibilidad,creatividad, iniciativa y comunicación eficaz.El personal de enfermería que labora en estos servicios debe tener un nivel deperfeccionamiento y calificación para satisfacer las necesidades del paciente, o sea, enfermerasespecialistas y licenciadas en enfermería (16-18).En nuestra casuística el nivel profesional y académico prevaleció en los licenciados deenfermería, lo que demuestra que a más nivel existe mayor capacidad en cuanto aconocimiento y habilidades, frente al paciente con IMA; debemos tener en cuenta en estospacientes el reposo, la toma de los signos vitales, para detectar alteraciones, la vigilancia en elmonitoraje cardíaco y la rehabilitación del paciente hasta los 18 días, en que puede deambularlibremente. La estadía de estos pacientes en la UCI es de 5 días en la que el personal deenfermería permanece todo el tiempo al frente del paciente y ante cualquier eventualidad debeavisar al colectivo de asistencia para tomar conducta de inmediato y evitar complicaciones queagraven el cuadro del enfermo.Conclusiones 1. Hubo un predomino del sexo masculino en los pacientes infartados. 2. En el servicio de Cardiología ingresaron la mayor cantidad de enfermos. 3. El nivel académico y profesional predomino en las licenciadas de enfermería.
  • 74. 4. La calidad y la rehabilitación de los pacientes infartados es buena.Referencias bibliográficas 1. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA et al. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000;221:1406-32. 2. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non–ST segment elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of patients with Unstable Angina). J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1062. 3. Cannon CP, Battler A, Brindis RG et al. ACC Key Elements and Data Definitions for Measuring the Clinical Management and Outcomes of Patients with Acute Coronary Syndromes: a report of the American College of Cardiology Task Force on Clinical Data Standards (Acute Coronary Syndromes Writing Committee). J Am Coll Cardiol 2001;38:2114-30. 4. López Bescós L et al. Actualización 2002 de las Guías de Práctica Clínica en angina inestable/infarto sin elevación del ST. Rev Esp Cardiol 2002; 55(6):631-42. 5. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined — A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21:1502–13. 6. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ et al. The TIMI risk score for unstable angina/non–ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000;284:835-42. 7. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: an intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000;102:2031–7. 8. Davies MJ. The pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart 2000; 83:361–66. 9. Granger CB. Strategies of patient care in acute coronary syndromes: rationale for the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) registry. Am J Cardiol 2000;86:4M– 9M. 10. Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT et al. Temporal trends in the treatment of over 1.5 million patients with myocardial infarction in the US from 1990 through 1999: the National Registry of Myocardial Infarction 1, 2 and 3. J Am Coll Cardiol 2000;36:2056–63. 11. Hasdai D, Holmes DR Jr, Criger DA et al. Age and outcome after acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Am Heart J 2000;139:858-66. 12. Antman EM, McCabe CH, Gurfinkel EP et al. Enoxaparin prevents death and cardiac ischemic events in unstable angina/non-Q-wave myocardial infarction: results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 11B trial. Circulation 1999;100:1593–1601. 13. Bayón Fernández J, Alegría Ezquerra E, Bosch Genover X et al. Unidades de Dolor Torácico. Organización y protocolos para el diagnóstico del síndrome coronario agudo. Rev Esp Cardiol 2002;55:143-54. 14. Maynard SJ, Menown IB, Adgey AA. Troponin T or troponin I as cardiac markers in ischaemic heart disease. Heart 2000;83:371-3. 15. Zimmerman J, Fromm R, Meyer D et al. Diagnostic marker cooperative study for the diagnosis of myocardial infarction. Circulation 1999;99:1671-6.
  • 75. 16. Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ et al. Platelet lycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: a meta-analysis of all major randomised clinical trials. Lancet 2002;359:89-98.17. Cannon CP, Johnson EB, Cermignani M et al. Emergency department thrombolysis critical pathway reduces door-to-drug times in acute myocardial infarction. Clin Cardiol 1999;22:17–20.18. Zalenski RJ, Selker HP, Cannon CP et al. National Heart Attack Alert Program position paper: Chest pain centres and programs for the evaluation of acute cardiac ischemia. Ann Emerg Med 2000;35:462-71.AnexosTabla 1. Distribución de los pacientes con IMA según edad y sexo. Hospital Clínico-Quirúrgico Docente “Saturnino Lora”. Enero a diciembre 2003.Grupo de edades Masculino Femenino (años) No. % No. % Total % 15-24 - - - - - - 25-34 1 1.25 - - 1 1.25 35-44 2 2.50 1 1.25 3 3.75 45-54 9 11.25 3 3.75 12 15 55-64 22 27.50 13 16.25 35 43.75 >65 20 25 9 11.25 29 36.25 Total 54 67.50 26 32.50 80 100Fuente: Historia clínica y encuesta *Tabla 2. Distribución del personal de enfermería según servicios y calificacióntécnica. Hospital Clínico-Quirúrgico Docente “Saturnino Lora”. Enero a diciembre2003. Servicios Calificación técnica Licenciados Especialistas No. % No. % Total % UCI 26 33.6 34 30.6 60 54.5 UCIM 18 16.4 10 9.09 28 25.5 Cardiología 10 9.09 12 10.9 22 20 Total 54 49.09 56 50.9 110 100Fuente: *UCI: Unidad de Cuidados IntensivosUCIM: Unidad de Cuidados IntermediosTabla 3. Distribución de los pacientes según opiniones de la calidad de larehabilitación. Hospital Clínico-Quirúrgico Docente “Saturnino Lora”. Enero adiciembre 2003.
  • 76. Pacientes Opiniones Buena Regular Mala % 80 80 -- -- 100 Fuente:* Tabla 4. Distribución del personal de enfermería según evaluación de conocimientos y habilidades acerca del paciente infartado. Hospital Clínico-Quirúrgico Docente “Saturnino Lora”. Enero a diciembre 2003. Profesionales Bien % Regular % Mal % Total % Licenciadas 54 49.1 -- - -- - 54 49.1 Enf. Especialistas 46 41.8 10 9.1 -- - 56 50.9 Total 100 90.9 10 9.1 -- - 110 100 Gráfico 1. Distribución de pacientes según servicios. Hospital Clínico-Quirúrgico Docente “Saturnino Lora”. Enero a diciembre 2003. 5% 11% 84% UCI UCIM CARDIOLOGIA HOSPITAL “HERMANOS AMEIJEIRAS” EVALUACIÓN DEL COMPORTAMIENTO DE LA RELACIÓN RESERVA DE OXÍGENO PULMONAR / CONSUMO DE OXÍGENO EN CIRUGÍA PULMONAR. AUTORAS: DRA. ROSA MARÍA ABAD HERNÁNDEZ. * DRA. YANARA HERNÁNDEZ JAIME. ** DRA. ALBA AVELA LAZO. * DRA. ROSA JIMÉNEZ PANEQUE. **** Especialista de Segundo Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Auxiliar.
  • 77. ** Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación.*** Especialista de Segundo Grado en Bioestadística. Profesor Titular. Doctor en CienciasMédicas. DIRECCIÓN: SAN LÁZARO No. 701, e/ MARQUÉS GONZÁLEZ Y BELASCOAÍN, CENTRO HABANA, CIUDAD DE LA HABANA, CUBA. TELÉFONO: 8776077 e-Mail: rosabad@infomed.sld.cuRESUMENINTRODUCCIÓN. La cirugía de cáncer pulmonar exhibe riesgos, pero es el único tratamientoeficaz. OBJETIVO GENERAL: Evaluar el comportamiento de la relación reserva de oxígenopulmonar/consumo de oxígeno, en la resección pulmonar parcial y total. MATERIAL YMÉTODO: Se midió el tiempo de apnea que tarda la hemoglobina en desaturarse hasta 95% alcomienzo de la intervención (apnea inicial) y por medio de una fórmula se relacionó ese valorcon los segmentos funcionantes preoperatorios y los que quedaran posterior al acto quirúrgicopara calcular el posible tiempo final de apnea (apnea final calculada). Al finalizar laintervención se midió el tiempo final de apnea (apnea final medida) y se comparó con elcalculado. Por último se relacionó con la evolución postoperatoria, en cuanto a la separación delventilador. RESULTADOS: Se realizaron 10 resecciones pulmonares totales y 13 parciales. Laapnea final medida fue igual o superior a la final calculada en 16 de los 23 pacientes (70%),lo mismo ocurrió en 7 pacientes propuestos para resección parcial (53.8%) y en 9 de los que sele realizó neumectomías (90%). Todos los pacientes se separaron del ventilador sin dificultad.CONCLUSIONES: La relación reserva pulmonar/consumo de oxígeno estimada por el tiempoque la hemoglobina tarda en desaturarse hasta 95%, podría ser un buen indicadorintraoperatorio de operabilidad en la cirugía del cáncer pulmonar, si durante el acto operatoriose decide practicar la neumectomía, en aquellos pacientes con resección parcial planificada.PALABRAS CLAVES: Resección pulmonar, Tiempo de apnea, Reserva pulmonar de oxígeno.INTRODUCCIÓN La primera neumectomía fue realizada en 1895 por el Doctor William Macewen.(1) En el año1933, Evarts Graham realizó satisfactoriamente por vez primera una neumectomía en una solaetapa en un paciente con un carcinoma de células escamosas.(2) Este hecho demostró que laneumectomía podía ser realizada y además que el cáncer del pulmón podía curarse cuando serealizaba una adecuada resección pulmonar. El riesgo operatorio de la cirugía pulmonar es elevado.(3) de ahí, la necesidad de unaadecuada valoración preoperatoria. Ello supone la solución de cuestiones como la resecabilidady la operabilidad de la lesión.(4,5). Existen diversas pruebas para establecer el criterio de operabilidad, nuestro centro coincide (6-12)con muchos autores, en emplear como valor predictivo para la resección pulmonarplanteada, el cálculo del flujo espiratorio forzado en un segundo (FEV1) postoperatorio, a partirdel valor obtenido del FEV1 por espirometría simple, aplicando la siguiente fórmula: FEV1 preoperatorio x Segmentos pulmonares restantesFEV1 postoperatorio = ---------------------------------------------------------------------- Segmentos pulmonares funcionantes preoperatorios
  • 78. Si el valor obtenido es inferior a 890ml, es decir 35-40%, no se realiza la intervención (4)propuesta. El concepto de reserva de oxígeno en Anestesiología es importante. En teoría, se estimaque las reservas normales de oxígeno en los adultos es aproximadamente 1500 ml. Estacantidad incluye el oxígeno restante en los pulmones, el fijo a la hemoglobina y mioglobina y eldisuelto en los líquidos corporales. Desdichadamente, la alta afinidad de la hemoglobina por eloxígeno y la cantidad muy limitada de oxígeno en solución, restringen la disponibilidad de estas (13,14)reservas. Cuando se interrumpe el flujo normal de oxígeno por apnea, se consumenreservas de oxígeno existentes; si se agotan las reservas, se presentan a continuación hipoxia yfinalmente muerte celular. Por tanto, el contenido de oxígeno dentro de la capacidad funcionalresidual (CFR) normal se convierte en la fuente más importante de oxígeno, teniendo en cuentaque quizás sólo 80% de este volumen sea utilizable. De esta manera el tiempo de apnea deuna persona que respira oxígeno al 100% puede representar un estimado cualitativo de larelación reserva de oxígeno pulmonar/consumo de oxígeno si se mide hasta que lahemoglobina comience a desaturarse, dicho de otra manera, pudiera estimarse si la reserva deoxígeno pulmonar es una o más veces el oxígeno que se consume. (13 -15) El contenido de oxígeno en los pulmones de una persona que respira el aire de la habitación,es aproximadamente 480 ml (contenido de oxígeno = FiO2 x CFR). La actividad metabólicade los tejidos, determina la velocidad con que se agota este reservorio en una persona que seencuentra en apnea, de ordinario se produce hipoxemia intensa en un plazo de 90 segundos.(16-18) La iniciación de la hipoxemia se puede retardar al incrementar la FiO2 antes de la apnea.Después de la ventilación con oxígeno al 100%, la CFR contiene cerca de 2 300 ml de O2.Bajo estas condiciones, la hipoxemia posterior a la apnea suele demorarse de 4 a 5 minutos. (15,16)Este concepto es la base de la preoxigenación antes de inducir la anestesia. En 1955, Hamilton y Eastwood demostraron que la desnitrogenación era 95% en 2 ó 3minutos, si el sujeto respiraba un volumen corriente normal desde un circuito de anestesia conflujo de 5 l/min.(17), por tanto después de 5 minutos respirando oxígeno al 100%, toda la CFRestará constituida por oxígeno y el tiempo de apnea que tarda la hemoglobina en comenzar adesoxigenarse será un estimado entre la reserva de oxígeno pulmonar y el consumo. En este estudio se pretende valorar el comportamiento de la relación reserva pulmonar deoxígeno/consumo de oxígeno en los pacientes sujetos a resecciones pulmonares con vistas avalorar su utilidad posterior como predictor intraoperatorio de operabilidad cuando la reseccióna realizar tiene que ser mayor que la planificada.OBJETIVO GENERALEvaluar el comportamiento de la relación reserva pulmonar de oxígeno/consumo de oxígenoestimada cualitativamente a través del tiempo de apnea transcurrido hasta que la hemoglobinase desatura a un valor de 95% (TEST DE APNEA) en pacientes tributarios de resecciónpulmonar parcial y total.OBJETIVOS ESPECÍFICOS1- Establecer la correlación entre el tiempo de apnea final medida (AFM) y el tiempo deapnea final calculada (AFC) en pacientes con resecciones pulmonares parciales.
  • 79. 2- Establecer la correlación entre el tiempo de apnea final medida (AFM) y el tiempo deapnea final calculada (AFC) en pacientes neumectomizados.MATERIAL Y MÉTODO Se realizó un estudio de intervención, prospectivo de seguimiento longitudinal en el Serviciode Anestesiología y Reanimación del Hospital Clínico Quirúrgico ―Hermanos Ameijeiras‖. La muestra se constituyó por 23 pacientes, programados electivamente para resecciónquirúrgica parcial o total de pulmón después de valoración preoperatoria minuciosa del estadocardiopulmonar desde enero de1999 hasta abril del 2001.CRITERIOS DE INCLUSIÓN Aprobación del paciente para formar parte de la investigación previo conocimiento del mismo. Parámetros clínicos en el preoperatorio inmediato dentro de límites normales (frecuencia cardíaca entre 60-100 latidos por minuto, tensión arterial menor de 140/90, frecuencia respiratoria entre 12-20 respiraciones por minuto, temperatura periférica entre 36,5- 37 0C, valor de hematocrito mayor de 30 vol %).CRITERIOS DE SALIDA Aquellos pacientes a los que no se les realizó la intervención quirúrgica por irresecabilidad de la tumoración. Aquellos, cuyas complicaciones postoperatorias inmediatas no estuvieron relacionadas con el segmento de pulmón resecado. -Trombosis Pulmonar- Pacientes que presentaron inestabilidad hemodinámica durante el intraoperatorio.Los pacientes recibieron visita preoperatoria el día antes de la intervención, indicándoselemedicación preoperatoria mediata con Diazepán 5mg por vía oral la noche anterior y en lamañana de la intervención. Se confeccionó un modelo de recolección de datos (Anexo) en el que se reflejaron comovariables de control de cada paciente las siguientes: Nombre del paciente HC Valor de hematocrito preoperatorio. Tipo de intervención propuesta Segmentos pulmonares a resecar y los atelectasiados preoperatoriamente. Tiempo de apnea inicial Tiempo de apnea calculada Tiempo de apnea final medida. Separación del ventilador:- Sin dificultad- Con dificultad- Imposible de separar. Cada paciente se recibió el día de la intervención en la sala de cuidados preoperatorios, se lecolocó un trocar plástico calibre 16 en vena periférica del miembro superior y se administróDiazepán 0.15 mg/kg-1 y 0.01 mg/kg-1 de Atropina.
  • 80. Ya en el quirófano, en todos los pacientes se utilizó un equipo Nihon Kohden para lamonitorización de los siguientes parámetros: trazado electrocardiográfico continuo, presión noinvasiva, saturación de la hemoglobina (SHbO2), frecuencia respiratoria (FR), frecuenciacardíaca (FC), concentración de CO2 espirado.Se colocó un catéter peridural a nivel torácico (T7--T8) para el tratamiento del dolorpostoperatorio. Luego, se procedió a la inducción de la anestesia con Fentanilo 5-7mcg.kg-1, Tiopental5mcg/kg-1, y Atracurio 0.5mg/kg-1. Posterior a la laringoscopia se colocó un tubo endotraquealde doble luz, tipo Robert Shaw comprobándose su correcta posición. Antes de colocar alpaciente en la posición quirúrgica se ventilaron ambos pulmones con oxígeno al 100% durante5 minutos para garantizar la total desnitrogenación del alveolo con volumen corriente de 8ml.kg -1 y frecuencia respiratoria de 12 respiraciones/minuto en un Servo ventilador 900 D. Seprocedió luego a desacoplar el paciente del respirador, midiendo el tiempo en segundos (s) quetarda la hemoglobina en desaturarse hasta 95% (tiempo de apnea inicial). Se utilizó uncronómetro marca Star de fabricación española. Se colocó un catéter en la arteria radial para la medición de la presión arterial media invasivapor manómetro y la toma de muestra para determinaciones de gases en sangre, electrólitos yhematocrito según se necesitó. También se colocó un catéter venoso central para reposición devolemia y una sonda vesical para la medición del gasto urinario horario. Posteriormente se procedió a calcular el tiempo de apnea final (AFC) sustituyendo en lafórmula original ya referida, los valores del FEV1 por los del tiempo de apnea inicial, para locual se tuvieron en cuenta en cada paciente los segmentos pulmonares propuestos pararesección parcial o total y los atelectasiados preoperatoriamente, recogidos en el Anexo. De tal forma: Apnea inicial x Segmentos pulmonares restantesApnea final calculada = ------------------------------------------------------------------- Segmentos pulmonares funcionantes preoperatoriosTotal de segmentos en ambos pulmones = 20Apnea inicial: Es el tiempo medido que demora la hemoglobina en desaturarse hasta 95%después de anestesiado el paciente y antes de iniciar la intervención quirúrgica.Segmentos pulmonares restantes: Es la diferencia entre los 20 segmentos pulmonares y lossegmentos pulmonares a resecar quirúrgicamente.Segmentos pulmonares funcionantes preoperatorios: Es la diferencia entre los 20segmentos pulmonares y los segmentos atelectasiados determinados por la radiografíatorácica y la broncoscopía preoperatoria. El mantenimiento de la anestesia se basó en la administración de una mezcla de oxígeno yN20, Fentanilo en dosis fraccionada según requerimientos individuales y Atracurio en infusióncontinua a razón de 5 a 10 mcg/kg/min, para garantizar un plano anestésico profundo.
  • 81. Concluida la intervención, se colocó al paciente en decúbito supino y luego de ventilar conoxígeno al 100% durante 5 min. se procedió a medir nuevamente el tiempo que tardó endesaturarse la hemoglobina hasta 95% (tiempo de apnea final medida) y se comparó con eltiempo de apnea final calculada. Por último se relacionaron los valores del AFM con la evolución postoperatoria de losenfermos, en cuanto a la separación del ventilador.Separados del ventilador sin dificultad. Si el paciente logró separarse del ventilador en lasprimeras 24 horas.Separados del ventilador con dificultad. Pacientes que no pudieron separarse del ventiladoren las primeras 24 horas y se trasladaron a la UCI.Imposible la separación del ventilador. Cuando los pacientes no pudieron separarse delventilador porque el segmento pulmonar resecado les impidió la función ventilatoria.PROCESAMIENTO ESTADÍSTICO Para la descripción de los resultados se calculó en cada paciente el porcentaje querepresentó la apnea final medida con respecto a la final calculada para evaluar la magnitud dela discrepancia entre ambos valores. Además de los valores de promedio y desviación estándarpara cada una de las variables.RESULTADOS La muestra se constituyó por 23 pacientes, de los cuales 17 fueron masculinos y 6 femeninos.Las resecciones parciales totalizaron 13 pacientes, para 56.5%, el resto fue resección total,para 43.5% (Cuadro I). El tiempo de apnea final medida fue superior al tiempo de apnea final calculada en 16pacientes, lo cual representó 69.6% de todos los pacientes estudiados. Lo mismo ocurrió en 7pacientes propuestos para resección parcial (53.8% de ese grupo) y en nueve de los pacientesa los que se les realizó neumectomía, lo que significó 90.0% (Cuadro I). El porcentaje de AFM/AFC de los pacientes sometidos a resecciones pulmonares parcialesse representa en el Cuadro II. El mayor valor de tiempo de apnea final calculada correspondióa 555 s y el menor a 160 s, con respecto al tiempo de apnea final medida el mayor valorcorrespondió a 702 s y el menor fue de 92 s que representó el menor valor hallado y el menorporcentaje (57.5%). En el Cuadro IV se representó el porcentaje del tiempo de apnea final medida conrespecto al tiempo de final calculada en pacientes a los cuales se les realizó reseccionespulmonares totales. Los valores mayores y menores de AFC fueron 391 y 98 srespectivamente. El mayor valor de AFM fue 432 s y el menor 101 s. Todos los pacientesfueron separados del ventilador sin dificultad.DISCUSIÓN La atelectasia es la complicación postoperatoria más frecuente y a su formación contribuyenel atrapamiento de aire, el neumotórax y la compresión mecánica del parénquima pulmonar
  • 82. durante la intervención, adicionalmente, el uso de los tubos de doble luz con interrupción de la (4,5,9,12)ventilación en el pulmón operado puede acentuar también su formación. Las complicaciones pulmonares son la principal causa de morbilidad después de toracotomía. (12)Amar et al. reportaron que se desarrollaba con más frecuencia posterior a las lobectomíascomparando con las neumectomías. Otras complicaciones menos frecuentes después de laresección pulmonar, incluyen infarto del miocardio, arritmias auriculares, tromboembolismopulmonar, quilotórax, neumonías, fístulas broncopleural, empiema y el dolor torácico crónico,por lo tanto es de importancia una adecuada valoración preoperatoria. La insuficienciarespiratoria aguda, que produce la resección exagerada invalida al paciente desde el punto devista funcional pulmonar, impide la separación del ventilador y lo lleva a la muerte, de ahí los (4,5,9)estudios realizados para predecir la función pulmonar postoperatoria. El cálculo del FEV1 postoperatorio es el predictor que con más frecuencia se ha utilizado paradeterminar la operabilidad de una lesión pulmonar.(6-12) Sin embargo, tiene variosinconvenientes. Uno es que valora la función pulmonar total y no aporta ninguna informaciónsobre la contribución respectiva de cada uno de los pulmones. Otro inconveniente, es que estaprueba requiere del esfuerzo del paciente y está influida por la fuerza de los músculos (18) (19, 20)respiratorios. Para Boysen y sus colaboradores el valor mínimo del FEV1 postoperatoriopredictivo compatible con una resección pulmonar exitosa, era de 800ml. Filaire y colaboradores(6) hallaron que el mejor predictor de la hipoxemia postoperatoria fue elFEV1 postoperatorio en la lobectomía y el volumen corriente en la neumectomía. El test de apnea propuesto como expresión cualitativa de la relación existente entre reservapulmonar de oxígeno/consumo de oxígeno, tiene por su parte el inconveniente que valora lafunción pulmonar total y no aporta información sobre el estado de cada pulmón por separado,como el FEV1, pero a diferencia de este último, no depende de la suficiencia de los músculosventilatorios ni de la cooperación del paciente. Hardman y sus colaboradores(21) determinaron los factores que influyen en el comienzo ycurso de la hipoxemia durante la apnea y hallaron que la concentración dehemoglobina, la mezcla venosa y el cociente respiratorio tenían un pequeño o insignificanteefecto sobre el tiempo de desaturación. La CFR reducida, la desnitrogenación incompleta, lahipoventilación y el incremento en el consumo de oxígeno acortaron significativamente eltiempo de desaturación durante la apnea. Baraka y su grupo(22) midieron el tiempo de apnea que inducía la desaturación de lahemoglobina durante la ventilación de un pulmón contra la de los dos pulmones y concluyeronque la desaturación de la hemoglobina ocurrió más rápidamente durante la apnea que sigue ala ventilación de un solo pulmón. Esta rápida desaturación se atribuyó al descenso en la CFR,asociado con un incremento del shunt intrapulmonar. En esta investigación, 46.2% de los pacientes con resección parcial tuvieron un tiempo deapnea final medido menor que la apnea final calculada. Este resultado se explica por laatelectasia residual debido a una aspiración incompleta de las secreciones, al aumento delcortocircuito intrapulmonar y a cierto grado de atrapamiento aéreo, sumado al daño que produjo (5,9,12)el colapso y distensión del pulmón repetidas veces. .Vale decir que estas condiciones deatelectasia y atrapamiento de aire residual deben corregirse antes de la separación delventilador, por tanto si el valor de apnea final medida se hubiera tomado en el momento antes
  • 83. de la separación del ventilador es muy probable que como en las neumectomías dicho valorfuera igual o mayor al calculado en el mayor porcentaje de los pacientes. En todos los pacientes neumectomizados, el valor de la apnea final medida fue igual o mayora la apnea final calculada.CONCLUSIONESPor los resultados obtenidos en este estudio, podemos inferir que el test de apnea podría serun buen indicador de la evolución postoperatoria de los pacientes sometidos a cirugía deresección pulmonar por tumores.BIBLIOGRAFÍA 1. Meade RH. A History of thoracic surgery. Charles C Thomas Springfield Ill, 1961. 2. Graham EA, Singer JJ. Successful removal of an entire lung for carcinoma of the bronchus. JAMA 1933;101:1371. 3. Ginsberg RJ, Hill LD., Eagan RT. Modern thirty day operative mortality for surgical resection in lung cancer. J Thoracic Cardiovasc Surg 1983; 86:654-8. 4. Amico Tomás AD, Sabiston JR. Carcinoma of the lung. En: Sabiston DC, editor .Texbook of surgery. 15a ed. Philadelphia: Saunders; 1997. 5. Benumof JL, Alfery DD. Anestesia en cirugía torácica En: Miller RD, editor. Anestesia. 4ta ed. Harcourt Brace; 1998.p.1621-41. 6. Filaire M, Bedu M, Noamer A, Aubreton S, Vallet L, Normand B, Escande G Prediction of hypoxemia and mechanical ventilation after lung resection for cancer. Ann Thorac Surg 1999;67(5):1460-5 7. Uramoto H, Nakanishi R, Fujino Y, Imoto H, Takenoyama M, Yoshimatsu T et al. Prediction of pulmonary complications after a lobectomy in patients with non small cell lung cancer. Thorax 2001;56(1):59-61. 8. Pierce R.J. Copland JM, Sharpe K, Barter CE. Preoperative risk evaluation for lung cancer resection: predicted post operative product as a predictor of surgical mortality. Am J Respir Crit Care Med 1994;150(4):947-55. 9. Eisenkraft JB, Neustein SM, Cohen E. Anesthesia for thoracic surgery In: Barash PG, Cullen BS, Stoelting RK, editors. Clinical Anesthesia. 2a ed. 2000.p. 964-6. 10. Gass GD, Olsen GN. Clinical significance of pulmonary function tests. Preoperative pulmonary function testing to predict postoperative morbidity and mortality. Chest 1986;89:127-35. 11. Eglebad K, Aunsholt NA, Funder V, Nielsen PH. A simple method for predicting pulmonary function after lung resection. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1986;20(2):103-7. 12. Weissman MD. Pulmonary Function After Thoracic Surgery. Anesthesia & Analgesia 1999;88:1272-9. 13. Shapiro BA, Harrison RA, Cane RD, Templin R. Clinical application of blood gases. 4ta ed. Chicago: Yearbook Medical Publisher, Inc; 1989. 14. Morgan E. Anestesiología clínica. México D.F; 1997. 15. Stock MC, Harrison RA . Respiratory Function in anesthesia. In: Barash PG, Cullen BS, Stoelting RK, editors. Clinical Anesthesia. 2a ed. Lippincott- Raven; 2000.p.919-41. 16. Benomof JL. Fisiología y Función Respiratoria durante la anestesia. En Miller RD, editor. Anestesia. 4ta ed. Harcourt Brace; 1998.p. 571-81.
  • 84. 17. Baraka A, Salem HR, Joseph NJ. Critical hemoglobin desaturation can be delayed by apneic diffusion oxygenation Anesthesiology 1999;90:332-3. 18. Ladurie Ml, Ranson-Bitker B. Uncertainties in the expected value for forced expiratory volume in one second after surgery. Chest 1986;90(2):222-8. 19. Boysen PG, Harris JO, Block AJ, Olsen GN. Prospective evaluation for pneumectomy using perfusion the technetium quantitative perfusion lung scan. Chest 1977;72:422-5. 20. Boysen PG, Harris JO, Block AJ, Olsen GN. Prospective evaluation for pneumectomy using perfusion scanning. Follow-up beyond one year. Chest 1981; 80:163-6. 21. Hardman JG, Wills JS, Aitkenhead AR. Factors determining the onset and course of hypoxemia during apnea: an investigation using physiological modelling Anesth Analg 2000;90(3):619-24. 22. Baraka A, Aovad M, Teha S, El Khatib M, Kaekabani N, Soucidi A. Apnea induced hemoglobin desaturation during one lung vs two lung ventilation. Can J Anaesth 2000;47(1):58-61. CUADROS Y GRÁFICOSCuadro I. Distribución de los pacientes según el tipo de intervención y el resultado deAFC y AFM. Nro. Resecciones AFM>AFC AFM<AFC n % n % Resección Total 10 10 100.0 - - Resección Parcial 13 7 53.8 6 46.2 23 Resecciones Totales 16 69.6 7 30.4CUADRO II. Porcentaje de apnea final medida con relación a la apnea final calculada enlos pacientes con resecciones parciales. APNEA FINAL APNEA PORCENTAJE CALCULADA(S) FINAL MEDIDA (S) 160 92 57.5 270 226 83.7 310 278 89.6 309 297 96.1 390 305 78.2 310 311 100.3 346 324 93.6 329 344 104.4 240 382 159 259 409 157.9 319 483 151.4
  • 85. 514 538 104.6 555 702 126.4 Promedio: 331.61 Promedio: 360.84 Promedio: 107.90 DS: 106.18 DS: 151.13 DS: 31.77CUADRO III. Porcentaje de apnea final medida con relación a la final calculada enpacientes con resecciones pulmonares totales. APNEA FINAL APNEA FINAL PORCENTAJE CALCULADA MEDIDA (S) (S) 118 118 100 137 148 108 98 273 278.5 252 296 117.4 318 321 100.9 248 329 132.6 150 333 222 276 374 135.5 191 420 219.8 391 432 110.4 Promedio: 217.90 Promedio: 302.70 Promedio: 151.06 DS: 95.25 DS: 107.00 DS: 65.00 HOSPITAL UNIVERSITARIO “DR. GUSTAVO ALDEREGUÍA LIMA” EVALUACIÓN DE GUÍAS DE BUENAS PRACTICAS CLÍNICAS PARA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO AUTORES: DR. BRANDY VIERA VALDÉS,1 DR. LUIS GUSTAVO DEL SOL PADRÓN,2 DR. ALFREDO DARÍO ESPINOSA BRITO,3 DR. ALFREDO ALBERTO ESPINOSA ROCA,4 DR. MARCOS IRAOLA FERRER51 Especialista de Primer Grado en Medicina Interna.2 Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna, Profesor Asistente.3 Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna, Profesor Titular, Doctor en Ciencias Médicas.4 Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva.5 Especialista de Primer Grado en Medicina Interna, Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. AVENIDA 5 DE SEPTIEMBRE Y CALLE 51-A. CP: 55100, CIENFUEGOS, CUBA. TEL: 519202, FAX: 517387. E-mail: mif@gal.cfg.sld.cu
  • 86. RESUMENPara evaluar las Guías de Buenas Prácticas Clínicas del Proyecto Global de Cienfuegos, en laatención del Infarto Miocárdico Agudo, se estudiaron 154 pacientes admitidos en el Hospital Dr.Gustavo Aldereguía Lima, entre marzo y agosto de 1997. En el 64.3% de los casos las Guíasse usaron adecuadamente. Se asoció un mayor riesgo de morir al uso inadecuado de lasGuías, con una letalidad de 61.5% (RR: 3.00, IC 95%: 2.23-5.30). Los errores cometidos en eluso de las Guías, que se asociaron a mayor letalidad, fueron: no observar pacientes con dolorprecordial en el hospital por haber tenido electrocardiogramas normales; no hacerelectrocardiograma a pacientes con dolor atípico pero con factores de riesgo coronario; eingreso inicial de pacientes en la Unidad de Cuidados Intermedios. Se concluye que el usoadecuado de estas Guías parece beneficiar el resultado final de este tipo de casos.Palabras Claves: Infarto Miocárdico Agudo, Letalidad, Guías de Buenas Prácticas, Evaluaciónde servicios.ABSTRACTIn order to evaluate the implementation of the Acute Myocardial Infarction Clinical PracticeGuidelines of the Global Project of Cienfuegos, 154 patients admitted at the Dr. GustavoAldereguía Lima Hospital since March 1997 to August 1997, were studied. In 64.3% of thesecases the Guidelines were adequately applied. Higher risk of death was associated with aninadequate compliance to the Guidelines: 61.5% of case fatality in this group (RR: 3.00, CI95%: 2.23-5.30). Higher letality was associated with these mistakes: patients suffering chestpain and normal electrocardiograms, who were not admitted for observation at the hospital;patients with atypical pain and coronary risk factors, but electrocardiograms were not performed;and patients admitted initially in the Intermediate (not Intensive) Care Unit. It seems that anadequate application of these Guidelines could improve the outcome of patients suffering AcuteMyocardial Infarction.Keywords: Acute Myocardial Infarction, Letality, Clinical Guidelines, Medical care.INTRODUCCIÓNLa práctica clínica varía sustancialmente de un médico a otro y de una comunidad a otra. Estavariabilidad no puede ser sólo atribuida a las diferencias entre las tasas de ocurrencia o degravedad de la enfermedad. Sin embargo, no todos los estilos de trabajo pudieran ser loscorrectos y la profesión está en la obligación de encontrar cuáles son los mejores. 1 Para darrespuesta al planteamiento anterior, existe un interés cada vez más creciente en nuestros días,por la promoción, el desarrollo y la aplicación de las denominadas guías de buenas prácticaspara la prevención y la atención de diversas situaciones clínicas.2-5Las guías de buenas prácticas clínicas (GBPC) constituyen un conjunto de orientaciones, biensistematizadas que pautan, pero no obligan, la actuación médica frente a un paciente condeterminada situación clínica, basadas en las que se consideran como las mejores evidenciasentre las diferentes opciones de diagnóstico y tratamiento para tal condición. La elaboración eimplantación de GBPC tiene como fin pasar de criterios basados en la validez subjetiva de losprocedimientos y métodos clínicos utilizados en la práctica médica, a otros que sefundamentan en datos objetivos utilizando un método que favorece la toma de decisionesracionales estableciendo criterios de prioridad en la actuación.
  • 87. El Proyecto Global de Cienfuegos (PGC), surgido en 1989 en nuestra ciudad, se ha propuestomejorar la salud, la calidad de vida y el bienestar de la comunidad, fundamentalmente a travésde la disminución de los factores de riesgo, la morbilidad, la incapacidad y la mortalidad por lasEnfermedades Crónicas No Transmisibles (ECNT). En el año 1994, y como parte de unproyecto específico del PGC, se elaboraron y publicaron un grupo de Guías de BuenasPrácticas Clínicas (GBPC) para el diagnóstico y tratamiento de las ECNT más prevalentes ypriorizadas entre nosotros. La Cardiopatía isquémica se encontraba entre estas entidades y,particularmente, el Infarto Miocárdico Agudo (IMA).6Por más de 30 años el IMA ha constituido la primera causa de muerte en Cuba y enCienfuegos.7,8 Sin embargo, son de sobra conocidas las frecuentes dificultades y tensiones queconlleva el diagnóstico del IMA para el médico clínico.9-14 Se necesita identificar rápidamente aestos pacientes para iniciar de inmediato un grupo de medidas terapéuticas, cuya comprobadaeficacia está, en la mayoría de las ocasiones, en función de acortar el tiempo en que se aplicanlas mismas.15,16Las GBPC del PGC fueron publicadas y diseminadas desde hace varios años –que no es lomismo que todos los médicos las siguieran- y se hacía necesaria su evaluación, tanto en laadherencia de los profesionales a las mismas, como en el impacto que su seguimiento teníaen el resultado final de los enfermos. Con el propósito de determinar estos dos aspectos,diseñamos y llevamos a cabo esta investigación.MATERIAL Y MÉTODOSe realizó un estudio descriptivo ―correlacional‖, prospectivo, de serie de casos, que incluyó a154 pacientes, que constituyeron el total de enfermos que ingresaron en el Hospital Dr. GustavoAldereguía Lima, de Cienfuegos, con el diagnóstico de Infarto Miocárdico Agudo (IMA), en unperíodo de seis meses, de marzo a agosto de 1997.Todos enfermos que egresaron vivos fueron entrevistados por uno de los autores antes de sualta hospitalaria. Además, se recogieron datos procedentes de las historias clínicas de todos lospacientes, que incluyeron: edad, sexo, factores de riesgo coronario, síntomas, formas depresentación, tiempo entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico, complicaciones, topografíadel infarto, resultados de exámenes complementarios, la terapéutica recibida, con énfasis en eltratamiento trombolítico, así como la evolución del paciente hasta su egreso. En el caso de losfallecidos, al total de los cuales se les había practicado la necropsia, se revisaron losprotocolos finales de cada una de ellas. En cada enfermo se evaluó por los autores, segúncriterios de expertos, el uso de las GBPC del PGC y se definieron dos grupos, según el uso,adecuado o no, de estas Guías. (Ver Definiciones operacionales)Se tomó como indicador de impacto el desenlace final de cada paciente (vivo o fallecido). Secalculó el Riesgo Relativo (RR) de los que murieron cuando se utilizaron inadecuadamente lasGuías en comparación con los que fueron diagnosticados y tratados de manera adecuadasegún las GBPC. Se tuvieron en cuenta, además, el resto de las variables estudiadas (edad,sexo, tiempo entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico, factores de riesgo, tratamientotrombolítico, complicaciones, topografía y formas de presentación) que podrían estar asociadasa una mayor letalidad.Definiciones operacionalesSe consideró como Uso Adecuado de las Guías, cuando en el actuar médico secumplimentaron las siguientes recomendaciones:
  • 88.  Si al paciente con dolor precordial, retroesternal, típico o atípico, acompañado de factores de riesgo coronario o antecedentes de Cardiopatía Isquémica previa, se le realizó un electrocardiograma (ECG) de urgencia.  Si frente a un enfermo con dolor precordial atípico, pero con factores de riesgo coronario asociados, aunque tuviera un ECG normal, se ingresaba y vigilaba en la sala de Observación durante 6 horas como mínimo.  Si en los pacientes con clínica de IMA o sospecha del mismo, aunque tuviera ECG normales, se observaba durante 3-6 horas en la Unidad de Cuidados Intensivos Emergentes (UCIE) perteneciente al Departamento de Urgencias. Si pasado ese tiempo no se había definido el diagnóstico y el enfermo continuaba con ECG normales y sin dolor, se mantenía en la sala de Observación por 3 horas más como mínimo, siempre incluyendo la realización de ECG seriados cada 3 horas.  Si el paciente con un IMA confirmado permaneció en la UCIE hasta su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) el tiempo previsto, siempre que existieran camas disponibles y si durante su estancia en la UCIE se le canalizó una vena, se le administró oxigenoterapia y se medicó para aliviar el dolor, como mínimo.Se consideró como Uso Inadecuado de las Guías, cuando:  No se cumplió algún acápite de los establecidos para considerar el Uso Adecuado uso de las Guías.  Se observó a un paciente sospechoso de IMA en el Departamento de Urgencias, en locales fuera de la UCIE.  Se ingresó inicialmente un enfermo con IMA en Unidad de Cuidados Intermedios (UCIM) o salas de Medicina.  Se trasladó precozmente al enfermo de los cuidados progresivos (menos de 4 días para UCI y menos de 2 días para UCIM).  No se trombolizó al paciente infartado, teniendo criterios para recibir esta terapéutica.RESULTADOSEn la Tabla I, se muestran las principales características de los pacientes estudiados, según lasdiferentes variables investigadas, incluyendo los que egresaron vivos y fallecidos y la letalidad.En la Tabla II se evidencia el uso adecuado de las GBPC en 99 de los 154 pacientes, para un64.3% de adherencia correcta. Al analizar la relación entre el uso inadecuado y adecuado delas Guías y el estado al egreso (fallecidos y vivos) encontramos un RR de morir por un IMA,cuando se usaron inadecuadamente las Guías, de 3 veces más (IC 95%: 2.23-5.30) que en lospacientes donde se usó adecuadamente.En la Tabla III se muestran los errores cometidos en el uso de las Guías que estuvieronrelacionados con una mayor letalidad, que fueron: no observar en el hospital a pacientes condolor precordial, teniendo electrocardiogramas normales (8 enfermos, 100% fallecidos); nohacer electrocardiograma a pacientes con dolor atípico teniendo factores de riesgo coronario(14 pacientes, 92.8% fallecidos); e ingreso inicial de los pacientes en Unidad de CuidadosIntermedios (UCIM) (25 casos, 40.0% fallecidos).En la Tabla IV, se observa que al relacionar el uso adecuado o no de las Guías con la letalidadpor IMA, pero teniendo en cuenta otras variables, en algunos casos el riesgo de morir(calculado por el RR) fue más alto que el dependiente de esas mismas variables (sexo
  • 89. masculino, tiempo entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico mayor de 6 horas, forma típicade presentación, topografía septal y posteroinferior, así como en pacientes fumadores).DISCUSIÓNLa evaluación sistemática del impacto de las guías de buenas prácticas clínicas es aún unasunto poco tratado en la literatura médica, a pesar que todos reconocen su importancia. 17Las razones que se han dado para no evaluar el impacto de las guías incluyen: complejidadde los diseños, costo, responsabilidad legal y credibilidad.En nuestro estudio, comprobamos que no se siguieron adecuadamente las GBPC orientadasen alrededor de la tercera parte de los casos ingresados con IMA. De aquí que todos los quepromueven, desarrollan y usan guías, debieran recordar que la existencia misma de lasmismas no garantiza que ellas sean puestas en práctica por los profesionales médicos, pormuy diversas razones.Tampoco podemos afirmar que por sólo la aplicación de las guías la práctica médica cambie,o que estos cambios, de producirse, influirán siempre positivamente en los resultadosalcanzados con los pacientes, los costos u otros factores.Es preciso aclarar que en el caso del IMA, las GBPC del PGC no introdujeron ningunatecnología nueva en los recursos diagnósticos o terapéuticos que se encontraban disponiblesen esa fecha en nuestro Hospital,6 sino que mediante una serie de flujogramas o algoritmosbasados en las mejores evidencias disponibles en el momento de redactarlas, se organizaba laasistencia del paciente con sospecha de presentar un IMA, partiendo de la hipótesis –hoy cadavez más compartida- de que un paciente con esta enfermedad tiene mayor posibilidad desobrevivir ante una complicación inesperada si se ―ahorra tiempo‖ en el diagnóstico para recibiruna atención apropiada al estar ubicado en el servicio adecuado, donde existan los recursosnecesarios para tratar cada caso.17,18Por otra parte, consideramos que el IMA cumple con todos los requisitos necesarios para sercalificado como una ―condición trazadora‖ de la calidad de la atención médica que se brinda enel sistema de urgencia de los hospitales. Esta aseveración se fundamenta en: a) el impactofuncional alto que puede tener en los enfermos un diagnóstico y un tratamiento oportunos ycorrectos, b) tener criterios diagnósticos bien definidos, c) una incidencia y una letalidad altasque permiten la recolección de datos en una muestra limitada de la población, d) una historianatural de la enfermedad que puede ser vulnerable con una conducta diagnóstica y terapéuticaadecuada, e) existir actualmente un grupo de técnicas de manejo médico como bienestablecidas y f) presentar una población en riesgo relativamente fácil de identificar.19En el caso de los hospitales, los Jefes de Servicio son los máximos responsables de conducirel proceso de desarrollar y aplicar GBPC. Sin embargo, es aconsejable comenzar con uno opocos ―proyectos de demostración‖ sobre la evaluación de ―condiciones trazadoras‖ paracada Servicio.Dejando a un lado las críticas metodológicas que se pudieran hacer al diseño empleado enesta investigación, al tratar de precisar si el uso adecuado o inadecuado de las GBPC tuvoque ver – al menos en parte - con el desenlace final de los pacientes con IMA a su egresohospitalario, consideramos que las ventajas de introducir guías de buenas prácticas en laasistencia y educación médica sobrepasan a las desventajas que se les pudieran achacar.Claro, siempre que estén basadas en la aplicación de un método clínico apropiado para cadalugar y tipo de pacientes,20 al mismo tiempo, apoyadas por las mejores evidencias científicas
  • 90. disponibles en cada momento y teniendo en cuenta las condiciones de cada lugar.Por último, estimamos que para lograr el éxito de un proyecto institucional que incluya GBPC,se requiere de la discusión participativa y el seguimiento de todos los que van a estarinvolucrados en el mismo, desde sus inicios hasta la evaluación de las mismas.CONCLUSIONESLas GBPC del PGC se usaron adecuadamente en la atención de pacientes con IMA en un64.3%. Se observó una menor letalidad en los enfermos asistidos de esta manera, por lo que elincremento de la adherencia a estas guías parece que favorece el resultado final de la atenciónmédica a este tipo de casos.BIBLIOGRAFÍA 1. Fletcher RH, Fletcher SW. Clinical Practice Guidelines (Editorial). Ann Intern Med 1990;113:645-646. 2. Ordúñez PO, Espinosa AD. Cambiar con el cambio: A propósito de los OPD-2000. Rev Finlay 1994;1:2-3. 3. Nicholls E. La necesidad de contar con Normas. En: Organización Panamericana de la Salud. Prevención clínica – Guía para médicos. Washington D.C.: Organización Panamericana de la Salud, 1998:38-53. 4. Shekelle PG, Woof SH, Eccles M. Grimshaw J. Developing guidelines. BMJ 1999; 318:593-6. 5. Sackett DL, Strauss SE, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Guidelines. En su: Evidence-based Medicine. How to Practice and Teach EBM. Edinburg : Churchill Livingstone, 2000:169-82. 6. Espinosa AD, Padrón LM, Ordúñez PO, Rocha JF, Álvarez O, González C et al. Guías y procedimientos para el diagnóstico y la atención médica. Enfermedades Crónicas no Transmisibles. Cardiopatía isquémica. Rev Finlay 1994;8:94-110. 7. Dueñas A, Nordet P. Algunos aspectos epidemiológicos de las enfermedades cardiovasculares. En: Ochoa R, editor. Epidemiología de las enfermedades crónicas no transmisibles.: Ciudad de la Habana: Editorial Pueblo y Educación, 1992:106-22. 8. Ministerio de Salud Pública. Anuario estadístico 2000. Ciudad de La Habana: Ministerio de Salud Pública, 2001. 9. Rusnak RA, Stair TO, Hansen K. Litigation against the emergency physician: common features in cases of missed myocardial infarction. Ann Emerg Med 1989; 18:1029-32. 10. McCarthy BD, Beshansky JR, D’Agostino RB. Missed diagnosis of acute myocardial infarction in the emergency department: results from a multicenter study. Ann Emerg Med 1994;22:579-82. 11. Vincent R. Advances in the early diagnosis and management of acute myocardial infarction. J Acctd Emerg Med 1996;13:74-9. 12. Storrow AB, Gibler WB, Schwegman D. Triage of patients at risk for acute coronary syndromes: How the CPC works. Unnecesary hospitalization and improper discharge are both avoidable. J Crit Illness 1999;14:273-81. 13. Pope JH, Aufderheide TP, Ruthazer R, Woolard RH, Feldman JA, Beshansky JR, Griffith JL, Selker HP. Missed Diagnoses of Acute Cardiac Ischemia in the Emergency Department. N Eng J Med 2000;342:1163-70. 14. Missed Diagnoses of Acute Coronary Syndromes in the Emergency Room – Continuing Challenges. N Eng J Med 2000;342:1207-10.
  • 91. 15. National Heart Attack Alert Program Coordinating Committee, 60 Minutes to Treatment Working Group: Emergency department: Rapid identification and treatment of patients with acute myocardial infarction. Ann Emerg Med 1994;23:311-29. 16. Storrow AB, Gibler WB. Chest Pain Centers: Diagnosis of Acute Coronary Syndromes. Ann Emerg Med 2000;35:449-61. 17. Feder G, Eccles M, Grol R, Griffiths C, Grimshaw J. Using clinical guidelines. BMJ 1999;318:728-30. 18. Mehta S, Yusuf S. Acute myocardial infarction. Clinical Evidence 2000; 3:1-15. 19. Espinosa AD, Álvarez FC, Borges E, Quintana S, Fernández M. Estudio clínico- patológico de 480 fallecidos con IMA. Informe de dos series (1985-1987 y 1991-1993). Clínica Cardiovascular 2000;18(4):18-26. 20. Ilizástigui F. El método clínico: Muerte y resurrección. Rev Cubana Educ Med Super 2000;14(2):109-127. TABLA I. CARACTERIZACIÓN DE LOS PACIENTES CON INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO. Total Vivos Fallecidos Letalidad (n=154) (n=100) (n=54) (%) Edad media  DE 65.1  14.1 64.5  12.8 65.6  15.5 NS* Sexo Masculino 97 70 27 27.8 Femenino 57 30 27 47.4 Tiempo entre el inicio de los síntomas y diagnóstico < 6 horas 110 74 36 32.7  6 horas 44 26 18 69.2 Factores de riesgo (FR) Hipertensión arterial 99 61 38 38.7 Fumadores 57 45 12 21.0 Diabetes mellitus 16 10 6 37.5 Cardiopatía isquémica 35 17 18 51.4 FR múltiples 61 39 22 36.1 Sin factores de riesgo 13 9 4 31.8 Tratamiento trombolítico Sí 31 31 0 0 No 123 69 54 43.9 Complicaciones Sí 96 42 54 56.2 No 58 58 0 0 Topografía del IMA Septal 51 23 28 25.8 Antero-septal 64 39 25 39.1 Postero-inferior 49 37 12 24.5 Anterior-extenso 10 1 9 90.0 Presentación clínica Dolorosa Típica 98 80 18 18.7 Complicaciones 30 7 23 78.1 Dolorosa Atípica 21 12 9 45.4 Silente 5 1 4 80.01. NS: Diferencias de medias no significativas, aplicando la ―t‖ de Student
  • 92. TABLA II. USO ADECUADO O NO DE LAS GUÍAS Y RESULTADO FINAL DE LOS PACIENTES CON INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO. Fallecidos % Vivos % Total Guías Inadecuadas 34 61.8 21 32.2 55 Guías Adecuadas 20 20.2 79 79.8 99 Total 54 35.0 100 65.0 154 Riesgo Relativo (RR): 3.00 (IC 95%: 2.23-5.30) TABLA III. ERRORES COMETIDOS EN EL USO DE LAS GUÍAS EN LOS PACIENTES CON INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO. Total Vivos Fallecidos Letalidad (n=154) (n=100) (n=54) (%) No se encontraron errores 99 79 20 20.2 Pacientes ingresados inicialmente en UCIM 25 15 10 40.0 No se hizo ECG en pacientes con dolor 14 1 13 92.8 atípico, teniendo factores de riesgo No se observó en el hospital a pacientes con 8 - 8 100 dolor precordial por tener ECG normal No se trombolizaron pacientes con criterios de 6 5 1 16.7 trombólisis Traslado precoz de cuidados progresivos 1 - 1 100 Se observaron pacientes sospechosos de IMA 1 - 1 100 en Dpto. de Urgencias fuera de UCIE UCIM: Unidad de Cuidados Intermedios; ECG: electrocardiograma; IMA: Infarto Miocárdico Agudo; UCIE: Unidad de Cuidados Intensivos Emergentes TABLA IV. RELACIÓN ENTRE EL USO DE LAS GUÍAS Y ALGUNAS VARIABLES EN EL RESULTADO FINAL DE PACIENTES CON INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO. Guías Inadecuadas Guías Adecuadas Fallecidos Vivos Fallecidos Vivos RR IC 95% Sexo Femenino 16 10 11 20 1.73 0.99-3.05 Masculino 18 11 9 59 4.69 2.40-9.18 Tiempo entre inicio de los síntomas y diagnóstico < 6 horas 21 16 15 58 2.76 1.62-4.70  6 horas 13 5 5 21 3.76 1.62-8.68 Forma de Presentación Típica 8 10 10 70 3.11 1.37-7.06 Atípica 27 11 9 9 1.42 0.86-2.35 Topografía Septal 6 6 2 17 4.76 1.14-19.81 Anteroseptal 15 10 10 29 2.34 1.26-4.36 Posteroinferior 9 5 3 32 7.50 2.39-23.69 Anterior extenso 4 0 5 1 1.20 0.84-1.72
  • 93. Complicados 34 14 20 28 1.70 1.16-2.49No Trombólisis 34 21 20 48 2.10 1.38-3.21Factores de RiesgoHTA 22 10 16 51 2.88 1.77-4.69Fumador 10 4 2 41 15.36 3.81-61.86Diabetes 3 3 6 4 0.83 0.32-2.11Card. Isquémica 11 5 7 12 1.87 0.95-3.62F.R. Múltiples 12 7 10 32 2.65 1.40-5.03Sin fact. riesgo 2 1 2 8 3.39 0.76-14.58HTA: Hipertensión arterial; Card. Isquémica: Cardiopatía Isquémica; F.R. Múltiples: Factores deriesgo múltiples; Sin fact. riesgo: Sin factores de riesgo INSTITUTO SUPERIOR DE MEDICINA MILITAR "DR. LUIS DÍAZ SOTO". EVOLUCIÓN DE LOS PACIENTES VENTILADOS EN UNA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. AUTORES: 1. DR. MARIO SANTIAGO PUGA TORRES * 2. DR. ARMANDO PADRÓN SÁNCHEZ ** 3. DR. NÉSTOR IVÁN RAMOS TORRES **** Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Asistente.** Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias y de I Grado enMedicina Interna. Profesor Instructor.*** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva. Dirección: Carretera Monumental Km. 1 ½. Habana del Este, C. Habana, Cuba. Teléfono: 95-4251. Correo electrónico: ismmds@infomed.sld.cuResumenIntroducción: La ventilación mecánica es un método muy efectivo y determinante en lareducción de la mortalidad del paciente crítico. Su desarrollo le confiere al enfermo estrategiasde supervivencia nunca antes pensadas. Objetivos: Caracterizar la evolución de los pacientesque requieren ventilación mecánica e ingresaron en la unidad de cuidados intensivos de adultoshasta un año después del egreso hospitalario. Métodos: Estudio prospectivo-longitudinal detipo descriptivo que incluyó 112 pacientes médico-quirúrgicos ventilados en el período de unaño, se le hizo seguimiento por las diferentes salas de hospitalización, a los egresados vivos seles localizó personal o por teléfono y se les aplicó una encuesta para evaluar la capacidadfuncional. Se calcularon las frecuencias absolutas y el análisis estadístico con la prueba t y eltest de Chi cuadrado. Se definió un nivel de significación de p < 0.05. Resultados: El sexomasculino predominó. El mayor porcentaje de fallecidos lo aportó la cirugía de urgencias(22.3%). Los valores de APACHE ll en los sobrevivientes no superó los 20 puntos y en los nosobrevivientes el promedio fue superior a 25 puntos, ofreciendo diferencias significativas. El90% de los fallecimientos ocurrió en la UCI. De los egresados vivos el 80.7% permanecíanvivos al año, de los cuales el 84.8% ostentaban un estado de buena recuperación y el 8.7%mostraban moderada incapacidad. Conclusiones: A pesar de los beneficios conocidos, laventilación mecánica se asocia a una gran mortalidad hospitalaria aunque deja pocas secuelasen los pacientes egresados.
  • 94. Introducción.La ventilación mecánica (VM) ha sido un método muy efectivo y determinante en la reducciónde la mortalidad del paciente crítico. Su desarrollo, cada vez más impetuoso, les confiere almédico y al enfermo estrategias de supervivencias nunca antes pensadas (1,2).Con el advenimiento de la era del ordenador y los programas informáticos, los ventiladoresartificiales ganaron en complejidad y uso. Pero si necesaria y elocuente son los resultados deluso de la ventilación artificial, no podemos olvidar las complicaciones y consecuencias quepueden también acarrear. El deterioro nutricional, la habituación al respirador, la sepsis y lostrastornos hemodinámicos son los principales elementos en contra de este proceder (3,4).Muchas veces no se conoce la real evolución de un paciente sometido a ventilación mecánica,al separarlo del ventilador y transferirlo hacia otra sala creemos que ya todo se resolvió ymuchas veces ese paciente, meses después, es intervenido quirúrgicamente por la presenciade una estenosis traqueal; en otras oportunidades la debilidad y la desnutrición se hacencrónicas y la calidad de vida empeora (5,6).La llamada mortalidad oculta de las unidades de cuidados intensivos con frecuencia essignificativamente determinada por los pacientes ventilados que sobrevivieron a los cuidadosintensivos pero no a los intermedios o de salas abiertas (4,5).Debido a esta problemática, los autores se propusieron evaluar la evolución de un grupo depacientes ventilados desde el momento de su ingreso en la UCIA hasta un año después de suegreso hospitalario.Objetivos:Generales:Caracterizar la evolución intra y extra hospitalaria de los pacientes que requirieron ventilaciónmecánica e ingresaron en la UCI, durante el periodo de un año.Específicos  Establecer la relación existente entre la causa que motivó el empleo de la ventilación mecánica y la evolución de los pacientes.  Correlacionar la puntuación del APACHE II con la supervivencia al alta hospitalaria.  Precisar el lugar del fallecimiento intrahospitalario.  Determinar la supervivencia de los pacientes ventilados egresados.  Evaluar la capacidad funcional al año del alta hospitalaria.Método.Se realizó un estudio prospectivo longitudinal de tipo descriptivo que incluyó 112 pacientesmédico-quirúrgicos que fueron sometidos a ventilación mecánica en la Unidad de CuidadosIntensivos (UCI) del Hospital Militar ―Dr. Luis Díaz Soto‖; desde el 1 de julio del 2001 hasta el 31de junio del 2002. Se realizó seguimiento de los pacientes desde su ingreso en la UCI hasta suegreso hospitalario pasando por diferentes salas como UCIQ, UCIM y salas de hospitalización.A los pacientes que fueron egresados vivos del hospital se les localizó personal y/otelefónicamente al año de su egreso y se les aplicó una encuesta para evaluar la capacidadfuncional (escala pronostica funcional de Jennet-Bard modificada):
  • 95. Escala modificada de Jennet-Bard modificada Buena recuperación: El paciente se integra social y laboralmente aunque puede haber alguna secuela motora. Moderada incapacidad: El paciente está consciente, es independiente, pero se encuentra incapacitado social y laboralmente. Incapacidad severa: El paciente se encuentra consciente pero necesita ayuda de otra persona para realizar sus funciones elementales diarias. Estado vegetativo: Perdida de la conexión con el medio, solo mantiene funciones vegetativas. Incapacidad total.Se utilizaron los cálculos de las frecuencias absolutas expresados en números porcentuales yse realizó el análisis estadístico basados en la prueba t y el test de Chi cuadrado; se definió unnivel de significación de p<0,05.Resultados.El sexo masculino predominó ligeramente sobre el femenino en el estudio (53.6% vs 46.4%), sindiferencias estadísticas demostrables (tabla no 1).La tabla no 2 muestra que el mayor porcentaje de fallecidos en la muestra lo aportó la cirugíade urgencia con el 22.3%, le continuó las afecciones no quirúrgicas con 20.5% y la cirugíaelectiva ocupó el tercer lugar (6.3%).Los valores de APACHE II (tabla no 3) en los sobrevivientes no superó los 20 puntos adiferencia de los no sobrevivientes cuyo valor medio en la puntuación del score fue de más de25 puntos, ofreciendo diferencias significativas en la prueba t (p< 0,05).El 90.9% del total de los fallecimientos ocurrieron en la unidad de cuidados intensivos, el 6.64%en la unidad de cuidados intermedios de medicina y el 5.46% en la unidad de cuidadosintermedios quirúrgicos (tabla no 4).Durante el seguimiento de los pacientes que egresaron vivos del hospital se comprobó que el80.7% permanecían vivos al año, el 14.0% habían fallecido y en el 5.3 se desconocía su estatus(tabla no 5).Conclusiones.1. Para el sexo masculino predominó el grupo de edades comprendido entre 30 y 44 años y en el caso de las mujeres predominó el grupo de 60 a 75 años.2. La mayoría de los sobrevivientes recibieron ventilación mecánica por causas no quirúrgicas y de los fallecidos el mayor número correspondió a la cirugía de urgencia3. La generalidad de los pacientes que egresaron vivos tenían una puntuación de APACHE II inferior a 20 y la mayoría de los que fallecieron superior a la misma.4. El 49,0% de los pacientes que fueron ventilados mecánicamente fallecieron durante su ingreso hospitalario y de ellos más del 90% lo hicieron en la UTIA.5. El 43,8% de los ingresados en la UCI permanecían vivos al año del alta hospitalaria y de los que lograron un egreso vivo el 84,8% se mantenían con una buena recuperación.Referencias bibliográficas1. Esteban A, Arzueto A, Inmaculada A, Gordo F. How is mechanical ventilation employed in the intensive care unit? Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1450-8.
  • 96. 2. Manthous CA, Schmith GA, Hall JB. Liberation from mechanical ventilation: a decade of progress. Chest 1998;114(3):672-4.3. Brochard L, Rauss A, Benito S. Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:896 -9.4. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 2001;344:1986-96.5. Chatila W, Jacob B, Branson RD, Durbin CG. Invasive mechanical ventilation in adults: implementation, management, weaning and follow-up. Respir Care 2002;47 (3):247-9.6. Pons Odena M, Cambra Lasaosa FG. Mechanical ventilation in paediatrics (III). Weaning, complications and other types of ventilation. An Pediatr (Barc) 2003;59(2):160-72. Tabla 1. Características de la muestra estudiada Grupo de Masculino Femenino Total edades No % No % No % < 30 9 8.0 8 7.2 17 15.2 30 – 44 20 17.9 12 10.7 32 28.6 45 – 59 12 10.7 9 8.0 21 18.7 60 – 75 15 13.4 17 15.2 32 28.0 >75 4 3.6 6 5.3 10 8.9 Total 60 53.6 52 46.4 112 100 Tabla 2. Tipo de afección que motiva el ingreso en la UTIA Tipo de afeción Vivos Fallecidos No % No % Cirugía de 14 12.5 25 22.3 urgencia Cirugía electiva 10 8.9 7 6.3 No quirúrgica 33 29.5 23 20.5 Total 57 50.9 55 49.5
  • 97. Tabla 3. Relación entre puntuación APACHE II y tipo de egreso hospitalarioAPACHE Vivos Fallecidos Total No % No % No % < 10 7 6.3 0 0 7 6.3 10 – 14 16 14.3 8 7.1 24 21.4 15 – 19 25 22.3 7 6.3 32 28.6 20 – 24 6 5.3 16 14.3 22 19.625 ó más 3 2.7 24 21.4 27 24.1 Total 57 50.9 55 49.1 112 100 Tabla 4. Lugar de fallecimiento en el hospital Sala No % UTIA 50 90.90 UCIQ 3 5.46 UCIM 2 6.64 • Nota: Dos pacientes retornaron y fallecieron en la UTIATabla 5. Estado de los pacientes egresados vivos al año del alta hospitalaria Estado No % Vivo 46 80.7 Fallecido 8 14.0 Se desconoce 3 5.3 • Total de vivos al año de los que ingresaron en UTIA: 43.8%
  • 98. Tabla 6. Estado funcional de los pacientes al año del alta hospitalaria Estado funcional No % Buena recuperación 39 84.8 Moderada incapacidad 4 8.7 Incapacidad severa 2 4.3 Estado vegetativo 1 2.2 Total 46 100 INSTITUTO DE MEDICINA MILITAR “DR. LUIS DÍAZ SOTO”. FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON LA MORTALIDAD EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Autores: Dr. Armando Padrón Sánchez1. Cap. SM. Osvaldo Cañedo Hernández2. Cap. SM. Manuel Enrique Guzmán Noa3. Dr. Pedro Luis Véliz Martínez4. May. SM. Tammy Alonso Díaz5. May. SM. Rigoberto Bravo Pérez6.1. Especialista de I grado en Medicina Interna y Especialista de II grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor. Hospital ―Hermanos Ameijeiras‖. Departamento de Cirugía Cardiovascular. Unidad de Cuidados Intensivos de Cirugía Cardiovascular.2. Especialista de I grado en Medicina General Integral y Especialista de I grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Departamento de Cuidados Intensivos Especiales. Instituto Superior de Medicina Militar ―Dr. Luis Díaz Soto‖.3. Especialista de I grado en Medicina General Integral. Diplomado en Medicina Intensiva. Departamento de Cuidados Intermedios. Instituto Superior de Medicina Militar ―Dr. Luis Díaz Soto‖.4. Especialista de I grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva. Profesor Instructor. Hospital ―Hermanos Ameijeiras‖. Departamento de Cirugía Cardiovascular. Unidad de Cuidados Intensivos de Cirugía Cardiovascular.5. Especialista de I grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva. Departamento de Cuidados Intensivos Polivalente. Instituto Superior de Medicina Militar ―Dr. Luis Díaz Soto‖.6. Especialista de I grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva. Departamento de Cuidados Intensivos Especiales. Instituto Superior de Medicina Militar ―Dr. Luis Díaz Soto‖.
  • 99. Correspondencia a: Dr. Armando Padrón Sánchez. E-correo: arpadros@infomed.sld.cuHospital Hermanos Ameijeiras. Departamento de Cirugía Cardiovascular. Unidad de CuidadosIntensivos de Cirugía Cardiovascular. San Lázaro No. 701 e/ Márquez González y Belascoaín,Centro Habana. CIUDAD DE LA HABANA, CUBA.RESUMEN:Introducción: El infarto agudo del miocardio es un tema de preocupación para la sociedad.Objetivo: Identificar los factores de riesgo de muerte con carácter pronóstico en estaenfermedad. Métodos: Se realizó un estudio prospectivo, de tipo analítico con técnicas deinferencias, de forma vertical y de carácter evaluativo a 503 pacientes ingresados con infartoagudo del miocardio en las Unidades de Cuidados Intensivos y Emergentes (UCIE) y en laUnidades de Cuidados Intensivos para Adultos (UCIA) del Instituto de Medicina Militar ―Dr. LuisDíaz Soto‖ durante el periodo de tiempo entre enero del año 2001 y diciembre del 2002, a losque se les aplicó un cuestionario epidemiológico y estratificado. Resultados: La mortalidad en elsexo masculino superó a la del femenino, fue mayor en el grupo de 60 a 69 años y laintrahospitalaria fue de 19,28%. A 197 enfermos se les aplicó tratamiento fibrinolítico (39,16%) yde ellos antes de las 6 horas se les practicó a 186. La distribución, atendiendo a mortalidad,entre pacientes trombolizados y no trombolizados evidenció diferencias significativas (p =0,002). Los factores de riesgo relacionados con la mortalidad fueron: edad, sexo masculino,hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, tres factores de riesgo combinados,insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares, bloqueos de la conducción, paro cardíaco einfarto de cara lateral. Conclusión: El infarto agudo del miocardio es una entidad situada comoprimera causa de muerte, razón para estandarizar su tratamiento con el objetivo de aprovecharal máximo los beneficios del mismo.PALABRAS CLAVES: infarto agudo del miocardio, factores pronósticos, mortalidad.INTRODUCCIÓN.La necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusióntrombótica de una arteria coronaria, es ampliamente conocida1,2. A pesar de algunasobservaciones previas aisladas, se atribuye a Herrick la primera descripción del cuadro clínicodel infarto de miocardio. Durante muchos años fue un diagnóstico poco frecuente, pero tras ladifusión de la electrocardiografía clínica pasó a ser una de las primeras causas de muerte enmuchos países. Su incidencia varía de unas comunidades a otras, oscilando entre el 0,8 y el 7,5por 1.000 habitantes y por año; existe un claro predominio entre los varones y su mayorincidencia se presenta entre los 55 y los 65 años3-6. El infarto de miocardio es, además, lamanifestación inicial de la enfermedad en alrededor de la mitad de los pacientes coronarios y lalesión histológica fundamental es la necrosis isquémica. Después se producen la eliminacióndel tejido necrótico, la organización y cicatrización del infarto. La rotura de la placa es lacircunstancia que desencadena el infarto, al exponer el colágeno subendotelial a la acción delas plaquetas y provocar su activación, la formación de agregados y la liberación de sustanciasvasoactivas que, como el tromboxano, inducen espasmo y contribuyen a la oclusión del vaso. Eldolor es el síntoma dominante en la mayoría de los casos; sus características son similares encuanto a calidad, localización e irradiación al de la angina; no obstante, suele ser más intenso yprolongado, no responde a la nitroglicerina y se acompaña de manifestaciones vegetativas. Decualquier forma, la intensidad del dolor y en general la gravedad del cuadro es muy variable yno guardan relación con la extensión y la importancia de la necrosis7-9. Aproximadamente en lamitad de los casos existe el antecedente de dolor anginoso en los días o semanas previos alinfarto10-12. Con frecuencia, estas molestias no se diagnostican correctamente y sólo a posteriori
  • 100. se catalogan de angina. El dolor no guarda relación con el esfuerzo y en más del 50% aparececuando el paciente se halla en reposo, con frecuencia durante la noche y determina sudespertar; es poco habitual que se presente tras un esfuerzo intenso o extenuante. La mayorincidencia de infarto ocurre durante la mañana, hacia las 9:00, y coincide con los cambios en laagregabilidad plaquetaria y en los valores de cortisol que ocurren a estas horas. Elelectrocardiograma (ECG), junto a la clínica y las determinaciones enzimáticas, constituye unelemento fundamental para su diagnóstico; permite analizar su evolución, localizar la necrosis yevaluar de forma aproximada su extensión. La interrupción experimental del flujo coronariodetermina, casi de manera instantánea, cambios en el ECG que inicialmente se circunscriben ala onda T, que aumenta de tamaño y se vuelve simétrica, lo que se denomina fase de isquemia.Minutos más tarde, si persiste la interrupción del flujo coronario, el segmento ST se desplazahacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza la fase de lesión. Hasta este punto loscambios en el ECG son idénticos a los de la angina variante y, como en ella, reversibles si serestablece el flujo arterial. En caso contrario se inicia la necrosis celular, que se manifiestaeléctricamente por ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayorde 0,04 seg13. En la mayoría de los pacientes, el primer ECG se registra un tiempo después delinicio de los síntomas y presenta, en las derivaciones que exploran directamente la zona delinfarto, una combinación de los signos de isquemia y lesión, con frecuencia aparecen ya ondasQ, que se hacen más evidentes en los trazados posteriores, con disminución del voltaje de laonda R. En los días posteriores, el segmento ST desciende y puede llegar a normalizarse,mientras que la onda T se vuelve más negativa; con el tiempo, sin embargo, puede llegar anormalizarse. La onda Q, por el contrario, suele persistir definitivamente, excepto en unapequeña proporción de pacientes (6%) en los que el ECG puede llegar a ser normal. Lasderivaciones electrocardiográficas que presentan onda Q, elevación del segmento ST einversión de la onda T orientan sobre la localización del infarto14. La búsqueda de aquellosfactores de riesgo de muerte con capacidad pronostica durante la ocurrencia de un episodioagudo de infarto del miocardio ha sido el objetivo principal del presente trabajo.MATERIAL Y MÉTODOS.Se realizó un estudio de tipo prospectivo y longitudinal en las Unidades de Cuidados Intensivosy Emergentes (UCIE) y en la Unidades de Cuidados Intensivos para Adultos (UCIA) del Institutode Medicina Militar ―Dr. Luis Díaz Soto‖ durante el periodo de tiempo comprendido entre enerodel año 2001 y diciembre del año 2002 (ambos meses incluidos). Mediante un muestreointencionado se estudió la totalidad de los pacientes que ingresaron con un infarto agudo delmiocardio (IAM) a partir del comienzo de la recolección de datos.Criterios de inclusión:Todos los pacientes ingresados en la UCIE con diagnóstico clínico de IAM, en los queestuvieron presentes al menos 2 de los siguientes criterios: a) angor prolongado. b) elevación del segmento ST al electrocardiograma de reposo de 12 derivaciones. c) aumento característico de las enzimas Creatin-fosfoquinasa (CPK) y Creatin-fosfoquinasa de fracción miocárdica (CPK-MB).Criterios de exclusión: a) Fallecidos antes las 12 primeras horas de ingreso. b) Aquellos pacientes que no cumplían los criterios de inclusión.Una vez seleccionadas las variables que formaron parte del estudio se registraron los datos enuna planilla individual que se diseñó para tal propósito.
  • 101. a) Antecedentes generales:b) Antecedentes clínicos:b.1) Factores de riesgo cardiovascular para la hipertensión arterial, hiperlipidemia y diabetesmellitus. Se consideró tanto el dato aportado por el paciente como antecedentes de tratamientocon fármacos específicos para estas patologías.Debido a la gran frecuencia de pacientes que presentan combinación de dos o más factores deriesgo cardiovascular decidimos dividir en estratos a los factores mediante la siguiente escala:  Ausencia de factor de riesgo cardiovascular  1 factor de riesgo cardiovascular  2 factores de riesgo cardiovascular  3 factores de riesgo cardiovascular  4 factores de riesgo cardiovascularLa obesidad se evaluó con el criterio de más del 20% del peso ideal, teniendo como criterio depeso ideal: hombres = talla (en metros)2 x 27 y en mujeres = talla (en metros)2 x 25.El tabaquismo se estimó con más de 10 cigarrillos al día.El antecedente familiar de cardiopatía coronaria se calificó positivo en la eventualidad de infartoantes de los 55 años en familiar directo (padres, hermanos).b.2) Antecedentes coronarios previos y/o de angioplastia o cirugía de revascularización.c) Episodio actual:c.1) Tiempo de demora en el diagnóstico: se precisó la causa.c.2) Características clínicas del IAM: localización, evolución enzimática, tiempo transcurridoentre el comienzo de los síntomas y el ingreso al hospital.d) Tratamiento farmacológico:d.1) Conducta terapéutica seguida con el paciente.d.2) Se evaluó el uso de trombolíticos, tiempo transcurrido entre el inicio del dolor y la aplicacióndel mismo, tiempo de infusión, reacciones adversas durante la administración y criteriosindirectos de reperfusión miocárdica.f) Complicaciones:Se consideraron como complicaciones: a) Arritmias supraventriculares (bradicardia sinusal, enfermedad del nodo sinusal, flutter, fibrilación auricular) b) Arritmias ventriculares (extrasístoles ventriculares frecuentes igual o mayor de 6 por minutos, taquicardia ventricular) c) Trastornos de la conducción (bloqueo A-V de 1°, 2° y 3er grado, nuevos bloqueos de rama) d) Insuficiencia cardiaca según criterios de Killip y Kimball (KK), complicaciones mecánicas (comunicación interventricular, ruptura de la pared libre, insuficiencia mitral) e) Angina postinfarto y reinfarto. f) Mortalidad intrahospitalaria.El paciente se siguió en su evolución hasta el alta hospitalaria.Análisis estadístico:Se confeccionó una base de datos con el programa Statistical Analysis System (SAS), para elanálisis univariado de las variables continuas se utilizó la media y la t de Student, y la prueba deJi cuadrado de Pearson para las variables de tipo categórico. Para la evaluación ycomprobación del cumplimiento del protocolo se utilizó un estudio comparativo paso a pasorealizando cálculos porcentuales y estimaciones. Para el estudio de las relacionesmultivariables y la identificación de los factores relacionados con la mortalidad se empleó elmodelo de regresión logística, tomando como variable dependiente la condición de vivo ofallecido del paciente a su egreso hospitalario.RESULTADOS.
  • 102. El total de pacientes estudiados fue de 503 pacientes en el periodo de tiempo entre enero del2001 y diciembre del 2002 (ambos meses incluidos).En la tabla No. 1 se presenta la estratificación por edades y sexos, predomina el grupo de 60 a69 años (27,23%), seguido del de 50 a 59 años (26,64%) y en tercer lugar el de 70 a 79 años(22,46%). La media de la edad total fue de 56,56 años. La media de la edad del total de lospacientes vivos al finalizar el estudio fue de 47,23% y la de los fallecidos del 52,12%. Hubodiferencias significativas entre los valores medios de la edad de vivos y fallecidos (p<0,001). Elsexo predominante fue el masculino con 63,81%.Se consideró factores de riesgo coronario la presencia de: 1) Hipertensión Arterial, 2) Hábito defumar, 3) Obesidad, 4) Diabetes Mellitus 5) Cardiopatía Isquémica y 6) Cifras elevadas decolesterol y/o triglicéridos. Al estratificar la presencia en los pacientes de los factores de riesgose obtuvo la combinación de tres factores de riesgo en el 35,38% y de 2 factores en el 33,99%(tabla No. 2). Individualmente, el hábito de fumar (70,37%), la hipertensión arterial (77,93%) y laObesidad (35,58%) fueron los más frecuentes. Sólo el 12,35% de los pacientes teníanantecedentes patológicos personales de enfermedades coronarias y en el 21,86% habíafamiliares de primera línea de consanguinidad con padecimientos cardiacos.La tabla No. 3 expone la estadía en la UCIE, destacándose con menos de 10 horas el90,65% de los pacientes. Según la topografía del IAM el 43,93% correspondió a los de carainferior, el 31, 41% a los de cara anterior y el 13,35% a los de cara septal.Fueron sometidos a tratamiento trombolítico 197 enfermos (39,16%). A 186 se les practicó elproceder antes de las 6 horas (94,41%), 9 enfermos antes de las 12 horas (4,46%) y 2 pasadaslas doce horas (1,01%).El tiempo trascurrido desde que comenzó con el cuadro doloroso precordial hasta el ingreso enla UCIE demostró que la mayoría de los pacientes acudieron en menos de 3 horas (25,64%), de3 a 6 horas lo hizo el 23,06% y el 5,36% asistió en menos de 1 hora. El resto arribó después de6 horas. Con más de 12 horas de iniciado el dolor precordial, llegó el 12,73%.Una distribución, atendiendo a mortalidad, entre pacientes trombolizados y no trombolizados seevidencia en la gráfica No. 1. Existen diferencias significativas (p=0,002) entre la mortalidad deambos grupos. No ocurre así entre los egresados vivos que no demostraron diferenciassignificativas.El 25,49% de los pacientes que no se trombolizaron fallecieron y de los que si recibieron lainfusión de estreptoquinasa recombinante no sobrevivió el 9,64%.La mortalidad intrahospitalaria fue de 19,28%, que tuvo tendencia piramidal con respecto alresto del grupo de edades clasificadas en el estudio. El grupo de mayor mortalidad fue el de 60a 69 años con 30,95%, le siguió el de 70 a 79 años con 28,86% y en tercer lugar el grupomayores de 80 años con 21,64%. El paciente fallecido de menor edad fue un hombre de 32años y el deceso de mayor edad correspondió a un hombre de 98 años de edad. La mortalidaden el sexo masculino superó a la del sexo femenino (55,67% vs. 44,33%).La clasificación IV en la escala de KK tuvo una incidencia del 14,32% para el total de los 503pacientes. Con KK IV hubo 72 pacientes y fallecieron 65 para el 90,77% de mortalidad en estaescala. En las otras gradaciones de KK hubo menos porcentaje de mortalidad a medida que
  • 103. disminuía la clasificación, aunque la incidencia aumentó en población directamente proporcionala la disminución de los grados de la escala. El 45,28% de los KK III y el 5,69% de los KK IIfallecieron, y fue insignificante el porcentaje de óbitos en la KK I (0,39%).La tabla No. 4 representa las complicaciones acontecidas, clasificadas por la gradación de KK yacontecimientos de otro mecanismo de producción. El mayor porcentaje es el estrato I con50,69%, el KK II presentó 24,46%, el KK III 10,53% y el KK IV 14,32%. Las demáscomplicaciones más frecuentes fueron angina recurrente con 17,29% y taquicardia/fibrilaciónventricular con 15,92%. La tabla No. 5 representa un estudio univariado y multivariado con el uso de la regresiónlogística, donde se utilizó como variable dependiente a la condición de vivo o no vivo,obteniéndose las variables que mayor significación demostraron con relación a la mortalidad. Elvalor p de la primera columna se corresponde al estudio univariado y el de la tercera columna ala regresión logística. Vemos que la edad, sexo masculino, tabaquismo, la presencia de tresfactores de riesgo coronario, son condiciones patológicas previas a los ingresos significativoscon relación a la mortalidad. El estado de insuficiencia cardiaca KK IV resultó significativo, asícomo las arritmias ventriculares, los bloqueos AV, el paro cardiorrespiratorio y el IAM anterior,todos con grados de significación con respecto a la mortalidad.DISCUSIÓN.El IAM ha tenido dos grandes momentos en su historia, primero, la aparición de laelectrocardiografía que motivó su correcto diagnóstico, mejor seguimiento y puso al relieve laverdadera magnitud del problema; luego pasada varias décadas, el advenimiento de la terapiatrombolítica, intracoronaria o sistémica, abrió nuevos horizontes en el tratamiento de formageneral para todo paciente infartado. Otro aspecto que ha revolucionado la expectativa de vidadel infarto miocárdico ha sido la implementación de la cirugía del árbol vascular coronario desdelas revascularizaciones hasta la utilización de dilatadores intraarteriales, todo lo cual produceuna disminución en la mortalidad y mejoría en la calidad de vida de los pacientes coronarios. Elcontrol de los factores de riesgo, la modificación en los hábitos de vida y el desarrollo de nuevosfármacos han abierto nuevas esperanzas en el manejo de esta enfermedad. La distribución poredades representada en este estudio concuerda con la literatura consultada15,16. Los autorescoinciden en que la cardiopatía isquémica y en especial el IAM es una consecuencia de ladegeneración arterial en su capa íntima17, proceso que demora tiempo para instaurarse, por loque la oclusión parcial o completa de una arteria coronaria, con necrosis del músculo cardiaco,es un fenómeno de lenta instauración aunque el evento oclusivo como tal sea relativamenterápido. Los procesos degenerativos vasculares son evidenciados a medida que el individuoenvejece, la ateroesclerosis, la arteriosclerosis y las perturbaciones del metabolismo de loslípidos y carbohidratos son elementos fundamentales en la aparición de fenómenos isquémicosy/o oclusivos arteriales. Condicionado a esto se evocan las teorías de los ―trigger‖ o factoresdesencadenantes del proceso de envejecimiento como son el efecto de los radicales libres yotras sustancias inductoras del proceso de envejecimiento. Esto lo demuestran los resultadosobtenidos en nuestro trabajo donde la media de la edad de los fallecidos fue significativamentesuperior a la de los vivos (p<0,001). Importante también fue que al relacionar estratos para laprueba X2 fueron significativos (p<0,001) al relacionar los enfermos menores 49 años y losmayores de 50. Existe mayor cantidad de pacientes al aumentar la edad en la distribución porgrupos, este comportamiento ―piramidal‖ alcanza su máxima expresión alrededor de los 60 años(tabla No. 1).
  • 104. La historia sobre los conocimientos de la enfermedad cardiovascular isquémica y su máximaexpresión, el IAM, viene de otra rama de la epidemiología cuyo desarrollo ha sido rápido yconsecuente, esta alusión es referente a los ―factores de riesgo‖18. Hoy se habla de cardiologíapreventiva, de prevención primaria, secundaria e incluso terciaria. Somos del criterio que laprevención es única y su gradación está dada en dependencia del momento en que el sistemade salud acoge al individuo en su estructura. Son precisamente los factores de riesgosmodificables dados por los hábitos de conducta, de alimentación, el control de la hipertensiónarterial, etc., elementos sobre los cuales se puede actuar para obtener impactos positivos sobrepoblaciones y disminuir así las enfermedades cardiovasculares en particular el IAM. Una vezdemostrado el mismo, solo queda establecer la rehabilitación y la prevención secundaria. Lahipertensión arterial y la diabetes mellitus son enfermedades que ostentan el binomio de ―factorde riesgo-enfermedad‖ ya que causan degeneración vascular y, son promotoras, junto a otrosfactores, de disfunción endotelial. El hábito de fumar y la conducta sedentaria son factoresmodificables que se relacionan también con la génesis de la ateromatosis coronaria19.Los pacientes estudiados se comportaron acorde con lo expuesto en la bibliografía20. Lahipertensión arterial19,20, el hábito de fumar19,20, la obesidad19 y la diabetes mellitus19, fueronlas condicionantes patológicas más frecuentes en el estudio. A la luz de los conocimientosactuales estos factores implican cambios lentos, progresivos y de carácter inflamatorio en laíntima del vaso coronario, aparejado a una imbricación multifactorial.En este estudio, además de evidenciar la incidencia individual de los factores de riesgo, seestructuró una clasificación combinada (tabla No. 2). La mayor incidencia fue con tres factoresde riesgo (35,38%) y la prueba de significación con respecto a la mortalidad arrojó diferenciassignificativas (p = 0,002) a partir de la combinación de 3 factores de riesgo.Resultó significativo (p = 0,012) que padecían un IAM aquellas personas sin antecedentepersonal o familiar de enfermedad cardiaca con respecto a los que tenían algún tipo deantecedente. Para este hecho no tenemos una explicación clara; lo conocido abunda sobre laidea de que el síndrome coronario agudo no es una patología muy correlacionada con losantecedentes de su homologo en familiares, incluso de primera línea, más bien, son algunosfactores de riesgo los que pueden obedecer a ciertos patrones hereditarios.Un aspecto fundamental en el manejo del IAM es la trombólisis, eficaz en múltiples estudios,cae dentro de los esfuerzos terapéuticos para ―reducir el área de necrosis‖ y su objetivo esintentar recanalizar, parcial o totalmente, de forma farmacológica el vaso afecto. Para suadministración hay una serie de normas que se han modificado al transcurrir los años, pero laimportancia del tiempo continúa siendo el principal eslabón del problema. Mientras más rápidose aplique el trombolítico mejor será el resultado y más área de miocardio se podrá ―rescatar‖de la isquemia. Por lo que el tiempo promedio entre el inicio del dolor y la decisión deadministrar el trombolítico es uno de los factores determinantes. Intervalos mayores de 12 horasno ofrecen casi ninguna probabilidad de recanalización.El IAM inferior es el de mayor incidencia topográficamente y le continúan el anterior y el septal,estos últimos con pronóstico más sombrío e inquietante que el inferior debido a lascomplicaciones que pueden surgir. Nuestros resultados se corresponden con lo reportado en laliteratura8-10.Después del advenimiento de la terapia fibrinolítica el tratamiento del IAM mostró verdaderosavances y modificó sus estadísticas. Pronto se vislumbraron dos problemas que aún son objetode estudio: el primero, es la búsqueda de marcadores indirectos y no invasivos que demuestren
  • 105. la real recanalización y reperfusión del vaso; un ejemplo de estudio poco difundido pero conmetodología y resultados prometedores, fue el realizado por Christenson21, en 1997, bajo lassiglas de estudio TAMI, versión 7, con comparación de coeficientes variables de modelos con lamioglobina, la creatín-fosfoquinasa MB y variables clínicas, evidenció resultados prometedoresque fueron superados quizás por la aparición de otros marcadores originados en industriasfarmacéuticas muy potentes. La reducción de la mortalidad por IAM a partir de la implantaciónde la terapia fibrinolítica es un hecho consumado y nuestro estudio demostró el mismo axioma;la diferencia entre el grupo de fallecidos sometidos a tratamiento con trombolítico y el grupo defallecidos que no se sometió a dicho proceder fue significativa, resultados que concuerdan conlo revisado en la literatura7,10,17 donde el IAM trombolizado tiene mejor pronóstico y mejorevolución que el no trombolizado. La necesidad de ―rescatar‖ la porción del vaso ocluido es lapremisa fundamental del principio de la viabilidad miocárdica. La terapia fibrinolíticaintracoronaria dio paso a la sistémica y se abrió una nueva era para el paciente con IAM, luegola colocación de dispositivos intraarteriales se reservó para aquellos enfermos en los que no seconseguía la reperfusión por vía farmacológica. El otro aspecto del problema, visto desde elpunto fisiopatológico, el trombolítico debe reperfundir la zona isquémica por recanalización delvaso y esto lo consigue mediante sistemas de activación bioquímicos que inducen a lafibrinólisis. La ciencia actual está basada en la búsqueda de nuevos trombolíticos más eficacesy con menos reacciones colaterales.La era trombolítica disminuyó la mortalidad pero las complicaciones en los que sobreviven a unIAM se mantienen presentes, con algunas modificaciones. Son variadas y a veces difíciles detratar, existen algunas como el shock cardiogénico, la ruptura ventricular y las arritmiasventriculares que cobran una alta mortalidad, la muerte súbita sin que el paciente haya tenidotiempo de acudir a un facultativo es otra complicación muy temida. Utilizando la clasificación deKillip y Kimball observamos que la mayoría de la muestra integró el estrato I, y le continúo el II,ambos estratos son los que aportan menos mortalidad. La angina recurrente, la arritmia del tipode la fibrilación y/o taquicardia ventricular y los bloqueos AV fueron las complicacionesmayormente encontradas.En la tabla No. 5 se evalúan los factores de riesgo relacionados con la mortalidad mediante elestudio univariante y la regresión logística. En la literatura21,22 revisada hay diferentes grados deinsuficiencia cardiaca que pueden ser variables y corresponder a una gama que oscila desdeuna ligera disfunción con crepitantes aislados, que responde a dosis bajas de diuréticos sinnecesidad de apoyo de aminas, hasta verdaderos estados de shock cardiogénico irreversible,donde la última opción sería un trasplante cardiaco.El hecho de conocer los factores que intervienen en la modificación de la mortalidad a corto,mediano y largo plazo en los pacientes afectos de IAM es importante. La posibilidad de poderlograr un control de los mismos conllevaría a que se pudiera realizar acciones encaminadas amejorar los pronósticos de las complicaciones más temidas en la actualidad y de las cualesalgunas son extremadamente difíciles de combatir.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. Gilutz H, Battler A, Rabinowitz I, Snir Y, Porath A, Rabinowitz G. The ―door-to-needle blitz‖ in acute myocardial infarction: the impact of a CQI project. Jt Comm J Qual Improv 2000 Jun;24(6):323-33 2. Grines CL, Westerhausen DR Jr, Grines LL, Hanlon JT, Logemann TL, Niemela M, et. al. A randomized trial of transfer for primary angioplasty versus on-site thrombolysis in
  • 106. patients with high-risk myocardial infarction: the Air Primary Angioplasty in Myocardial Infarction study. J Am Coll Cardiol 2002 Jun 5;39(11):1713-9.3. Zhan R, Schiele R, Schneider S, Gitt AK, Heer T, Wienbergen H, et. al. Long-term follow- up of patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty or thrombolysis. Results of the MITRA trial. Z Kardiol 2002 Jan;91(1):49-57.4. Zijlstra F, Patel A, Jones M, Grines CL, Ellis S, Garcia E, et. al. Clinical characteristics and outcome of patients with early (<2 h), intermediate (2-4 h) and late (>4h) presentation treated by primary coronary angioplasty or thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Eur Heart J 2002 Apr;23(7):550-7.5. Boersma E, Maas AC, Hartman JA, Ilmer B, Vos J, Simoons ML. Twelve year triage and thrombolysis treatment prior to hospitalization for myocardial infarction patients in the Rotterdam area of the Netherlands: outstanding short-term and long-term results. Ned Tijdschr Geneeskd 2001 Oct 20;145(42):2029-35.6. Magid DJ, Rumsfeld JS. Treatment delay in myocardial infarction: a timely topic. Eff Clin Pract 2001 Sep-Oct;4(5):226-8.7. Kent DM, Lau J, Selker HP. Balancing the benefits of primary angioplasty against the benefits of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: the importance of timing. Eff Clin Pract 2001 Sep-Oct;4(5):214-20.8. Cheneau E, De Gevigney G, Ecochard R, Rabilloud M, Riche B, Excoffier S, et. al. Thrombolysis in myocardial infarction in a prospective cohort of 2,515 consecutive patients: older age and longer delays lead to a lower thrombolysis rate. Acta Cardiol 2001 Aug;56(4):211-8.9. Vermeer F. Thrombolytic therapy in patients of female gender. Thromb Res 2001 Sep 30;103 Suppl 1:101-4.10. Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Serrano-Corcoles MC, Diaz-Castellanos MA, Ramos-Cuadra JA, Reina-Toral A. Efficacy of thrombolysis in patients with acute myocardial infarction requiring cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care Med 2001 Jun;27(6): 1050-7.11. Zahn R, Schiele R, Gitt AK, Schneider S, Seidl K, Voigtlander T, et. al. Impact of prehospital delay on mortality in patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty and intravenous thrombolysis. Am Heart J 2001 Jul;142(1):105-11.12. Nunn C, Lennane J, Marriott G, Wilson D. Community thrombolysis in the Coromandel region. Audit of the ―Cardiac Events in the Coromandel-Assessment Strategy and Triage‖ (CE-COAST) pilot program. N Z Med J 2001 May 11;114(1131):197-9.13. Zahn R, Schiele R, Schneider S, Gitt AK, Wienbergen H, Seidl K, et. al. Primary angioplasty versus intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction: can we define subgroups of patients benefiting most from primary angioplasty? Results from the pooled data of the Maximal Individual Therapy in Acute Myocardial Infarction Registry and the Myocardial Infarction Registry. J Am Coll Cardiol 2001 Jun 1; 37(7):1827-35.14. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 171,817 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2 [editorial]. Lancet 1988; 2:349.15. Baigent, C, Collins, P, Appleby, P, et al. ISIS-2: 10 year survival among patients with suspected acute myocardial infarction in randomised comparison of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither. BMJ 1998;316:1337.16. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’ Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986;1:397.17. Franzosi, MG, Santoro, E, De Vita, C, et al. Ten-year follow-up of the first megatrial testing thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction. Results of the
  • 107. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’ Infarto Miocardico-1 study. Circulation 1998;98:2659. 18. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’ Infarcto Miocardico. GISSI-2. A factorial randomised trial of alteplase versus streptokinase and heparin versus no heparin among 12,490 patients with acute myocardial infarction. Lancet 1990;336:65. 19. Cabadés A, De los Reyes M, Abeytúa M, Fernández C, editores. Infarto agudo de miocardio. Barcelona: Doyma; 1994 .p. 6-26. 20. Forrester JS, Bairey CN, Bush T, Cohn J, Hunninghake D, Parthasarathy S et al. Task Force 4. Eficacia en el tratamiento de los factores de riesgo. J Am Coll Cardiol 1996; 5:252-67. 21. Graves A, Whimant E, Riboll S. A based of variables introduced as codification in system the health. Am Society Cardiol 1980;45:234-8. 22. Codman D, Brook H, Carrion G. Codification universal in the registers the patients. Am Society Cardiol 1981;46:834-8.TABLAS Y GRÁFICOS.Tabla No. 1. Distribución de la muestra por grupos de edades.Grupos de edades No %30-34 años 3 0,5935-39 años 5 0,9940-49 años 59 11,7250-59 años 134 26,6460-69 años 137 27,2370-79 años 113 22,46 +80 años 52 10,37Media de la edad total 56,56Media de la edad en vivos 47,23Media de la edad en fallecidos 52,12SexosMasculinos 321 63,81Femeninos 182 36,19Prueba X2 para edad 30 – 49 años vs. 50 - + 80 años p = < 0,001Prueba t para media de la edad, vivos vs. fallecidos p = < 0,001Tabla No. 2. Condición de riesgo de enfermedad asociada y antecedentes personales deenfermedad cardiaca.CONDICIÓN No %Sin Factor de Riesgo 9 1,79Con 1 Factor de Riesgo 69 13,73Con 2 Factores de Riesgo 171 33,99Con 3 Factores de Riesgo 178 35,38Con 4 Factores de Riesgo 65 12,93Con 5 Factores de Riesgo 11 2,18*prueba Ji cuadrado mortalidad vs. # de factores de riesgo pSin Factor de Riesgo vs. con 1 Factor de Riesgo ns2 Factores de Riesgo vs. 1 Factor de Riesgo ns3 Factores de Riesgo vs. 2 Factores de Riesgo 0,002
  • 108. 4 Factores de Riesgo vs. 3 Factores de Riesgo 0,0025 Factores de Riesgo vs. todas las combinaciones nsAntecedentes de enfermedad cardiaca* Si 62 12,35 No 441 87,65Familiares con enfermedad cardíaca 110 21,86Antecedentes de enfermedad cardiaca fallecidos* 15 15,46Sin antecedentes de enfermedad cardiaca fallecidos* 82 84,54*prueba Ji cuadrado para mortalidad vs. si/no enfermedad cardiaca p =0,012 Tabla No. 3. Clasificación por estadía (horas) en la sala de Cuidados Intensivos Emergentes (UCIE) y topografía del Infarto Agudo del MiocardioHoras* No %0-10 horas 456 90,6511-19 horas 35 6,9520-29 horas 11 2,19+ 29 horas 1 0,21topografíainferior 221 43,93anterior* 158 31,41septal 67 13,35anterior extenso 19 3,77laterales 19 3,77posteriores 5 0,99indeterminado 14 2,78*Ji cuadrado horas de estadía en UCIE p = ns*Ji cuadrado topografía IAM anterior vs. todas p = 0,0012 Gráfico no 1. Distribución fallecidos trombolizados y no trombolizados no trombolizados 350 vivos p = 0,002 trombolizados 300 250 vivos 200 150 fallecidos 100 fallecidos 50 0 1 2¨¨
  • 109. Tabla No. 4. Clasificación por escala de Killip y Kimball, complicaciones más frecuentes y total de fallecidos.Clasificación de Killip y Kimball No %I 255 50,69II 123 24,46III 53 10,53IV 72 14,32Complicaciones:angina recurrente 87 17,29taquicardia/fibrilación ventricular. 80 15,92bloqueos AV 32 6,36hipertensión arterial 31 6,16bradicardia 28 5,52complejos prematuros ventriculares. 24 4,76edema pulmonar agudo 23 4,57angina postinfarto 22 4,37parada cardiorrespiratoria 16 3,18otras complicaciones 26 5,16VIVOS 406 80,72FALLECIDOS 97 19,28 Tabla No. 5. Variables incluidas en el modelo univariado y multivariado (regresión logística) para mortalidad intrahospitalaria. Análisis AnálisisFármacos empleados Univariado Razón de Multivariado p disparidad pEdad <0,001 1,04 <0,001Sexo masculino <0,001 0,58 0,05Hipertensión arterial <0,0001 0,76 0,31Diabetes Mellitus ns 0,79 nsTabaquismo <0,001 0,97 <0,001Tres factores de riesgo <0,001 14,56 <0,001Insuficiencia CardíacaKillip II vs. Killip I ns 3,38 nsKillip III vs. Killip I <0,001 5,25 <0,0001Killip IV vs. Killip I <0,0001 53,9 <0,0001Uso de trombolítico ns 1,56 0,05Arritmias ventriculares <0,001 28,67 <0,0001Bloqueos AV 0,001 2,56 <0,0002Parada Cardiaca <0,0001 45,67 <0,0001Localización.IAM anterior vs. inferior <0,05 1,23 <0,0001
  • 110. HOSPITAL CLÍNICO QUIRÚRGICO UNIVERSITARIO “CARLOS MANUEL DE CÉSPEDES” FACTORES DEL PERIPARTO RELACIONADOS CON EL APGAR BAJO AL NACER. SERVICIO DE GINECOBSTETRICIA. 2000-2002 AUTOR: DRA. ELIZABETH TAMAYO GAMBOA. Especialista 1er Grado en Ginecología y Obstetricia VÍA SANTIAGO DE CUBA Km 4, BAYAMO, GRANMA, CUBA. e-Mail: lysigineco@yahoo.esINTRODUCCIÓNLa hipoxia y la acidosis constituyen fenómenos terminales comunes en cualquiera de losprocesos patológicos que pueden amenazar la vida del feto (1).Fue un obstetra Escocés, James Bundell (1790-1878) el padre de la reanimación, tal y como loconocemos actualmente. El orientaba intentar la reanimación de los fetos que nacíanaparentemente muertos con un tubo pequeño de plata ciego en el extremo distal y con orificiosen los lados, el cual utilizaba de la siguiente forma; pasaba primero el dedo meñique de la manoizquierda hasta la glotis y con la mano derecha guiaba el tubo a lo largo del meñique hastacolocarlo en la tráquea, después aplicaba ventilación artificial boca tubo y reanimaba alpaciente. De manera que fueron siempre los obstetras los que primero se preocuparon yactuaron en el tratamiento de la hipoxia perinatal (2).El recién nacido con Apgar bajo al nacer tiene un gran significado pediátrico por tratarse de unaemergencia en la sala de partos cuya responsabilidad médica es insoslayable afecta a un 2.5%de los neonatos y condiciona una elevada morbilidad y mortalidad (3).En los recién nacidos el Apgar bajo no se comporta igual en los diferentes países, así tenemosque en Inglaterra y Holanda la tasa está por debajo del 1%, mientras que en algunos países deÁfrica como Zaire y Tanzania está por encima del 7%. En Cuba en 1999 estuvo alrededor del2%, no comportándose igual entre las provincias, ni en los hospitales de una misma provincia,así tenemos que en la Habana en el Hospital Ginecobstétrico ―Ramón González Coro‖, el Apgarbajo en el recién nacido estuvo por debajo del 1% y en el ―Eusebio Hernández‖ por encima del2%. En nuestra provincia el índice es de 2.8% con menos del 1% en el Hospital ―Carlos Manuelde Céspedes‖ de Bayamo y por encima del 3% en el Hospital ―Fé del Valle ―de Manzanillo (4,5).Este episodio ocurre en los hijos de pacientes con determinado riesgo, ya sea debido aenfermedades que complican la gestación o factores relacionados directamente con el trabajode parto lo que ha determinado como estrategia fundamental la creación de unidadesespeciales perinatales complementándose con la concepción de carácter intensivista en launidad de parto mediante la clasificación de los pacientes en grupos de riesgos que permitanofrecerles la atención técnica de acuerdo con la categoría del nivel pre-establecido (6).En los últimos años se han aportado nuevos elementos con datos muy valiosos, queactualmente se aplican en conducta médica frente a los recién nacidos con Apgar bajo, lo quese refleja en reducción de la morbilidad y mortalidad por esta causa, sobre todo en paísessubdesarrollados (7,8).
  • 111. A pesar de lo anterior, el Apgar bajo en los recién nacidos continúa siendo un problemacientífico complejo, donde quedan muchos aspectos por explorar y esclarecer en cuanto a suevolución, consecuencias para el niño y otros aspectos (9).Cuba con el desarrollo alcanzado en lo que a materia de salud se refiere, no escapa a estosavances, pero aún se reportan cifras elevadas de Apgar bajo en recién nacidos (5).En nuestra maternidad este es uno de los indicadores con mejores resultados, pero continúanapareciendo recién nacidos con Apgar bajo que comprometen su vida por lo que nos hemossentido motivados a realizar un estudio para conocer la relación entre los factores del peripartoasociados con el Apgar bajo en los recién nacidos y de esta forma crear nuevas estrategias detrabajo que disminuyan aún más este indicador y así contribuir a disminuir la tasa de mortalidadinfantil.OBJETIVOSGeneral: Identificar los factores del periparto relacionados con el apgar bajo al nacer.Específicos:1ro. Determinar cómo se comportó la edad, paridad, edad gestacional y las patologíasasociadas al embarazo de las pacientes en estudio.2do. Determinar patologías propias del embarazo y medicamentos usados por la paciente quepudieran influir en la aparición de apgar bajo en los recién nacidos.3ro. Describir como se relacionan el pagar bajo de los recién nacidos con el tipo de parto,características del líquido amniótico, el peso del recién nacido, los resultados del perfil biofísico,la cardiotacografía y la presentación.4to. Describir como se comportaron la morbilidad y mortalidad de los recién nacidos quetuvieron un apgar bajo.MATERIAL Y MÉTODOSe realizó un estudio prospectivo, longitudinal de tipo caso control en el período comprendidoentre el 1ro de enero del 2000 al 31 de diciembre del 2002 con todos los recién nacidos conpuntuación de apgar bajo, comparándolos con un grupo control dos veces mayor de reciénnacido con puntuación normal de apgar de partos ocurridos en el mismo período de tiempo paraconocer las causas que asignaron esta puntuación de apgar bajo.Se incluyeron los recién nacidos con apgar bajo al nacer considerándose como tal la puntuaciónmenor de 7 al minuto de vida.Se tuvo en cuenta el puntaje de apgar, evaluándose como: Normal 7 – 10. Depresión Moderada: Apgar 0-3 al 1er minuto y más de 7 al 5to minuto o apgar de 4 a 6 al 1er minuto y menor o igual a 7 al 5to minuto. Depresión Severa: apgar 0-3 al 1er minuto y menor de 7 al 5to minuto.Metódica: Se confeccionó un formulario con las variables objeto de estudio y se aplicó a latotalidad de las pacientes con recién nacidos con apgar bajo, así como a las pacientes delgrupo control que tuvieron recién nacidos con puntuación normal. Se revisó la totalidad de lashistorias clínicas, el libro de registro de partos y de ingresos en el servicio de neonatologíacerrado.
  • 112. Para cumplir con el objetivo específico 1 se recogieron las variables relacionadas con la edad,paridad, edad gestacional y las patologías asociadas al embarazo.Para el objetivo específico 2 se revisaron las historias clínicas y los datos del comité perinatal.Se evaluaron las patologías propias del embarazo y los medicamentos usados por la pacienteen el periparto.Para dar cumplimiento al objetivo específico 3 se hizo énfasis en el tipo de parto, presentaciónfetal, características del líquido amniótico, peso al nacer (1000g-2499g; 2500g-3099g, 4000g-5000g), resultados del perfil biofísico y las cardiotacografía estresada.Se analizaron las historias clínicas de los recién nacidos, el libro de registros de ingresos en elservicio de neonatología cerrado para identificar la casuística y el número de fallecidos por estacausa.Definición, Fuente y Criterios de Selección, Casos y Controles: Constituyeron casos todoslos recién nacidos que tuvieron puntuación de apgar bajo al nacer en el período estudiado. Loscontroles son un grupo de recién nacidos dos veces mayor con puntuación normal de apgar enigual período. Para cada recién nacido con apgar bajo se tomó el recién nacido que leantecedió y sucedió respectivamente, en caso de haber dos recién nacidos con apgar bajoconsecutivamente se tomaron entonces los dos que le antecedieron y los dos que le sucedieronde igual manera.Universo: Constituido por 309 recién nacidos del total de los nacimientos ocurridos en elservicio de Ginecobstetricia del hospital.Para el análisis y procesamiento de los resultados utilizamos una microcomputadora personal,los programas Epi Info (versión 6.04 b) y microstat, Power Point y Word. El análisis estadísticose realizó mediante el chi cuadrado de Mantil-Harszel, los intervalos de confianza, odds ratio yla fracción etiológica.RESULTADOS:En el período analizado ocurrieron en el Hospital ―Carlos Manuel de Céspedes‖ un total de15044 partos, con 14843 nacidos vivos, de estos 103 presentan apgar menor de 7 al nacer paraun índice de 0.69%, y con Hipoxias Severas 38, moderadas 15 y leves 50.La tabla 1 muestra como las edades comprendidas de 12-19 años y 36-49 años se muestrancomo falsos factores de riesgo, no siendo significativo esta variable en nuestro estudio.Analizando la paridad, nos percatamos como el grupo de gestantes con 1-3 partos (OR, 262) IC(1,56-4,40) se comporta como un factor de riesgo relevante en nuestra investigación, no así lanulípara (OR 0.37) IC (0.22-062), con un comportamiento indiferente. Las gestantes con 4-6hijos se comportan como un falso factor de riesgo.Al observar la tabla 3 vemos como el grupo de recién nacidos pretérminos (28-36 semanas)(OR 7.95) e IC (2.68-28.23) se comportan como un grupo de riesgo para la Hipoxia al nacer adiferencia de los grupos de 37-42 semanas y de 42.1-43 semanas, que en nuestro estudio nofueron significativos.
  • 113. En la tabla 4, patologías asociadas al embarazo, la anemia se muestra significativa para laaparición de hipoxia (OR 12,59) IC (5,70-31,32), el resto de las patologías estudiadas pornosotros no constituyeron factores de riesgo.En las enfermedades propias del embarazo (Tabla 5) refleja como la placenta previa y la roturaprematura de membranas constituyeron en nuestra investigación factores de riesgo, elhematoma retroplacentario y la sepsis ovular, se comportaron como falso factor de riesgo (OR4,12) IC(0,58–46,05) y (OR 3,19) IC (0,98-11,19), respectivamente, la hipertensión proteinúricay la diabetes gestacional no fueron significativos.La Tabla 6, relacionada con los medicamentos usados en el periparto, thiopental y la oxitocinano son significativos para asociarlas a recién nacidos con Hipoxia al nacer, a diferencia delsulfato de magnesio (OR 7,44) IC (1,37-74,18), que constituyo en el estudio un factor de riesgorelevante.Al analizar el tipo de parto (Tabla 7) el parto eutócico no se comporto como una variablesignificativa para asociarse a recién nacidos con apgar bajo al nacer, a diferencias del partodistócico (OR1,76)(IC 1,01-3,11) que si constituyó un factor de riesgo.La tabla 8 (características del liquido amniótico) refleja que la presencia de Meconio (OR 5,66)IC (3,06-10,54) y liquido caliente y fétido OR (12,20) IC(2,56-114,48) Se comportaron comofactores de riesgo de relevancia en nuestra investigación, él liquido claro es un factor protector.El peso del recién nacido (Tabla 9) reflejó que los recién nacidos con peso comprendidos entre1000 gramos y 2499 gramos constituyeron un factor de riesgo (OR 2, 73) IC (1,17-6,44) lospesos comprendidos entre 2500 y 3999 gramos y 4000- 5000 gramos, no fueron factoressignificativos asociados a recién nacidos con apgar bajo al nacer (factor protector).La presentación pelviana, OR 6,04 (IC 1,72-26,53), se comportó como un factor de riesgo adiferencia de la presentación cefálica OR (0,17) IC (0,04-0,58) que constituyó un factor protectoren el estudio Tabla 10.Analizando la cardiotacografía estresada (Tabla 11) se refleja que cuando ésta es normal (OR0,17) IC (0,05-0,54) constituyó un factor protector a diferencia de cuando su resultado espatológico (OR 5,81) (IC 1,86-21,3) donde constituyó un factor de riesgo relevante en lainvestigación.Con respecto a los resultados del perfil biofísico como puede verse en la tabla 12 de las 103hipoxias solo 1 dio patológico (PBF. 4) y en cuanto al grupo control 15 fueron patológico lo queno tuvo significación estadística.Al observar la tabla No. 13 vemos que de los 103 casos con apgar bajo al nacer fue significativopor diagnósticos la asfixia severa con un 36, 8% de los casos, sin ninguna complicación el12,6% de los caso, el crecimiento intrauterino retardado, con un 11,6% el síndrome deaspiración meconial con un 10,6%, el bloqueo aéreo y la sepsis connatal con 9.7% de los casosrespectivamente, seguidos de otros distress respiratorios con el 8.7%.La tabla 14 nos muestra el comportamiento de la mortalidad de los neonatos con apgar bajopor diagnósticos en relación con el total de fallecidos ocurridos en el mismo período de tiempoestudiado que no tuvieron apgar bajo, así tenemos como dato significativo que de los 42fallecidos, 9 fueron por apgar bajo lo que representa el 21,4% de los casos y de estos la asfixia
  • 114. severa fue él diagnostico más llamativo con 5 para un 4,8% seguido de otras causas perinatalescon un 2,9% y con menos significación el síndrome de aspiración meconial con un 0.9% de loscasos.DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOSNuestra investigación durante 3 años, refleja un índice de Hipoxia al nacer de un 0.69%, sicomparamos un período de 3 años entre 1990 – 1992 en nuestro hospital donde el índice dehipoxia fue de un 2.1% nos percatamos de la mejoría de los prácticas perinatales en nuestrocentro, así como la atención obstétrica en general, sin embargo, no puede constituirtranquilidad para la obstetricia pediatría moderna la aparición de neonatos con parálisiscerebral infantil, descrita por Little en 1843 y hoy un siglo y medio después sigue siendo unevento relacionado con la hipoxia al nacer (10-12).La edad materna en nuestra investigación, no se comportó como factor de riesgo para laaparición de recién nacido con apgar bajo, muy similar al estudio realizado por Sierra Herrera(10) en el Hospital de Camagüey donde no hubo diferencias considerables en las edades deestas madres con relación al grupo Hipóxico, a diferencia de lo encontrado por Duperval Maleta(11) en el Hospital América Arias de Ciudad de la Habana donde la edad materna mayor de 35años aportó mayor número de apgar bajo con relación a las otras edades.Braulio Heredia (12) planteo que las menores de 18 años aportaron un número mayor de apgarbajo y, además, en su estudio de embarazo en la adolescencia encontró que el 8,6% de losnacimientos presentaron apgar bajo al nacer.Al relacionar el apgar con la paridad encontramos un predominio en el grupo de gestantes con1-3 partos, teniendo este hallazgo un comportamiento atípico, si lo comparamos con loencontrado por Sierra Herrera (10) en el Hospital de Camagüey donde señala un 40% denulíparas con apgar bajo y reporta un 86.6% de madres con 4 ó más partos con apgar bajo alnacer, las madres con 1-3 partos, fisiológicamente deben tener condiciones obstétricas másfavorables que las nulíparas, en este grupo es menos frecuente la aparición de patologías quecomplican la gestación por el paso de oxigeno a través de la placenta, el tiempo de trabajo departo es menor al igual que el índice de cesárea, nuestros resultados coinciden con otrosautores (17-19).Las edades gestacionales que más incidieron con relación a recién nacidos con apgar bajo ennuestro estudio fueron de 28-36 semanas, el comportamiento no fue igual en el Hospital AnaBetancourt de Camagüey donde el 31.2% de las madres con más de 42 semanas tuvo apgarbajo al nacer. Duperval Maleta (11) en el Hospital América Arias de Ciudad de la Habanaencontró que el mayor número de apgar bajo lo aportaron las madres con embarazo mayor alas 42 semanas demostrando así que el embarazo post-termino constituyó un problema envarios Hospitales del país, no así en él nuestro donde el pretérmino constituye el grupo deriesgo.Esto coincide con que en este grupo de gestantes la sepsis connatal por corioamnionitis es másfrecuente al igual que la inmadurez pulmonar influyendo esto en la oxigenación adecuada delneonato en el primer minuto de su nacimiento. Debemos recordar que alrededor de un 7% denuestros nacimientos son por rotura prematura de las membranas ovulares ya sean inducidos oporque desencadenan su trabajo de parto espontáneamente y donde la corioamnionitis juegaun papel muy importante. (11,20-22).
  • 115. La anemia materna como patología asociada al embarazo constituyo en nuestro estudio unfactor de riesgo relevante, al igual que Martín Ojeda (22) que encontró un 50.7% de apgar bajoal nacer por esta causa, la anemia condiciona un estado de disminución de transporte deoxigeno por el Hematíe, lo cual influiría en la oxigenación del feto a través de la placenta,hipertensión crónica, el asma bronquial y la Diabetes Mellitus no constituyeron factores deriesgo en nuestra investigación no comportándose similar a Hernández Cabrera (23) querelaciona el pagar bajo con la hipertensión y la Diabetes en un 11 y 6.1% respectivamente.Las enfermedades propias del embarazo que mayor riesgos presentaron en nuestrainvestigación fueron, la placenta previa y la rotura prematura de las membranas ovulares,durante la revisión de un grupo importante de publicaciones, comprobamos que el sangradoagudo causado por la placenta previa interfiere de forma negativa en la oxigenación del feto através de la placenta por anemia aguda y si a esta se suma que la intervención siempre serealiza de urgencia con anestesia general se incrementa la hipoxia materno – fetal y ladepresión del feto por la anestesia.Rodríguez (24) en su trabajo realizado en el Hospital Julio Alfonso MEDINA DE Matanzas noencontró la placenta previa como un factor de riesgo relacionado con la hipoxia al nacer y sí lapreclampsia grave al igual que CHIV Naranjo (25) en el Hospital Ramón González Coro deCiudad de la Habana la cuál demostró que la pre-eclampsia grave tuvo resultados altamentesignificativos en relación al apgar menor de 7 al minuto, en nuestro estudio la hipertensiónproteinúrica no constituyó factor de riesgo.La rotura prematura de las membranas ovulares se asocia en un porciento considerable de loscasos a sepsis ovular, procidencia del cordón y uso de oxitocina para la interrupción delembarazo, entre otros factores de riesgo, en nuestro estudio la ruptura prematura de lasmembranas ovulares y el apgar bajo guardaron estrecha relación pues la vasculitis producidaen los vasos útero-placentarios por la sepsis provocaría la disminución del riesgo sanguíneo eHipoxemia, además de la fiebre que en ocasiones acompaña a estos cuadros, con la fiebre queen ocasiones acompaña a estos cuadros, con la liberación de citoquinas (interleuquinas 1 y 6)las que producen espasmos en las arterias cerebrales del feto.La procidencia del cordón cuadro dramático de obstetricia que obligatoriamente necesita parasu aparición la ruptura de las membranas ovulares, es una patología funicular donde se vecomprometidas la oxigenación del feto por comprensión de los vasos del cordón; y el uso deoxitocina asociado a la ruptura prematura de las membranas ovulares y apgar bajo después deuna fase latente de 24 – 36 horas si la embarazada no desencadena espontáneamente eltrabajo de parto este se induce con dicho medicamento el cual a su vez se relaciona con lapolisistolia, taquisistolia e hipoxia del feto (20,26-28).Los medicamentos usados en el periparto, la oxitocina y el thiopental, no se asociaron a apgarbajo en nuestro estudio, a diferencia de Paul RH y Col (29) que encontraron estosmedicamentos como factores de riesgo. Sin embargo, nosotros si encontramos relación sulfatode magnesio – apgar bajo a diferencia de otros autores y esto se aplicaría puesto de que elmismo tanto / en la madre como en el feto por magnesencia en sangre materna mayor e igual a12 mEq. Deprime el centro respiratorio produciendo paro respiratorio, somnolencia e hipotermiamarcada.En las investigaciones realizadas por Crespo Campos (19) encontró que un 35.6% de reciénnacidos con apgar bajo fueron producto de un parto distócico, resultado que guarda relacióncon nuestra investigación donde el parto distócico constituyó un factor de riesgo. Generalmente
  • 116. las causas que motivan una cesárea de urgencia son causas que en determinado momentopueden comprometer la vida del feto y la madre: Ejemplo (Eclampsia, abruptio placentario,desproporción céfalo-pélvica y sufrimiento fetal agudo de cualquier causa) se han asociado conapgar bajo, sumando a esto que tanto la anestesia espinal como la general pueden provocarcuadros de hipoperfusión Útero-placentaria e hipoxemia fetal este resultado coincide, además,con Pérez Villamil (13).Al analizar los recién nacidos con apgar bajo y las características del líquido amniótico a sunacimiento encontramos un comportamiento similar a lo publicado por Ramírez Díaz (30) queencontró un 60% de recién nacidos con líquido amniótico meconial, caliente y/o fétido con apgarbajo. Anslow (14) demostró que de todos los nacidos con líquido meconial, el 12% tuvo apgarbajo al nacer.El meconio para un número de autores es un signo de madurez para otros de sufrimiento y paranosotros un signo de alarma, su relación con la hipoxemia fetal se ha descrito hace un númeroimportante de años, su broncoaspiración intrauterina provocaría una hipoxemia importante a lahora del nacimiento del niño comprometiendo la Hematosis de este. El líquido fétido y/o calientede por si no es causa de apgar bajo, pero la causa que lleva al líquido a tomar estascaracterísticas sí (13,15,16,19).El peso del recién nacido entre 1000 y 2499 gramos, fue nuestro estudio el grupo de riesgopara la aparición de apgar bajo, en este caso es esta variable consecuencia de que la edadgestacional que más frecuente se asoció con apgar bajo en nuestra investigación fue lacomprendida entre 28 – 36 semanas (pretérmino) y el peso coincide con este grupo degestantes (con relación edad gestacional – peso – apgar bajo). Coincidiendo con otros autores.(12,31,32).La presentación pelviana es señalada por Ortiz Lee (33) como responsable del 33% de apgarbajo en su estudio coincidiendo con nuestro estudio donde constituyó un factor de riesgoimportante para la hipoxia al nacer. Es importante señalar que fisiológicamente el nacimiento enun parto de vértice realiza 6 mecanismos, a diferencia del pelviano donde se necesita 10 concompresión importante de los vasos del cordón umbilical, sumando a esto la retención decabeza última, la procidencia del cordón entre otras complicaciones asociadas a estapresentación, es entendible su alta relación con la hipoxia al nacer.Cuando se hace un análisis de la cardiotacografía estresada que solamente la estamosrealizando intraparto vemos que de las 103 hipoxias, en el grupo de estudio 13 presentaronresultados patológicos, por todos es conocido que la cardiotacografía simple tiene unasensibilidad de un 65%, de ahí que se le dé más importancia al estresado ya que el simple nopredice lo que pueda pasar intraparto, recordar siempre que este test, expresa elfuncionamiento placentario y de hecho bienestar fetal. En el grupo control solo 5 tuvieronresultados patológicos, pero con apgar normal, hay que recordar, además, que con los nuevosconocimientos de la fisiopatología del sufrimiento fetal agudo y la recuperación intraútero se hanmejorado los resultados perinatales incluyendo el apgar bajo al nacer, nuestros resultadoscoinciden con otros autores (14,21,34).Cuando se analizan los resultados posteriores al perfil biofísico vemos que solo 1 presentó unresultado patológico, no así con el grupo control donde hubo 15 con resultados patológicos,esto al igual que la cardiotacografía simple solamente nos predice los resultados anteparto,cuando aparece alguna contracción uterina ellos pierden su valor predictivo, a pesar de que lasensibilidad y especificidad en el perfil biofísico son mayores que en la cardiotacografía.
  • 117. Parece paradójico que de 15 resultados patológicos en el grupo control ninguno tuvo apgar bajoy esto se explica ya que en nuestro centro los perfiles biofísicos son realizados por obstetras ycuando se tenía este resultado se tomaba una conducta activa inmediata cuya vía deculminación del embarazo estaba en dependencia del grado de afectación y de las condicionescervicales maternas, nosotros le damos más valor por ejemplo en un prolongado cuando hayoligoamnios severo porqué esto nos expresa disfunción placentaria y casi seguro sufrimientofetal agudo intraparto, nuestra conducta coincide con otros autores (21,28).Al analizar la morbilidad y la mortalidad de los neonatos con apgar bajo al nacer vemos queexiste una estrecha relación con la asfixia severa, de todos es conocido que los niños nacidoscon, acidemia metabólica marcada (PH menor que 7) mixta en sangre arterial o capilar en lasdos primeras horas de vida, apgar menor de 3 por más de 5 minutos, secuelas neurológicasinmediatas: hipotonía, convulsiones, coma y encefalopatía hipóxica isquémica (EHI) yevidencias de falla multiorgánica en el período neonatal inmediato tienen mayor riesgo demorbilidad y mortalidad. Nelson (35) en su estudio coinciden sus resultados con los nuestros, detodos es conocido que en situaciones de hipoxia, acidosis se activan unos cuantos mecanismosdefensivos dentro de los cuales el más importante es la teoría de la centralizaciónhemodinámica o circuito de reserva, esto fisiopatológicamente explicaría todas las secuelas ocomplicaciones de las que ya hemos expuesto en dicha tabla, por ejemplo: El pulmón órganodiana no es priorizado y aquí se explicaría parte del síndrome de aspiración meconial, elmesenterio tampoco es priorizado y esta isquemia mesentérica activa la motilina y la mismahipoxia con la consiguiente relajación esfinteriana que se produce procasía entonces elmeconio. Hay que recordar, además, que solamente el 8% de las asfixias están en relación conproblemas del periparto pues muchas pueden aparecer desde que se forma el genoma. (36-40).CONCLUSIONES:Dentro de los factores del periparto relacionados con el apgar bajo al nacer tuvieronsignificación estadística; la paridad de 1 – 3 partos, la edad gestacional entre 28 – 36 sem, laplacenta previa la Rotura prematura de membrana y la anemia.El sulfato de magnesio, la presencia de líquido amniótico meconial, caliente y/o fétido, el pesodel recién nacido entre 1000 – 24999g, la presentación pelviana, el parto distócico y lacardiotacografía estresada patológica tuvieron una fuerte asociación con el apgar bajo al nacer.La asfixia perinatal tuvo una gran significación estadística en relación con la morbilidad ymortalidad del recién nacidos con apgar bajo al nacer.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1- ACOG. Technical Bulletin Number 161 – November 1996. Trauma during pregnancy. Int. JGynecol Obstet 1999; 40: 165-170.2- Dunn PM. Dr James Bludell (1790-1878) and Neonatal Resuscitation Arch Dis Child1996;64:494-5.3- Isfer E. Repercusión neonatal de la hipoxia medicina fetal. Obstetricia y Ginecología delpróximo milenio 1999;1:157-174.4- Paul RH, Miller DA. Non stress test. Clin Obstet Gynecol 1999;38:3-10.5- Mesa Riquelme Luis. Certezas e incertidumbres en la asfixia perinatal, Hospital.Ginecobstétrico ―Ramón González Coro‖. Rev Cub Obstet Ginecol 1999;21(1-2): 59-64.6- Freeman JM, Nelson KB. Intrapartum Asphyxia and cerebral palsy. Pediatrics 1999;82(2):240-9.
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  • 119. 30. Ramírez Díaz V, Oliva Rodríguez J, Domínguez Diepa F, Pérez Piñeiro J. Eventosperinatales asociados al daño cerebral. Un estudio de 102 casos. En: X congreso Nacional deObstetricia y Ginecología, III de Perinatología y Planificación Familiar. Palacio de lasconvecciones. La Habana, 1997, 5 – 9 de Mayo.p.166.31. Navarrete. L. Diferencias epidemiológicas entre los distintos tipos de retardo del crecimientointrauterino. Toko ginecología práctica 2000;40(458):65-74.32. Candebat Márquez Z. Algunos factores perinatales que influyen en el crecimientointrauterino retardado. Rev Cub Obstet y Ginecol 1996;7(1):20-8.33. Ortiz Lee C, Marcos López N, Pérez Contreras J, Moya Martínez B, Pérez Piñero J.Complicaciones del parto vaginal en pelviana versus cesárea. Rev Cub Obstet Ginecol1998;24(2):69-73.34. American College of obstetric and Gynecology: Intrapartum fetal Hearth Rate Monitoring‖.AC06 Technical Bulletin No 132, September 2000.35. Nelson KB, Leviton A. How much of neonatal encephalopathy is due to birth asphyxia. Am JDis Chil 1999;145:1325-8.36. Sarnat HB, Sarnat MS. Neural encephalopathy following fetal distress. Arch Neurol1976;33(9):69.37. Volpe II. Neurology of the new born. 3a ed. Philadelphia: Saunders Com;1999.38. American College of obstetric and Gynecology, Communities on obstetric Practice, FetalDistress and birth asphyxia. Washington DC. Amer. College of Obstet. Gynecol; 1999 Comunitteoption 137.39. News wander KR. Asfixia en el parto y parálisis Year Book of obstetric and Gynecology;2000.p.108-27.40. Richardson BS, Bocking AO. Metabolic and circulatory adaptions to Chronic hipoxia in thefetus com. Bioelem Physiol A Mol Integr Physiol 1998;119(3):717-23.ANEXOS:TABLA 1. EDADGrupos de Casos ControlesEdades # % # % OR IC (95%)12 - 19 24 23,3 38 18,4 1,34 0,72 - 2,4820 – 35 70 67,9 153 74,2 0,73 0,42 - 1,2836 – 49 9 8,73 15 7,28 1,22 0,47 - 3,10Total 103 100% 206 100%TABLA 2. PARIDAD. Casos ControlesParidad # % # % OR IC (95%) 0 39 37,8 128 62,1 0,37 0,22 - 0,62 1-3 54 52,4 61 29,6 2,62 1,56 - 4,40 4-6 10 9,7 17 8,25 1,20 0,49 - 2,89 Total 103 100% 206 100%TABLA 3. EDAD GESTACIONAL.Edad Casos ControlesGestacional. # % # % OR IC (95%)
  • 120. 28 - 36 17 16,5 5 2,4 7,95 2,68-28,23 37 - 42 71 68,9 168 81,5 0,50 0,28-0,90 42,1 - 43 15 14,5 33 16 0,89 0,93-1,80Total 103 100% 206 100%TABLA 4. PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL EMBARAZO.Patologías Casos ControlesAsociadas. # % # % OR IC (95%)HTA 18 17,4 34 16,5 1,07 0,55 - 2,09Asma Bronquial. 5 4,8 15 7,2 0,65 0,18 - 1,95Diabetes Mellitus 3 2,9 7 3,3 0,85 0,14 - 3,84Epilepsia. 1 0,9 0 0 IndefinidoAnemia. 95 92,2 100 48,5 12,59 5,70-31,32Hipertiroidismo. 1 0,9 3 1,4 0,66 0,01- 8,39Prolapso uterino +fibroma 1 0,9 0 0 IndefinidoTABLA 5. PATOLOGÍAS PROPIAS DEL EMBARAZO.Patologías Casos Controlesdependientesdel embarazo. # % # % OR IC (95%)Hipertensión 20 19,4 32 15,5 1,31 0,68 - 2,53Proteinúrica.HRP 4 3,8 2 0,9 4,12 0,58-46,05Placenta Previa. 7 6,7 3 1,4 4,93 1,09-30,04D. Gestacional. 3 2,9 7 3,3 0,85 0,14-3,84S. Ovular. 9 8,7 6 2,9 3,19 0,98-11,19R.P.M. 21 20,3 14 6,7 3,51 1,61-7,83TABLA 6. MEDICAMENTOS USADOS POR LA PACIENTE EN EL PERIPARTO. Casos ControlesMedicamentos. # % # % OR IC (95%)Sulfato deMagnesio. 7 6,7 2 0,9 7,44 1,37-74,18Diazepán. 2 1,9 0 0 IndefinidoThiopental. 12 11,6 16 7,7 1,57 0,65-3,69Oxitocina. 36 39,9 54 26,2 1,51 0,88-2,59TABLA 7. TIPO DE PARTO. Casos ControlesTipo de Parto # % # % OR IC (95%)EutócicoInstrumentado. 4 3,8 13 6,3 0,60 0,14-2,01
  • 121. Eutócico noInstrumentado. 67 65,0 151 73,3 0,68 0,4-1,17Distócico. 32 31,0 42 20,3 1,76 0,99 - 3,11Total 103 100% 206 100%TABLA 8. CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO.Liquido Casos ControlesAmniótico. # % # % OR IC (95%)Claro. 48 46,6 180 87,3 0,13 0,07 - 0,23Meconio. 44 42,7 24 11,6 5,66 3,06-10,54Caliente y/oFétido. 11 10,6 2 0,9 12,2 2,56-114,48TABLA 9. PESO DEL RECIÉN NACIDO. Casos ControlesPeso en (g) # % # % OR IC (95%)1000 - 2499 16 15,5 13 6,3 2,73 1,17 - 6,442500 - 3499 80 77,6 175 84,9 0,62 0,32 - 1,184000 - 5000 7 6,7 18 8,7 0,76 0,26 - 1,99Total 103 100% 206 100%TABLA 10. PRESENTACIÓN. Casos ControlesPresentación # % # % OR IC (95%)Cefálico 92 89,3 202 98,0 0,17 0,04 - 0,58Pelviano 11 10,6 4 1,9 6,04 1,72-26,53Total 103 100% 206 100%TABLA 11. C.T.G. ESTRESADA.CTG Casos ControlesEstresada. # % # % OR IC (95%)Normal 90 87,3 201 97,5 0,17 0,05-0,54Patológica. 13 12,6 5 2,4 5,81 1,86-21,31Total 103 100% 206 100%TABLA 12. P. B. F. Casos ControlesP. B. F. # % # % OR IC (95%)Normal. 102 99,0 191 92,7 8,01 1,19-340,47Patológico. 1 0,9 15 7,2 0,12 0,00 - 0,84Total 103 100% 206 100%
  • 122. TABLA 13. MORBILIDAD DE LOS NEONATOS CON APGAR BAJO. CasosMorbilidad # %Sínd. Aspiración Meconial. 11 10,6Bloqueo Aéreo. 10 9,7Sepsis Connatal. 10 9,7CIUR 12 11,6Asfixia Severa 38 36,8Otros Distress respiratorios 9 8,7Sin Complicaciones. 13 12,6Total 103 100%TABLA 14. MORTALIDAD DE LOS NEONATOS CON APGAR BAJO. Casos Mortalidad. # % Sínd. Aspiración Meconial 1 0,9 Asfixia. 5 4,8 Otros causas perinatales. 3 2,9 Subtotal. 9 21,4 Sin Apgar bajo. 33 78,6 Sínd. Aspiración Meconial. 1 0,9 Asfixia. 5 4,8 Total 42 100% HOSPITAL GENERAL CLÍNICO QUIRÚRGICO MUNICIPAL “LUIS ALDANA PALOMINO”CONSIDERACIONES SOBRE EL FUNCIONAMIENTO DE LOS CONSULTORIOS MÉDICOS DE URGENCIA EN AMANCIO. AÑOS 2001-2002 AUTORES: DRA. MABEL MARÍN PAZO.* LIC. CARMELO FUENTES CASTELLANOS.** DR. CARLOS ALBERTO ESCALONA RAMOS.*** DRA. MIRSE AYALA GARCÍA.*****Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Máster en Genética Clínica.** Licenciado en Enfermería. Diplomado en Emergencias Medicas.***Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva delAdulto. Instructor Adjunto de Biología Celular y Molecular I**** Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Ave Sergio Reinó s/n Amancio, Las Tunas, Cuba. Teléfono: 92012-92384 Contactar con marcos@disa.ltu.sld.cu o mabel@disa.ltu.sld.cuRESUMEN
  • 123. Se realizo en estudio descriptivo retrospectivo observacional con los pacientes atendidos en losConsultorios Médicos de Urgencias de Amancio, en los años 2001-2002.; el universo y Muestraestuvo constituido por 14 833 pacientes atendidos en el año 2001 y 29 161 pacientes atendidosen el año 2002. Los datos fueron obtenidos de los registros primarios de atención médica deurgencia y fueron confrontados con el resumen anual del Departamento de Estadísticas. Setuvieron en cuenta las variables que dieran salida a los objetivos de la investigación (número depacientes, especialidad, interconsulta, remisión, ingreso en el hogar por especialidad y técnicade MNT de urgencia). La información se analizo utilizando el tanto por ciento como medida defrecuencia, procesada en una PC y los resultados se presentan de forma tabular y gráfica. Seconcluye que como consecuencia del perfeccionamiento del funcionamiento del SistemaIntegrado de Urgencias Medicas se produjo un incremento en el número de pacientes atendidosen los Consultorios Médicos de Urgencia. Aumentaron el número de interconsultas ydisminuyeron las remisiones en el año 2002 con respecto al año 2001 como resultado de laredistribución de los recursos humanos y de la capacitación. El consultorio médico de urgencias02 fue el que mayor número de interconsultas realizo y menor número de remisiones tuvo en elperiodo de estudio lo que demuestra la efectividad y resolutividad de la interconsulta. Existió unincremento de 550 ingresos en el hogar en el año 2002 con respecto al año2001 a expensasdel los casos de Medicina Interna y Pediatría. El incremento del uso de la Medicina Natural yTradicional fue significativo de un año en otro y se incorporaron nuevas técnicas a la urgencia,fundamentalmente de la Acupuntura, Moxibustión y la Hipnosis.INTRODUCCIÓNEl Sistema de Servicios de Urgencias Médicas constituye una entidad cuyo objetivo principal esla prestación de atención médica en ambientes pre-hospitalarios y hospitalarios, a toda personaque presente una urgencia o emergencia; está preparado y equipado para ofrecertransportación a las víctimas desde el sitio de la urgencia hasta la institución de salud dondereciben tratamiento definitivo y su unidad fundamental de desarrollo es la comunidad, pues elmismo es más eficaz cuanto más cercana brinde la atención al paciente. (1)En Cuba en el año 1995 se inaugura el Sistema Integrado de Urgencias Medicas (SIUM); con lamisión de organizar la atención de urgencia y emergencias médicas desde la Comunidad,Consultorios, Policlínicos, Coordinaciones de Ambulancias de Urgencias Municipal y deEmergencia Provincial hasta la Emergencia y las Terapias Hospitalarias, mediante un procesode evaluación y decisión médica a través de cuatro subsistemas asistenciales. (2)Uno de estos subsistemas asistenciales es el subsistema de urgencias de la Atención Primariade Salud (APS); que se basa en la atención inmediata, próxima, regionalizada y escalonada;integrada con otros medios que se usan según la necesidad del paciente e incluyenprocedimientos que de no realizarse con rapidez influyen en la calidad de vida y en la vida delpaciente. Entre otros objetivos tiene la descongestión de los servicios de urgencia hospitalariosdesviando el flujo de pacientes hacia la urgencia primaria y a su vez garantizar una mayorcalidad de atención a este nivel (3). Muestra de los logros alcanzados han sido reportados entodo el país (4-12).En nuestro municipio este servicio se inaugura en el año 1998 con logros sustanciales (13), conposterioridad se perfecciona; es nuestra motivación analizar algunos aspectos delfuncionamiento de los Consultorios Médicos de Urgencia (CMU) en los 2 últimos años detrabajo, para de esta forma contribuir a obtener experiencias que nos permitan aumentar lacalidad de la asistencia médica prestada en el nivel primario de salud.
  • 124. OBJETIVOSGeneral: Analizar algunos aspectos del funcionamiento de los CMU en AmancioEn los años 2000-2001Específicos:1- Analizar la distribución de los pacientes atendidos en los CMU.2- Determinar la frecuencia de la interconsulta y la remisión de los CMU a la UPUM3- Conocer el uso de la Medicina Natural y Tradicional (MNT) en los CMU en los años de estudio.MATERIAL Y MÉTODOSe realizo en estudio descriptivo retrospectivo observacional con los pacientes atendidos en losCMU de Amancio, en los años 2001-2002.Universo y Muestra: Constituido por 14 833 pacientes atendidos en los CMU en el año 2001 y29 161 pacientes atendidos en el año 2002.Metódica: Los datos fueron obtenidos de los registros primarios de atención médica deurgencia (hoja de cargo) de los médicos de guardia de los CMU, del registro primario deremisiones; estos datos fueron confrontados con el resumen anual del Departamento deEstadísticas. Se tuvieron en cuenta las variables que dieran salida a los objetivos de lainvestigación (número de pacientes, especialidad, edad, sexo, remisión y causa, causa deatención, número de ingresos en sala de observación y en el Hospital, MNT de urgencia ymortalidad). La información fue analizada utilizando el tanto por ciento como medida defrecuencia, procesada en una PC y los resultados se presentan de forma tabular y gráfica.RESULTADOS Y DISCUSIÓNEn el período de estudio fueron atendidos un total de 14 833 pacientes en el año 2001 y 29 161pacientes en el año 2002, con un aumento de 14 328 pacientes atendidos en los CMU, de ellosla mayor proporción correspondió al CMU 03, seguido del CMU 01, aunque en el año 2002,este último es el que mantiene la mayor afluencia de pacientes con un 30.4%. Estos resultadosse explican por la densidad de la población que se atiende en ambas áreas de salud que esmayor que en las restantes y son la consecuencia del perfeccionamiento del funcionamiento delSIUM en el municipio. En la bibliografía consultada se hace referencia por Falcón Hernández ycolaboradores al aumento de los pacientes atendidos en los CMU entre los años 1997-2000 (5).Ver tabla No 1.El promedio de paciente-día aumento de 40.6 en el año 2001 a 79.8 en el año 2002 con unadiferencia de más 39.2, este resultado guarda estrecha relación con lo antes expuesto en tablano 1; donde se hace referencia a la densidad poblacional y al tiempo de funcionamiento de losCMU, aspectos abordados en trabajo previo realizado en el municipio en los años 1998-1999(13). Ver Gráfica No 1En este periodo de tiempo se produjo un incremento de 71 interconsultas en el año 2002 conrespecto al año 2001 y una disminución del número de remisiones de 349 menos en el año2002 con respecto al año 2001 desde los CMU a la UUM- Hospital. Este es un aspectoimportante porque los pacientes con enfermedades crónicas con inadecuado seguimiento,condiciones sociales hostiles y dependencia a fármacos (11) podrían beneficiarse con el uso
  • 125. adecuado de esta estrategia de interconsulta con la Unidad de Urgencias de referencia y podríaevitarse la remisión al hospital y por ende descongestionar el servicio de urgencia secundario.En un estudio en Santa Clara el numero de interconsultas de pacientes aumentó de un 1% en1996 a un 2.3% y 2.2% en los años 1998 y 1999 (7) y en Ciudad Habana el 6,8% de lospacientes asistió al servicio de urgencias con una remisión del médico del área (10). Ver gráficono 2.En el desglose de las interconsultas por CMU comprobamos que en el año 2001 el mayornumero de ellas las realizo el CMU 02, aspecto que mantuvo en el año2002,no obstante lamayor diferencia la obtuvo el CMU 03; hecho para el cual no tenemos explicación. De formageneral se produjo un incremento de más 0.21 interconsulta-día de un año en otro, lo quesugirió efectivamente y resolutividad de la interconsulta si se usa adecuadamente. EnCamagüey, De Varona y colaboradores aseguran que aumentaron las remisiones y que haymás interrelación con la policlínica principal de urgencia (6), aspecto con el que coincidimos.Ver tabla no 2.En cuanto a las remisiones podemos comprobar que existe una evidente disminución de lasmismas en el año 2002 con respecto al año 2001 de menos 349 remisiones, incidiendo deforma marcada el CMU 02. No obstante el CMU 01 es el que mayor reducción obtuvo en el año2002; estos resultados ha sido posible gracias a la estrategia de redistribución del personalmédico y de enfermería, de los recursos y de la capacitación iniciada a raíz de los resultadosmostrados en el estudio del año 1998-1999 en el municipio (13). En Jimaguayú y Najasa(Provincia Camagüey) reportan un 31.3% de pacientes remitidos desde el área de salud. Alnivel secundario (8), en la misma provincia otro estudio señala que las remisiones al hospitalson muy superiores en número que las remisiones al Punto Principal de Urgencia pero seobserva un aumento mayor en las remisiones a este último (9). Ver tabla no 3.En este periodo aumentaron los ingresos en el hogar en 550 pacientes en el año 2002con respecto al año 2001 a expensas de los casos de Medicina Interna (306 pacientes)y de Pediatría (68 pacientes). En la bibliografía consultada se reportan variación en los ingresosen el hogar pero siempre con aumento de los mismos y con incidencia en el número deingresos en la atención secundaria. (5,6,14,15). Ver Tabla No 4.En cuanto al uso de la MNT de urgencia observamos que en los CMU existió un aumento demás 24.07 procederes aplicados en el año 2002 con respecto al 2001; es llamativo señalar elincremento en todas las técnicas de la MNT, sobresalen en este aspecto el aumento de loscasos a los que se aplico la acupuntura, la moxibustión y el empleo de la hipnosis en los CMU.En la bibliografía consultada se señala un aumento del uso de la MNT con predominio de laacupuntura (6, 9,14), coincidiendo este resultado con ese reporte. Por todo ello podemosconcluir que el año 2002 se obtuvieron alentadores resultados con el uso de la MNT deurgencia y se incorporaron nuevas técnicas para su uso en la urgencia. Ver Tabla No 5.CONCLUSIONES1- Como consecuencia del perfeccionamiento del funcionamiento del SIUM en el municipio seprodujo un incremento en el número de pacientes atendidos en los Consultorios Médicos deUrgencia2- Aumentaron el número de interconsultas y disminuyeron las remisiones en el año 2002 conrespecto al año 2001 como resultado de la redistribución de los recursos humanos y de lacapacitación.
  • 126. 3- El consultorio médico de urgencias 02 fue el que mayor número de interconsultas realizo ymenor número de remisiones tuvo en el periodo de estudio lo que demuestra la efectividad yresolutividad de la interconsulta.4- Existió un incremento de 550 ingresos en el hogar en el año 2002 con respecto al año2001 aexpensas del los casos de Medicina Interna y Pediatría.5- El incremento del uso de la Medicina Natural y Tradicional fue significativo de un año en otroy se incorporaron nuevas técnicas a la urgencia, fundamentalmente de la Acupuntura,Moxibustión y la Hipnosis.BIBLIOGRAFÍA1-Organización Panamericana de la Salud. Grupo de Trabajo de Expertos en Políticas deDesarrollo en sistemas Nacionales de Servicios de Urgencia Médica: Informe de la reunión deExpertos (10-12 de septiembre de 1997, México). Washington: División de desarrollo desistemas y servicios de salud, 1998 (serie 13):11-3.2- Sosa Acosta A. Conferencia central. II Congreso Internacional de Urgencias, Emergencias yMedicina intensiva. Ciudad Habana. 16 abril 2002:2-46.3- Cuba. Ministerio de Salud Pública. En: Sistema Integrado de Urgencias Médicas: CarpetaMetodológica. La Habana, 1996 – 1999.4-Vásquez V, Pardo G, Fernández G, Canals M, Delgado MA, Navas M. ¿Por qué nuestrospacientes acuden a los departamentos de urgencia hospitalarios?. Aten Primaria 2000;25(3):172-5.5-Falcón Hernández A, Navarro Machado VR, Rodríguez Suárez G, Cueto Eduarte I. Demandade asistencia médica para las urgencias. Tendencias provincia Cienfuegos, 1997-2000. EnURGRAV’2002. La Habana: II Congreso Internacional de Urgencias, Emergencias y MedicinaIntensiva; 2002 Apr 16-19:1249-56.6- De Varona Felipez I, Bujardon Perdomo Z, Ramírez E, Díaz Aguada S. Caracterización delsubsistema de urgencia. Año 1999 y 2000. En URGRAV’2002. La Habana: II CongresoInternacional de Urgencias, Emergencias y Medicina Intensiva; 2002 Apr 16-19:1194-8.7- Villasuso Fernández K, Mesa Chaviano MA. Sistema Integrado de Urgencias Médicas.Comportamiento en el municipio de Santa Clara. En URGRAV’2002. La Habana: II CongresoInternacional de Urgencias, Emergencias y Medicina Intensiva; 2002 Apr 16-19::1408-25.8- Escobar Alfonso V, Pastor García A, Duque-Estrada Robles L, Sarrosa Gala R, SarozaGonzález R. La atención de urgencia hospitalaria según grado de satisfacción en dos áreas desalud. Camagüey. En URGRAV’2002. La Habana: II Congreso Internacional de Urgencias,Emergencias y Medicina Intensiva; 2002 Apr 16-19:763-71.9- Morán Pérez V, Callejas Sánchez T, Saroza Gala R, Duque-Estrada Robles L.Comportamiento del subsistema de Atención Primaria. Municipio Camagüey. Primer semestrequinquenio 1997–2001. En URGRAV’2002. La Habana: II Congreso Internacional de Urgencias,Emergencias y Medicina intensiva; 2002 Apr 16-19:1276-81.10- Hernández García R, Sosa Acosta A, Castro Pacheco BL, Acevedo Castro BL. Demanda deurgencias del nivel primario en el secundario. En URGRAV’2002. La Habana: II CongresoInternacional de Urgencias, Emergencias y Medicina Intensiva; 2002 Apr 16-19:1249.11- Justo I, Arnaez S, Balcindes S, García G, Yee S. Pacientes de alta recurrencia a serviciosde urgencias en atención primaria: Estudio de intervención. En URGRAV’2002. La Habana: IICongreso Internacional de Urgencias, Emergencias y Medicina Intensiva; 2002 Apr 16-19:1365.12- Reyes Romero CM. Relación Servicio de Emergencia – Unidades de Cuidados Intensivosen la atención a la emergencia médica. En URGRAV’2002. La Habana: II CongresoInternacional de Urgencias, Emergencias y Medicina Intensiva; 2002 Apr 16-19:1356.13- Escalona Ramos CA, Hernández Álvarez P, García Carbonell JL, Fuentes Castellanos C.Impacto del Subsistema de Urgencias de la Atención Primaria de Salud en el Subsistema de
  • 127. Urgencia Hospitalario. Rev. Elect. Zoilo Marinello Vidaurreta 2000 mayo-agosto; 11(4):20-2.14- García Valladares O, Herrera Miranda GL, Torres Antigua V, Ramos Fernández O. ElSubsistema de Urgencias en Atención Primaria de Salud. Un Año de experiencia en elmunicipio San Juan y Martínez. En URGRAV’99. La Habana: I Congreso Internacional deUrgencias y Atención al Grave; 1999:106.15- Mesa Chaviano MA, Villasuso Fernández K, Ramírez Martínez M. Subsistema de UrgenciasMédicas. Reto actual en la Atención Primaria de Salud. En URGRAV’99. La Habana: I CongresoInternacional de Urgencias y Atención al Grave; 1999:111.Tabla No. 1: Distribución de pacientes atendidos en los CMU. Amancio. Años 2001-2002. CMU 2001 2002 Diferencia # % # % # 01 4 761 32.1 8 864 30.4 +4 103 02 4 449 30.0 7 231 24.8 +2 782 03 2 299 15.5 7 873 27.0 +5 574 06 3 203 21.6 5 044 17.3 +1 841 Total 14 833 29 161 +14 328Fuente: Hoja de cargo. Resumen anual del departamento de estadísticasGráfico No. 1: Promedio de paciente-día atendidos en los CMU. Amancio. Años 2001-2002 Promedio 80 60 40 Promedio 20 0 2001 2002 DiferenciaFuente: Hoja de cargo. Resumen anual del departamento de estadísticasGráfico No. 2: Frecuencia de la interconsulta y la remisión desde los CMU a la UUM-H.Años 2001-2002 1200 1000 800 600 Interconsulta 400 Remisión 200 0 2001 2002 Diferencia
  • 128. Fuente: Hoja de cargo. Registro de remisiones. Resumen anual del Departamento deEstadísticasTabla # 2: Interconsulta de pacientes en los CMU. Amancio. Años 2001-2002. 2001 2002 Diferencia CMU # % # % # 01 227 20.1 258 21,4 +31 02 525 45.5 551 45.9 +26 03 293 25.9 329 27.5 +36 06 74 6.5 62 5.1 -12 Total 1128 100 1199 100 +71 Promedio 3.09 3.28 +0.21 interc/díaFuente: Hoja de cargo. Resumen anual del departamento de estadísticas.Tabla # 3: Remisión de paciente del CMU a la UUM-H. Amancio. Años 2001-2002 2001 2002 Diferencia CMU # % # % # 01 225 26.6 220 44.5 -5 02 359 42.5 100 20.2 -259 03 160 19.6 151 30.5 -9 06 69 8.1 23 8.2 -46 Total 843 494 -349Fuente: Hoja de cargo Registro primario de remisiones. Resumen anual del departamentode estadísticas.Tabla No. 4: Ingresos en el Hogar, desglose por especialidad. Amancio. Años 2001-2002 2002 2001 Especialidad Diferencia % No No % Medicina Interna 596 34.9 902 40.0 +306 Pediatría 225 13.2 293 12.9 +68 Cirugía 526 30.8 563 24.5 +37 Ginecología 255 14.9 270 11.9 +15 Otras 167 6.2 225 9.9 +58 Total 1705 100 2255 100 + 550Fuente: Hoja de cargo. Resumen anual del departamento de estadísticas
  • 129. Tabla no 5: Uso de la MNT de urgencias en los CMU. Amancio. Años 2001-2002. CMU Técnica de MNT 2002 2001 Diferencia Acupuntura 411 1549 + 1 138 Moxibustión 116 678 + 572 Ventosa 80 160 + 80 Hipnosis 0 183 + 183 Digitopuntura 42 112 + 70 Electroestímulo 12 54 + 42 Fangoterapia 0 2 + 20 Auriculoterapia 5 25 + 20 Total 411 2 818 + 2 407Fuente: Hojas de cargo. Resumen anual del departamento de estadísticas. INSTITUTO CENTRAL DE INVESTIGACIÓN DIGITAL. HOSPITAL CLÍNICO QUIRÚRGICO “HERMANOS AMEIJEIRAS”. SISTEMA INTEGRADO DE URGENCIAS MÉDICAS. INSTITUTO DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR. INSTITUTO DE INVESTIGACIONES PORCINAS. GENERACIÓN DE FORMA DE ONDA BIFÁSICA PARA DESFIBRILACIÓN EN UN MODELO PORCINO. AUTORES: JOSÉ FOLGUERAS MÉNDEZ. 1 LUIS A. GUEVARA GONZÁLEZ. 2 DALILIS DRUYET CASTILLO. 3 FRANCISCO JOSÉ TORNÉS BÁRZAGA. 4 OMAR CREAGH BANDERA. 5 HEBERTO DOMÍNGUEZ LÓPEZ. 6 ALEJANDRO ERNESTO PORTELA OTAÑO. 7 OSMANI COLORADO LORENZO. 7 ALEJANDRO ALBERTO MILANÉS CRUZ. 8 ALBERTO ROLANDO RODRÍGUEZ GÓMEZ. 9
  • 130. 1. Ingeniero Electricista, Académico Titular de la Academia de Ciencias de Cuba, Dr. en Ciencias Físico-Matemáticas, Investigador Titular del ICID y Profesor Titular del CEBIO ISPJAE. Jefe del Departamento Equipos Médicos 1 del ICID.2. Dr. en Medicina y Especialista de 2º. Grado en Cirugía Cardiovascular, Hospital Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”, MINSAP.3. Dra. en Medicina. Especialista de 1er Grado en Anestesiología y Reanimación. Especialista de 2do Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. SIUM Nacional, MINSAP.4. Dr. en Medicina y Especialista de Primer Grado en Cardiología, Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, MINSAP.5. Dr. en Medicina y Especialista de 1er Grado en Anestesiología y Reanimación, Hospital Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”, MINSAP.6. Licenciado en Medicina Veterinaria e Investigador del Instituto de Investigaciones Porcinas, MINAGRI.7. Ingeniero en Telecomunicaciones, Aspirante a Investigador del ICID.8. Licenciado en Física, MSc. en Bioingeniería e Investigador Agregado del ICID.9. Ingeniero en Informática y Aspirante a Investigador del ICID. Instituto Central de Investigación Digital. Calle 202 No. 1704, Siboney, 11600 La Habana, Cuba. +537 271 7632 Ext. 1248 FAX: +537 273 6387, E-mail: jfolgueras@icid.edu.cu Hospital Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”, La Habana Sistema Integrado de Urgencias Médicas, La Habana Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, La Habana Instituto de Investigaciones Porcinas, Guatao, La HabanaRESUMENEn el trabajo se presentan los resultados de la prueba de un bloque generador de señalesbifásicas para desfibrilación, empleando un modelo porcino. Se emplearon cerdos de razaYorkshire-CC21, que no recibieron alimentos la tarde anterior al experimento. Los animales fueronsedados y anestesiados y se les administró un relajante muscular. Se realizó la traqueotomía paraventilar al animal, para lo cual se empleó un ventilador Bird, posteriormente se realizó latoracotomía para inducir la fibrilación ventricular por medios eléctricos y se desfibriló empleandopaletas externas de 52 cm2 de diámetro y un protocolo de 150-150-200 J. Se registró el ECG delanimal durante todo el proceder, a partir de la traqueotomía y se mantuvo el registro durante los10minutos siguientes para verificar la salida exitosa de la fibrilación ventricular. Algunos animalesfueron sometidos nuevamente al experimento, mientras que a otros se les indujo la eutanasia. Losresultados obtenidos son satisfactorios, al obtener un 39,1% de eficacia con la primera descarga,que se elevó a 69,6% con la segunda y a 91,3% con la tercera. Los resultados se pueden calificarcomo aceptables, aún cuando en los humanos se reporta más de 70% de eficacia en la primeradescarga. La diferencia se atribuye a que el protocolo empleado es destinado a seres humanos yno a cerdos, para los que hubiera sido necesario emplear valores de energía mayores.INTRODUCCIÓNEn la actualidad, las muertes por paro cardiaco van en aumento a escala mundial, sobre todocuando el paciente sufre de fibrilación ventricular, que se caracteriza por contracciones nocoordinadas del músculo cardiaco, que imposibilitan el bombeo de sangre y la consiguiente muerteen un plazo de tiempo breve.
  • 131. Desde el inicio de la aplicación de la estimulación eléctrica como método útil para detener lafibrilación ventricular, se han empleado diferentes formas de ondas para lograr dicho propósito.Algunas de esas formas de onda y su comportamiento durante la descarga se han descrito en laliteratura, incluyendo el efecto de algunos factores sobre la energía entregada al paciente.Como es conocido, la fibrilación ventricular es la causa fundamental de la muerte súbita de muchospacientes por paro cardiaco, si no se interviene a tiempo para detenerla. Un método efectivo paradetener la fibrilación ventricular consiste en la aplicación de un estímulo eléctrico de determinadaenergía, de forma tal que la corriente eléctrica atraviese el corazón. Algo semejante ocurre cuandoel paciente presenta fibrilación auricular, con la diferencia de que en éste caso es necesario aplicarla descarga eléctrica en sincronismo con la onda R de los complejos QRS.Los principios de la desfibrilación han sido tratados por diversos autores [1], lo que no significa quetodo esté claro ni sea conocido y por ello se continúan las investigaciones en éste campo. Elmétodo empleado para producir el estímulo consiste en cargar uno o más capacitores con unaenergía adecuada y descargarlos a través del tórax del paciente. Controlando la tensión a que secarga el capacitor es posible determinar la energía almacenada en el mismo, mientras que laenergía suministrada al paciente está influida, además, por otros factores como son la impedanciatranstorácica y el tiempo durante el cual se produce la descarga. Se ha demostradoexperimentalmente que para tiempos mayores de 40 ms, empleando formas de ondasmonofásicas, se produce con frecuencia una refibrilación espontánea que hace inútil el tratamiento[2]. Al emplear la estimulación eléctrica se hace necesario definir el tipo de estímulo y ladesfibrilación cardiaca no es una excepción de ésta regla. En la época contemporánea se haempleado tradicionalmente como estímulo una señal senoidal críticamente amortiguada, conocidatambién como forma de onda de Gurwich-Lown o de Edmark, obtenida al descargar el capacitor enun circuito serie en el cual se encuentran conectados un inductor y la resistencia transtorácica delpaciente. V t2 t3 t1 t Figura 1. Forma de onda bifásica truncada.En los últimos años se ha comenzado a popularizar la llamada forma de onda bifásica, paraaplicaciones en desfibrilación transtorácica, representada en la figura 1. Éste tipo de descargase caracteriza porque la corriente invierte el sentido de su recorrido a través del cuerpo delpaciente y con su aplicación se reporta que es posible lograr mayores éxitos en la resucitaciónempleando menores valores de energía que los necesarios para otras formas de ondas conmenores efectos post descarga [3].
  • 132. En todos los casos, el tiempo de duración de la descarga está acotado por dos límites, unosuperior y otro inferior. Se trata de que el límite superior sea menor de 20 ms, para evitar larefibrilación post-descarga [4], aunque en muchos casos se emplea un valor de 12 ms.Por su parte, el límite inferior está fuertemente influido por el valor de la cronaxia del músculocardiaco y el tiempo de la descarga no debe ser superior en 3 ó 4 veces al valor de la cronaxia,para emplear valores razonables del estímulo eléctrico. Aunque el valor de la cronaxia es muydependiente de las condiciones experimentales, se ha reportado que varía de 1 ms a 10 mspara desfibrilación externa y de 1 ms a 3 ms para estimulación directa al corazón, mientras queotros investigadores reportan valores entre 2 ms y 4 ms [5].Las aplicaciones actuales empleando la forma de onda bifásica se fundamentan en el empleo devalores de energía menores que los utilizados para la forma de onda monofásica tradicional, por loque usualmente se encuentran en el entorno de los 150 J y no exceden los 200 J.En el trabajo, se utilizó la generación y aplicación de la forma de onda bifásica de baja energíapara desfibrilación en un modelo porcino y la forma de onda que se aplicó fue diseñada paraproducir la descarga de la energía seleccionada en un tiempo máximo de 12 ms.Los objetivos del experimento fueron los siguientes, encaminados a ensayar o a obtenerinformación sobre el sistema:  Evaluar el comportamiento y la eficacia de resucitación del sistema propuesto para la generación y aplicación de la forma de onda bifásica de baja energía en desfibrilación, empleando un modelo porcino e investigar las posibles reacciones adversas que se produjeran.  Obtener información experimental acerca del comportamiento del sistema en cuanto a la resucitación de los casos de fibrilación ventricular y detectar los posibles fallos durante la generación y aplicación de la forma de onda bifásica.MATERIALES Y MÉTODOSEl estudio se efectuó en concordancia con lo establecido en la norma ISO 10993-2 [6] para laprotección de los animales y a las regulaciones estatales vigentes en la República de Cuba, para locual:  Se tomaron todas las medidas para la protección de los seres humanos que participan en la misma.  Se evaluaron los requerimientos de la investigación médica y la justificación de la investigación.  Se evaluaron las diferentes formas de realizar la investigación, seleccionando la aplicación a los cerdos por ofrecer la mayor seguridad.  Se seleccionaron los procedimientos experimentales que causaran el menor grado de sufrimiento a los animales seleccionados.Se estudió una muestra de cerdos de raza Yorkshire-CC21, con edades entre 3 y 6 meses, deambos sexos y pesos entre 30 y 40 kg preferiblemente, seleccionados sin lesiones en la piel niotras patologías evidentes, con reacciones normales. Se mantuvieron como criterios deexclusión el ECG anormal antes de la aplicación de la desfibrilación y la aparición de fibrilaciónespontánea durante el experimento. Los datos acerca de los animales se registraron en un
  • 133. modelo diseñado para este propósito.Descripción del equipoEl sistema para generar la forma de onda bifásica cumple con los requisitos establecidos en lanorma IEC 60601-2-4:2002 en cuanto a protección del paciente y utiliza alimentación por baterías[7-9]. La autonomía de operación es de, al menos, 100 descargas de 180 J. La composición enbloques del sistema se ilustra de forma simplificada en la figura 2, que se incluye a continuación.Los autores desarrollaron el sistema basándose en los datos publicados en la literaturaespecializada [10-15].El sistema está compuesto por una sección de fuente de alimentación y baterías recargables, quese han representado en la parte superior de la figura. Otros bloques importantes son el módulo decontrol de la carga del capacitor, el módulo de descarga bifásica, el módulo de determinación de laimpedancia transtorácica, el módulo de indicación y teclados, el módulo de marcapaso (opcional) ylos electrodos u otro tipo de elemento que permitan aplicar la descarga.  Para aplicar la descarga se emplearon dos paletas con un área de 52 cm2 provistas de cables de interconexión con aislamiento para alta tensión que permitan una aplicación segura de la descarga al animal.  Sólo se empleó alimentación por baterías.  Durante todo el proceso se controló el ECG del animal empleando el electrocardiógrafo electrónico SYS-ECG con registro en soporte electrónico. Fuente de Cargador Batería Potencia de de Ni- Baterías Cd ECG y Visualización Microprocesador Central Control Descarga de la Bifásica Carga Paletas/ electrodos Medición de Impedancia Teclados e indicadores Marcapaso (opcional)
  • 134. Figura 2. Diagrama esquemático del sistema para generar la forma de onda bifásica.Equipamiento auxiliar  Ventilador tipo Mark 8 Respirator, Bird Corporation, California, EE.UU.  Fármacos necesarios para sedar y relajar al animal bajo investigación.  Instrumental quirúrgico.  Cuchillas para rasurar al animal y pasta abrasiva para preparar la piel.  Electrocardiógrafo electrónico tipo SYS ECG con registro en soporte electrónico.  Electrocardiógrafo portátil tipo Minicare (Serie 706256).  Medidor de energía BioTek tipo QED 6M (Serie 153230).  Electrodos autoadhesivos desechables para ECG.  Gel conductor para ECG.  Gel conductor para desfibrilación.  Desfibrilador bifásico FRED Schiller A.G. (Serie 48212533)  Computadora personal tipo laptop.Procedimiento experimentalEl procedimiento experimental a seguir con cada animal constó de los pasos que se describen acontinuación: 1. El día anterior al experimento no recibió comida en horas de la tarde, suministrándosele sólo agua para beber. 2. Determinación del peso antes del experimento, empleando una balanza con precisión de 0,1 kg. 3. Premedicación por vía intramuscular: Ketamina 20 mg/kg, Atropina 0,04 mg/kg, Flunitrazepám 0,05 mg/kg 4. Canalización de una vena periférica en el pabellón de la oreja con cánula 18-20. 5. Fijación a la mesa quirúrgica. 6. Rasurado y limpieza con pasta abrasiva de las zonas del cuerpo donde se colocaron los electrodos de monitorización de ECG y las paletas para desfibrilación. 7. Monitorización de una derivación del ECG empleando electrodos autoadhesivos desechables, mediante el electrocardiógrafo electrónico SYS-ECG con registro en soporte electrónico y posibilidades de análisis de la señal fuera de línea, para la documentación del caso. Se registró el ECG de forma continua desde el inicio de las maniobras de traqueotomía hasta el final del procedimiento de desfibrilación. Los electrodos para ECG se colocaron en los miembros traseros y en el miembro delantero derecho del animal. 8. Permeabilización de vía aérea:  Traqueotomía.  Colocación de tubo endotraqueal: calibre 6,5 – 7.  Ventilación mecánica: Mark 8 (Bird Corporation, CA, EE.UU.) Parámetros ventilatorios: Pi = 15 cm/H2O I/E= 1:2 FR= 16 rpm 9. Inducción anestésica: Succinil colina 1 mg/kg, Ketamina 5 mg/kg en aplicación IV. 10. Mantenimiento de anestesia: Succinil colina 1 mg/kg/h, Ketamina en bolos EV 3 – 5 mg/kg, oxígeno 100 l. 11. Realización de la toracotomía para dejar al descubierto la zona apical del corazón.
  • 135. 12. Inducción de fibrilación ventricular (FV) en el animal mediante la aplicación manual de estímulos eléctricos de baja tensión (9 V CD) al corazón empleando dos electrodos metálicos aislados. Registro del ECG durante la fibrilación. 13. Espera de veinte segundos para corroborar la presencia de FV en el animal. Repetir la estimulación si no se produce la FV. 14. Selección de la energía de la forma de onda bifásica para desfibrilar e inicio de la carga. Energía de inicio: 150 J. Secuencia: 150 J, 200 J, 300 J, 360 J. 15. Aplicación de la desfibrilación empleando paletas con un diámetro mínimo de 52 cm2 para el área activa de la paleta. Se empleó gel conductor salino para desfibrilación a fin de mejorar el contacto paleta-piel. 16. Registro del ECG durante la descarga y después de producirse la misma. 17. Repetición de la descarga si no se elimina la FV. Detener la estimulación después de la quinta descarga sin reversión del paro. 18. Si desaparece la FV y es sustituida por un ritmo normal u otro ritmo útil, registrar dicho ritmo normal durante un tiempo de 10 minutos. 19. Si el animal mantiene un ritmo cardiaco estable al cabo de los 10 minutos se puede aplicar la eutanasia, induciendo de nuevo FV siguiendo el procedimiento del paso 11 y retirando el oxígeno. 20. Se admite realizar inducciones repetidas de fibrilación en animales que hayan salido del paro. En todos los casos se registrarán los datos convenientemente, al igual que las señales de ECG.Variables de evaluacióna) La eficacia se evaluó considerando las siguientes variables:  Energía de la primera descarga exitosa en revertir la FV a un ritmo normal útil.  Normalidad del ECG post-desfibrilación, comparado con el anterior a la misma.  Número de descargas y valores de la energía empleados antes de lograr la desfibrilación.b) Como variables para la evaluación de la seguridad fueron utilizadas las siguientes:  Ocurrencia de eventos adversos  Tipos de eventos adversos  Duración de eventos adversos  Seguridad de la descarga.Criterios para la evaluación de la variable eficaciaPara realizar la evaluación de la variable eficacia se tomó el siguiente conjunto de criterios:  Valor de la energía de la primera descarga exitosa en revertir la FV a un ritmo normal.  Normalidad del ECG post-desfibrilación.  Número de descargas antes de lograr la desfibrilación.  Características del ECG inmediatamente después de desfibrilar.En la figura 3 se presenta una muestra del registro de ECG de uno de los animales, indicando losinstantes de tiempo en que se indujo la fibrilación ventricular, el suministro de la descarga paradesfibrilar y la recuperación del animal.En el registro se muestran instantes de tiempo sin la evidencia gráfica de señal, inmediatamentedespués de la inducción de la FV y después de suministrada la descarga, con duración del orden
  • 136. de 6 a 7 segundos cada uno. Ello se debe a la típica saturación del amplificador de señal de ECGdurante las descargas. 1 3 2 4 10 mm/mV 5 25 mm/sFigura 3. Registro de ECG de uno de los animales. 1: Antes de la FV, 2) inducción de la FV, 3) FVestablecida, 4) descarga de desfibrilación y 5) reversión de la FV a ritmo normal. Los gráficos noestán representados a dimensiones reales.A continuación, en las figuras 4 a), b) y c), se muestran algunas evidencias gráficas de uno de losexperimentos. Figura 4. b) Traqueotomía. Figura 4. c) Desfibrilando. Figura 4. a) Toracotomía.
  • 137. RESULTADOS Y DISCUSIÓNEn la tabla 1 se muestran los datos de peso y sexo de cada animal, así como su identificación.Como se puede observar de la tabla, se realizó un total de 23 ensayos, con la siguientedistribución por sexos: 17 machos (73,9%) y 6 hembras (26,1%). El valor del peso promedio parael conjunto del conjunto de todos los ensayos se ha calculado como 37,8 kg ±10,7 kg, donde laúltima cifra representa el valor de la desviación estándar. Tabla 1. Peso y sexo de los animales. No. Animal Peso Sexo No. Animal Peso Sexo [kg] [kg] 1 P01 53,6 M 13 P13A 30,5 M 2 P02 48,8 M 14 P14 32,5 M 3 P03 58,2 H 15 P14A 32,5 M 4 P04 58,4 H 16 P15 26 M 5 P05 41,5 H 17 P15A 26 M 6 P06 52,5 H 18 P15B 26 M 7 P07 35,1 M 19 P16 33,8 M 8 P08 30 M 20 P16A 33,8 M 9 P09 31,3 M 21 P16B 33,8 M 10 P10 32,4 M 22 P17 40,7 H 11 P11 29,2 M 23 P18 53 H 12 P13 30,5 MDurante todo el ensayo ocurrieron dos casos en los cuales se suspendió la sesión de trabajodebido a muerte del animal por diferentes causas:  El animal P03 no resucitó después de la quinta descarga, a pesar de que se le aplicó una secuencia de descargas con energías de150/200/300/360/360 J. Por tanto se suspendió la sesión y el procesamiento del ECG.  Durante un ensayo hubo un fallo de la energía eléctrica mientras se realizaba el experimento con el animal P11, lo que hizo necesario esperar al retorno de la energía al terminar el experimento. Esto ocasionó que el animal P12, debido a un excesivo tiempo de espera después de inducida la anestesia, llegara muy deprimido a la mesa de operaciones, por lo que no fue posible reanimarlo y por ello no se considera en las estadísticas finales.Considerando el análisis de las variables estudiadas se puede considerar que el ensayo fueexitoso. En la tabla 2 aparecen los resultados del experimento con cada uno de los animales,comentados en el texto que sigue a continuación. 1. Los nueve (9) animales que salieron de la fibrilación ventricular en la primera descarga lo hicieron al aplicárseles una descarga de 150 J. 2. A los siete (7) animales que resucitaron a la segunda descarga se les aplicó un protocolo de 150/200 J para la descarga, es decir, una descarga inicial de 150 J, seguida de una segunda descarga de 200 J. 3. Cinco (5) animales necesitaron tres descargas para resucitar y de ellos tres recibieron una secuencia 150/200/200 J y los dos restantes recibieron 150/150/200 J. 4. Un animal resucitó a la cuarta descarga, con una secuencia 150/200/200/300 J.
  • 138. Tabla 2. Animales resucitados y energía empleada Descarga 1 Descarga 2 Descarga 3 Descarga 4 P06/150 P01/200 P04/200 P07/300 P09/150 P02/200 P13/200 P10/150 P05/200 P14A/200 P11/150 P08/200 P15B/200 P13A/150 P16A/200 P16/200 P14/150 P17/200 P15/150 P18/200 P15A/150 P16B/150 Se ha identificado cada resultados por PXX/E, donde PXX es la denominación del animal y E es la energía en joule para la cual salió de la fibrilación ventricular.En la tabla 3 se muestran los valores de eficacia del ensayo, definiendo la eficacia como elcociente entre la cantidad de animales resucitados y la cantidad total de animales con los cualesse realizó el ensayo, tal como se muestra en la ecuación 1) que se incluye a continuación: nx  N 1) Donde:  es la eficacia, nx es la cantidad de resucitaciones y N es el total de animales.La eficacia total se define como:    4 t i i 1 2)donde i es la eficacia debida a cada descarga y t es la eficacia total acumulada. Tabla 3. Datos sobre la eficacia del experimento. Eficacia Cantidad de Eficacia Descargas acumulada animales [%] [%] 1 9 39,13 39,13 2 7 30,43 69,56 3 5 21,74 91,30
  • 139. 4 1 4,35 95,65Los valores obtenidos para la eficacia, mostrados en la tabla 3, se evalúan como satisfactorios,dados los valores de 39,13 para la primera descarga, el valor de 69,56% obtenido para dosdescargas y el valor de 91,30% para tres descargas. Debe llamarse la atención al hecho que sóloen uno de los animales se empleó una energía mayor de 200 J.No se apreciaron efectos adversos debidos al desfibrilador-monitor.Debe añadirse que los valores de eficacia con la primera descarga reportados para humanos sonmayores que los obtenidos en este trabajo. Ello se atribuye a que los experimentos reportados concerdos se han realizado con valores de energías mayores que las empleadas para los humanos,que fueron las utilizadas por los autores en este trabajo. Sin embargo, se demostró que la forma deonda bifásica generada por los autores fue capaz de lograr la resucitación de 70% de los animalescon la segunda descarga y más de 90% con la tercera descarga, lo que se evalúa como positivo.Por ello, el generador ensayado puede formar parte de un desfibrilador-monitor.CONCLUSIONESEl experimento descrito en este trabajo demostró la operación del generador de forma de ondabifásica para desfibrilación en un modelo porcino, lográndose un 70% de eficacia de resucitacióncon la segunda descarga y más de un 90% con la tercera descarga. No se produjeron eventosadversos debidos a la seguridad del equipo.Las diferencias entre los valores de eficacia reportados con cerdos por otros autores y lasobtenidas en este trabajo se atribuyen al empleo en nuestro caso de energías iguales a lasempleadas en humanos para descargas bifásicas. Se concluye que el generador puede serincorporado satisfactoriamente a un desfibrilador-monitor.AGRADECIMIENTOSLos autores desean expresar su reconocimiento a todas las instituciones participantes en elexperimento, en especial al Instituto Central de Investigación Digital, que financió el mismo y alInstituto de Investigaciones Porcinas, que brindó sus instalaciones.BIBLIOGRAFÍA1. Tacker WA. Defibrillation of the Heart, ICD’s, AEDs and Manual, 1994; New York: Mosby.p.109-18.2. Gliner BE, Jorgenson DW et al. Treatment of out-of-hospital cardiac arrest with a low-energy impedance compensating biphasic waveform automatic external defibrillator. Biomedical Instrumentation & Technology 1998;Nov/Dec:631-44.3. Reddy RK, Gleva MJ, Gliner BE et al. Biphasic transthoracic defibrillation causes fewer ECG ST segment changes after shock. Annals of Emergency Medicine 1997;30[2]:27-34,.4. Specht M. Clinical studies on biphasic defibrillation. Institut für Biomedizinische Technik, Universität Karlsruhe; 2000 Febrero.5. Kroll MW. A minimal model of the single capacitor biphasic defibrillation waveform. Pacing and Clinical Electrophysiology 1993;16:769-77.6. International Standards Organization. Evaluación Biológica de los productos Sanitarios. Parte 2: Requisitos relativos a la protección de los animales, 1992; ISO 10993-2.7. International Electrotechnical Commission. Medical Electrical Equipment. Specification for
  • 140. general safety requirements, Part 1, 1977: BS 5724, IEC 601-1:1977.8. International Electrotechnical Commission. Medical Electrical Equipment. Part 2: Particular requirements for the safety of cardiac defibrillators and cardiac defibrillator-monitors, 2002; IEC60601-2-4.9. American National Standards Institute. Automatic external defibrillators and remote-control defibrillators, 1993; ANSI/AAMI DF39.10. Charbonnier FM, External defibrillator and emergency external pacemakers, Proc. IEEE 1996;84:487-99.11. McAdams ET et al. Factors affecting electrode–gel–skin interface impedance in electrical impedance tomography. Medical & Biological Engineering and Computing 1996;34:397-408.12. Geddes LA, Tacker WA et al. The decrease in transthoracic impedance using successive ventricular defibrillation trials. Medical Instrumentation 1975;9[4]:179-80.13. Tang ASL, Yabe S, Wharton M et al. Ventricular defibrillation using biphasic waveforms: The importance of phasic duration, Journal of the American College of Cardiology 1989;13[1]:207-14.14. Folgueras J, Ruiz A, Portela A, Fornells S, Toledo N. Medición de la impedancia transtorácica para aplicaciones en desfibrilación, Universidad Ciencia y Tecnología, 2002;6[24]:203-8.15. American National Standards Institute. Cardiac defibrillator devices, 1988; ANSI/AAMI DF2. HOSPITAL MILITAR CENTRAL “DR. LUIS DÍAZ SOTO”. HERNIA PULMONAR. PRESENTACIÓN DE CASO. AUTORES: MY SM DR. JORGE LÓPEZ HERNÁNDEZ. 1 DR. MIGUEL A. SÁNCHEZ MARTÍNEZ. 2 DR. ANTONIO GONZÁLEZ VELÁZQUEZ. 2 DRA. OSDALY ARDISANA CRUZ. 3 DR. ROBERTO FRANCISCO PÉREZ MOURE. 4 5 TTE. CNEL. SM DR. FERNANDO FERNÁNDEZ REVERÓN.1 Especialista de 1er. Grado en Pediatría. Diplomado en Terapia Intensiva y EmergenciasPediátricas. Jefe de la Terapia Intensiva Pediátrica del Hospital Dr. “Luis Díaz Soto”2 Especialista de 1er. Grado en Medicina General Integral. Residente de 2do. Año enTerapia Intensiva y Emergencias Pediátricas.3 Especialista de 1er. Grado en Medicina General Integral. Residente de 1er. año enTerapia Intensiva y Emergencias Pediátricas.4 Especialista de 1er. Grado en Pediatría. Diplomado en Terapia Intensiva y EmergenciasPediátricas.5 Especialista de 2do. Grado en Pediatría y Terapia Intensiva y Emergencias Pediátricas.Profesor Consultante de Pediatría y Terapia Intensiva.Resumen.La hernia pulmonar o neumocele es una protrusión del pulmón a través de un defecto de lapared torácica. Es una afección infrecuente, descrita por primera vez en 1499 por Roland, contan sólo unos 300 casos publicados en la bibliografía internacional. Se realiza la presentaciónde un caso de hernia pulmonar adquirida traumática de un paciente masculino, blanco de 17meses, ingresado en la terapia intensiva pediátrica del hospital Militar Central Dr. ―Luis DíazSoto‖ por bronconeumonía complicada, con derrame pleural derecho, que requirió ventilaciónmecánica y pleurotomías, diagnosticándose hernia pulmonar infraclavicular derecha, como
  • 141. complicación de pleurotomía alta, causa que no se registra en la literatura médica revisada quedesapareció con tratamiento conservador.Introducción:La hernia pulmonar o neumocele es una protrusión del pulmón a través de un defecto de lapared torácica. Es una afección infrecuente, donde el diagnóstico es fundamentalmente clínico,con tan sólo unos 300 casos publicados en la bibliografía internacional1-10. Fue descrita porprimera vez en 1499 por Roland1, siendo posteriormente clasificadas por Hiscoe y Digman2 encongénitas (18%), adquiridas-traumáticas (52%) y adquiridas-patológicas o espontáneas (30%).Pueden también ser clasificadas en función de la localización anatómica en: cervicales,diafragmáticas, y torácicas o intercostales; siendo estas últimas las más frecuentes (65-85%)3-5.La presentación clínica más frecuente es la ausencia de síntomas, encontrando en ocasionesdiscreto dolor y disnea.3,5,9 El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque la realización deradiografías de tórax oblicuas o TAC torácica nos pueden ayudar a confirmar el diagnóstico.3-10En la actualidad, el tratamiento de elección, conservador o quirúrgico, en este tipo de patologíaes controvertido.La mayoría de los autores defienden un tratamiento inicialmente conservador3,5,6,9 en la mayoríade los casos, con reposo y vendaje compresivo durante unas semanas donde la cicatrización yfibrosis de la zona afectada resolvería el defecto herniario. El tratamiento quirúrgico 3,6,7,9 concierre del defecto o colocación de prótesis estaría indicado en fracaso de las medidasconservadoras, insuficiencia respiratoria grave, dolor intratable y en hernias de gran tamaño,incarceradas o cosméticamente inaceptables.Presentación de caso.Paciente FGR de 17 meses de edad, masculino, blanco, con antecedentes de salud, que 15días antes de su ingreso comienza con manifestaciones catarrales dada por tos húmeda yrinorrea verde, realizándose Rx de tórax diagnosticándosele bronconeumonía derecha leve,indicándosele azitromicina, a los 7 días de terminado el tratamiento y 4 días al ingreso enterapia comienza con fiebre 39˚c; tos seca decaimiento y anorexia, lo llevan al médico de familiay le indican tratamiento con cefalexina, sin estudio radiológico, suspendiéndose el tratamientoposteriormente, pensando en IRAA no complicada de posible etiología viral por lo que lesuspenden el tratamiento, 4 días después el cuadro se mantiene pero además aparece quejido,decaimiento, por lo que acuden al hospital Pediátrico ―Juan Manuel Márquez‖, le realizan Rx detórax observándose radiopacidad de todo el hemitórax derecho, con imagen de derrame deaproximadamente 10%, coordinándose su traslado a nuestro centro. Se recibe en nuestrocentro, un niño con palidez, incremento del trabajo respiratorio, imponiéndose tratamiento conCefalosporinas de 3ra generación Rocephin, por su evolución tórpida se asocia Vancomicina altratamiento.El paciente presentó múltiples complicaciones, necesitando ventilación mecánica 24 hrs.Después de su ingreso, se realizaron dos pleurotomías; una baja para drenar el derrame pleuralcorroborado con el estudio ultrasonográfico y una alta para dar solución al neumotóraxproducido por los neumatoceles como consecuencia de su enfermedad. Estas pleurotomíaspermanecieron durante un tiempo prolongado pues el manejo fue difícil.Al retirar la sonda de pleurotomía alta, observamos que con la inspiración el paciente tenía unabombamiento del tórax en la región infraclavicular derecha, lo que motivo estudio
  • 142. imagenológico e interconsulta con cirugía, una vez descartado la posibilidad de fístulatraqueobroncopleural, planteamos la Herniación pulmonar producida por la debilidad muscularque produjo el proceder realizado (pleurotomía alta). (Figura 1 y 2)Se decidió realizar tratamiento conservador con reposo y esperar 2 semanas la cicatrización yfibrosis de la zona herniada como recomiendan de inicio muchos autores.3,5,6,9,11 Al alta laHerniación previa era inexistente con maniobras de tos y respiración, decidiéndose por tantocontinuar con el tratamiento conservador. Tanto la exploración clínica como la Radiología decontrol al mes, no evidenciaron hernia pulmonar residual ni complicaciones pulmonares ytorácicas apreciables.Comentario.Como se aprecia nuestro paciente presentó una hernia torácica de origen traumática, debido auna pleurotomía alta, como reportan Hiscoe y Digman. 2Las hernias adquiridas traumáticas se encuentran dentro de las más frecuentes (52%) 2. Elmecanismo de producción de esta hernia es infrecuente ya que no hemos encontrado ningúnreporte en la literatura revisada. Siguiendo el criterio de la mayoría de los autores 3,5,6,9,11 .Eltratamiento conservador con resolución de la hernia, fue el utilizado.Bibliografía.1. Roland. De pulmonis sanarpot, liber III (cap) XXV. En: De Chavliae G. Cyrugia 1499: 144.2. Hiscoe DB, Digman GJ. Types and incidence of lung hernias. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;30:335-42.3. Moncada R, Vade A, Giménez C, Rosado W, Demos TC, Turbin R et al. Congenital and acquired lung hernias. J Thorac Imaging 1996;11:75-82.4. Glenn C, Bonekat W, Cua A, Chapman D, McFall R. Lung hernia. Am J Emerg Med 1997;15:260-2.5. La Hei ER. Deal CW. Intercostal lung hernia subsequent to harvesting of the left internal mammary artery. Ann Thorac Surg 1995;59:1579-80.6. Jacka MJ, Luison F. Delayed presentation of traumatic parasternal lung hernia. Ann Thorac Surg 1998;65:1150-1.7. Forty J, Wells FC. Traumatic intercostal pulmonary hernia. Ann Thorac Surg 1990;49: 670-1.8. May AK, Chang B, Daniel TM, Young JS. Anterior lung herniation: another aspect of the seat belt syndrome. J Trauma 1995;38:587-9.]9. Ross RT, Burnett CM. Atraumatic lung hernia. Ann Thorac Surg 1999;67:1496-7.10. Bhalla M, Leitman BS, Forcade C, Stern E, Naidich DP, McCauley DI. Lung hernia: radiographic features. Am J Roentgenol 1990;154:51-3.11.Min SA, Gow KW, Blair GK. Traumatic intercostal hernia: presentation and diagnostic workup. J Pediatr Surg 1999;34(10):1544-5. Figura No 1: área de Herniación pulmonar. Área de Herniación Pulmonar
  • 143. FIGURA No 2 Radiografía de Tórax que muestra hernia pulmonar derecha intercostalAdquirida traumática HERNIA PULMONAR PULMONAR INSTITUTO SUPERIOR DE MEDICINA MILITAR “DR. LUIS DÍAZ SOTO”. LA HIPERTENSIÓN SISTÓLICA EN LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AUTORES: DR. DIONIS BARREIRO VEITIA.* DRA. LETICIA DEL ROSARIO CRUZ** DR. MANUEL GUZMÁN NOA.* DRA. MILDRED DÍAZ MASSIP.** DR. ROBERTO GARCÍA VALDÉS DRA. ISABEL GONZÁLEZ GUERRA.****Especialista de I grado de Medicina General Integral Militar. Diplomado de TerapiaIntensiva.** Especialista I grado de Medicina Interna. Diplomado de Terapia Intensiva.*** Especialista I grado de Medicina Interna. Diplomado de Terapia Intensiva. ProfesorInstructor. Dirección: Carretera Monumental Km. 1 ½. Habana del Este, C. Habana, Cuba. Teléfono: 416625. Correo electrónico: rosa.medina@infomed.sld.cuRESUMENIntroducción: Las enfermedades cerebrovasculares son afecciones que cobran un alto costo ala sociedad y al ser humano, su morbimortabilidad esta matizada por las secuelas tandramáticas que a veces se impone. Objetivos: Estudiar la relación entre la hipertensión
  • 144. sistólica y los eventos cerebrovasculares. Métodos: Se realizo un estudio epidemiológico decasos y controles. Los casos se proporcionaron en una muestra de 72 pacientes afectos deenfermedad cerebrovascular aguda a los cuales se les determino si eran o no portadores dehipertensión arterial sistólica y otras variables contempladas en el estudio. Los controles loconformaron una población de 568 pacientes de un consultorio médico regional adscrito alhospital .Se calculó el riesgo relativo, la incidencia, prevalencia y se utilizo el teste de jicuadrado de tendencias para el estudio de inferencias.Resultados: Se determino que existe una relación significativa (p 0,05) entre la hipertensiónsistólica y el evento cerebrovascular agudo.INTRODUCCIÓNLa enfermedad hipertensiva vascular del árbol arterial del circuito mayor es uno de lospadecimientos más comunes en la población. La hipertensión arterial causa degeneraciones enlas estructuras de las arterias que en la medida de la transición del tiempo las complicacionesse hacen más latentes y más fatales. Los órganos principales de afectación son el corazón, elriñón y el cerebro. Todos afectos por los cambios degenerativos endoteliales, y una vezproducido, las secuelas pueden ser permanente y hasta mortales.(1-4)De la descripción fisiológica de lo que constituye los mecanismos productores de la tensiónarterial en el ser humano la resistencia arterial, el diámetro arterial y la impedancia son losfactores dinámicos más importantes, del componente cardiaco de la tensión arterial es la sístolecardiaca el principal efecto ―motor‖ de la circulación.(4,5) Por lo que, la suma del ―impulso‖cardiaco y la resistencia (impedancia) que tiene que enfrentarse cada volumen de sangreeyectado inmediatamente después de las válvulas aórticas deviene en la presión que todos lellamamos sistólica. (6) Es por ello que desde hace algunos años se conoce que el efectomecánico sobre la íntima del vaso de una presión sistólica elevada produce daños estructuralesque van desde laceraciones con formación de estrías, placas y ateromatosis complicada, hastadepósitos de polisacáridos y elementos de la respuesta inflamatoria como las interleucinas.(7,8)Es por ello que hoy se le presta atención a la hipertensión sistólica aislada (HSLA) debido a lagran asociación que presenta con los eventos vasculares cardiacos y cerebrales. (9-12) Nuestroobjetivo en el presente trabajo ha sido las búsquedas de posibles asociaciones de la HSLA conlos eventos cerebro vasculares tanto isquémicos como hemorrágicas.OBJETIVO: Estudiar la relación entre la hipertensión sistólica y los eventos cerebro vasculares.MATERIAL Y MÉTODOS.Se realizó un estudio prospectivo analítico e inferencial de tipo casos y controles. Los pacientes―casos‖ se formaron con 72 enfermos afectos de alguna forma de enfermedad cerebrovascularisquémica o hemorrágica constada por Tomografía Axial Computada y/o por la secuela físicaque proporciono la enfermedad. Usando la calculadora del programa Epi Info versión 6.0 en lamodalidad para el estudio de ―casos y controles‖ con un nivel de confianza del 95% seconformó una población de 568 pacientes provenientes de un consultorio médico regionaladscrito al hospital donde se demostró que un 19,71% de incidencia de Hipertensión Arterial.Se confecciono una planilla individual para cada caso enfermo donde se recolecto las variablesdemográficas, los antecedentes de enfermedad, el tipo de enfermedad cerebrovascular y sussecuelas y la condición o no de padecer de hipertensión sistólica aislada.
  • 145. Se determinó en el estudio el concepto de Hipertensión Sistólica Aislada (HSLA) aquellas cifrasde Tensión Arterial Sistólica que superaban la cifra de 141 mmHg, tomadas de la formaestándar que preconiza la OMS para la toma de la TA.Se determinó en ambos grupos la prevalencia, la asociación entre la HSLA y la enfermedadcerebrovascular, el riesgo relativo, el odds ratio y los intervalos de confianza para determinar lasasociaciones mediante la prueba de CHI cuadrado en tablas 2x2 o de tendencias segúncorrespondió. Como valor p se usó la significación menor de 0,05 en la modalidad de Mantel-Haenszel. Los resultados se exponen en tablas y gráficos.RESULTADOS.Tabla no1. Descripción demográfica del estudio. “casos” “controles” Valor p n/%Sexo masculino 57 / 79,1 378 / 66,5 NSSexo femenino 15 / 20,9 190 / 33,5 >0,05Grupos de edades15-35 años 0/0 97 / 17,036-55 años 29 / 40,27 164 / 28,8 >0,0556-75 años 33 / 45,83 278 / 48,9 NS+ 75 años 10 / 13,88 29 / 5,3 >0,05Pr*. de edad 69,56 años 56,78 años >0,05Pr*. de TA sistólica 169,9 mmHg 154,2 mmHg 0,05Pr*. de TA diastólica 92,3 mmHg 89,2 mmHg NSPr* = promedioLas proporciones del sexo femenino, el porcentaje de encuestados del grupo de edades de 36 a55 años y mayores de 75 años, así como el promedio de edad total de los que participaron en elestudio y el promedio de la TA sistólica fueron elementos que presentaron diferenciassignificativas en la investigación. (8-10) Las inferencias estadísticas están basadas en la prueba–T y la de CHI2 según correspondió en cada caso.Tabla no 2. Condiciones previas patológicas y de riesgo de los encuestados.Clasificación. “casos” “controles” Valor p n/% n/%Sin antecedente 1 / 1,4 53 / 9,4 >0,05Fumadores 12 / 16,7 67 / 11,9 NSHipertensos 33 / 45,9 168 / 29,5 >0,05Diabéticos 9 / 12,6 57 / 10,0 NSHiperlipémicos 2 / 2,8 19 / 3,4 NSObesos 1 / 1,4 46 / 8,0 >0,05Pulmonares Crónicos 1 / 1,4 16 / 2,9 NSAlcohólicos 2 / 2,7 23 / 4,0 NSCardiópatas 10 / 13,8 112 / 19,7 >0,05 Oncológicos 1 / 1,3 7 / 1,2 NS
  • 146. La ausencia de antecedentes, la condición de hipertensión arterial, los obesos y la cardiopatíafueron las condicionantes que con mayor relación significativa se expresaron entre el grupo delos casos y los controles. (1-5)Aunque la hipertensión arterial en esta tabla alude a la HTA sistodiastólica clásica si vemos lasdiferencias entre los grupos como factor de riesgo de enfermedad vascular cerebral, como estambién la obesidad. Los demás factores que son descritos en la literatura comocondicionantes, aunque no fueron seleccionados en el presente estudio debido quizás a loreducido de la muestra del grupo de los ―casos‖, están debidamente demostrados por muchosautores su relación con el evento isquémico agudo arterial a cualquier lugar de la economíahumana. (4,6,7,10,11)Tabla no 3. Distribución de la enfermedad cerebrovascular atendiendo a su etiología en los 72pacientes ―casos‖.Grupos de Edades Isquémicas Hemorrágicas n/% n /%36-55 años 3 / 4,1 13 / 18,056-75 años 17 / 13,6 24 / 33,3+ 75 años 6 / 8,3 9 / 12,5Los eventos hemorrágicos presentaron mayor incidencia en todos los grupos, manifestándosesu mayor incidencia en el de 56 a 75 años. La hemorragia cerebral es un elemento distintivoque daña estructuralmente, muchas veces irreparable, al tejido cerebral. Su incidencia se havisto aumentada en el presente estudio. (3)Tabla no 4-A. Relación del ictus con la condición de Hipertensión Sistólica Aislada (HSLA) en elgrupo de controles. Con ICTUS Sin ICTUS p OR Tasa M*.Con HSLA 247 129Sin HSLA 107 85 0,0205 1,52 2,2 (1,05-2,21)TM* = tasa de incidencia muestralTabla no 4-B. Relación del ictus con la condición de Hipertensión Sistólica Aislada (HSLA) en elgrupo de casos. Con ICTUS % p OR Tasa M*.Con HSLA 46 63,8 0,003 1,12 1,56Sin HSLA 26 36,2 (0,67-1,2)TM* = tasa de incidencia muestralComo vemos hay relación significativa entre la hipertensión arterial sistólica aislada (HSLA) ylos eventos cerebro vasculares, sobre todo los de etiología hemorrágica, en ambos grupos, losenfermos y los controles, la incidencia de enfermedad cerebrovascular fue significativamentesuperior en los individuos afectos de HSLA como así lo demostraron las pruebas de inferenciaestadística. (7)CONCLUSIÓNLa HSLA debe ser tratada igual y con el mismo rigor que su homóloga la HTA sistodiastólicaclásica debido a los efectos perjudiciales que presenta sobre la estructura arterial y suconsecuencia final del evento vascular cerebral, la alta incidencia de HSLA en pacientes afectos
  • 147. de algún tipo de ictus conlleva a la prerrogativa de hacer especial énfasis en las cifrastensionales sistólicas de los enfermos, en especial de individuos de más de 60 años. Lacreencia de que con el tiempo de vida de un individuo la rigidez arteriolar condiciona cifras―normales‖ de tensión sistólica alta es algo que ya está siendo criticado y camino al olvido. Cadadía se presta mayor interés al tratamiento de los pacientes hipertensos sistólicos aislados,nuestro trabajo confirma que esta preocupación no es en vano, y que se debe tomar a la HSLAcomo un factor de riesgo de enfermedad cerebro vascular.BIBLIOGRAFÍA:1. Collins R, Peto R, Mac Mahon S, Hebert P, Fiebach NH, Eberlein KA et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990;335:827-8.2. Wilhelmsen L. Salt and hypertension. Clin Sci 1979;57(suppl 5):455-48s.3. Lonn EM, Yusuf S, Jha P, Montague T, Teo K, Benedict C, et al. Emerging role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection. Circulation 1994;90 2056-69.4. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Vitamin E supplementation and cardiovascular event in a high-risk population. N Engl J Med 2000;342:154-60.5. Lonn E, Yusuf S, Dzavik V, Doris C, Yi Q, Smith S et al. Effects of ramipril and vitamin E on atherosclerosis: the study to evaluate carotid ultrasound changes in patients treated with ramipril and vitamin E (SECURE). Circulation 2001;103:919-25.6. Adler A, Stratton IM, Neil HAW, Yudkin JS, Matthews DR, Cull CA et al. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ 2000;321:412-41.7. Neal B, Mac Mahon S. PROGRESS (perindopril protection against recurrent stroke study): rationale and design. J Hypertens 1995;13:1869-73.8. Christopher JL, Murray A, Lopez D. Global burden of disease: a comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge, MA: Harvard School of Public Health; 1996.9. Skoog I, Lernfelt B, Landahl S, Palmertz B, Andreasson LA, Nilsson L et al. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia. Lancet 1996;347:1141-5 .10. Klungel OF, Kaplan RC, Heckbert SR, Smith NL, Lamaitre RN, Longstreth WT Jr et al. Control of blood pressure and risk of stroke among pharmacologically treated hypertensive patients. Stroke 2000;31:420-411. Applegate WB. Hypertension in elderly patients. Ann Intern Med 1989;110: 901-15 .12. Forette F, Seux ML, Staessen JA, Thijs L, Birkenhäger WH, Babarskiene, MR et al. Prevention of dementia in randomized double-blind placebo-controlled systolic hypertension in Europe (Syst-Eur) trial. Lancet 1998;352: 1347 51 . HOSPITAL GENERAL DOCENTE “LEOPOLDITO MARTÍNEZ” INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO NO TROMBOLIZADO. ESTUDIO DE DOS AÑOS. AUTORES: LIC. FREDDY RODRÍGUEZ BORGES. * LIC. YANELYS FUNDORA BARCELÓ. * DR. RAMÓN GARCÍA HERNÁNDEZ. ** DR. FÉLIX FIGUEREDO GONZÁLEZ. *** DR. PEDRO A. ALONSO OVIEDO. ***** Licenciado en Enfermería. Enfermero Intensivista.
  • 148. ** Especialista de 1er. Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Jefe Sistema deEmergencia Médica y Cuidados Intensivos.*** Especialista de 1er. Grado en Medicina General Integral. Diplomado en CuidadosIntensivos de Adultos.**** Especialista de 1er. Grado en Medicina General Integral. Especialista de 1er. Gradoen Geriatría. Diplomado en Cuidados Intensivos de Adultos. Dirección: Ave 47 Esq. 104, San José de las Lajas. La Habana, Cuba Teléfonos: 63535 Ext. 205- 64303. e-mail: urgsanjo@infomed.sld.cuRESUMENSe revisaron las historias clínicas de los pacientes que ingresaron en la Unidad de CuidadosIntensivos con el diagnóstico de Infarto Agudo del Miocardio y que no recibieron tratamientotrombolítico desde Enero-2001 hasta Diciembre -2002 en el Hospital General Docente―Leopoldito Martínez‖. El mayor número de pacientes fue del sexo masculino y la raza blanca, ymayores de 60 años. Topográficamente fue más frecuente el Infarto Agudo del Miocardio decara anterior con un 63.3%. Dentro de las causas que motivaron que no se realizara eltratamiento trombolítico fue el diagnóstico tardío (más de 12 horas de iniciado los síntomas) y elInfarto Agudo del Miocardio no Q. El paro cardiorrespiratorio y el choque cardiogénico fueronlas complicaciones durante el ingreso que más se observaron con 20% cada una. Lamortalidad fue de un 20%, siendo estas complicaciones las causas de muerte, querepresentaron un 50% de cada uno.INTRODUCCIÓNConsiderado como uno de los eventos mayores en la evolución de la cardiopatía isquémica, elInfarto Agudo del Miocardio es hoy una de las primeras causas de muerte en el mundodesarrollado1. De manera evidente existen factores que influyen en la morbilidad y mortalidadpor Infarto Agudo del Miocardio, que son independientes del nivel socio-económico enespecífico. Es posible que la explicación de este hecho esté en relación con diferenciasconstitucionales, clima, hábitos alimentarios y el grado de educación sanitaria de la población2.El Infarto Agudo del Miocardio significa la necrosis del músculo cardiaco, causado por unainadecuada provisión de sangre3. En la mayoría de los pacientes es el resultado de un severoestrechamiento ateroesclerótico de una o más de las arterias coronarias, observándose que losfactores que han sido implicados en la patogénesis del infarto agudo del miocardio incluyen laruptura de la placa de ateroma y el espasmo coronario4.Actualmente existen 2 estrategias de tratamiento; una de ellas conocida como conservadora,por utilizar los trombolíticos por vía parenteral con el objetivo de producir lisis del trombo frescoen el vaso responsable, y la llamada invasiva en donde mediante cateterismo se lograreperfundir el vaso ocluido por medios mecánicos (angioplastia)5.La trombólisis es el eventoprincipal dentro del tratamiento actual del Infarto Agudo del Miocardio y el objetivo es que sedebe lograr preferentemente antes de las 6 horas de evolución (ventana terapéutica)6.En la actualidad, en numerosos países se han realizado estudios sobre la aplicación de agentestrombolíticos en las primeras horas de diagnosticado e instalado el infarto con el objetivo delograr la reperfusión coronaria7.La demora de los pacientes en la llegada a los sistemas deemergencias al comienzo de los síntomas es una de las principales causas de la ausencia de
  • 149. realización del tratamiento trombolítico, trayendo consigo el riesgo de complicaciones einclusive la muerte del paciente 8.OBJETIVOSGENERALES: Identificar la incidencia de pacientes atendidos con diagnóstico de Infarto Agudodel Miocardio que no recibieron tratamiento trombolítico.ESPECÍFICOS:1-Determinar el grupo etáreo, sexo y raza predominante con infarto no trombolizado.2-Detectar los principales antecedentes patológicos personales.3-Señalar la topografía de infarto agudo del miocardio no trombolizado.4-Identificar las causas que motivaron no realizar el tratamiento trombolítico.5-Señalar las complicaciones de estos pacientes durante el ingreso.6-Mostrar el estado del paciente al egreso de la Unidad de Cuidados Intensivos.7-Identificar las causas de muerte más frecuentes.MATERIAL Y MÉTODOSe realizo un estudio de carácter retrospectivo y descriptivo, de corte transversal en la Unidadde Cuidados Intensivos del Hospital General Docente Leopoldito Martínez de San José De LasLajas de la provincia La Habana. Se revisaron las historias clínicas de todos los pacientesingresados en esta unidad con el diagnostico de Infarto Agudo del Miocardio en el periodo deenero - 2001 hasta diciembre - 2002 con el objetivo de estudiar el comportamiento de lospacientes a los cuales no se les realizó tratamiento trombolítico. Se tomaron como variables aestudiar los datos correspondientes a sexo, raza, edad, antecedentes patológicos personales,topografía del infarto, causas que motivaron la no trombólisis, complicaciones durante elingreso, estado al egreso y causas de muerte .Los datos fueron computarizados y se aplicó testde significación estadística y porcentual, y los resultados fueron expresados en tablas.RESULTADOSTABLA No. 1 DISTRIBUCIÓN POR GRUPOS ETÁREOS GRUPOS No. PACIENTES % 39-50 4 13.3 51-69 12 40 70-79 11 36.6 80 ó más 3 10Fuente: Archivo Sistema Emergencia Médica.TABLA No. 2 DISTRIBUCIÓN POR SEXOS SEXO No. PACIENTES % Masculino 16 53.3 Femenino 14 46.6Fuente: Archivo Sistema Emergencia Médica.
  • 150. TABLA No. 3 DISTRIBUCIÓN POR RAZAS TIPO No. PACIENTES % Blanca 26 86.6 Negra 2 6.6 Mestiza 2 6.6Fuente: Archivo Sistema Emergencia Médica.TABLA No.4 ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES AFECCIONES No. PACIENTES % Cardiopatía Isquémica 13 43.3 Hipertensión arterial 15 50 Diabetes mellitus 8 26.6 Insuficiencia cardiaca 3 10 Hipotiroidismo 1 3.3 Hipercolesterolemia 1 3.3 Alcoholismo 3 10 Tabaquismo 1 3.3 Cirrosis hepática 1 3.3 Ulcera péptica 1 3.3 Sin antecedentes 3 10Fuente: Archivo Sistema Emergencia Médica.TABLA No. 5 TOPOGRAFÍA DEL INFARTO LOCALIZACIÓN No. PACIENTES % Anterior 19 63.3 Inferior 8 26.6 Laterales 3 10Fuente: Archivo Sistema Emergencia Médica.TABLA No.6 CAUSAS DE NO TROMBÓLISIS CAUSAS No. PACIENTES % Paro cardiaco 4 13.3Infarto agudo del miocardio 9 30 no Q Más de 12 horas 13 43.3 Shock cardiogénico 2 6.6 Hipertensión arterial 2 6.6Fuente: Archivo Sistema Emergencia Médica.TABLA No.7 COMPLICACIONES DURANTE EL INGRESO TIPO No. PACIENTES % Paro cardiorrespiratorio 6 20 Shock cardiogénico 6 20 Crisis hipertensiva 1 3.3
  • 151. Diverticulitis del sigmoides 1 3.3 No complicaciones 16 53.3Fuente: Archivo Sistema Emergencia Médica.TABLA No.8 ESTADO AL EGRESO ESTADO No. PACIENTES % Vivos 24 80 Fallecidos 6 20Fuente: Archivo Sistema Emergencia Médica.TABLA No.9 CAUSAS DE MUERTE CAUSA DE MUERTE No. PACIENTES %Paro cardiaco no resucitado 3 50 Shock cardiogénico 3 50Fuente: Archivo Sistema Emergencia Médica.DISCUSIÓNLa Tabla No.1 expone el comportamiento de los pacientes estudiados según los diferentesgrupos etéreos. En ella puede observarse que la mayor cantidad de pacientes infartados ocurrióen edades entre 51 a 79 años de edad, no ocurriendo número importante de enfermos en lasotras edades.La Tabla No.2 ofrece la distribución por sexos, observándose que hay una cantidad muyproporcional en ambos grupos (16 hombres y 14 mujeres).La Tabla No.3 expone la cantidad de pacientes según su raza. Como puede verse predominó laraza blanca con 26 pacientes del total, y sólo 2 pacientes de las razas negra y mestiza seincluyeron en este estudio.La hipertensión arterial (50%) y la cardiopatía isquémica (43,3%) fueron los antecedentespatológicos personales que predominaron en el presente estudio como se expresa en la TablaNo.4. El tercer lugar por orden de frecuencia o ocupó la diabetes mellitus con 26,6% del totalseguido por otras afecciones que sin ser de menor importancia reunió a menor número deenfermos.Los infartos de localización anterior se presentaron con mayor frecuencia que los de otraslocalizaciones. En este estudio como se ofrece en la Tabla No.5, estos representaron el 63,3%,seguidos por los de localización inferior (26.6%) y los laterales (10%).Las causas de la imposibilidad de realizar trombólisis se exponen en la Tabla No.6. En ellapuede verse que la tardanza para iniciar el tratamiento fue la causa principal en la mayoría delos pacientes. Ello está en correspondencia con la posibilidad del paciente en entrar en contactocon los servicios de salud sea este el Policlínico Principal de Urgencia, el Sistema deEmergencia Médica, o cualquier otro punto de la red de urgencias del Sistema Integrado deUrgencias Médicas del país. Muchas veces es una decisión del paciente lo que hace demorar elinicio del tratamiento pues aquel considerándose no muy enfermo espera a obtener mejoría con
  • 152. medidas de poco valor terapéutico con la consiguiente demora. Por este concepto casi la mitadde los pacientes no recibió el tratamiento trombolítico (43,3%).La Tabla No.7 muestra las complicaciones presentadas en el universo de estudio. El paraocardiorrespiratorio y el choque cardiogénico fueron las principales afecciones queensombrecieron el pronóstico de los pacientes. A cada uno de estos les correspondió 6pacientes lo que equivale al 20%.De 30 pacientes estudiados, el 80% egresó vivo, lo que representa un adecuado índice derecuperabilidad en el total de enfermos (Tabla No.8).En la Tabla No.9 se observan las causas de fallecimiento. De los 6 fallecidos, 3 ocurrieron porparo cardiorrespiratorio y la misma cantidad por choque cardiogénico.CONCLUSIONES1-De los 30 pacientes que no recibieron tratamiento trombolítico el mayor número (12)corresponden al grupo de 51-69 años, para un 40%.2-Predominó el sexo masculino y la raza blanca para un 53.3% y un 86.6% respectivamente.3-La hipertensión arterial (50%), seguida de la cardiopatía Isquémica (43.3%) y la diabetesmellitus (26.6%) fueron los antecedentes patológicos personales que predominaron en elestudio.4-El infarto agudo del miocardio de cara anterior fue la principal localización topográfica.5-El tiempo superior a las 12 horas del inicio de los síntomas hasta el diagnóstico fue laprincipal causa de no indicación del tratamiento trombolítico6-Las complicaciones no fueron frecuentes en los pacientes estudiados y las encontradasfueron el paro cardiorrespiratorio y el shock cardiogénico, y la mortalidad fue de un 20% deltotal de pacientes que no recibió tratamiento trombolítico.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1- Roca Goderich R. Temas de Medicina Interna. 4ª ed. La Habana: Editorial ECIMED; 2002.t.1.2- Berkow R, Bondy DC, Feinstein AR, Fishman AP, Hoekelman RA, Talbott JH et al, editores.Manual Merck. 10ª ed. Edición del centenario. Madrid, España Ediciones Harcourt, SA., 1999.3- Levine RL, Fromm RE Jr, Curka PA, Clark PA. Prospective evidence of a circadian rhythmfor out of hospital cardiac arrest .JAMA.1992,267:2935-2937.4- Paraskos JA. Approach to the patient with chest pain. En: Rippe JM, Irwin RS, Alpert JS, FinkMP, editores. Intensive care medicine. 2a ed. Boston, Massachusetts: Little Brown and Co;1991.p.359-364.5- Marchant B, Ranjadayalan K, Stevenson R, Wilkinson P, Timmis AD. Circadian and seasonalfactors in the pathogenesis of acute myocardial infarction: The influence of environmentaltemperature. Br Heart J 1993;69:385-7.6- Toruncha A. Trombólisis en el infarto del miocardio agudo. Primera jornada de cardiología delas provincias centrales. Junio 17, 1993.7- Eigler N, Maurer C, Shah PK. The effect of early systemic thrombolytic therapy on leftventricular mural thrombus formation in acute anterior myocardial infarction. Am J Cardiol. 1984;54:2618- Guardia Massón J, Rodés Texidor J. Masson Multimedia. Medicina Interna. Madrid, España.Mayo 1997.
  • 153. HOSPITAL CLÍNICO-QUIRÚRGICO-DOCENTE “MANUEL ASCUNCE DOMENECH”. INFARTO DEL MIOCARDIO PERIOPERATORIO EN CIRUGÍA NO CARDIACA. AUTORES: DRA. NIDIA ALFONSO PUENTES. * DR. ENRIQUE MUÑOZ SÁNCHEZ. ** DR. ALEXIS CULAY PÉREZ. *** DR. FIDEL RIVERO TRUIT. ** DR. CARLOS SARDUY RAMOS. ***** Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación, Verticalizada enCuidados Intensivos, Profesor Asistente de Anestesiología.** Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral, Verticalizado en CuidadosIntensivos.*** Especialista de Primer Grado en Medicina Intensiva y Emergencias Médicas.**** Especialista de Primer Grado en Medicina Interna, Verticalizado en CuidadosIntensivos. Dirección: Carretera Central Oeste Km 4 1/2 , Camagüey, Cuba. Teléfono: 282012, E-mail: nidia@finlay.cmw.sld.cuINTRODUCCIÓNEn los pacientes sometidos a cirugía no cardiaca la morbilidad cardiaca perioperatoria,usualmente precedida por isquemia miocárdica, es una de las causas principales de muertedespués de la anestesia y la cirugía.1 Esta morbilidad cardiaca no queda suficientementeexplicada por el concepto tradicional de aumento de la demanda de oxigeno (O2) del miocardiodurante el período intraoperatorio. La isquemia provocada por aumento de la demanda producela aparición de angina estable o de signos de isquemia reversible; estos acontecimientosraramente causan un infarto del miocardio (IM); por el contrario hay evidencias que sugierenque el infarto del miocardio peri operatorio (IMAP) depende del aporte de O 2, secundario a laaparición de episodios transitorios o permanentes de oclusión vascular trombótica,dependientes según algunos autores de la hipercoagulabilidad.2En el año 1935 se identificó al IMAP como un problema; en la población general la incidencia deIM después de cirugía no cardiaca es de 0-0.7%, esto se incrementa a 1.1% en pacientes conenfermedad coronaria, 1.8% en mayores de 40 años; a 5-8% en individuos con un IM previo (de 6 meses) y de 6-40%, en aquellos con IM reciente ( 6 meses); con una mortalidad quefluctúa entre un 28-70%1.La mayor parte de los IMAP se manifiestan después de la intervención quirúrgica y sonclínicamente silenciosos, lo cual hace difícil el diagnóstico. Este silencio predominante del IMperioperatorio quizás se deba a la alteración de la percepción del dolor atribuible a los efectosanestésicos y/o administración de analgésicos1. Basados en estos datos decidimos realizar elsiguiente estudio, con el objetivo de caracterizar los pacientes que desarrollaron IM durante elperioperatorio en nuestra institución.MATERIAL Y MÉTODO:Se realizó un estudio descriptivo con el objetivo de caracterizar los pacientes con el diagnósticode IMAP sometidos a cirugía no cardiaca, ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos
  • 154. (UCI) del Hospital Provincial Clínico-Quirúrgico Manuel Ascunce Domenech de Camagüey,desde junio 2002-julio 2003.Se incluyeron pacientes ± 18 años de edad y ambos sexos sometidos a cirugía no cardiaca quedesarrollaron IMAP; se excluyeron pacientes sometidos a cirugía de la aorta abdominal y susramas y pacientes con alteraciones del segmento ST-T secundario a hipertrofia cardiaca, usode digitálicos y bloqueos de rama.Se consideró IMAP aquel que ocurrió durante el período trans o postoperatorio inmediato y quecumplió con los criterios recomendados por la Organización Mundial de la Salud (OMS)3.Se consideró isquemia miocárdica cuando ocurrieron cambios electrocardiográficos del ST-T(depresión horizontal ST > 0.1mv o elevación > 0.2 mV) durante más de tres minutos.Se registraron las siguientes variables de los períodos pre, intra y postoperatorio inmediatoobtenidas de la historia clínica del paciente: Edad, sexo, antecedentes patológicos personales(APP), clasificación del estado físico según la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA)4,tipo de cirugía, anestesia empleada y complicaciones trans y postoperatorias inmediatas. Seaplicó estadística descriptiva: distribución de frecuencia.RESULTADOS:El IMAP se presentó en 15 pacientes intervenidos quirúrgicamente sometidos a cirugía nocardiaca, lo que representó el 0.15%.No hubo diferencias en la muestra analizada en cuanto al sexo y estado físico, con una mediapara la edad de 60.3 ± 9 (tabla 1).El 73.3% de los pacientes que sufrieron IMAP fueron sometidos a cirugía abdominal deenvergadura, destacándose la cirugía electiva con un 53.3% de IM (el 75% en relación conneoplasias malignas) (tabla 2).Un 86.7% de los pacientes tenía algún APP destacándose la Hipertensión Arterial (HTA)(61.53%); se pudo apreciar que un 30.7% de los enfermos tenía más de un antecedente (tabla3).El IMAP fue más evidente en los pacientes que recibieron anestesia general endotraqueal(93.34%) (p ≤ 0.05). No se evidenciaron diferencias en la duración del proceder quirúrgico y laaparición del IMAP.El 93.3% de los pacientes presentaron complicaciones durante el acto quirúrgico,manifestándose fundamentalmente por inestabilidad cardiovascular, siendo más evidente lataquicardia sinusal (TS) en el 53.3%. En el 26.7% de los pacientes se evidenció algún episodioisquémico en este período (tabla 4).En el postoperatorio inmediato se evidenciaron episodios isquémicos en el 20% de losenfermos, todos silenciosos.Se pudo apreciar que todos los IMAP fueron no Q (100%); en cuanto a su localización no hubodiferencias; sólo un paciente (6.7%) refirió angina, el resto fueron silentes; el IMAP fatal sepresentó en un paciente (6.7%) (Tabla 5).
  • 155. DISCUSIÓNEl período postoperatorio inmediato se caracteriza por cambios metabólicos e incremento de lacarga del ventrículo izquierdo (VI); aumento en la liberación de catecolaminas ehipercoagulabilidad, factores relacionados con el estímulo quirúrgico y el efecto de la anestesiaen la circulación5.El riesgo cardiaco quirúrgico específico para la cirugía no cardiaca está relacionado con dosfactores importantes: El tipo de cirugía que por sí misma puede identificar al paciente con mayorprobabilidad de enfermedad cardiaca, siendo el mejor ejemplo la cirugía vascular y el segundoaspecto es el grado de estrés hemodinámico asociado con la técnica quirúrgica específica; estoes particularmente evidente en la cirugía de urgencia, cirugía de larga duración con grandespérdidas previstas de sangre y/o fluidos, que involucran abdomen, tórax, cabeza y cuello 6 ycirugía de la aorta abdominal1. Estas operaciones están asociadas con profundas alteracionesen la frecuencia cardiaca(FC), presión arterial (TA), volumen vascular, dolor, sangrado,alteraciones de la coagulación y oxigenación, activación neurohumoral, etc., que según suintensidad determinan la aparición de eventos cardiacos perioperatorios1.Gedebou et al7 encontraron como factores de riesgo de IMAP en cirugía abdominal: la condicióngeneral del enfermo, la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), arritmias cardiacas, tabaquismo,infarto previo y la cirugía urgente.Diversos estudios han demostrado que la frecuencia con la cual se presentan episodios deisquemia miocárdica perioperatoria es igual tanto en pacientes con enfermedad coronariaconocida, como en aquellos con riesgo de desarrollarla (dislipidemia, diabetes, tabaquismo eHTA)8.En este estudio se destacó la HTA dentro de los factores de riesgo coronario (61.53%). Howellet at9 reportan que los pacientes con cifras de TA elevadas a la admisión son más propensos ala isquemia perioperatoria, arritmias y labilidad cardiovascular, pero que no existen clarasevidencias que posponiendo la cirugía y la anestesia se reduce el riesgo quirúrgico. El riesgo deIMAP es más elevado en pacientes que han tenido un IM previo, este riesgo es inversamenteproporcional al período de tiempo entre el IM preoperatorio y el procedimiento quirúrgico1.Bottiger y Martin10 plantean que la técnica y agentes anestésicos están menos relacionados conel desarrollo de isquemia miocárdica perioperatoria. Limberi et al11, coinciden con nuestrosresultados al reportar una menor incidencia de eventos isquémicos intra y postoperatorios enpacientes sometidos a anestesia epidural comparada con general endotraqueal.En el presente estudio se relacionó a las alteraciones hemodinámicas, sobre todo la taquicardiasinusal con IMAP. Limberi et al11, reportan sólo un 1/3 de los episodios isquémicos asociados aanormalidades hemodinámicas, muchos de ellos silentes. Glantz et al12 encontraron que todoslos eventos isquémicos transoperatorios estuvieron asociados a taquicardia (  20% de labasal), mientras que los cambios isquémicos postoperatorios fueron casi independientes de laFC. Algunos autores refieren que hasta un 30% de los episodios isquémicos se han encontradoen ausencia de cambios hemodinámicos y otros refieren que la mayoría de estos episodios noestán asociados a anormalidades hemodinámicas8.Por su parte Chiang et al6 demostraron relación entre el IMAP y la inestabilidad hemodinámica;no encontraron asociación con la edad, sexo, tiempo quirúrgico, clasificación ASA y pérdidas desangre.
  • 156. En este estudio se evidenciaron eventos isquémicos intraoperatorios en el 26.7% de losenfermos. Bottiger10 reporta que la isquemia miocárdica ocurre en más del 40% de pacientescon o sin riesgo de enfermedad de las arterias coronarias bajo cirugía no cardiaca y estarepresenta, sobre todo la de larga duración, un predictor de complicaciones cardiacaspostoperatorias.La frecuencia de isquemia miocárdica está en dependencia de los criterios usados en cadaserie para su diagnóstico y métodos de detección por la baja sensibilidad de la monitorizacióndel segmento ST, baja especificidad del ecocardiograma e insuficiente disponibilidad deequipos para su monitorización8,12.Hogue et al13 encuentran que el hematocrito (Hto) < 28% y la taquicardia están asociados ariesgo de isquemia miocárdica durante y después de la cirugía no cardiaca; Otros autores 14,15plantean que la isquemia miocárdica postoperatoria de larga duración es el factor mássignificativo asociado con resultados adversos cardiacos. Hollemberg y Mangano15 asocian losefectos adversos postoperatorios con la aparición al menos de un episodio isquémico en elpostoperatorio inmediato e identificaron 5 predictores de isquemia postoperatoria: Hipertrofia delventrículo izquierdo (HVI), diabetes mellitus (DM), HTA, enfermedad de las arterias coronariasdefinida y el uso de digoxina preoperatoria.Todos los episodios de isquemia fueron silentes (sin angina asociada, ni síntomas equivalentesa ella)2 . La isquemia silente posee un valor pronóstico perioperatorio semejante al de la anginainestable, la cual se ha considerado el principal factor de riesgo para desarrollar IMpostoperatorio8, representando un pronóstico adverso en el paciente quirúrgico no sólo a cortosino también a largo plazo.Von Knorring16 reporta los siguientes factores de riesgo asociados con el desarrollo de IMAP:hipotensión transoperatoria, HTA preoperatoria, e IM en los 6 meses previos a la cirugía. Otrosfactores como tipo de cirugía, técnica anestésica, tiempo quirúrgico > 3 horas de duración,factores del paciente como DM, historia de dolor torácico, edad y sexo no afectaron lafrecuencia de infarto.Coincidimos con López y cols17 al reportar una mayor incidencia de IMAP no Q. Ladiferenciación entre IM con o sin ondas Q es de relevancia pronostica: los pacientes con ondaQ tienen una mayor mortalidad intrahospitalaria que los no Q, pero la incidencia de isquemiarecurrente y reinfarto es mayor en este subgrupo de pacientes18.En este estudio predominó el IMAP silente. El hecho de que sea asintomático no significa quesea de mejor pronóstico que el IM sintomático, no apreciándose diferencias en la localizaciónanatómica entre ambos8.Algunas series reportan una incidencia de 8.7% de dolor torácico en pacientes quirúrgicos nocardiológicos, en contra de 4.5% en los pacientes sin enfermedad coronaria y 5.1% en los quetenían cirugía previa de las coronarias; sin embargo, la isquemia postoperatoria silente es másfrecuente1,8,15. La angina ha dejado de ser el principal elemento clínico guía para el manejo dela enfermedad coronaria, la nueva quía es la isquemia, espontánea o inducible17.Estimar el riesgo individual de IMAP o muerte cardiaca es difícil y complejo, no obstante laisquemia miocárdica perioperatoria, asociada a estos eventos, es más frecuente de lo que sesuponía, de ahí la importancia de su prevención, sobre todo en pacientes de elevado riesgo, en
  • 157. este sentido se citan 2,5,19 : la optimización preoperatoria del transporte de O2 ( evitar Hto <28%),reducir el stress y la hipercoagulabilidad; el concepto de terapia perioperatoria multimodal(analgesia intensiva, rápida movilización, nutrición enteral temprana y otros), combinada conconcentraciones adecuadas de O2 inspiradas perioperatorias, mantenimiento de lanormotermia, uso de alfa2 agonistas y betabloqueantes perioperatorios (comenzando desde lapremedicación del enfermo), que constituye según algunos autores una de las técnicas másefectivas, recomendándose su uso, siempre que no exista contraindicación en todos lospacientes con elevado riesgo cardiaco 5,20,21, así como monitorización electrocardiográficapostoperatoria continua al menos 48 horas5,12.CONCLUSIONES 1. No se encontró relación entre la edad, sexo, estado físico y duración del proceder quirúrgico con la aparición del IMAP. 2. Fue más evidente el IMAP en pacientes sometidos a cirugía abdominal electiva de envergadura (53.3%) y a anestesia general endotraqueal. 3. El antecedente de hipertensión arterial y la inestabilidad hemodinámica transoperatoria, sobre todo la taquicardia sinusal, se relacionaron con la aparición de IMAP. 4. El IMAP fue precedido de episodios de isquemia miocárdica silente intra y postoperatoria. 5. El 100% de los IMAP fueron no Q y el 93.3% asintomáticos.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Luna P. Valoración del cardiópata para cirugía no cardiaca. Rev Mex Anest 2000:1-17. 2. Dietrich W. Activación de la hemostasia e isquemia perioperatoria. Rev Esp Anestesiol Reanim 2001;48(10):447-9. 3. Arós F, Loma-Osorio A, Bosch Y, González J, López J, Marrugat J et al. Manejo del Infarto de Miocardio en España (1995-99). Datos del registro de infartos de la sección de Cardiopatía isquémica y unidades coronarias (RISCI) de la Sociedad Española de Cardiología. Rev Esp Cardiol 2001;54(9):1033-40. 4. Dávila E. Evaluación preoperatoria del paciente quirúrgico. En: Dávila E, Gómez C, Álvarez M, Saínz H, Molina RM, editores. Anestesiología Clínica. Cienfuegos, Cuba: Ediciones Damují; 2001.p.61-9. 5. Fellahi JL, Coriat P. Postoperative patient management. Perioperative myocardial infarct. Presse Med 1999;28(4):187-94. 6. Chiang S, Cohen B, Blackwell K. Myocardial infarction after microvascular head and neck reconstruction. Laringoscope 2002;112(10):1849-52. 7. Gedebou TM, Barr ST, Hunter G, Sinha R, Rappaport W, Villareal K. Risk factors in patients undergoing major nonvascular abdominal operations that predict perioperative myocardial infarction. Am J Surg 1997;174(6):755-8. 8. Valencia W. La isquemia miocárdica silenciosa en el período postoperatorio. Rev Colomb Anest 2001;29(3):189-94. 9. Howell SJ, Sear JW, Föex P. Hypertension, hypertensive heart disease and perioperative cardiac risk. Br J Anaesth 2004,92(4):570-83. 10. Bottiger BW, Martín E. Prevention of perioperative myocardial ischemia-an update. Anaesthesist 2000;49(3):174-86. 11. Limberi S, Markou N, Sakayianni K, Vourliotou A, Kremastinou F, Savari E et al. Coronary artery disease and upper abdominal surgery: impact of anesthesia on perioperative myocardial ischemia. Hepatogastroenterology 2003;50(54):1814-20.
  • 158. 12. Glantz L, Drenger B, Gozal Y. Perioperative myocardial ischemia in cataract surgery patients: general v/s local anesthesia. Anesth Analg 2000;91(6):1415-9. 13. Hogue CW Jr, Goodnough LT, Monk TG. Perioperative myocardial ischemic episodes are related to hematocrit level in patients undergoing radical prostatectomy. Transfusion 1999;39(6):657-60. 14. Cunningham AJ. Myocardial ischemia-association with perioperative cardiac morbidity. Yale J Biol Med 1993;66(5):339-48. 15. Hollenberg M, Mangano DT. Therapeutic approaches to postoperative ischemia. The Study of Perioperative Ischemia Research Group. Am J Cardiol 1994;73(6):30B-3B. 16. Von Knorring J. Postoperative myocardial infarction: A prospective study in a risk group of surgical patients. Surgery 1981;90(1):55-60. 17. López RS, Bonome C, Izquierdo B, Barbeito MJ, Etxainz A, Álvarez F. Infarto agudo del miocardio en el perioperatorio de un neumonectomía. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002;49(9):485-90. 18. Guarda E, Yovanovich J, Chamorro H, Prieto JC, Corbalán R. Pautas para el manejo intrahospitalario del Infarto Agudo del Miocardio. Rev Chil Cardiol 2001;20(1):52-66. 19. Mollhoff T, Buerkle H, Van Aken H, Brodner G. Efficacy of oncologic surgery. Does anesthesia influence the postoperative outcome?. Zentralbl Chir 2001;126(4):312-7. 20. Damen J, Bax JJ, Kolkman E, Poldermans D. Prophylactic perioperative beta-blockade reduces cardiac morbidity and mortality following non-cardiac surgery in patients at risk. Ned Tijdschr Geneeskd 2004;148(6):268-75. 21. Biccard BM. Peri-operative beta-blockade and haemodynamic optimization in patients with coronary artery disease and decreasing exercise capacity presenting for major noncardiac surgery. Anaesthesia 2004;59(1):60-8ANEXOSTabla 1. Características generales de los pacientes n = 15 - Edad (m ± DE) 60.3 ± 9 (rango 37-72). - Sexo (M/F) 7(46.7%) / 8(53.3%) - Estado físico según ASA: II 5 (33.3%) III 6 (40%) IV 4 (26.7%)Tabla 2. Tipo de cirugía Electiva Urgente Total No % No % No % Abdominal envergadura 8 53.3 3 20 11 73.3 Fractura de cadera - - 2 13.3 2 13.3 Broncoscopía 1 6.7 - - 1 6.7 Próstata complicada - - 1 6.7 1 6.7Total 9 60 6 40 15 100
  • 159. Tabla 3. Antecedentes patológicos personales. n =13 Número Porciento- Con antecedentes 13 86.7- Sin antecedentes 2 13.3 HTA 8 61.53 Arritmias 3 23.07 Cardiopatía isquémica 2 15.38 Desnutrición 2 15.38 Cardiopatía congénita 1 7.69 Hipertiroidismo 1 7.69Tabla 4. Complicaciones durante el acto quirúrgico. N= 14 Número Porciento- Complicados 14 93.3- No Complicados 1 6.7 Taquicardia sinusal 8 53.3 HTA 6 40 Isquemia miocárdica 4 26.7 Otras arritmias 3 20 Shock hipovolémico 3 20 Hipotensión 3 20Tabla 5. Características del infarto del miocardio Número Porciento- IMA no Q 15 100- IMAP asintomático 14 93.3 IMAP con angina 1 6.7- Localización: 1. Antero-lateral 9 60 2. Inferior 6 40- IMAP fatal 1 6.7 HOSPITAL UNIVERSITARIO CLÍNICO QUIRÚRGICO “DR. GUSTAVO ALDEREGUÍA LIMA”.IMPLEMENTACIÓN DEL PROGRAMA NACIONAL PARA LA PREVENCIÓN Y CONTROL DE LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (ECV) EN LA PROVINCIA CIENFUEGOS AUTORES: DR. RUBÉN BEMBIBRE TABOADA1 DR. MIGUEL ÁNGEL BUERGO ZUAZNABAR2 DR. CARLOS CASTELLÓN GONZALEZ3
  • 160. 1. Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y Emergencia, y Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna. Investigador Auxiliar. Profesor Asistente, Hospital Gustavo Aldereguía Lima. 2. Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna. Investigador Auxiliar Profesor auxiliar, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. 3. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Terapia Intensiva, Centro Provincial de Higiene y Epidemiología Ave 5 de septiembre, Cienfuegos, Cuba. Teléfono (0432) 518404, 513911. Particular: 511433. email: ruben@gal.cfg.sld.cu; rubenm@jagua.cfg.sld.cuRESUMEN:Las ECV constituyen la tercera causa de muerte y primera de discapacidad en Cuba. Seencuentran dentro de las tareas priorizadas por el Ministerio de Salud Pública (MINSAP),que implementa en todo el país el Programa Nacional de Prevención y Control de lasECV. El presente estudio caracteriza la implementación del citado Programa en la Provincia deCienfuegos. Es de tipo prospectivo, descriptivo, de serie de casos. Se aplicaron formularios altotal de pacientes ingresados (N-2716) en un período de cuatro años (1-1- 2000 al 31-12-2003)y se analizó la totalidad de fallecidos en la provincia, todo ello a partir de los reportes mensualesde la Comisión de ECV en el territorio. Las encuestas fueron transferidas a una base de datosen sistema Excel de Windows para ulterior análisis por Paquete Estadístico para CienciasSociales versión 1.0. Fue determinado el cumplimiento de todos los objetivos del Programa. Seconstató una tasa media de morbilidad de 192,26 por 100 000 habitantes. Del inicio al final delestudio las tasas de mortalidad decrecieron en un 9,15 (de 82,51 a 73,36 por 100 000habitantes). La letalidad global disminuyó en un 9,66 (de 26,61 a 16,95 por 10 000 habitantes),desglosada, para infarto de 24,27 a 12,73 y para HSA de 39,21 a 25,71 .Se constató unincremento de la evolución favorable para infarto cerebral en 11,75 (de 19,48 a 31,23) y unadisminución de los fallecidos en 7,82 (de 28,98 a 21,16), al igual que para hemorragiasubaracnoidea (HSA) (de 34,48 a 15,52). Los resultados loables obtenidos para ECV isquémicay HSA no se comportaron de igual forma para la hemorragia intracerebral (HIC).Palabras claves: enfermedad cerebro vascular, infarto cerebral, mortalidad, morbilidad,hemorragia cerebral.INTRODUCCIÓN:Las ECV constituyen el 10% de todas las muertes en países industrializados y es la segundacausa de enfermedad neurológica en naciones con un sistema de salud desarrollado (1). Afectaalrededor de un 5% de la población mayor de 65 años, más del 90% de los fallecimientosocurren en personas de 50 años y más; entre los que sobreviven, aproximadamente la mitadquedan con algún tipo de secuelas. (2-4)Se reportó un incremento progresivo de la mortalidad en nuestro país desde finales de ladécada del 70, y alcanzó las cifras más elevadas en 1999, cuando la tasa bruta reportada fuede 75.4 por 100 000 habitantes. En los últimos 5 años en nuestro país murieron como promedioanualmente unas 7 900 personas por estas enfermedades, de ellas alrededor del 85% tenía 60años o más. Por regiones las tasas más elevadas se registran en occidente, particularmente enla capital y en algunas provincias del centro como Villa Clara y Cienfuegos. Estecomportamiento se considera relacionado con el hecho de que en estos territorios se encuentrala población más envejecida.(3)
  • 161. Las ECV están vinculadas a hábitos tóxicos, estilos de vida y factores de riesgo susceptibles deser identificados tempranamente y sobre los cuales se puede intervenir para su prevención ycontrol. (5)Por su magnitud y repercusión esta enfermedad ha sido incluida dentro de las prioridades delos programas sanitarios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y de la OrganizaciónPanamericana de la Salud (OPS) (6-8). Dada la envergadura de este problema en nuestro paísse está implementando el Programa Nacional de Prevención y Control de las ECV, el mismocontempla un esquema de cuatro grupos que clasifica a la población general desde supropensión al desarrollo de estas entidades hasta los discapacitados a consecuencia delas mismas, con estrategias para minimizar la morbilidad y mortalidad. (9)Las actividades fundamentales de este Programa se desarrollan en todos los niveles deatención. En la Atención Primaria de Salud (APS) se llevan a cabo fundamentalmente lasacciones de promoción de salud y prevención de riesgo y enfermedades, incidiendo sobre losestilos de vida nocivos e incrementando la pesquisa activa de los individuos en riesgo. En elnivel secundario debe fortalecerse el diagnóstico oportuno y el tratamiento eficaz, para lo cuales necesaria la atención especializada por equipos multidisciplinarios, así como impartir unaadecuada educación sanitaria al paciente la cual garantice su posterior rehabilitación.Los logros de la implementación de un Programa como este se traducen en ladisminución de la mortalidad y letalidad en las primeras etapas, seguido de un incrementoen la calidad de vida y finalmente en el decrecimiento de la morbilidad, pues lasacciones para ello tienen resultados a más largo plazo. A cuatro años del comienzo desu implementación se realiza el presente estudio.OBJETIVOS:-Durante la implementación del Programa Nacional de Prevención y Control de las ECV en elterritorio:1-Determinar el comportamiento de la mortalidad y letalidad.2-Definir la morbilidad media.3-Determinar el cumplimiento de los objetivos del referido Programa.MÉTODOS:Tipo de estudio: Prospectivo, descriptivo, longitudinal, de serie de casos.El universo de la investigación estuvo constituido por el total de pacientes con ECV en laprovincia de Cienfuegos en el período del 1 de enero del 2000 al 31 de diciembre del 2003 (N-2716). Por las características de nuestra provincia de poseer un solo Hospital Clínico Quirúrgicocon unidades especializadas en el manejo de los accidentes vasculares encefálicos, en este seatienden la totalidad de los pacientes con estas enfermedades, por lo que un estudio de estetipo en la institución tiene un carácter territorial. Para el análisis de los fallecidos se tomaronlos reportes de la Dirección Provincial de Salud y el Comité Estatal de Estadísticas.Se aplicó formulario a todos los pacientes ingresados, con creación de una base de datospara procesamiento estadístico a través de SPSS (Statistical Package Social Sciences,siglas en inglés), (Paquete Estadístico para Ciencias Sociales), con confección de un informemensual único en conjunto con el Departamento de Estadística del Hospital y del Centro
  • 162. Provincial de Higiene y Epidemiología, así como el Departamento de Estadísticas de laDirección Provincial de Salud. Fue utilizada la IX Clasificación Estadística Internacional deEnfermedades, Traumatismos y Causas de Defunción. Toda esta información permitió laobtención de los datos con los que se trabajó.Para la implementación del Programa se realizaron cursos de capacitación al personalmédico y paramédico en el territorio a través del Comité Académico de la Facultad deCiencias Médicas, por el proyecto Revolución y el curso nacional de ECV del Institutode Neurología y Neurocirugía. Tanto a nivel primario como secundario se procedió a laestratificación de los grupos establecidos en el Programa con ejecución de las diversasestrategias orientadas por este y que se explican en los resultados de estainvestigación. De igual forma fueron confeccionadas y puestas en práctica las Guías deBuenas Prácticas Clínicas para la atención a ECV, con acceso a través de la páginaWeb del Hospital y por la red informática provincial. Los principales resultados de la investigación se expresan en gráficos para su mejorcomprensión.RESULTADOS:Fue determinado el cumplimiento de todos los objetivos del Programa que a continuación seexpresan. Se efectuó la dispensarización y control del total de pacientes por grupossegún se establece en los niveles primario y secundario del sistema de salud, con serviciode referencia y contrarreferencia entre ambos niveles de atención, se brindó educaciónsanitaria a pacientes y familiares sobre los factores de riesgo y medidas preventivas paramejorar el pronóstico y calidad de vida. Fueron ingresados el total de pacientes conaccidente transitorio de isquemia (ATI) de forma precoz, así como la ECV isquémica yhemorrágica. Se creó la Unidad de Ictus que admitió a la totalidad de enfermos agudosen el contexto del Servicio de Terapia Polivalente, con disposición de equipos ymedicamentos necesarios para el diagnóstico y tratamiento oportuno, que incluyó larealización de Tomografía Axial Computadorizada (TAC) al 100% de los casos, excluyendoexistencia de dificultades técnicas del equipo. Fue analizada mensualmente la letalidad ymortalidad por servicios, con el apoyo del Comité de fallecidos y se garantizó unarehabilitación precoz con el Servicio de Rehabilitación del centro, y recientemente unconvenio para el perfeccionamiento de tales efectos con el Centro Internacional deRestauración Neurológica (CIREN).Del inicio al final del estudio se constató un aumento de los pacientes egresados vivoscon diagnóstico de ATI(de 24,04% a 28,20%), en infarto cerebral fue de 11,75% (de 19,48%a 31,23%), en los accidentes cerebro vasculares hemorrágicos no se detectaron similaresincrementos (gráfico 1).El número de egresados fallecidos reportó un decrecimiento para infarto cerebral en 7,28(de 28,98% a 21,16%), y para hemorragia subaracnoidea (HSA)(de 34,48% a 15,52%), no semanifestó de igual forma para HIC y otras ECV (gráfico 2).La tasa de mortalidad provincial por ECV decreció de 79,45 a 73,36 por 100 000habitantes(gráfico 3), de igual forma disminuyó la letalidad en 9,66 (de 26,61 a 16,95 por10 000 habitantes) (gráfico 4), a expensas del infarto cerebral(de 24,27 a 12,73) y a la HSA(de 39,21 a 25,71), no así para la HIC (gráfico 5).
  • 163. Se constató una tasa media de morbilidad de 192,26 por 100 000 habitantes.DISCUSIÓN:El cumplimiento de las estrategias trazadas por el Programa es una forma viable paraobtener resultados a corto, mediano y largo plazo. El mismo comenzó a implementarseen el país en junio del 2000, es por ello que se analiza el comportamiento en loscuatro años, desde el 2000, cuando aún no se había implementado, hasta el finalizado2003.Para la puesta en práctica de un proyecto de este tipo es necesario la integración deequipos multidisciplinarios y la interacción de múltiples factores de un sistema de saluddesarrollado, lo que es plenamente factible en nuestro sistema sanitario de atenciónpública.La traducción del resultado concreto de la aplicación de un Programa como este es ladisminución de la mortalidad y morbilidad por estas afecciones, así como el incremento enla supervivencia y calidad de vida de los que sobreviven a un episodio agudo.La mortalidad y letalidad son aspectos mensurables en un período de tiempo más breve,pero para determinar supervivencia, calidad de vida y disminuir morbilidad por unaenfermedad crónica no transmisible se requiere de un tiempo mayor, pues las dosprimeras son en gran parte el resultado de acciones concretas una vez establecida laenfermedad, más dependientes del actuar profesional y cuantificables de forma másrápida, mientras que las segundas solo se pueden cuantificar a largo plazo, máxime eltiempo que demoran las entidades objeto de nuestro estudio en su recuperación total oparcial, así como la presentación de complicaciones, aspectos tanto para la supervivencia,como en el logro de una vida de calidad adecuada. En cuanto a la morbilidad se necesitanaños para cambiar estilos de vida de una población y en expresarse estos cambios enla aparición de determinada enfermedad, más aún cuando el efecto de los factoressusceptibles de ser transformados es acumulativo.El incremento en la cantidad de pacientes egresados con diagnóstico de ATI estácondicionado por la admisión y estudio del total de casos de forma institucional, quecumple una de las estrategias del Programa, pues existía la tendencia al no ingreso delos mismos. El aumento de los pacientes egresados vivos con infarto cerebral secorresponde con una mayor admisión y una disminución aparejada de las muertesintrahospitalarias, condicionado por la implementación del Programa, que implica métodosde diagnóstico y tratamiento avanzados para este tipo de ECV. En la HIC los resultadosno son tan evidentes ya que estas entidades tienen mundialmente un mayor malpronóstico (10-15). Este evento se relaciona estrechamente a la hipertensión arterial (HTA),principal factor de riesgo para el desarrollo de esta entidad, que es un fenómeno no resueltototalmente aún en nuestra atención primaria de salud; el subregistro de la misma y el control noadecuado de un porciento de los casos ya conocidos hacen que la misma se convierta en unverdadero problema tanto en Cuba como en el mundo. En ocasiones la HTA se diagnostica enel momento en que el paciente hace un evento cardio o cerebro vascular, como puede ser laHIC. A la luz de los conocimientos actuales no se cuenta con medidas de intervenciónespecíficas en este tipo de Enfermedad Cerebro vascular Hemorrágica, limitándose eltratamiento a medidas de sostén para la vida en la mayoría de los casos, lo que no basta paradisminuir la mortalidad por la misma. (16-19) Otros autores muestran mortalidades que varían enporcientos como Bogousslavsky (6%), Brainin (7%), Giroud (21%), Herman (30%), Lauria (33%,
  • 164. Bramford (52%), Harmsen (66%), Herman (67%) y Matsumoto (84%). (20-23) Esta diferenciapuede ser debida a que en las series más recientes el diagnóstico está basado en laneuroimagen, por lo que se detectan hemorragias intracerebrales de menor tamaño que tienenun mejor pronóstico.La mortalidad es más precoz en la HIC (el 50% en las primeras 48 horas y 80% en la primerasemana), que en el Infarto Cerebral (30% en la primera semana). La mayoría de los estudioscoinciden en que la edad avanzada, tipo de ictus, tamaño de la lesión y deterioro clínico previoson factores determinantes en la evolución desfavorable con una mortalidad elevada en losprimeros días (24).Es señalado que el diagnóstico por tomografía axial computadorizada, así como otrosestudios de neuroimagen aplicados en otros medios y que permiten un correcto abordajeneuroquirúrgico en los casos tributarios del mismo, son elementos de peso en la disminución dela mortalidad; aún así las medidas intervencionistas sobre la HSA podrían ser más eficaces sise lograran implementar los estudios imagenológicos en las primeras horas de ocurrido elaccidente en todos los casos, y garantizar una opción más para disminuir el número de muertesal evitar los cuadros de resangramientos o vaso espasmo que en gran medida son causantesde los fallecimientos de estos pacientes. (25-29)Al analizar los resultados de la letalidad en nuestro grupo observamos que su disminuciónfue a expensas del Infarto Cerebral y la Hemorragia Subaracnoidea, no así de la HIC comose explicaba anteriormente, que es causada usualmente por rotura de arterias que seencuentran profundamente en el encéfalo y producen cuadros clínicos catastróficos cuyaetiología está relacionada en muchas ocasiones con la HTA, generando complicaciones alcomprometer estructuras que regulan funciones vitales en el organismo, lo cual trae comoresultado que en un número elevado de estos enfermos se comprometa la vida en las primerashoras o días de ocurrido el evento. Se apunta la necesidad de aplicación de índices pronósticoscomo elemento necesario en el manejo tanto de eventos isquémicos como hemorrágicos (30-31).La HIC comprende la Hemorragia Cerebro meníngea (HCM), donde la letalidad es muy alta y laHemorragia Intraparenquimatosa (HIP) que puede abrirse a canal y convertirse en HCM opuede quedar como HIP, en este último caso el pronóstico puede ser mejor en dependencia deltamaño, localización, desplazamiento de estructuras de la línea media y conflictos de espacioque pueda generar.Conclusiones: La implementación del Programa Nacional para la Prevención y Control de lasEnfermedades Cerebro vasculares, con la aplicación de diversos tipos de estrategias permiteelevar la calidad de la atención a los pacientes con estas entidades, traducido en unadisminución de la letalidad y la mortalidad.BIBLIOGRAFÍA: 1. Donald E, Hauser S, Martin J.B. Enfermedades Cerebrovasculares. En: Harrison TR, editor. Principios de Medicina Interna. 14 ed. Madrid; Mc Graw Hill Interamericana, 1998;2644-72. 2. Ministerio de Salud Pública. Anuario Estadístico 2003. Ciudad de la Habana: Dirección Nacional de Estadística, 2004. 3. Estudio Nacional de Enfermedad Cerebro vascular. Grupo Nacional de Enfermedad Cerebro vascular. Instituto Nacional de Neurología. MINSAP. 2000. 4. Vemmos KN, Bots ML, Tsibouris PK, Zis VP, Takis CE, Grobbee DE, et al. Prognosis of stroke in the south of Greece: 1 year mortality, functional outcome and its determinants: the Arcadia Stroke Registry. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69(5):595-600.
  • 165. 5. Hipertensión Arterial. Programa Nacional de Prevención, Diagnóstico, Evaluación y Control de la Hipertensión Arterial. La Habana 1998.6. Bembibre R, Soto A, Díaz D, Hernández A. Epidemiología de la enfermedad cerebrovascular hemorrágica en la región central de Cuba. Rev Neurol 2001;33(7):601-4.7. Rothwell PM, Warlow CP. Prediction of benefict from carotid endarterectomy in individual patients: a risk-modelling study. European Carotid Surgery Trialist Collaborative Group. Lancet 1999;353(9170):2105-10.8. Hartmann A, Hupp T, Koch HC, Dollinger P, Stapf C, Schmidt R, et al. Prospective study on the complication rate of carotid surgery. Cerebrovasc Dis 1999;9(3):152-6.9. ECV. Programa Nacional de Prevención y Control. MINSAP. La Habana 2000.10. Dubey N, Bakshi R, Wasay M, Dmochowski J. Early computer tomography hypodensity predicts hemorrage after intravenous tissue plasminogen activator in acute ischemic stroke. Neuroimaging 2001;11(2):184-8.11. Lee KH, Sho SJ, Byun HS, Na DG, Choi NC, Lee SJ et al. Triphasic perfussion computed tomography in acute middle cerebral artery stroke: a correlation with angiographic findings. Arch Neurol 2000;57(7):990-9.12. Arnold A, Taylor P, Poston R, Modaresi K, Padayachee S. An objetive method for grading ultrasound images of carotic artery plaques. Ultrasound Med Biol 2001;27(8):1041-7.13. Alexandrov AV, Burgin WS, Demchuk AM, El-Mitwalli A, Grotta JC. Speed of intracranial citolysis with intravenous tissue plasminogen activator therapy; sonographic classification and short term improvement. Circulation 2001;103(24):2897-2902.14. Joshi N, Chaturvedi S, Coplin WM. Poor prognosis of acute stroke patients denied thrombolysis due to early CT findings. J Neuroimaging 2001;1181:40-3.15. Sharma JC, Fletcher S, Vassallo M, Ross I. Prognostic value of CT scan feature in acute ischaemic stroke and relationship with clinical strokes syndromes. Int Clin Pract 2000;54(8):514-8.16. Puska P, Toumilehto J, Nissinen A, Vartrainen E. The North Karelia Project. 20 years result and experiences. Helsinki, 1995.17. The Trials of Hypertension Prevention Collaborative Reasearch Group. The effects of nonpharmacologic intervention on blood preasure of persons with hight normal levels. Journal of the American Journal Associations, 1992,267:1213-20.18. National Hight Pressure Education Program Working Group. Report on primary prevention of hypertension. Archives of internal medicine, 1993;153:186-208.19. National Institutes of Health. The Sixth Report of the Joint Committe on Prevention, Evaluation, and Treatement of High Blood Pressure. NIH Publication, 1997.20. Bogousslavsky J, von Melle G, Regli F. The Laussane stroke registry: analisis of 1000 consecutive patients with first stroke. Stroke 1998;19:1083-92.21. Brainin M, Seiser A, Czvitrovits B, Pauly E. Stroke subtype is an age independent predictor of first years survival. Neuroepidemiology 1992;11:190-5.22. Giroud M, Beurrat P, Gisselmann A, Dusserre L, Dumas R. Epidemiologic des accidents vascularies cerebraux. D après le registre Nijonnais (1985-1988). Press Med 1989 ;18 :1103-6.23. Herman B, Leyton ACM, von Luijk JH, Frenken GWGM, Op De Coul AW, Schulte BPM. Epidemiology of stroke in Tilburg, The Netherlands. Stroke 1982 ;13 :629-34.24. Lopez González FJ, Aldrey JM, Cacabelos P, Castillo J. Mortalidad hospitalaria en el ictus: influenza de los factores de riesgo cardiovasculares. Revista de Neurología 1998;27(157):473-7.25. Redd BR, Eberling JL, Mungas D, Weiner M, Jagust WJ. Frontal lobe hypometabolism predicts cognitive decline in patients with lacunar infarct. Arch Neurol 2001;58(3):493-7.26. Adachi T, Kobayashi S, Yamagushi S, Okada K. MRI findings of small subcortical lacunar like infarction resulting from large vessel disease. J Neurol 2000;24(4):280-5.
  • 166. 27. Frankel MR, Morgenstern MD, Kwiatkowski MD, Lu M, Tilley BC, Broderik JP, et al. Predicting prognosis after stroke. Neurology 2000;55(10):953-8. 28. Oguro H, Okada K, Yamagushi S, Kobayashi S. A six year fallow-up study on the influence of silent ischemic brain lession on cognitive function and brain atrophy in elderly people.Nippon Ronen Igakkai Zasshi 2000;37(4):298-303. 29. Demchuk AM, Burgin WS, Christou I, Felberg RA, Barber PA, Hill MD, et al. Thrombolysis in brain ischemia (TISI) transcranial Doppler flow predict clinical severity, early recovery, and mortality in patient treated with intravenous tissue plasminogen activator. Stroke 2001;32(1):89-93. 30. DeGraba TJ, Halembeck JM, Pettigrew KD, Dutka AJ, Nelly BJ. Progresión in acute stroke : value of the inicial NIH Stroke Escale Score on patients stratification in future trials. Stroke 1999;30(6):1208-12. 31. Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J. Cincinnati prehospital stroke scale: reproducibility and validity [see comments]. Ann-Emerg-Med 1999;33(4): 373-8.Gráfico 1 – Distribución de pacientes egresados vivos según tipo de ECV y años delestudio. 500 450 400 350 300 2000 250 2001 200 2002 150 2003 100 50 0 ATI infarto HSA HIC otrasFuente: Datos de la Comisión Provincial de Atención a ECV.Leyenda: ATI- Accidente transitorio de isquemia HSA- Hemorragia subaracnoidea HIC- Hemorragia intracerebralGráfico 2- Distribución de fallecidos egresados según tipo de ECV y años delestudio. 100 80 60 2000 2001 40 2002 20 2003 0 Infarto HSA HIC otrasFuente: Datos de la Comisión Provincial de Atención a ECV
  • 167. Leyenda: HSA- Hemorragia subaracnoidea HIC- Hemorragia intracerebralGráfico 3 – Comportamiento de la tasa de mortalidad en la provincia (por 100 000habitantes). 84 82 80 78 76 tasa 74 72 70 68 2000 2001 2002 2003Fuente: Datos de la Comisión Provincial de Atención a ECVGráfico 4- Comportamiento de la tasa de letalidad en la provincia (por 10 000 habitantes) 30 25 20 15 tasa 10 5 0 2000 2001 2002 2003Fuente: Datos de la Comisión Provincial de Atención a ECVGráfico 5- Distribución de la letalidad según tipo de ECV y años del estudio. 90 80 70 60 50 2000 40 2001 30 2002 20 2003 10 0 infarto HSA HIC Fuente: Datos de la Comisión Provincial de Atención a ECVLeyenda: HSA- Hemorragia subaracnoidea HIC- Hemorragia intracerebral
  • 168. HOSPITAL GENERAL DOCENTE “ENRIQUE CABRERA.” INCIDENCIA Y PRONÓSTICO DEL SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA EN PACIENTES OBSTÉTRICAS INGRESADAS EN CUIDADOS INTENSIVOS. 1- DR. ALBADIO PÉREZ ASSEF. 2- DRA. DIANA CALIXTO AUGUIER. 3- DRA. CARLOTA LACHER GONZÁLEZ. 4- DRA. YAMILKA GÓMEZ VAZCO. 5- DR. EDÍN S. PALOMINO CABRERA.1. Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna. Intensivista. Profesor Auxiliar deMedicina Interna. Decano de la Facultad de Ciencias Médicas “Enrique Cabrera.”2. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Intensivista.3. Especialista de Primer Grado en Cirugía General. Intensivista.4. Especialista de Primer Grado en Medicina Intensiva y Emergencia.5. Especialista de Primer Grado en Cardiología. Intensivista. Ciudad de La Habana. Cuba. Email: albadio.perez@infomed.sld.cuResumen:Objetivos: Determinar la incidencia y pronóstico del Síndrome de Disfunción Multiorgánica enlas pacientes obstétricas ingresadas en cuidados intensivos.Métodos: Estudio prospectivo de 192 pacientes obstétricas ingresados en la UCI del HospitalGeneral Docente ―Enrique Cabrera‖, desde enero de 1998 hasta diciembre del 2002. El SDMOfue diagnosticado empleando una escala que asignó una puntuación de 1 a 3 según laseveridad a un total de siete sistemas, diagnosticándose el mismo cuando existió afectación dedos o más simultáneamente. La información fue procesada utilizando el sistema SPSS 8.0. Lastasas de mortalidad fueron expresadas en porcientos, empleándose el test de Chi-cuadradopara evaluar las diferencias observadas entre quienes desarrollaron SDMO y aquellas que no lopresentaron, así como entre las diferentes puntuaciones según la escala empleada. Resultados: Se observó un incremento significativo de la mortalidad según la existencia o nodel SDMO. Las afecciones causales más frecuentes fueron el choque hipovolémico, laperitonitis bacteriana, la encefalopatía hipóxica y el embolismo pulmonar. Cuando la puntuaciónsegún la escala del SDMO fue menor a 6 no falleció ninguna paciente, elevándose la TM al28,6% cuando osciló entre 6 y 10, siendo del 100% a partir de 11 puntos.Conclusiones: Se demostró la elevada mortalidad del SDMO en estas pacientes,comprobándose una relación directa entre el incremento de la puntuación de la escalaempleada y de la tasa de mortalidad, siendo el choque hipovolémico y la peritonitis bacterianalas afecciones que condujeron al SDMO con mayor frecuencia.INTRODUCCIÓN.Descrito inicialmente por Tilney (1), el Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos (SDMO) hasido reconocido como un proceso complejo que involucra órganos y sistemas alejados del sitiode la afección inicial con un espectro clínico que oscila desde una disfunción subclínica hastaun fracaso irreversible de los órganos afectados (2-14).Las pacientes obstétricas pueden presentar numerosas complicaciones que ponen en peligrosus vidas, requiriendo su ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). En este contexto,afecciones como los trastornos hipertensivos del embarazo, las infecciones, la coagulación
  • 169. intravascular diseminada, el choque hipovolémico (hemorrágico), la insuficiencia renal aguda ylos fenómenos embólicos entre otros pueden producir la afectación simultánea de variossistemas orgánicos con una elevada mortalidad (15-23).No existen nuestro país y hasta donde conocemos en América Latina estudios sobre eldiagnostico, evolución y pronostico de SDMO en los pacientes obstétricas ingresadas en UCI loque nos motivo a la realización de este trabajo.OBJETIVOS:GENERAL: Determinar la incidencia y pronóstico del Síndrome de Disfunción Múltiple deÓrganos en las pacientes obstétricas ingresadas en cuidados intensivos.ESPECÍFICOS:1. Determinar las afecciones causales del Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos en este tipo de pacientes.2. Aplicar por primera vez en Cuba una escala de puntuación para el diagnostico del Síndrome Disfunción Múltiple de Órganos en las pacientes obstétricas.3. Demostrar la relación que existe entre las puntuaciones de la escala empleada y la mortalidad materna en cuidados intensivos.MATERIAL Y MÉTODOSe realizó un estudio retrospectivo, longitudinal y observacional de 192 pacientes obstétricascon estadios mayor de 24 horas consecutivas ingresadas en la Unidad de Cuidados Intensivos(UCI) del Hospital General Docente ―Enrique Cabrera‖ de Ciudad de la Habana, durante elperiodo comprendido desde enero de 1998 hasta diciembre del 2002.En una planilla de recolección de datos se plasmaron los aspectos generales de cada paciente,motivo de ingreso, diagnóstico, estado al egreso de la UCI (viva o fallecida), si desarrolló unSDMO, así como las afecciones causales y mecanismos desencadenantes de éste,empleándose para su diagnóstico una escala de puntuación que incluyó tres grados segúngravedad de la disfunción en siete sistemas orgánicos (Tabla I). El SDMO fue planteado cuandoexistió la afección simultánea de dos o más sistemas por al menos 24 horas.TABLA I: Escala de puntuación de Disfunción Multiorgánica Sistema Grado I Grado II Grado IIIRespiratorio >48 h de VM; > 72 h de VM; SDRA o > 72 h VM; PEEP <5 cm H2O PEEP 5–10 cm H2O con PEEP>10 cm H2OCardiovascular MSI MOSI ESI Cr >150 μmol /L Cr >220 μmol /L o Cr >450 μmol /L oRenal Diuresis < 500 Diuresis < 200 ml/24h ml/24h o diálisisHepático Bilirrubina sérica *o Íctero clínico; Insuficiencia hepática TGP elevadas Bilirrubina sérica* o (menos del doble) TGP elevadas (más del doble)Digestivo Íleo con intolerancia Íleo con intolerancia SDA que requiere
  • 170. a la NE > 3 días a la NE > 5 días transfusión de + 2 Uds. de glóbulosHematológico Plaquetas <75 x Plaquetas <50x109/L; Plaquetas <20x109/L; 109/L CID química. CID clínicaNeurológico ECG: 14 ECG: 8 – 13 ECG < 8* En ausencia de hemólisis.VM: ventilación mecánica; PEEP: presión positiva al final de la espiración; SDRA: síndrome dedisfunción respiratoria aguda; MSI: mínimo soporte inotrópico (dopamina <5μg /Kg. /min. odobutamina); MOSI: moderado soporte inotrópico (dopamina entre 5-10μg /Kg. /min. onorepinefrina < o = 0,1μg /Kg. /min.); ESI: elevado soporte inotrópico (dopamina >10μg /Kg./min. o norepinefrina >0,1μg /Kg. /min.); Cr: creatinina sérica; NE: nutrición enteral; ECG: Escalade Coma de Glasgow.El estudio formó parte de un proyecto aprobado por el Consejo Científico y el Comité de Éticade la Investigación correspondiente, obteniéndose el consentimiento del familiar más cercanopara incluir los datos obtenidos en la investigación.La información fue procesada utilizando el sistema SPSS 8.0. Las tasas de mortalidad (TM)fueron expresadas en porcientos y se empleo el test de Chi- Cuadrado de homogeneidad paraevaluar las diferencias observadas entre quienes desarrollaron SDMO y aquellos que no lopresentaron, así como entre las diferentes puntuaciones según la escala diagnóstica empleada(significativo p<0,05), reflejándose los resultados en tablas confeccionadas al efecto.RESULTADOSEn la tabla II se observa que de 192 pacientes, 22 (11,5%) presentaran un SDMO y en 170(88,5%) no estuvo presente. En el primer grupo la mortalidad fue del 59,1%, mientras que en elsegundo solo del 1,2% (p<0.001). En total fallecieron 15 pacientes (TM 7,8%).TABLA II: Mortalidad comparativa entre pacientes obstétricas ingresadas en CuidadosIntensivos sin SDMO y con SDMO, en el Hospital General Docente Enrique Cabrera.SDMO V % F % TOTAL %Ausente 168 98.8 2 1.2 170 88.5Presente 9 40.9 13 59.1(*) 22 11.5Total 177 92.2 15 7.8 192 100SDMO: Síndrome de Disfunción Múltiple de ÓrganosFuente: Plantilla de recogida de datos.(*) p < 0.001Con relación a las afecciones causales del SDMO, el choque hipovolémico (8 casos) y laperitonitis bacteriana (5 casos) fueron las más frecuentes, seguidas por la encefalopatíahipóxica postparo cardiaco y el embolismo pulmonar (2 casos cada uno). Todos los pacientesque presentaron un SDMO consecutivo a crisis vasoclusiva de la Sicklemia, leucemiapromielocítica aguda, hemorragia cerebral asociada a eclampsia y status asmático fallecieron,
  • 171. así como el 80% consecutivo a peritonitis bacteriana y el 50% relacionado con choque hipovolémico y encefalopatía hipóxica (Tabla III). TABLA III: Afecciones causales del SDMO Estado al egreso Total de TMAfecciones V F pacientes (%)Shock hipovolémico 4 4 8 50.0Peritonitis Bacteriana 1 4 5 80.0Encefalopatía hipóxica 1 1 2 50.0Embolismo Pulmonar 2 - 2 -Crisis vasoclusiva - 1 1 100.0Leucemia promielocítica - 1 1 100.0Hemorragia Cerebral - 1 1 100.0(Eclampsia)Status asmático - 1 1 100.0Bronconeumonía 1 - 1 100.0bacterianaTOTAL 9 13 22 100.0 Fuente: Plantilla de recogida de datos. Finalmente en la tabla IV se aprecia que cuando la puntuación según la escala del SDMO, fue menor a 6 no falleció ninguna paciente, elevándose la TM al 28,6% cuando oscilan entre 6 y 10, siendo del 100% a partir de 11 puntos. TABLA IV: Mortalidad según los intervalos de puntuación de la escala del SDMO Puntuación Estado al egreso TM Total de % del total V F (%) pacientes <6 4 - - 4 18.2 6 – 10 5 2 28.6 7 31.8 > 0 = 11 - 11 100(*) 11 50.0 TOTAL 9 13 59.1 22 100.0 Fuente: Plantilla de recogida de datos.
  • 172. Se incluyen pacientes con dos o más órganos afectados.(*) p < 0.001CONCLUSIONES.1- Se demostró una elevada tasa de mortalidad en las pacientes con SDMO, significativamente mayor que aquellos que no lo presentaban, lo que confirma que este constituye la principal causa de muerte de las pacientes obstétricas en Unidad de Cuidados Intensivos.2- Las afecciones que con mayor frecuencia condujeron al SDMO fueron el Choque hipovolémico y la peritonitis bacteriana.3- Se demostró una relación directa entre el incremento de la puntuación de la escala empleada y la tasa de mortalidad, falleciendo todos las pacientes por encima de 11 puntos.BIBLIOGRAFÍA.1. Tilney NI, Bailey GL, Morgan AP. Sequential systems failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: An unsolved problem in postoperative care. Ann Surg 1973;178:17-22.2. Beal AL, Cerra FB. Multiple Organ Failure Syndrome in the 1990s. Systemic Inflammatory Response and Organ Dysfunction. JAMA 1994;271:226-33.3. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernerd GR, Sprong CL, Sibbald WJ. Multiple organ dysfunction score: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995;23:1639-52.4. Le Gall JR, Klar J, Lemeshow S. The logistic organ dysfunction system: A new way to assess organ dysfunction in the intensive care unit. JAMA 1995;276:802-10.5. Vincent JL, Moreno R, Tokala J. The sepsis-related organ failure assessment (SOFA) score to describe organ dysfunction/ failure. Intensive Care Med 1995;22: 707-10.6. Cryer HG, Leong K, McArthur DL, Demetriades D, Bongard FS, Fleming AW et al. Multiple organ failure: by the time you predict it, it’s already there. J Trauma 1999;46:597-606. 7. Pérez Assef A, Cid Rodríguez F, Gómez Placencia RF, Naranjo Igarza S, Calixto Augier D. Comportamiento y pronostico del Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos. Maphre Medicina 2002;13:165-9.8. Pérez Assef A, Oliva Pérez M, Calixto Augier D, Díaz Mayo J. Mortalidad hospitalaria en pacientes ingresados en una UCI. Rev Cub Med Intensiva y Emergencias 2003;2:2-7.9. Pérez Assef A, Oliva Pérez M, Calixto Augier D, Naranjo Igarza S, Hernández Beguireistain JD, Tamayo Gómez F. Determinación diaria de la severidad de las enfermedades para medir la mortalidad en cuidados intensivos. Index medico Journal-Quinta Edición: http://indexmedico.com/publicaciones/indexmed-journal/edición 5/severidad-uci/perez-assef.htm.10. Huerta Torrigos J, Casas de la Torre E, Canada Ledesma M. Escala de disfunción orgánica múltiple: Correlación con una escala modificada. Rev Asc Mex Med Crit y Ter Int 2002;16:159-64.11. Cabre LI, Saura P, Solsona F, Gich I, Mancebo J. Estudio Multiconcéntrico del FMO en España. Medicina Intensiva 2002;26:228-9.12. Pettila V, Sarna V, Voutilainen P, Takkunen O. Comparison of multiple organ dysfunction score in the prediction of hospital mortality in the critically ill. Crit Care Med 2002;30:1013-4.13.Guimaraes HP, Schneider AP, Leal PH, Resque AP, Barcelos GK, Peruzzo MB et al. Prognosis index: evaluation of Sequential Organ Failure Assessment and Multiple Organ Dysfunction Score in patients after cardiac arrest in intensive care. Crit Care 2003;7:106.14. Wadhwa J, Sood R. Multiple Organ Dysfunction Syndrome. Natl Med J India 1997;10:272-7.15. Lewinsohn G, Herman A, Leonov HA, Klinowski E. Critically ill obstetrical patients: Outcome and predictability. Crit Care Med 1994;22:1412-4.
  • 173. 16. El-Solh AA, Grant BJ. A comparison of severity score systems for critically ill obstetric patients. Chest 1996;110:1299-304.17. Ballestena Sánchez JM, Fernández Alech R, Hernández Sordo A. Comportamiento de la preeclampsia grave. Rev Cud Obstet Ginecol 2001;27:226-32.18. Bhagwanjee S, Paruk F, Moodley J, Muckart DJ. Intensive care unit morbidity and mortality from eclampsia: an evaluation of the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II Score and the Glasgow coma Sale Score. Crit Care Med 2000; 28:120-4.19. Taylor R, Richards GA. Critically ill obstetric and ginecological patients in the intensive care unit. S Afr Med J 2000;90:1140-4.20. Hazelgrove JF, Price C, Pappachan VJ, Smith GB. Multicenter study of obstetric admissions to 14 intensive units in Southern England. Crit Care Med 2001;29:770-5.21. Afessa B, Green B, Delke I, Koch K. Systemic Inflammatory Syndrome, Organ Failure and outcome in critically ill obstetric patients treated in an ICU. Chest 2002; 120:1271-7.22. Olarra J, Longarela AM, Suárez L, Palacio FJ. Critically ill obstetric patients treated in an ICU. Chest 2002;121:2077.23. Olarra J, Longarela AM, Mosquera E, Palacio FJ. Cuidados Críticos y pacientes obstétricas. Experiencia de 7 años. Medicina Intensiva 2002;26:221-6.24. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D et al. International Sepsis Definitions Conferences. Intensive Care Med 2003;29:530-8.25. Urbay Ruiz A, Cruz Martínez H, Lorenzo Fong J, Santos Pérez LA, Valledor Tristá R, Moleiro Sáez LE. Comportamiento de la enfermedad obstétrica grave. Nueve años en una Unidad de Cuidados Intensivos. Medicentro 2002;6:1-8.26. Rodríguez Iglesias G, Delgado Calzado J, Pérez Rivero L. Experiencia de 12 años de trabajo en la atención de adolescentes obstétricas críticamente enfermas en la Unidad de Cuidados Intensivos. Rev Cub Obstet Ginecol 1999;25:141-5. CLÍNICA CENTRAL "CIRA GARCÍA REYES". MEJORÍA EN LA LÍNEA DE OXÍGENO PARA LA TRANSPORTACIÓN DE PACIENTES CRÍTICOS. AUTORES: DR. JOSÉ TURRENT FIGUERAS. * DR. JOSÉ GUNDIÁN GONZÁLEZ-PIÑERA. ** DR. LEANDRO TALLEDO RAMOS. *** DRA. CARMEN REMUÑAN. **** DR. ÁNGEL GONZÁLEZ BERNABÉ.****** Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomado en CuidadosIntensivos.** Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y de Emergencias.*** Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos.**** Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y de Emergencias. ProfesorAsistente. ***** Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en CuidadosIntensivos. Asistente. Dirección: Calle 20 esquina a Avenida 41. Playa. Ciudad de la Habana, Cuba Teléfono: 204-2811, Extensión 425. E-mail: terapia@cirag.cuResumen:
  • 174. En los últimos años se han desarrollado de manera extraordinaria todas las formas detransportación de pacientes críticos, tanto en medio terrestre como aéreo o marítimo. Ladisponibilidad de determinados servicios especializados, entre ellos Cuidados Intensivos, handeterminado la necesidad de contar con equipos o sistemas de transporte que permitantrasladar a pacientes en estado crítico con las mayores garantías posibles para la vida. Estanecesidad ha originado mundialmente un gran número de trabajos con el objetivo final dedisponer de los conocimientos necesarios para mantener durante la transportación similaresmedidas de monitorización y soportes terapéuticos a las que se administran en la propia Unidadde Cuidados Intensivos, y conseguir así un traslado seguro y sin riesgos para la vida de lospacientes. Tomando en consideración todos estos aspectos, la Clínica Central Cira Garcíaviene ofertando desde hace años el servicio de transportación de pacientes críticamenteenfermos por vía aérea y terrestre. Derivado del diario quehacer surge la necesidad de mejorarla calidad en la atención de esta decisiva actividad, razón por la cual nos dimos a la tarea desolucionar la dificultad que se presentaba en las líneas de oxígeno fundamentalmente cuandode travesías largas se trataba. Para ello, hemos logrado mediante soluciones innovadorasadaptar los ventiladores mecánicos de transporte a líneas de oxígeno convencionalesmanteniendo además las originales y así hacer más versátil, práctica y universal la ventilaciónartificial de los casos que requieren este apoyo vital.Introducción:Históricamente, los sistemas de transporte médico tienen sus orígenes en acciones militares yhay que remontarse al siglo I AC para encontrar el primer sistema de transporte sanitarioempleado por los romanos al evacuar a sus heridos en el campo de batalla. Durante lasepidemias que devastaron Europa durante los siglos XIII, XIV y XVI el transporte de losenfermos desempeñó un papel fundamental en su control. En 1792, Larrey, cirujano jefe deNapoleón, creó las ambulancias volantes para evacuar rápidamente a los heridos de campañautilizándolas ampliamente en la campaña de Egipto. Posteriormente destaca por su importanciala creación de La Cruz Roja en 1859 por Henry Dunant tras la batalla de Solferino. El primertransporte aéreo conocido ocurre en 1870 durante la guerra Franco-Prusiana donde un total de160 heridos, soldados y civiles, fueron evacuados mediante globos. Más tarde en 1917 seempiezan a crear las primeras ambulancias aéreas y durante la Primera Guerra Mundial elejército serbio utilizó aeroplanos para evacuar a los heridos.El mayor avance en el transporte sanitario urgente tiene lugar en las guerras de Corea yVietnam donde el transporte sanitario en helicóptero jugó un papel importante, teniendo graninfluencia en el posterior desarrollo de los programas de transporte civiles en los EstadosUnidos. En Europa, los sistemas de transporte civiles se desarrollaron en los años 50 debido ala epidemia de poliomielitis que obligaba al traslado de pacientes que requerían soporteventilatorio hasta los hospitales regionales.Actualmente el transporte sanitario se suele clasificar como primario o secundario. El primariosuele ser el que se realiza a nivel extrahospitalario desde el lugar donde se produce laemergencia causada por accidente o proceso médico agudo, hasta el centro sanitario. Elsecundario o transporte interhospitalario, es el que se realiza desde un hospital o centrosanitario hasta otro, habitualmente para proporcionar a los pacientes un mayor nivel deservicios que en el hospital remitente, ya sea en medios terapéuticos o diagnósticos. Eltransporte interhospitalario de pacientes con criterios de cuidados críticos tiene como objetivoextender las capacidades de las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) cuando requierenmayor nivel asistencial del que disponen en su hospital. Un tercer tipo de transporte sanitariosería el transporte intrahospitalario, o movimiento de pacientes dentro del propio hospital, degran importancia en los pacientes en estado crítico (1).
  • 175. Los pacientes que más se benefician del transporte aéreo son los que precisan estabilizaciónprecoz "in situ" y/o tratamiento definitivo en los Centros de Referencia, ya que el medio aéreo loposibilita con mayor ventaja que el terrestre. El factor determinante es el acortamiento delintervalo de tiempo hasta la instauración del tratamiento preciso en la escena o hasta laestabilización y evacuación a la institución competente. El mecanismo lesional, las condicionesdel paciente, la localización del incidente, la distancia al centro competente, las condicionesatmosféricas, los recursos locales y los costos, son algunos de los factores que intervienen enla decisión de realizarlos.Aunque en la literatura publicada sobre transporte con soporte ventilatorio hay quienes aboganpor el uso de la ventilación manual existen una mayoría de trabajos que opinan que siempreque se disponga de un respirador portátil es preferible su uso, ya que es más fácil dedeterminar el volumen tidal administrado, la frecuencia respiratoria así como la existencia dealarmas que permiten una mayor seguridad en la ventilación. Básicamente un respirador detransporte debe tener además de tamaño y peso adecuados (entre 2 y 3 kg.), ser sólidos y concontroles y mandos en el mismo plano. Deben tener capacidad de operar en modalidad deventilación controlada (CVM) y siendo deseable aunque no necesario el que disponga demodalidad en ventilación asistida e intermitente (IMV). Debe disponer de controlesindependientes de frecuencia respiratoria, volumen minuto y al menos dos posibilidades defracción inspiratoria de oxígeno (FIO2), al 100% y 50%.Desde el punto de vista fisiológico se considera que para mantener adecuada la cascada deloxígeno resulta imprescindible salvaguardar de forma permanente un mantenimiento deloxígeno mitocondrial por encima de los niveles de seguridad de manera tal que garantice lasreacciones aeróbicas. En tal sentido se plantea que la deficiencia de oxígeno puede provocaren el paciente una hipoxia hipoxémica capaz de agravar su situación previa De acuerdo con loreferido, se deberá proceder a la administración de oxígeno suplementario por los sistemasconvencionales o mediante ventilación mecánica de forma tal que durante el transporte segarantice una adecuada oxigenación en los pacientes críticamente enfermos (2).Hoy en día casi todos los países de Europa Occidental, Norteamérica y otros paísesdesarrollados cuentan con sistemas de emergencias médicas incorporando que la filosofía deltransporte de pacientes críticos sea realizada por equipos especializados, después de décadasen las que el transporte sanitario tanto primario como secundario era realizado por voluntariossin formación específica alguna (3-8).La Clínica Central Cira García viene ofertando desde hace años el servicio de transportación depacientes críticamente enfermos por vía aérea y terrestre. Derivado del diario quehacer surge lanecesidad de mejorar la calidad en esta decisiva actividad, razón por la cual nos dimos a latarea de solucionar la dificultad que se presenta en las líneas de oxígeno por la diversidad decilindros y conexiones de que dispone nuestro equipamiento de transportación. Para ello,hemos logrado mediante soluciones innovadoras adaptar los ventiladores mecánicos detransporte a líneas de oxígeno convencionales, manteniendo además las originales, y así hacermás versátil, práctica y universal la ventilación artificial de los casos que requieren este apoyovital lográndose una mayor autonomía, fundamentalmente cuando de travesías largas se trata.Desarrollo:Desde el punto de vista técnico se nos presentaba la dificultad de tener que emplear múltiplescilindros de oxígeno de pequeña reserva para proceder a realizar evacuaciones aéreas de largaduración debido al sistema de conexión de que disponía el respirador mecánico empleado para
  • 176. tales fines, lo que acarreaba, además de una carga excesiva, insuficiente volumen de oxígenocuando por diferentes razones la travesía se hacía demorada.Para dar solución a este problemática nos dimos a la tarea de manera colectiva, por una partelos médicos especialistas de la Unidad de Cuidados Progresivos y por la otra los especialistasen Electromedicina de la Clínica Central Cira García, analizar la posibilidad de hacer compatibleel respirador mecánico a los cilindros de oxígeno que emplean conexiones convencionalespermitiéndose además la posibilidad de mantener viable una de las conexiones originales delequipo lo cual ha permitido hacer más versátil, práctica y universal la ventilación artificial de loscasos que requieren este apoyo vital tanto en la transportación extra, Inter, e intrahospitalariade los pacientes críticamente enfermos.Para la realización del presente trabajo hemos contado con los siguientes recursos materiales: Ventilador de transporte Autovent2000 2.0 Regulador de presiones para oxígeno con manómetro (recuperado) Tramo de goma para líneas de oxígeno presurizadas (1 metro) Dispositivo para relleno de cilindros de oxígeno (con piezas recuperadas)Esta innovación y racionalización aporta desde los puntos de vista social y material, lassiguientes ventajas: Disminuir la carga de cilindros lo cual aligera y facilita el movimiento y transportación de los pacientes Mayor autonomía al poderse emplear cilindros de mayor cubicaje. Mejor movilidad y desplazamiento desde los cilindros de oxígeno hasta el respirador mecánico permitiendo un mejor desenvolvimiento en el campo de operaciones Posibilidad de rellenar los cilindros antes de proceder a las evacuaciones dentro de la Clínica ahorrando tiempo y combustible, aspectos importantes cuando de emergencias se trata Mantiene una vía alternativa para el traslado de los pacientes críticos dentro de la institución (ej. cuando es necesario la realización de procederes diagnósticos) pudiendo emplearse cilindros pequeños de fácil maniobrabilidad No hay consumo de recursos materiales ya que los empleados provienen de equipos desactivados y los otros son de muy bajo costo Mejorar y elevar la calidad en la atención a los pacientes críticos en el caso de evacuaciones aéreas por la Clínica Central Cira GarcíaValoración económica y aporte social:Obviamente cualquier medida encaminada a mejorar la calidad y estabilidad en la atención alos pacientes críticamente enfermos, específicamente durante su transportación, puede demanera decisiva ser la pieza crucial entre la vida y la muerte. Por lo tanto este trabajo puedeser valorado de muy positivo en tal sentido.Hemos podido adaptar un sistema vital para nuestro trabajo poniendo en práctica elpensamiento lógico y partiendo de materiales recuperados ahora adecuados a nuestrosrequerimientos, lo cual excluye la necesidad de adquirir equipamiento adicional que pudiesecostar divisas a nuestro país.Por otra parte, la Clínica Central Cira García es la institución vanguardia en la atención a lospacientes de otras nacionalidades. Aquí son atendidos o solicitan servicios médicos pacientesque acuden desde países del Primer Mundo o inclusive de países vecinos, para los cuales debe
  • 177. quedar lugar a dudas de que el sistema de la Medicina Cubana está basado sobre principioscientíficamente consolidados y una confianza, seguridad y sentido humano inigualables. Paranosotros mantener en alto el prestigio alcanzado en este campo se hace necesario elconsiderar y renovar a diario nuestras estrategias de trabajo dando soluciones eficaces a lasdificultades que puedan derivarse de la práctica continuada.Conclusiones y Recomendaciones:Como conclusiones podemos plantear que por la solución al problema que enfrentábamos, estetrabajo ya ha sido puesto en práctica y los resultados son excelentes.Finalmente el trabajo también reviste importancia al constituir una gran seguridad en eldesempeño profesional de todo el equipo vinculado con el tema de las evacuaciones aéreas.Bibliografía:1. Navidad Vera R, Rodríguez Rodríguez JC. El politraumatizado, aspectos generales. En: Gil Cebrián J, Díaz-Alersy R, Coma MJ, Gil Bello D, editores. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Capitulo 11. http://www.uninet.edu/tratado/c120103.html2. Pérez Hidalgo I. Preparación del paciente para evacuaciones aéreas. Emergencias. Vol. 9, Núm. 1, Enero-Febrero 1997. p. 35-373. Márquez Flores E, Cháves Vinagre J, García Torres S. Transporte de pacientes en estado crítico. En: Gil Cebrián J, Díaz-Alersy R, Coma MJ, Gil Bello D, editores. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Capitulo 12. http://www.uninet.edu/tratado/c120103.html4. Ríos Tejeda F, Salinas Sánchez JC. Evacuaciones Aeromédicas. CIMA (Centro Instructor de Medicina Aerospacial). Madrid: Jano, 24 octubre-4 noviembre 1985. Vol. XXIX, n.º 663- M.p. 67.5. Álvarez Leiva C, Olavarría Govantes L, Felices Nieto A, Galera Díaz JR, Herrera Rojas D, de la Fuente González F. Transporte aéreo del paciente crítico. Servicio de Medicina Intensiva del H. Militar de Sevilla. Medicina Intensiva 1984;8:161-5.6. Chuliá V, Marruenda A. Fisiología del transporte. Hospital Clínico Universitario de Valencia; 2003.7. Dedrick A et al. Desfibrillation Safety in Emergency Helicopter transport. Annals of Emergency medicine 1989;18(1):69-125.8. Curso de formación en Resucitación Cardiopulmonar Avanzada (RCP). Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias. Plan Nacional de RCP. Madrid: Ediciones Arán; 1989.Anexos: Ventilador mecánico Auto Vent2000 2.0
  • 178. Nueva conexión al ventilador Auto Vent2000 2.0 Cilindro de oxígeno contoma normal original Cilindro conectado amanómetro convencional Conexión final multipropósito Nueva conexión al Dispositivo para rellenado de losventilador Auto Vent2000 2.0 cilindros
  • 179. INSTITUTO SUPERIOR DE MEDICINA MILITAR “DR. LUIS DÍAZ SOTO”. MODIFICACIÓN DEL DAÑO MÚLTIPLE DE ÓRGANOS EN UN MODELO DE RATÓN QUEMADO. EFECTO DE LOS TRATAMIENTOS CON ALOE B, OZONO Y FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO. AUTORES: DRA. TERESITA DE JESÚS MONTERO GONZÁLEZ* DR. JOSÉ HURTADO DE MENDOZA AMAT** DR. PABLO LUIS CABRERA ROSELL****Doctora en Ciencias Médicas. Profesora e Investigadora Auxiliar. Especialista deSegundo Grado en Anatomía Patológica.**Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular y Consultante. Especialista de SegundoGrado en Anatomía Patológica.*Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de Primer Grado en Anatomía Patológica. Dirección: Carretera Monumental Km. 1 ½. Habana del Este, C. Habana, Cuba. Teléfono: 954251RESUMEN:El desarrollo de la medicina intensiva a finales de los años 70 mostró nuevas facetas delfenómeno salud-enfermedad, entre ellas el Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos comouna amenaza aguda a la homeostasis. Se previene cuanto más temprano se piense en él y seprepare al organismo para afrontarlo. A las alteraciones morfológicas encontradas en lasautopsias de estos pacientes se llamó DAÑO MÚLTIPLE DE ÓRGANOS (DMO). El empleo deagentes terapéuticos como el extracto de Aloe b, el Ozono y Factor de Crecimiento Epidérmico(EGF) desde etapas tempranas de la quemadura pueden regular la respuesta del organismo ydisminuir la mortalidad, por esto se propuso determinar la histopatología del DMO en un modelode ratón quemado y su modificación mediante el empleo del extracto de Aloe b, Ozono o EGF.Fue elaborado un modelo de quemadura seca en un área de 11% en ratones balbc, hembrasde 202g, con una n=24 cada grupo: no tratado; placebo; Aloe b (intraperitoneal); Ozono(gaseoso rectal); Aloe b más Ozono; EGF (intraperitoneal) y un grupo testigo (n=5). Se aplicóeutanasia a las 24horas, 72horas, 7 días y 14 días y se estudiaron los órganos con evaluacióncualitativa en grados de intensidad. La prueba G fue empleada para conocer la dependenciaentre las variables y la prueba ts se utilizó al comparar porcentajes. El análisis de varianzabifactorial fue usado en las variables del estrés oxidativo estudiadas, junto a la prueba de rangomúltiple de Duncan que se empleó también en el sistema de puntuación. Se siguieron lasnormas éticas en el trabajo con los animales. Existió dependencia entre la forma de morir losanimales y los diferentes grupos (G=32,59***) y la vitalidad (G=268,83***) superior en losgrupos tratados. La combinación del Aloe b con el Ozono en los quemados fue letal a las24horas. Los grupos no tratados tuvieron más órganos afectados, puntuación del DMO y peorrespuesta en el estrés oxidativo. Los grupos con mejor evolución fueron el tratado con Ozono yel tratado con EGF. El tratamiento inmediatamente después de la quemadura con Ozono y EGFresultó favorable para la evolución y supervivencia de los animales, con manifestaciones ligerasdel DMO o ausencia de este.Introducción:El Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos (SDMO) se inscribe en la literatura médica afinales de los años 70 y tiene su auge en la década del 80. Se define como una amenaza aguda
  • 180. de la homeostasis por una respuesta estereotipada a una agresión fisiológica intensa donde lasecuencia de órganos dañados sigue un curso predecible (1). La respuesta del organismo esuna ―respuesta inflamatoria sistémica‖ (RIS) que se produce por la acción de múltiplesmediadores que desencadenan la disfunción progresiva de órganos y sistemas (2) y puedecausar la muerte con frecuencia, si no se asume un tratamiento enérgico y rápido. Se previenecuanto más temprano se piense en él y se prepare al organismo para asumirlo (3,4).En Cuba se estudian las alteraciones morfológicas de los fallecidos con este diagnóstico desde1985 y se ha observado que las alteraciones histopatológicas encontradas en un modeloexperimental de ratón quemado, en la enfermedad por quemadura en humanos, en losfallecidos médico legales traumatizados, los quirúrgicos graves y los sépticos graves, entreotros, coinciden con las descritas en el SDMO. Al conjunto de las alteraciones morfológicasencontradas en estos fallecidos se denominó DAÑO MULTIORGÁNICO (DMO) (5). Es decir, elSDMO es un diagnóstico clínico, mientras que el DMO es morfológico, diagnosticado en lasautopsias de estos pacientes fallecidos. Es un binomio de categorías como lo es desde el puntode vista filosófico la estructura y la función (5).El trabajo desarrollado por el colectivo al que pertenece la autora durante más de 15 años enesta línea de investigación, de probado interés médico militar por el número de bajas que puedeocasionar en heridos de guerra, ha permitido realizar algunas observaciones: El DMO afecta a cualquier grupo de edad (6). El DMO se detecta en ocasiones, antes que las manifestaciones clínicas (5). El número de órganos dañados es mayor que las fallas funcionales (7). El estudio retrospectivo de casos con factores causales ha reevaluado el DMO (8).La acción de los factores causales provoca una disreactividad del sistema inmunológico queorigina una RIS con daño en múltiples órganos que pueden llevar al paciente al SDMO o a lamuerte (5).La información de la literatura científica sobre el tema en la esfera clínica es abundante, (9-14)sobre todo en aspectos relacionados con la etiopatogenia. Los trabajos relacionados con lasalteraciones morfológicas son escasos explicado por la crisis de la autopsia a escalainternacional (15,16). En Cuba esta situación se revierte (17) y ha permitido abordar este temadesde el punto de vista histopatológico.En la terapéutica sobre el SDMO se plantea la necesidad del uso de inmunomoduladores(4,18,19) y oxigenación suplementaria (20) para prevenir o atenuar la RIS que desencadenanlos factores causales.En la búsqueda de medicamentos de producción nacional, entre los productos o sustancias conpropiedades inmunomoduladoras se encuentran el Aloe b, producto obtenido de una planta(Aloe barbadensis) de reconocido uso terapéutico (21) y el Ozono (22), variedad alotrópica deloxígeno que comparte varias propiedades con el Aloe b, entre ellas la de regulador de larespuesta inmunológica. Otra sustancia, un polipéptido biológicamente activo, el Factor deCrecimiento Epidérmico (Epidermal Growth Factor (EGF)) humano obtenido en el Centro deIngeniería Genética y Biotecnología por vía recombinante, administrado en concentracionessuprafisiológicas por vía sistémica tiene importante efecto como citoprotector tisular (23).La enfermedad por quemadura es una entidad frecuente e importante para la medicina militar yse considera el reto más grande en cuanto al cuidado intensivo e intervención multidisciplinariaque se demanda para salvar la víctima (24). Este proceso trae consigo una pérdida del control
  • 181. homeostático importante (25). La lesión cutánea es fuente primaria de los mediadores de lainflamación y las citoquinas proinflamatorias las que posteriormente amplifican sus efectos aescala sistémica (26,27). El estudio de las autopsias de los pacientes quemados muestra laelevada frecuencia del DMO por lo que fue seleccionada como factor causal en el presenteestudio (5).Por estas razones surgió la necesidad de conocer cómo actúan el extracto de Aloe b, laozonoterapia y el EGF sobre la evolución del DMO, aplicados desde los primeros momentos dela acción de la quemadura en un modelo experimental de ratón quemado (MERQ).La hipótesis de trabajo se basó en que el uso del extracto de Aloe b y Ozono (solos ocombinados por compartir propiedades inmunomoduladoras) y EGF desde etapas tempranasde ocurrido el factor causal pueden ayudar a regular la respuesta del organismo por lo quemejoraría la evolución y disminuiría la mortalidad.El propósito del presente trabajo fue analizar comparativamente los aspectos histopatológicosdel DMO en un MERQ mediante el empleo del Aloe b, el Ozono (solos y combinados) y el EGFen grupos de animales aleatorizados, para ello se laboró en diseñar un MERQ con unamortalidad entre el 75% y el 90% analizando las características histopatológicas del modeloempleado, comparar la vitalidad de los animales y los cambios patomorfológicos del grupoquemado no tratado y del placebo, con los grupos tratados con Aloe b, Ozono (solos ycombinados) y EGF y diseñar un método de estudio del DMO proponiendo una escala devalores semicuantitativo que se identifiquen con los daños patomorfológicos y que se empleepara evaluar el DMO en el modelo empleado.Material y Métodos:Se realizó el estudio en un modelo experimental de ratón quemado (28). Los animalesprocedían del Centro Nacional para la Producción de Animales de Experimentación. Seconsideraron los procedimientos éticos y el estudio fue realizado bajo los principios de lasBuenas Prácticas de Laboratorio.Los animales fueron ratones de la línea balb/c, hembras, de 202 g y de 12 semanas. Seempleó un modelo de quemadura seca paravertebral total en una superficie corporal quemada11%, con temperatura de 100C y tiempo de exposición de 20" (28). Los animales seaclimataron durante siete días y el control de la evolución se realizó 2 veces al día. Grupos de Hidratación Medicamento Vía Tiempo estudio No tratado 1 ml SS al 0,9% - IP 1er día Placebo 1 ml SS al 0,9% - IP 14 días Aloe b 0,15 mg/Kg 1era S, 0,10 mg/Kg 2 da S en SS IP 14 días 0,9% Ozono * 1 ml SS al 0,9% 2 mg/Kg (0,9ml gas a 37,3 TR 14 días mg/l) EGF 1 ml SS al 0,9% 500 g/kg en SS IP 14 díasLa vitalidad de los animales se analizó con los siguientes criterios:Moribundos: Pocos reflejos, no se alimentaban y no se desplazaban.Vitales: Reflejos mantenidos, se alimentan y desplazan con actividad limitada.Activos: Reflejos y alimentación adecuada con movilidad desde las 24 horas.
  • 182. Se aplicó eutanasia a las 24 y 72 horas, 7 y 14 días. Se estudiaron los órganos con evaluacióncualitativa en grados de intensidad acorde un sistema de estudio ya establecido para el DMO(29). El estudio morfológico se realizó a ciegas. Los criterios de evaluación fueron: 0 Negativo; 1leve; 2 moderado y 3 intenso. El DMO se evaluó por la presencia de lesión en 3 o más órganos.La esplenitis y hepatitis reactiva se consideraron como respuesta del sistema monocíticofagocitario (SMF). Se valoró el promedio de las intensidades afectadas (leve, moderada eintensa) y se clasificó el DMO en estos grados. Se estudiaron 3 variables del estrés oxidativoen tejido (30) y se aplicó un sistema de puntuación del DMO (31).El análisis cuantitativo realizado fue el siguiente:( G DMO   O a Gi ) El análisis cualitativo realizado fue:donde : GDMO: < 10: No DMO; 11 – 15: DMOG DMO : Grado del DMOO a : Organo afectado Leve; 16 – 20: DMO Moderado y > 20: P ara pulmón, riñón, hígado y cerebro, O a  2. P ara otros órganos O a  1 DMO Intenso.Gi : Grado de intensidad de la lesión en el órgano Par a Intensidad : leve, Gi  1 moderada Gi  2 intensa Gi  3Las variables principales estudiadas fueron: la vitalidad; y la presencia del DMO. Las variablesdependientes fueron las alteraciones morfológicas y bioquímicas estudiadas.Análisis estadístico: Se empleó la prueba t de Student al comparar los valores de porcentajeentre los grupos de animales. Se aplicó la prueba G de tablas de contingencia para conocer ladependencia entre la vitalidad de los animales y las afecciones de los órganos en los grupos deestudio. En el análisis de los marcadores del estrés oxidativo estudiados se comparó lanormalidad y se empleó un análisis de varianza bifactorial. Los factores fueron los órganos(hígado y riñón) y los grupos de estudio en los animales sacrificados a las 24 horas, porencontrarse en este tiempo el mayor número de animales en cada grupo. Se comparó lanormalidad por la prueba de Kolmogorov Smirnov y la homogeneidad de varianza por la pruebade Bartlett. La puntuación alcanzada en cada grupo de estudio se realizó con un análisis devarianza de clasificación simple y para comparar las medias se empleó la prueba de rangosmúltiples de Duncan. (32)Resultados:La mortalidad (espontánea o por eutanasia) mostró dependencia significativa (G = 32.59***,p<0,001) entre los grupos de estudio y la forma de morir en el conjunto. Al comparar losporcentajes (ts), es más desfavorable en el grupo combinado de Aloe b con O 3, y es másfavorable en el grupo tratado con EGF. (Tabla 1)
  • 183. Tabla 1: Forma de morir de los ratones quemados (espontánea o por eutanasia) en relacióncon los diferentes grupos de estudio. Grupos de estudio Espontánea (%) Eutanasia (%) Valor de ts (p<0,001) Placebo 50 50 n.s. Aloe b 54,2 45,8 0,87 n.s. Aloe b + O3 100 0 10,88*** Ozono 37,5 62,5 1,7 n.s. EGF 16,7 83,4 5,05***Se mostró una dependencia significativa entre los grupos de estudio y la vitalidad de losanimales en las primeras 24 horas (G = 268.83***, p<0,001). Se observó buena respuesta enlos ratones que sobrevivieron del grupo tratado con Aloe b con actividad vital. Los grupostratados con O3 y con EGF presentaron mayor movilidad y capacidad de desplazarse desde lasprimeras 24 horas de la quemadura. (Tabla 2)Tabla 2: Vitalidad de los ratones quemados a las 24 horas de realizada la quemadura. Grupos de Fallecidos % Moribundos % Vitales % Activos % estudio Placebo 0 66.7* 33.3 0 Aloe b 0 0 100 0 O3 8.33 19.5 4.17 75 EGF 0 0 20.83 79.67 * El 62.5% de ellos fallece antes de las 48 horas.Se observó daño evidente del pulmón y el cerebro en el 100% de los ratones, seguidos delhígado y el riñón en más del 90% del total estudiado. En cada grupo de estudio existió uncomportamiento diferencial entre los órganos y la intensidad de las alteraciones morfológicas. Elgrupo placebo se comportó con predominio de las lesiones entre el grado leve y moderado(G=126,00***). Los ratones tratados con Aloe b compartieron escalas entre leve, moderado oausencia de lesiones (G=124,752***). En los grupos tratado con O3 y EGF predominó laausencia de lesiones y los cambios leves (G=146,06*** y G=198,82*** respectivamente).La hepatitis y esplenitis reactiva se encontraron en todos los animales de estudio. El grupotratado con Aloe b mostró respuesta estable en grado leve en sus animales. El grado intensocon predominio de PMNn, se presentó sólo en los ratones del grupo placebo y tratado con EGFque presentaban sepsis en la quemadura.Existió un comportamiento variable entre la intensidad del DMO y los grupos de estudio (G =45,11***). En el análisis de los porcentajes (ts) se observó que los animales de los grupostratados presentaron mayor porcentajes del DMO en el grado leve, siendo significativas lascifras en forma favorable en los animales del grupo tratado con O3 y tratado con EGF (ts=5,74*** y 7,08*** respectivamente). Aunque el grupo tratado con Aloe b tuvo mayor porcentajede animales en el grado leve que el grupo placebo (36,36% v/s 16,66%), sus cifras no fueronsignificativas (ts=1,29 n.s.). Estos resultados coinciden con la mejor vitalidad en los animalestratados con O3 y con EGF. (Tabla 3)Tabla 3: Presencia del DMO en los diferentes grupos de estudio.
  • 184. Grupo de estudio n DMO leve (%) DMO moderado (%) Valor de ts No tratados 6 - 100 - Placebo 12 16.66 83.33 3,57*** Aloe b 11 36.36 63.63 1,29 n.s. O3 15 93.33 6.66 5,74*** EGF 20 95 5 7,08*** (n.s.= no significativo) *** (p<0,001)Las variables del estrés oxidativo presentaron cambios en los similares en los órganosanalizados desde las 24 horas. La SOD no mostró variaciones importantes en el estudio. Losvalores del MDA hepáticos mostraron un aumento en el grupo placebo con incremento en eltranscurso de los días. En el grupo tratado con O3 y tratado con EGF la respuesta se recuperó,respecto al grupo testigo y la CAT mostró una respuesta favorable en ellos. El análisis bifactorialcorroboró lo expuesto anteriormente con niveles de significación diferente entre los grupos(letras diferentes). (Tabla 4)Tabla 4: Análisis bifactorial de la variación del MDA y la CAT a las 24 horas entre todos losgrupos del estudio (órganos y grupos de tratamiento). MDA CAT Grupo de estudio Órgano X Letras X Letras Testigo Hígado 1,33 (c) 346,07 (c) Riñón 0,76 (c) 275,95 (c) Quemado sin Hígado 3,45 (b) 434,18 (b) tratamiento Riñón 2,79 (b) 281,73 (c) Placebo Hígado 4,62 (a) 342,3 (c) Riñón 1,54 (c) 382,87 (c) Aloe b Hígado 1,48 (c) 578,85 (b) Riñón 1,52 (c) 273,07 (c) Ozono Hígado 3,16 (b) 719,23 (a) Riñón 3,09 (b) 835,86 (a) EGF Hígado 4,75 (a) 739,07 (a) Riñón 4,9 (a) 387,49 (b)(Letras diferentes indican significación estadística según prueba de rangos múltiples de Duncan(p<0,05)). (SxAxB=0,58***, p<0,001) para el MDA y (SxAxB=0,24**, p<0,01) para la CAT.La SOD mostró sólo diferencias en los grupos de estudio. Se estimuló en el grupo placebo, eltratado con Aloe b y el tratado con EGF en un mismo nivel de significación (a), mientras que enel grupo no tratados y el tratado con O3 no se estimuló.En el grupo tratado con O3 y el tratado con EGF el aumento de la CAT desde las primeras 24horas, se relaciona con la vitalidad y con el DMO en grado leve en la mayoría de los animales.En el grupo tratado con Aloe b se observó una respuesta estable.El sistema de puntuación propuesto indicó significación estadística según prueba de rangomúltiple de Duncan para p<0.05 (Sx=2.54***). En el grupo no tratado y el placebo los valores nomuestran diferencias con igual nivel de significación (a) (letras diferentes indican significacióndiferente). En el grupo tratado con Aloe b la puntuación fue de 14.45 (b). El grupo tratado conEGF mostró una puntuación de 11.5 y el tratado con O3 de 11.06 lo cual los ubica en otro nivelde significación (c). Estos resultados se corresponden con los observados respecto a lavitalidad, a la intensidad del DMO y a la respuesta de los valores del estrés oxidativo. (Fig.1)
  • 185. Fig. 1: Sistema de puntuación del DMO en los diferentes grupos de estudio. Letras diferentes no tratado (a) 18,5 placebo (a) 18 aloe b (b) 14,4 EGF © 11,5 ozono © 11,06indican significación estadística diferente. (Sx=2.54, p<0,001).Existió dependencia en el conjunto analizado entre los grupos de estudio con significaciónestadística (G=87,27***). Se observó que el grado intenso del DMO sólo se presentó en elgrupo no tratado y placebo. La ausencia de DMO correspondió al grupo tratado con O 3(53,33%) y al tratado con EGF (45%), por lo cual, con la aplicación del sistema de puntuaciónse reevaluó el DMO en los animales estudiados. Se observó la presencia del DMO moderadoen los grupos no tratado y placebo (ts = 2,27*, p<0,05). En el grado leve los animales tratadoscon Aloe b alcanzan un 72,72%, los tratado con O3 un 46,66% y los tratados con EGF un 50%presentando una evolución más favorable del DMO (ts = 4,25***). La ausencia de DMO sólo sepresentó en los grupos de mejor evolución (tratado con O3 y EGF), mientras que el gradointenso estuvo sólo en los de peor comportamiento (no tratado y placebo). (Tabla 5)Tabla 5: Reevaluación del DMO con la aplicación del sistema de puntuación y su comparaciónentre los grupos de estudio. Grupos de n Puntuación No % DMO leve %DMO %DMO estudio DMO moderado intenso No tratado 6 18.5 66.66 33.33 Placebo 12 17.33 8.33 16.66 75 Aloe b 11 14.4 72.72 27.27 O3 15 11.06 53.33 46.66 EgF 20 11.5 45 50 5 (t=4,25***) (t=2,27*)La rapidez de los procesos bioquímicos relacionados con el daño celular, provoca que en losperíodos antemortem, se presenten alteraciones estructurales que no difieren de las yadescritas en el DMO (5). ¿Cómo discriminar las alteraciones que se presentan en este periodode las planteadas para el DMO? El sistema de puntuación propuesto permite que lasalteraciones observadas de forma casi permanente en los órganos al fallecer por diferentescausas, se excluyan del diagnóstico del DMO cuando se presentan en grado leve. Muestracorrespondencia entre la evolución de la vitalidad de los animales y las alteracionesmorfológicas presentadas en los diferentes grupos estudiados.
  • 186. Los animales del grupo tratado con Aloe b, del grupo tratado con O3 y tratado con EGFmuestran resultados favorables en la evolución de la vitalidad, alteraciones morfológicas yrespuesta al estrés oxidativo. En el extremo opuesto está el grupo de animales no tratados y elgrupo placebo donde las lesiones se presentaron en grados entre moderado a intenso y entrelas alteraciones de menor reversibilidad, con respuesta desfavorable el estrés oxidativo.Aplicando el sistema de puntuación se excluyó el DMO en animales tratados con O3 y tratadocon EGF, que presentaron mejor evolución en todos los parámetros analizados. Esto reflejarelación entre las observaciones clínicas, bioquímicas y morfológicas realizadas.El factor de selección natural es una variable importante en las investigaciones acorde lascaracterísticas individuales de los animales (33). Los animales que logran sobrevivir desarrollanmecanismos defensivos naturales potentes. La hidratación sostenida diaria del grupo placebologró alargar la vida a los animales. Se reafirmó que es un componente necesario en la terapiade la enfermedad por quemadura. El tratamiento con Aloe b no presentó la respuesta esperada,pero si establece diferencias con el grupo no tratado y el placebo en el grado de lesionesobservadas. El grupo tratado con Ozono alcanzó una supervivencia destacada al incorporarvolumen y los efectos de la ozonoterapia, que propicia oxigenación suplementaria a los tejidos(34-39).Los efectos terapéuticos del Aloe b y el Ozono, aplicados independientes en la enfermedad porquemadura, muestran efectos beneficiosos (39-45). Ambos comparten propiedadesinmunomoduladoras ya referidas. Los resultados muestran que la combinación, en presencia dela quemadura, fue letal en el todos los animales empleados.Se valoró la explicación de este proceso por la formación de radicales libres. La enfermedad porquemadura ―per se‖ produce gran cantidad de radicales libres por el efecto directo de laquemadura y por la RIS que se desencadena (46). El O3 tiene amplia capacidad de reacción.Produce, a dosis adecuadas, una estimulación sobre los mecanismos enzimáticos de respuestaantioxidantes de las células (47), con un resultado positivo al organismo en el control de unasobreproducción de ERO. El Aloe b estimula también las defensas antioxidantes (48).El Aloe b se elabora a partir de un macerado de las partes corticales y del gel de la planta. Lacorteza es rica en antraquinonas (21) que en su estructura química presentan varios anillos debenceno con un incremento en los grupos OH, los cuales pueden reaccionar y constituir ERO.El O3, por su parte, actúa creando un pequeño estrés oxidativo controlado. En esta situaciónpuede ocurrir un fenómeno de potencialización de las ERO por ambos medicamentos junto alos radicales libres que se producen por la quemadura y que se saturen las defensasantioxidantes endógenas del animal, esta reacción en cadena, difícil de controlar, puedeprovocar la muerte en las primeras 24 horas. Las respuestas definitivas a este nuevo problemaplanteado requieren de estudios futuros en esta línea de investigación.La administración exógena y sistémica de concentraciones suprafisiológicas de EGF, ejerceefecto protector sobre uno o varios órganos internos expuestos a diferentes tipos de factoresagresivos (49). El término "citoprotección" fue introducido hace 20 años para denominar elefecto protector conferido por algunas prostaglandinas en la reducción del daño hemorrágico enla mucosa gástrica expuesta a factores nocivos (50). La capacidad citoprotectora del EGF sedemuestra en la preservación de la viabilidad tisular.La administración sistémica de EGF a concentraciones suprafisiológicas precondiciona a los
  • 187. tejidos, induciendo sobre ellos un estado de protección, que les permite tolerar diferentesinsultos. Esta condición es apreciable sobre diferentes tejidos de origen epitelial. Lacitoprotección es inducible a través de un esquema de administración única del EGF, quepuede ser aplicado antes o inmediatamente después del insulto. Esta capacidad del EGFparece estar asociado con la peroxidación lipídica (23).Los resultados obtenidos de la reactividad del SMF, evaluados en el hígado y el bazo, secorresponden con la RIS que desencadena la quemadura como factor causal. La respuestavariable en grados de intensidad del grupo tratado con EGF llama la atención por la ausenciade estimulación directa de estas células. El EGF es necesario para la diferenciación, desarrollo,protección y reparación tisular (51). Ejerce su acción por receptores de membrana en variaslíneas celulares excepto las hematopoyéticas (23,51-54). La respuesta encontrada puederesponder a la sepsis añadida.Mientras el SDMO define el derrumbe progresivo de las funciones de varios órganos de laeconomía, el DMO es el cambio morfológico que sustenta el fracaso de la función. Esta entidadconstituye la primera causa de muerte en pacientes sometidos a cuidados intensivos y es lamayor complicación del quemado, provocando hasta un 70% de mortalidad en unidadesespecializadas para el soporte del gran quemado (55).Las enzimas antioxidantes se estimularon favorablemente con el empleo del O3 (39), con mejorevolución de los animales y menores alteraciones morfológicas. El H2O2 es un agente oxidantepotencialmente fuerte, con tiempos de vida media superior a otras ERO, y juega un papelsignificativo en el daño por estrés oxidativo (56). Éste se relaciona con la capacidad del H2O2 deoxidar tioles de proteínas y causar ruptura de las hebras del DNA. Estos efectos son atenuadospor su tendencia a reaccionar lentamente (57).A lo largo del tratamiento se ve una disminución significativa de los peróxidos formados (através del MDA), con un balance entre la dismutación del radical superóxido y la reducción delH2O2 formado. La estimulación de los sistemas de defensa antioxidante producido con eltratamiento con O3 se ha demostrado en diferentes modelos animales (en la isquemia-reperfusión hepática y renal) y en pacientes (con cardiopatía isquémica e hipoxia cerebral)(47,57-59).La respuesta del Aloe b llama la atención en los tres parámetros medidos (evolución,morfológicos y bioquímicos). Se comporta de forma estable, con escasa variación entre lasdiferentes variables. La presencia de oligosacáridos de manosa para realizar el transporte deproteínas intracelular y para el transporte de glicoproteínas, es importante (60). Las citocinas ylas MAIC forman parte de estas sustancias, por lo que los oligosacáridos de manosa sonimportantes en el transporte intra e intercelular (60). El mecanismo de acción puede estarvinculado a esta particularidad bioquímica. Todos los animales que sobrevivieron la quemaduraestaban vitales, con lesiones morfológicas entre leves y moderadas. Por los resultadosobtenidos, las vías por la cual se logró esta evolución no están en la proliferación linfoide, ni enla estimulación de la defensa antioxidante.La respuesta observada con la aplicación de los diferentes tratamientos aporta resultadossatisfactorios tanto en la vitalidad, en la intensidad de las lesiones histológicas observadas delDMO y en la respuesta del estrés oxidativo en los animales tratados con Ozono y más aún en elgrupo tratado con EGF, aunque la sepsis se presentó en la quemadura de este último grupo.Los sistemas de puntuación se basan en parámetros fisiológico, anatómicos o la combinación
  • 188. de ambos, y otros aspectos como edad, mecanismos de lesión o enfermedades previas (61). Seemplean para predecir posibilidades de sobrevida (3), severidad de lesiones, o valorar el dañodel metabolismo celular y predecir la mortalidad (62-64). El valor de aplicar el método de estudioy el sistema de puntuación propuesto para el diagnóstico del DMO en las autopsias enhumanos posibilita pensar en el diagnóstico del DMO cuando existan el o los factores causalesy la reactividad del sistema inmunológico, excluir los cambios que se producen en el procesoagónico, excluir órganos con lesiones directas por la acción del factor causal, realizar unanálisis integral clínico-patológico del fallecido estudiado y ayudar al pensamiento clínico sobrelos aspectos patogénicos que pueden provocar la muerte en los pacientes en busca de laprevención de su acción.La realización del presente estudio, aún con una evaluación cualitativa en grados de intensidad,permite su generalización. El sistema de puntuación propuesto y aplicado en los animales delos diferentes grupos de estudio permitió excluir el DMO en parte de los animales de los gruposde mejor comportamiento durante todo el estudio y ubicar el papel del DMO en los otros gruposcon intensidad entre moderada e intensa, de acuerdo con la vitalidad, morfología y estudios delestrés oxidativo de los mismos.La mayoría de los animales que fallecieron de forma espontánea, ocurrió en los grupos de peorcomportamiento (no tratados y placebo). Por los resultados obtenidos en los que se sacrificaronpor métodos de eutanasia en estos grupos, se puede inferir que los grados más extremo delDMO deberían estar en los fallecidos de forma espontánea. La aplicación de productosterapéuticos mostró resultados favorables en la evolución y morfología de los animales,permitiendo una mayor supervivencia.En el grupo tratado con Aloe b y O3 no se obtuvo la respuesta esperada. Ambos productosseparados se emplean en unidades de atención a pacientes quemados, con resultadosfavorables en ambos casos. Su combinación no se recomienda hasta tanto no se realicenestudios más específicos.Dada la prontitud con que se desencadena la RIS (65-68), mientras más tardías sean lasmedidas terapéuticas, menor respuesta favorable debe esperarse en el individuo. El tratamientoinmediatamente después de la acción de la quemadura mostró resultados favorables. Losproductos empleados realizan acciones encaminadas a propiciar la mejor defensa delorganismo. Los intentos por buscar el producto ideal son múltiples. Se debe facilitar la mejorrespuesta defensiva del huésped y evitar la agresión que algunos medicamentos provocan. Losproductos a emplear deben modular el metabolismo celular.Una de las funciones del patólogo, es a través del estudio de la autopsia, diagnosticar lasalteraciones morfológicas que relacionadas con los factores causales permitan integrarlas en elDMO, y fomentar el precepto de que al estudiar la muerte se ayuda a la vida.Importancia de los resultados alcanzados en la investigación:Estos resultados son la culminación de una etapa importante en el estudio del DMO comomanifestación morfológica de la RIS presente en pacientes críticos. La temática comienza aestudiarse desde 1985 en el Hospital Clínico-Quirúrgico ―Dr. Luis Díaz Soto‖ con el desarrollode la terapia intensiva. Inicialmente se detectaron el conjunto de alteraciones morfológicas en elestudio de las autopsias, comunes a diferentes factores causales y se les agrupó con el términoDMO.
  • 189. Posteriormente se profundizó en sus bases etiopatogénicas. Los conocimientos alcanzados enlos últimos años permitieron encontrar estas bases en la RIS que se desencadena ante laacción de los factores causales. Se fomentó el interés del trabajo en la búsqueda demoduladores o reguladores de esta RIS. La próxima etapa fue la hipótesis de este trabajo aescala experimental. Sus resultados confirman que el tratamiento inmediatamente después dela acción del factor causal (la quemadura) es favorable en los animales. Se destacan losresultados en la vitalidad, supervivencia y la presencia del DMO con predominio de cambiosleves en los animales tratados con Aloe b, y sobre todo con O3 y EGF.Un importante aporte fue el estudio del DMO con diferente grado de intensidad, lo cualposibilitará al aplicarse en humanos conocer qué lugar ocupa el DMO entre las conclusiones dela autopsia (causa de muerte o trastorno asociado). El sistema de puntuación propuesto yempleado en esta fase experimental constituye una singularidad del trabajo realizado. Permiteexcluir del diagnóstico del DMO alteraciones leves que ocurren en el proceso de la muerte delorganismo, y se evita un sobrediagnóstico del DMO, con lo cual dejaría de tener el valor realpara el pensamiento médico.Se brinda una herramienta a los médicos de asistencia acerca de la posibilidad del empleo deproductos que modulen la RIS o ayuden a la citoprotección tisular. Las sustancias empleadasson de producción nacional. El Aloe b proviene del desarrollo de la medicina natural. El O3 esuna línea de investigación importante del Centro Nacional de Investigaciones Científicas. ElEGF empleado, es parte del desarrollo biotecnológico alcanzado por Cuba en el Centro deIngeniería Genética y Biotecnología.El estudio histopatológico realizado con coloraciones habituales y sobre la base de métodoscualitativos organizados, previamente establecidos y a ciegas por el investigador, le da el rigorcientífico a una investigación austera propia de nuestras actuales condiciones. El trabajorealizado empleó la autopsia como método de estudio, la cual se encuentra en crisis a escalainternacional, sirvió para reafirmar que la autopsia es y seguirá siendo una importante fuentepara el aprendizaje y la investigación científica.Conclusiones: La respuesta observada con la aplicación de los tratamientos en los tres grupos tratados aporta resultados satisfactorios tanto en la vitalidad, en la intensidad de las lesiones histológicas observadas del DMO y en la respuesta del estrés oxidativo. El estudio de las alteraciones histológicas del DMO según su intensidad permitió graduar el DMO con predominio del grado leve en los animales quemados tratados y moderado para los no tratados y el grupo placebo. El sistema de puntuación propuesto y aplicado en los grupos de estudio permitió excluir el diagnóstico del DMO en parte de los animales de los grupos que mejor comportamiento tuvieron durante todo el estudio y ubicar el papel del DMO en los otros grupos con intensidad entre moderada e intensa, de acuerdo con la vitalidad, morfología y estudios del estrés oxidativo de los mismos. El Ozono y el EGF disminuyen la mortalidad y previenen más el DMO en los ratones que sobreviven en el modelo empleado, destacándose la ausencia de sepsis en los animales quemados tratados con Ozono.Recomendaciones:1. Profundizar en las vías de acción del Aloe b y el O3 para conocer el efecto letal de la
  • 190. combinación. Se debe evitar el empleo combinado de ambos en los pacientes quemados hasta que no se realicen los estudios preclínicos necesarios.2. Aplicar el sistema de estudio del DMO, con diferentes grados, en el diagnóstico de las autopsias en humanos para valorar su intensidad y repercusión en la muerte de los pacientes, así como el sistema de puntuación propuesto para el DMO, realizando estudios de confiabilidad.3. Realizar un estudio clínico en los pacientes quemados para el tratamiento precoz del O 3 (transrectal o por autohemoterapia) y el EGF por vía sistémica en las dosis establecidas en humanos como elementos que atenúan el daño tisular. "EL FACTOR MÁS IMPORTANTE, ES LA PRONTITUD CON QUE SE ADMINISTREN MODULADORES DE LA RESPUESTA TISULAR EN LOS PACIENTES TRAS HABER OCURRIDO EL FACTOR CAUSAL."REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. ACCP/SCCM Consensus Conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovaties therapies in sepsis. Chest 1992;101(6):1644-55. 2. Goris RJ, Boekhurt TP, Nuytinck JK, Gimbrere JS. Multiple organ failure: generalized autodestructive inflammation? Arch Surg 1985;120:1109-15. 3. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995;23:1638-52. 4. Pomelov VO, Zhumadilo ZhSh. Síndrome de insuficiencia múltiple de órganos en cirugía (revisión bibliográfica). Khir 1990;7:151-61. 5. Hurtado de Mendoza JE, Montero T, Walwyn V, Álvarez R. Daño Multiorgánico en autopsias realizadas en Cuba en 1994. Rev Cubana Med Milit 1997;26:19-26. 6. Montero T, Hurtado de Mendoza J, Iglesias MM. Particularidades de fallecidos entre 15 y 49 años. Rev Cubana Med Milit 1999;28(1):9-16. 7. García EG. Algunas consideraciones sobre el Fracaso Múltiple de Órganos y el Daño Múltiple de Órganos en el paciente intervenido quirúrgicamente. [Trabajo para optar por el título de especialista de primer grado en Anestesia y Reanimación]. ISMM ―Dr. Luis Díaz Soto‖. Ciudad de la Habana; 1990. 8. Walwyn VS. Diagnóstico del Daño Múltiple de Órganos en el Hospital ―Comandante Manuel Fajardo‖. [Trabajo para optar por el título de especialista de primer grado en Anatomía Patológica]. Hospital ―Comandante Manuel Fajardo‖. Santa Clara; 1995. 9. Jordá R, Abizanda R, Verduras MA, Revuelta P, Chama A, Badal JM. Mortalidad en el fracaso multiorgánico. Med Intensiva 1985;9:220-2. 10. Borzotta A, Polk H. Insuficiencia Múltiple de Órganos. Clin Quir Nort Am 1983;2:311-32. 11. Baue AE Multiple, progressive or sequential systems failure, a syndrome of the 1970s. Arch Surg 1975;100:779-81. 12. Kim PK, Deutschman CS. Inflammatory responses and mediators. Surg Clin North Am 2000; 80(3):885-94. 13. Karlma B, Matsumoto S, Higashi H, Hilsushima R. The molecular pathogenesis of endotoxic shock and organ failure. Molecular Medicine Today 1999;3:123-32. 14. Papathanassoglou ED, Moynihan JA, Ackerman MH. Does programmed cell death (apoptosis) play a role in the development of multiple organ dysfunctions in critically ill patients? A review and a theoretical framework. Crit Care Med 2000;28(2):537-49. 15. Hurtado de Mendoza J. La Autopsia ¿método para el estudio de la muerte o para la prolongación de la vida? Rev Cubana Med Milit 1989;3(4):41-6. 16. Rodríguez LM, Sánchez MR, Medina G, Vega BE, Bolio AS, Valencia S, Sosa J, Echeverría M, Rivero J. La autopsia: la consulta final. Rev Biomed 1997;8(3):171-96.
  • 191. 17. Hurtado de Mendoza JE, Álvarez R, Walwyn V, Montero T, Carriles R y Rodríguez J. Autopsias realizadas en el hospital ―Dr. Luis Díaz Soto‖de 1962 a 1995. Rev Cubana Med Milit 1997;26(2):122-8.18. Crowley K, Phelan D. Septicemia and the prevention of multiorgan failure. The intensive care perspective. Ir Med J 1990;83(3):121-4.19. Hartl WH, Herndo D, Wolfe RR. Kinin prostaglandin system its therapeutic value in surgical stress. Crit Care Med 1990;18(10):1167-74.20. Antonsson JB, Fiddian-Grenn RG. The role of the gut in shock and Multiple System Organ Failure. Clinical Review. Eur J Surg 1991;157:3-12.21. González Quevedo M. Compendio de investigaciones sobre el Aloe barbadensis Miller (Sábila) cultivada en Cuba. La Habana: Imprenta Dirección Política de las FAR; 1990.22. Rilling S, Viebahn R. The use of ozone in medicine. First English Edition. Haug Publishers Heidelberg. Pfalz; 1987.23. Berlanga J. Estudio acerca de las propiedades cicatrizantes y citoprotectoras del EGF. [Tesis de Doctor en Ciencias Farmacéuticas]. Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología. Ciudad de la Habana; 2000.24. Nguyen TT, Gilpin DA, Meyer NA, Herndon DN. Current treatment of severely burned patients. Annals of Surgery 1997;223(1):14-25.25. Arturson C. Pathophysiology of the burn wound and pharmacological treatment. "The Rudi Hermans Lecture -1995". Burns 1995;22(4):255-73.26. Lofgren O, Palmer B, Theodorsson E, Torkvist L, Ludenberg T. Contribution of the sensory and sympathetic nervous system to scalding-induced edema in the rat paw. Burns 1998;24(3):188-95.27. Baue AE. Multiple Organ Failure, Multiple Organ Dysfunction Syndrome and Systemic Inflammatory Response Syndrome. Why no magic bullets? Arch Surg 1997;132:703-7.28. Montero GT, Moreno QP, Berlanga AJ, Hurtado de Mendoza AJ, Bacardi FD, Urquiza ND, Hurtado de Mendoza AJ. Modelo experimental de ratón quemado en investigaciones biomédicas. Rev Cubana de Med Militar 2003;32(2).29. Montero GT, Hurtado de Mendoza AJ, Cabrejas AOM, Almarales MR. Histopatología del daño múltiple de órganos en un modelo experimental de ratón quemado. Rev Cubana Med Milit 2002;31(1):13-22.30. Montero T, Hurtado de Mendoza J, García JC, Llopiz N, Menéndez C, Berlanga J. Estrés oxidativo en un modelo de ratón quemado tratado con Aloe b, Ozono y Factor de Crecimiento Epidérmico. Rev Cubana de Med Milit 2003. En prensa.31. Montero T, Hurtado de Mendoza J, Moreno P, Cabrera P. Sistema de puntuación del Daño Múltiple de Órganos en un modelo de quemadura tratado con Aloe b, ozono y factor de crecimiento epidérmico‖. Rev Cubana de Med Milit 2003. En prensa.32. Sigarroa A. Biometría y diseño experimental. La Habana: Pueblo y Educación; 1985.p.743.33. Teplitz C. Histopatología de las quemaduras. Cap: 2:2-8. En: Artd CE, Moncriea JA, editores. Tratado de quemaduras. 2ª ed. Ciudad México: Nueva editorial interamericana SA; 1972.34. Bocci I. Ozonization of blood for the therapy of viral diseases and immunodeficiencies. A hypothesis. Medicaì Hypothesis 1992:30-4.35. Bocci I. Autohemotherapy after treatment of blood with ozone. A reappraisal. J Intern Med Res 1994;22:131-44.36. Bocci I. A reasonable approach for the treatment of HIV infection in the early phase with ozone therapy (autohemotherapy). How ―inflammatory‖ cytokines may have a therapeutic role?. Mediators of inflammation 1994;3:315-21.
  • 192. 37. Carpendale MT, Griffiss J. Is there a role for medical ozone in the treatment of HIV and associated infections? Proceedings Eleventh Ozone World Congress. Ozone in Medicine. San Francisco 1993; m-1-32 to m-1-45.38. Menéndez S, Iglesias O, Bidot C, Puga A, Carballo A. Application of ozone therapy in children with humoral Immunodeficiency. Proceedings of the 12th World Congress of the International Ozone Association. Ozone in Medicine. Lille, France 1995.p.271-4.39. Antoszewski Z, Kulej J, Wygledowski M, Kozakiewski L, Moszkowicz T, Chmurzewska H. Some aspects of ozone therapy. Przegl Lek 1997;54(7-8):561-4.40. Suzuki J, Saito H, Ivoes S. Purification and characterization of the lectin from Aloe barbadensis Miller. J Biochem 1970;85:163-71.41. Carpenter RH, Mc Daniel HR, Mc Analley BH. Use of Aloe products. Carrington Laboratories Inc 1992, Irving, Tex. US Patent: 5 118 673.42. Mc Analley BH, Carpenter RH, Mc Daniel HR. Use of acemannan. Carrington Laboratories Inc 1994, Irving, Tex. European Patent Application: 0 619 117 A2.43. Vasquez B, Avila G, Segura D, Escalante B. Antiinflammatory activity of extracts from aloe vera gel. J Ethnopharmacol 1996;55(1):69-75.44. Stuart RW, Lefkwitz DL, Lincolp JA, Howard K, Gelberman MP, Lofkwitz SS. Upregulation of phagocytosis and conduced activity of macrophages exposed to the immunostimulant, acemannan. J Immunopharmacol 1997;19(2):75-82.45. Alpízar N, Lombardo A, Rodríguez M. Efecto inmunomodulador del Aloe barbadensis en pacientes quirúrgicos graves. Rev Cubana Med Milit 1997;26(2):87-93.46. Sabeh F, Hockberg P, Sayeed MM. Signaling mechanism of elevated neutrophil O - generation after burn injury. Am J Physiol 1998;274(2):476-85.47. León OS, Menéndez S, Merino N, Castillo R, Sam S, Pérez L, Cruz E, Bocci V. Ozone oxidative preconditioning: A protection against cellular. Damage by free radicals. Mediators of inflammation 1998;7(4):289-94.48. Sabeh F, Wright T, Norton SJ. Purification and characterization of a glutation peroxidase from the aloe vera plant. Enzyme Protein 1993; 47(2): 92-8.49. Carpenter G, Wahl MI. The epidermal growth factor family. En: Sporn MB, Roberts AB, editores. Handbook of Experimental Pharmacology. Peptide Growth Factors and Their Receptors I and II. Berlin: Springer-Verlag; 1990.p.69-171.50. Stachura J, Konturek SJ, Brzozowski T, Konturek J, Domschke W. Pathologic basis of gastric mucosal adaptation to topical injury. J Gastroenterol 1995;30:416-27.51. Berlanga J, Mella L. Some consideration on the physiological role of epidermal growth factor in relation to its pharmacological applications. Biotecnología Aplicada 1998;15:141- 8.52. Miettinen PJ. Epidermal growth factor receptor in mice and men-Any application to clinical practice?. Annals of Medicine 1997;29(6):531-4.53. Uribe JM, Barret KE. Nonmitogenic actions of growth factors: An integrated view of their role in intestinal physiology and pathophysiology. Gastroenterology 1997;112: 255-68.54. Dubick MA, Sondee JL, Majumdar APN. Increased expression of the EGF-receptor (EGF- R)in small intestine from rabbits subjected to hemorrhage and renal ischemia/reperfusion. FASEB Journal 1998;12(4):171.55. Sheridan RL, Ryan CM, Yin LM, Hurley J, Tompkins RG. Death in the burn unit. Sterile multiple organ failure. Burns 1998;24(4):307-11.56. Rhoese H, Freese E. Chemical analysis of DNA alterations. Biochem Biophys Acta 1968;155:476-90.57. Peralta C, Xans C, Prats N, Jalil EC, Salaflanell E, Puig P, Celpi E, Rosello-Catafam J. Protective effect on ozone treatment on the injury associated with hepatic ischemic- reperfusion: antioxidant-prooxidant balance. Free Rad Res 1999;31:191-6.
  • 193. 58. Barber E, Menéndez S, León S, Barber MO, Merino Ncalenga GC, Cruz E, Bocci V. Prevention of renal injury after induction of ozone tolerance in rats submitted to warm ischemic. Mediators of Inflammatory 1999;8:37-41.59. Hernández F, Menéndez S, Wong R. Decrease of blood cholesterol and stimulation of antioxidative response in cardiopaty patients treated with endovenous ozone therapy. Free Radical Biology and Medicine 1995;19(1):115-9.60. Darnell J, Lodish H, Baltimore D. Biología celular y molecular. 2a ed. Barcelona: Edición Omega SA; 1993.61. Committee on medical aspects automotive safety. Rating the severity of tissue damage. JAMA 1971;1215:277-80.62. Oda S, Hirasawa H, Sugai T, Shiga H, Matsuda K, Ueno H. Cellular injury score for multiple organ failure severity scoring system. J Trauma 1998;45(2):304-10.63. Guerrero J, Muñoz J, Calle B. Mortalidad relacionada con el contaje de órganos fracasados. Un estudio de fallo simple (FSO) y múltiple (FMO) de órganos en un grupo homogéneo. Med intensiva 1986; Número extraordinario (7):13-135.64. Delogu G, Famularo G, Amati F, Signore L, Antonucci A, Trichieri V, Di Marzio L, Cifone MG. Ceramide concentrations in septic patients: a possible marker of multiple organ dysfunction syndrome. Crit Care Med 1999;27(11):2413-7.65. Cotran RS, Kumar V, Collins T. Patología estructural y funcional. 6ª ed. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana; 1999.66. Montero T, Hurtado de Mendoza J. Daño múltiple de órganos: Morfología de la respuesta inflamatoria sistémica. Rev Cubana Med Milit 2001;30(Suppl):77-8867. Alfonso LE, Noda CL, Reyes ML, Rodríguez M. Metabolismo e inmunología de los traumatismos. Rev Cubana Med Milit 1999;28(1):55-66.68. Guerra M, Glaria LA, Reyes O, Garay HE, Ferrero J, Araña MJ. A Limulus antilipopolysaccharide factor-derived peptide exhibits a new immunological activity with potential applicability in infectious diseases. Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology 2000;7(4):669-75. POLICLÍNICO DOCENTE "TENIENTE TOMÁS ROJAS". MORBILIDAD OBSTÉTRICA GRAVE. AUTORES: DRA. MARISEL CEDEÑO DONET. * DR. MARCO RODRÍGUEZ BETANCOURT. ** DRA. DAYAMÍ PERAZA MORELLES. *** DRA. REINA PERAZA. MORELLES. ***** ESPECIALISTA DE II GRADO EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA. PROFESORASISTENTE DEL ISCM CAMAGÜEY. DIPLOMADA EN EMERGENCIAS MEDICAS.** ESPECIALISTA DE I GRADO EN MEDICINA INTERNA. PROFESOR INSTRUCTOR DELISCM. MAESTRANTE EN URGENCIAS MÉDICAS.*** ESPECIALISTA DE I GRADO EN MEDICINA GENERAL INTEGRAL. PROFESORINSTRUCTOR DEL ISCM CAMAGÜEY. DIPLOMADA EN EMERGENCIAS MEDICAS.MAESTRANTE EN URGENCIAS MÉDICAS.**** ESPECIALISTA DE I GRADO EN MEDICINA GENERAL INTEGRAL. Calle 31 e/ 20 y 28. Céspedes, Camagüey, Cuba. Teléfono 5-9536 E-mail: marisel@shine.cmw.sld.cu
  • 194. INTRODUCCIÓN:La Organización Mundial de la Salud (OMS) define como morbilidad obstétrica ―La Morbilidaden una mujer embarazada‖ o que ha estado embarazada (con independencia del lugar oduración del embarazo) y que es resultado de cualquier causa relacionada o agravada por elembarazo y el parto y su manejo. (1,2)Recientemente se han propuesto varias definiciones y términos todos los cuales están basadosen el concepto de una situación ―Que pone en peligro la vida”, “Situaciones casi mortales”,“Morbilidad Materna Grave”, o en el concepto de “Necesidad de intervención obstétricapor indicación materna absoluta”. (3-5)El análisis de la morbilidad es la forma más acertada para evaluar el nivel de salud yactualmente sustituye al de mortalidad; Por consiguiente se hace necesario determinar losprocesos morbosos que pueden afectar a una mujer durante su embarazo y posterior alnacimiento de su hijo. Los datos sobre la incidencia de la morbilidad obstétrica grave sonimprescindibles para: 1. Evaluar el número de mujeres que necesitan atención obstétrica especial. 2. Evaluar la calidad de los servicios obstétricos ( midiendo tasas de letalidad) 3. Evaluar los programas de maternidad sin riesgo (la tasa de muerte materna no es un buen indicador para ese propósito). (6)La incidencia de la morbilidad obstétrica grave ha sido poco estudiada, en el mundo se hanrealizado algunos estudios de Hospital, pero no reflejan adecuadamente la situación real, estoes particularmente cierto en países en desarrollo donde la atención de maternidad no esUniversal. (7)A pesas de Cuba siendo un país en desarrollo no exhibe tasas altas de mortalidad materna, ydonde todas las mujeres tienen derecho y acceso a la atención obstétrica esencial, en todos losniveles de atención, fue motivación principal realizar el presente trabajo para conocer laincidencia y comportamiento de la morbilidad obstétrica grave, para evitar una vez más que lamisma progrese a Mortalidad Materna.OBJETIVOS:General: Describir el comportamiento de la morbilidad obstétrica grave.Específicos: 1. Distribuir la edad de las pacientes 2. Enumerar las causas de ingreso en UCI (Unidad de Cuidados Intensivos). 3. Definir la estadía en el servicio. 4. Determinar la evolución de las pacientesMATERIAL Y MÉTODOS.Se realizó un estudio descriptivo y transversal sobre el comportamiento de la Morbilidadobstétrica grave en la unidad de cuidados intensivos del Hospital municipal ―Piti Fajardo‖ deFlorida, durante el período comprendido de enero del 2002 a diciembre del 2003.
  • 195. El universo de trabajo estuvo constituido por 167 mujeres que fueron atendidas en dicha unidaden el período de tiempo estudiado debido a una complicación del embarazo, parto o puerperio.La fuente primaria de dato la constituyeron: El registro de pacientes atendidos en el servicio ylas historias clínicas de las mismas, a partir de las cuales se llenaron las encuestasconfeccionadas según criterios de expertos y bibliografía revisadas y objetivos trazados lascuales fueron llenadas por los autores de la investigación y una vez terminadas seconstituyeron en el registro primario de la misma. Las variables objetos de estudio fueron: Edad,causa de ingreso, estadía y evolución.Los datos fueron procesados por medios computarizados, se trabajo con un 95% deconfiabilidad y se usaron las medidas estadísticas de distribución de frecuencia y porciento.RESULTADOS TABLA 1. DISTRIBUCIÓN SEGÚN EDAD. EDAD (Años) No % 15-19 25 15.1 20-24 45 26.9 25-29 53 31.7 30-34 23 13.7 35-39 17 10.2 40 y más 4 2.4 TOTAL 167 100.0 Fuente: Encuestas.La tabla 1 mostró la distribución según edad de las pacientes atendidas, donde se pudoobservar que la edad de mayor frecuencia estuvo dada por las edades de 25-29 años con 53pacientes para el 31.7%, seguida por las edades de 20-24 años con 45 mujeres querepresentaron el 26.9%, cabe destacar que la tercera posición la ocuparon las menores de 20años con el 15%, para las edades de los 30-39 años los valores fueron del 23.9% y para los 40y más de un 2.4%. TABLA 2. DISTRIBUCIÓN SEGÚN CAUSA DE INGRESO EN UCI. CAUSAS No % Cesárea por preclampsia grave 63* 37.5 Endometritis post-cesárea 25 15.1 Atonía Uterina 25 15.1 Shock hipovolémico 34** 20.3 Crisis severa de Asma Bronquial 14 8.4 Preclampsia grave en embarazo pretérmino 4 2.4 Infección respiratoria aguda 2 1.2 TOTAL 167 100.0 Fuente: Encuestas. *P=0.002 **P=0.01Las causas de ingreso en UCI se mostraron en la tabla 2 donde se observó que el seguimientooperatorio post-cesárea por preclampsia grave ocupo la primera causa con 63 pacientes para el37.5% con significación estadística (p=0.002), la segunda causa estuvo dada por el shockhipovolémico debido al embarazo ectópico accidentado con 34 mujeres para el 20.3%, yestadísticamente significativo (p=0.01), la atonía uterina y la endometritis post-cesáreacompartieron valores con el 15.1% para cada una.
  • 196. El 12% de los ingresos restante estuvieron dados por la crisis severa de Asma Bronquial en un8.4%, la preclampsia grave en embarazo pretérmino en un 2,4%, y el 1.2% a la infecciónrespiratoria aguda asociada al embarazo. TABLA 3. DISTRIBUCIÓN SEGÚN ESTADÍA. ESTADÍA No % < 48 horas 117* 70 > 48 horas 50 30 TOTAL 167 100 Fuente: Encuestas. P=0.004La distribución según estadía de los pacientes se analizó en la tabla 3 donde se evidenció quela estadía inferior a los 48 horas fue la que prevaleció con 117 pacientes que representaron el70% con significación estadística notable (p=0.004)En la tabla 4 se mostró la evolución de las pacientes donde se observó que 66 mujeres para el39,5% mejoraron, 48 para el 28.7% fueron trasladadas del servicio a sala debido a su mejoría,en un 55% se remitieron, en este grupo también se incluyen a pacientes que mejoraron y selogró su estabilidad, lo que posibilitó su traslado a la unidad provincial de cuidados intensivospor estar así establecido en el programa de salud reproductiva. TABLA 4. DISTRIBUCIÓN SEGÚN EVOLUCIÓN. * EVOLUCIÓN No % Mejoraron 66 39.5 Traslado 48 28.7 Remisión 92 55.0 Fallecido 0 0 Fuente: Encuestas. * En una mismo paciente coincidió más de una evolución.CONCLUSIONES:La morbilidad materna grave se comportó con una mayor frecuencia entre las edades de 25-29años, el seguimiento post-operatorio de la cesárea debido a la preclampsia grave, y el shockhipovolémico por embarazo ectópico accidentado como causa de ingreso en la unidad, asícomo la estadía inferior a las 48 horas prevaleció junto con la alta frecuencia de remisiones.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. WHO and UNICEF. Revised estimated of maternal mortality a new approach by WHO and UNICEF; 1998. 2. Preval A. Morbilidad Obstétrica Grave en los países en desarrollo: De la epidemiología a la acción. Rev. FORO de Ginecología 2001;4(2):6-10. 3. Preval A, Huguet D, Garbin O, Rabé G. Severe obstetric morbility of the third trimester, the delivery and the puerperium in Niamey. Afr J Reprod Healht 1998;2:10-9. 4. Bouvien Calle MH, Preval A, Bernis L et al. Groupe MOMA. Maternelle in Afrique de l’Ouest. Cooperation et Fancophonuie; 1998.
  • 197. 5. De Brouwere V, Van Lerberghe W. Les Besoins. Obstetricanx non converts. Paris: L. Harmathan; 1999. 6. Filippi V, Alihonou E. Mukantaganda S. Et al. Near misses maternal morbility and mortality. Lancet 1998;351:145-8. 7. Ronsmans C, Achodi E, Cohen S, Zagri A. Women’s recall of obstetric complications in south Kalimantan Indonesia. Stud Fam Plam 2002;28:203-14. HOSPITAL GENERAL CLÍNICO QUIRÚRGICO MUNICIPAL “LUIS ALDANA PALOMINO”. MORBI-MORTALIDAD POR INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL DE AMANCIO RODRÍGUEZ. AÑO 2001. AUTORES: LIC. MILVIA CAÑETE PEÑA* LIC. VIVIAN SILVA GARCÉS* DR. CARLOS ESCALONA RAMOS** DR. PABLO HERNÁNDEZ ÁLVAREZ**** Licenciada en Enfermería.**Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva delAdulto. Instructor Adjunto de Biología Celular y Molecular I.*** Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensivadel Adulto. Instructor Adjunto de Psicología I. Ave Sergio Reinó s/n Amancio, Las Tunas, Cuba. Teléfono: 92012-92384 Contactar con marcos@disa.ltu.sld.cu; viviam@disa.ltu.sld.cu; pablo@disa.ltu.sld.cu.RESUMEN: Se realizó un estudio clínico epidemiológico retrospectivo con los 38 pacientesinfartados que ingresaron en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General ―LuisAldana Palomino‖ en el año 2001 con el objetivo de analizar algunos aspectos delcomportamiento clínico de la enfermedad. Los datos fueron recogidos de los ExpedientesClínicos de los pacientes infartados, a los que se les aplico un formulario que tuvo en cuenta lasvariables que dieran salida a los objetivos de la investigación. La información fue procesada enuna PC por análisis porcentual de las variables y los resultados se mostraron de forma gráficapara su mejor interpretación. Se concluyo que el Infarto Miocárdico Agudo predomino en lospacientes masculinos de 65 años y más de edad. Más del 60% de los pacientes tuvieron unInfarto Miocárdico Agudo con supradesnivel del ST-T y la mitad tuvo topografía de cara anterior.Se trombolizó el 69.6% de la muestra y como causa principal de exclusión se detectó el tiempode evolución mayor de 12 horas. La combinación de Aspirina + Betabloqueador + Trombólisis+ Nitritos + Inhibidor de la Enzima de conversión de Angiotensina I-II fue la más frecuentementeempleada en el tratamiento de los pacientes. El 61.7% de los casos se complicaron y fue laDisfunción Ventricular la más frecuente, seguida de los trastornos de conducciónAuriculoventricular y las arritmias cardiacas. Se obtuvo un 13.1% de mortalidad.INTRODUCCIÓN:En este siglo las enfermedades cardiovasculares son el enemigo número uno de la sociedad anivel mundial, constituye la primera causa de muerte en el mundo desarrollado y una constantepreocupación de la Salud Pública, aún cuando los índices de muerte según la edad continúandescendiendo (1). Dentro de ellas, el Infarto Miocárdico Agudo (IMA) se ha convertido en unverdadero problema por la morbimortalidad que comporta, la magnitud de las secuelas y lo
  • 198. costoso de su tratamiento y rehabilitación (2); por ejemplo en los Estados Unidos de América seproducen cada año 1,5 millones de Infartos del Miocardio Agudos (IAM), lo que representaalrededor del 30% aproximadamente de la mortalidad (3,4). En Alemania mueren cada año 113mil personas por IMA y en España las enfermedades cardiovasculares constituyen la primeracausa de muerte para todas las edades y sexo (5,6) y se valora que anualmente unos 30.000pacientes presenten IAM (6,7).En Cuba el IAM ostenta la condición de ser la primera causa de muerte en la población adulta yde la tercera edad con una cifra de 194 por 100000 habitantes (8,9); es por lo que se hacenecesario dirigir la estrategia hacia las medidas de prevención y control, para de esta formadisminuir la mortalidad de la enfermedad (10-12).Desde la década de los 70 se conoce por demostración angiográfica coronaria que cerca del90% de los IMA se producen por una oclusión trombótica vascular por lo que la terapéutica deprimera línea en este accidente es el uso del tratamiento trombolítico, que se ha extendido portodo el mundo y se domina tanto por el cardiólogo como por el clínico general. Múltiplesestudios han demostrado que la utilidad neta de la Trombólisis Sistémica descansa en su usoen la primera hora del accidente. Desde la primera a las doce horas no hay diferencias en lamortalidad general, pero si disminuye las incidencias de arritmias y mejora la calidad de vida delpaciente infartado (13-25).Por todo lo planteado nos hemos motivados realizar esta investigación con los pacientesinfartados que fueron ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del HospitalGeneral Clínico Quirúrgico Municipal ―Luis Aldana Palomino‖, en Amancio con el objetivo deanalizar los principales aspectos del comportamiento clínico del IMA en nuestro medio.OBJETIVOS:Objetivo General: Determinar algunos aspectos de la morbi-mortalidad por IMA en el año2001 en el Hospital General Clínico Quirúrgico Municipal ―Luis Aldana Palomino‖.Objetivos Específicos: Identificar las siguientes variables y la relación entre estas:1- Clasificar los pacientes según grupo de edad y sexo.2- Clasificar y determinar la topografía del Infarto.3- Identificar la frecuencia del uso y las causas de exclusión del tratamiento trombolítico.4- Determinar las principales combinaciones de fármacos empleados en los pacientesinfartados5- Determinar las complicaciones más frecuentes y la letalidad en los pacientes con IMAMATERIAL Y MÉTODO:Se realizó un estudio clínico epidemiológico observacional retrospectivo con los 38 pacientescon el diagnostico clínico de IMA ingresados en la en la UCI del Hospital General ClínicoQuirúrgico Municipal ―Luis Aldana Palomino‖ de Amancio, con el objetivo de con el objetivo deanalizar los principales aspectos de la morbimortalidad en el periodo de Enero a Diciembre delaño 2001.Definiciones Operacionales: Los grupos de edad seleccionado utilizados fueron los queestablece el sistema estadístico del Ministerio de Salud Pública (MINSAP) (8).Se incluyeron todos los pacientes con clínica típica de isquemia coronaria aguda consupradesnivel del ST > 1 mm en derivaciones estándar y ST > 2 mm en las precordiales y/o
  • 199. Bloque de Rama Izquierda Agudo sin contraindicaciones para el uso del proceder (Criterios deexclusión del protocolo nacional para la aplicación de la Trombólisis Sistémica en Cuba) (26).Metódica: Se confeccionó un formulario que fue aplicado a los pacientes infartados y a losexpedientes clínicos, se tomaron en cuenta las variables que dieran salida a los objetivos de lainvestigación (edad, sexo, clasificación y topografía del IMA, tratamiento empleado, causa deexclusión de la Trombólisis, complicaciones y estado al egreso). La información fue procesadapor métodos estadísticos simple en una PC, con análisis porcentual de las variables, losresultados son presentados en tablas y gráficos para su mejor interpretación.DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS:Al analizar la tabla #1 encontramos un franco predominio en el grupo de edad de 65 y mas añoscon 20 casos para un 52.6%, seguido por el grupo 50-64 años con 15 casos para un 39.4%. Elincremento de la edad está demostrado que conlleva a un proceso de envejecimientomultiorgánico del cual no escapa, por supuesto, el corazón y el sistema arterial, produciendouna disminución en la efectividad del trabajo de bomba del corazón. En diferentes estudios seseñala que el riesgo de padecer de IMA aumenta proporcionalmente con la edad (3,5,16,27-31).En ambos grupos predominó el sexo masculino, este hallazgo está en correspondencia con laliteratura médica revisada, que refiere que el sexo masculino es en el que aparecen con mayorfrecuencia los factores de riesgo coronario, tales como hiperlipidemia, hipertensión arterial,hábito de fumar, estrés; mientras que se ha demostrado que en la mujer existe un importantepapel protector contra la aterogénesis, constituida por las hormonas sexuales (1,2,10-12,20,27,28,32,33). Ver tabla # 1.De los 38 pacientes infartados, 23 fueron IMA con supradesnivel del ST-T (60.6%), 15pacientes con IMA con infradesnivel del ST-T (34.2%) y 2 pacientes con IMA con Bloqueo deRama Izquierda (BRI) Aguda (5.2%); parecidos resultados se reportan en la bibliografíaconsultada (2-4,6,7,9,20,28,29,32-36) donde señalan que las variaciones del ST-T en el EKGson la expresión electrocardiográfico de las alteraciones de la perfusión miocárdica en un granporciento de casos. Se ha demostrado que en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda, lapresencia de una onda t invertida y simétrica es fuerte predictora de enfermedad de arteriascoronarias (35) y se asocia a un peor pronóstico cuando se detecta unida a un S-T positivo encualquier derivación, con más de 2 horas del comienzo de los síntomas (36); aunque suausencia no excluye el evento isquémico coronario agudo (2-4,9,20,28,37,38). Ver tabla # 2.Al analizar la topografía del IMA encontramos que 19 casos fueron infartos de la cara anterior;que representó un 50%, seguidos, sin diferencia significativa de los infartos de cara inferior con16 casos para un 42.1%. Estos resultados no se corresponden con la bibliografía revisada (1-9,28,29,32,33), donde se señala la mayor incidencia del IMA de la cara inferior con respecto aotra presentación del mismo, pensamos que nuestro resultado se debió al sesgo que significatener una muestra tan pequeña, por lo que se necesitan estudios con mayor muestreo paradeterminar la valide de este resultado. Ver gráfico # 1.En el gráfico # 2 se señala la frecuencia del uso de tratamiento trombolítico donde vemos queeste se utilizó en 18 casos de los 23 pacientes que tenían un IMA con supradesnivel del ST-T,que representa un 69.6%, el cual es bajo en relación con lo recomendado y reportado en laliteratura (2-7,15-24,26-28,31-33), siendo preconizado el uso del medicamento tan pronto comosea posible incluso en las unidades móviles de emergencia médica, correspondiendo a la claseprimera en el tratamiento del IMA. No obstante este resultado es superior a lo reportado en laprovincia (25) y ha sido posible gracias a la implantación del Sistema Integrado de UrgenciasMedicas (SIUM) en el municipio (39).
  • 200. En cuanto a las causas de exclusión de la Trombólisis Sistémica se excluyeron 7 casos (30.4%)y como causa principal se detectó el tiempo de evolución mayor de 12 horas, lo cual puederelacionarse con la demora para acudir al hospital, en este aspecto coincidimos con lo reportadoen la bibliografía (15-25); en menor medida encontramos al riesgo de sangrado como otrascausas de exclusión. En estudio previo en el municipio (23) se señalan estas causas pero enuna proporción menor de los casos. Ver gráfico # 3.El tratamiento empleado en los pacientes con IMA comprobamos que se utilizo la combinaciónde Ácido Acetil Salicílico (ASA) + Beta Bloqueador (BB) + Trombólisis Sistémica (TS) + Nitritos+ Inhibidor de la Enzima de Conversión de Angiotensina I-II (IECA) en 12 pacientes ( 31.5% ),seguido de los casos que necesitaron ASA + BB + Nitritos + Anticoagulante + IECA con 8 casos(21%); en menor medida 6 pacientes (15.7%) ameritaron el uso de ASA + Aminas +TS + IECA +Nitritos. En la bibliografía consultada (2-4,5-7,14-23,25,31-33) no encontramos muchoselementos distintivos sobre el uso de estas combinaciones; pero lo cierto es que se reportanbeneficios con el uso combinado de antiagregantes plaquetarios (ASA), Fibrinolíticos, Nitritos eIECA en comparación con otros fármacos, e incluso con el uso solo de algunos de ellos. Vertabla # 3.Del total de pacientes infartados, 23 se complicaron para un 61.7%, de ellos la disfunciónventricular fue la más frecuente en 12 pacientes (25.5%), seguido de los trastornos de laconducción y de la angina post-IMA que estuvieron presentes en 9 pacientes para un 19.1%, enmenor medida el Shock Cardiogénico estuvo presente en 8 pacientes (17.2%) y las arritmiascardiacas sin una diferencia destacable entre cada una de ellas. Estos resultados se explicanporque la insuficiencia cardiaca es la complicación mecánica más frecuente en el IMA y se debea la reducción de la masa contráctil del ventrículo izquierdo, cuando la necrosis afecta más del25% de ésta, aparecen los signos clínicos de fallo del ventrículo izquierdo, cuando la afectaciónes del 40%, aparecerá Shock Cardiogénico. Esta complicación es un signo de mal pronóstico yel grado de fallo ventricular durante la fase aguda se relaciona con la mortalidad(6,7,29,32,33,40,41). En menor medida se presentaron los trastornos de la conducción AurículoVentricular y la Angina post IMA, seguido de las arritmias cardiacas; estas complicaciones sonde frecuente aparición en la evolución del IMA. Se sabe que el 75% al 95% de los pacientes conIMA presentan alguna alteración del ritmo durante su estancia en la Unidad Coronaria Intensiva,las más frecuentes son la extrasistolia ventricular, la bradicardia y la taquicardia sinusal, sóloentre el 6% y el 10% de los pacientes presentan fibrilación o taquicardia ventricular y losbloqueos AV se presentan sobre todo en los infartos de topografía inferior (2,3,6,728,29,32,33).Ver tabla # 4.Desde hace años, el criterio de que el infarto del miocardio de topografía anterior tiene( por logeneral) un peor pronóstico, y por tanto, mayor mortalidad que los de otra topografía, es uncriterio fundamentado. En ellos, el área isquémica es más extensa, haciéndolos propensos acomplicaciones letales como el fallo de bomba y las disrritmias cardiacas graves, las queconstituyen las dos principales causas de muerte en el IMA (28,29,30). Solo encontramos 5fallecidos que representa un 13.1% lo que está en concordancia con los estudios nacionales einternacionales realizadas sobre el tema(2-4,9,21,32,33,40,41), pero que muestra un alza conrespecto a años precedentes (8,23,24) y pensamos que sea debido a que en nuestro estudiopredomina el infarto de topografía anterior que tiene una elevada mortalidad por su asociaciónfrecuente con el fallo hemodinámico grave (Shock Cardiogénico), lo cual concuerda con lorevisado en la bibliografía (3,6,7,28,29,33,42). Además, Cabadés (32) encontró una mayormortalidad en el IMA anterior (50%) contra el IMA inferior (41.4%) y a parecida conclusión llegaHands (42) pero en pacientes con Shock Cardiogénico. Ver gráfico # 4
  • 201. CONCLUSIONES:1. El Infarto Miocárdico Agudo predominó en los pacientes masculinos de 65 y más años de edad.2. Más del 60% de los pacientes con IMA tuvieron supradesnivel del ST-T y la mitad tuvieron topografía de cara anterior.3. Se trombolizó el 69.6% de la muestra y como causa principal se detectó el tiempo de evolución mayor de 12 horas.4. La combinación de ASA + BB + TS + Nitritos + IECA fue la más frecuentemente empleada en el tratamiento de los pacientes (31.5%).5. El 61.7% de los casos se complicaron y fue la Disfunción Ventricular la más frecuente, seguida de los trastornos de conducción A-V y las arritmias cardiacas.6. Se obtuvo un 13.1% de mortalidad.BIBLIOGRAFÍA:1-Gaziano JM. When should Heart disease prevention segin?. N Engl J Med 1998;338(23):1690-12- Masip Utset J. Actualización en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos. Med ClinBarc 1999;113:294-308.3- American Heart Association:1999. Heart and Stroke statistical update. Dallas: Am HeartAssociation,1998.4- Bayes de Luna A. International cooperation in world cardiology the role of the World HeartFederation. Circulation 1999;99:986-9.5- Betriu A, Miranda F. El registro RISCI y el manejo del infarto del miocardio en España. Revesp Cardiol 2001;54:1029-30.6. Manual de Primeros auxilios del 061 de Galicia. Santiago de Compostela: Fundación PúblicaUrxencias Sanitarias de Galicia 061;2002:16-8.7- Ruano M. Manual de Soporte Vital Avanzado. Consejo Español de RCP. 2ª ed. Barcelona:Masson; 2000:2-3.8- Anuario Estadístico. Ministerio de Salud Pública. República de Cuba. 2002:12-9.9-Piñón Pérez J, Cabrera Cabrera R, Pita Serantes C. Infarto miocárdico agudo ¿un diagnósticofácil de realizar? Rev Cubana Med 2000;39(2):96-100.10.- Bevenson GS, Srinivasan SR, Weihang BA, Newman III WP, Tracy RE, Attigney WA et all.Association between multiple cardiovascular risk factors and ateroesclerosis in children andyoung adults. N Engl J med 1998;338(23):1650-6.11- Hernández Cañero A. Mortalidad por cardiopatía isquémica en Cuba. Relación con la dietay el colesterol sérico. Rev Cubana Cir. Cardiovasc 1999;13(1):8-12.12. Peñalver Hernández E. Influencia de los factores de riesgo coronarios en la incidencia decardiopatía isquémica. Rev Cubana de Med Gen Integr 1999;15(4): 368-71.13- Natali A, Vichi S, Fandi P. Coronary artery disease and arterial hypertension: Clinical,angiographic and follow up data. J Intern Med (England) 2000;247(2):219-23.14- Sagarin MJ, Canon SP, Cermignami MS. Delay in thrombolisis administration: causes ofextended door to drug times and the assyntote effect. J Emerg Med 1998; 16:557-65.15- Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy insuspetec acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and majormorbidity results from all randomised trials of more than 1,000 patients. Lancet 1999;343:111-221.16- Ludwing ES. Predicting In-hospital mortality in acute myocardial infarction. Impact ofThrombolytic on Therapy on APACHE II Performace. Sacnd Casdiovasc J. 2000; 34:371-6.
  • 202. 17- Boscha X. Utilización de la Trombólisis en los pacientes con infarto del miocardio enEspaña. Estudio PRIAMHO. Cardiopatía isquémica 2000;53(4):190-8.18- Peraire M, Pallarés C. Impacto de la Trombólisis a corto y largo plazo de una cohorte depacientes con IMA. Rev Esp. Cardiol 2001;54:150-8.19- Caires G. Thrombolytic therapy impact on prognosis in acute myocardial infarction. Rev PortCardiol 2000;19(11):1103-19.20- Shotan A, Gottlieb S, Golbourt U, Boyko V, Richer-Reiss H, Arad M et al. Prognosis ofpatients with a recurrent acute myocardial infarction. Am Heart J 2001;141(3):478-84.21- Gómez Padrón MV, Toledo Quesada A, Castellanos Dumois A, Herrera ML. Trombólisis enel infarto agudo del miocardio. Análisis de los tiempos de demora. Rev Cub Med 2001;40(2):91-5.22-. Iglesias, ML; Pedrot-Botet, J; Hernández, E; Sulsona, JF. Tratamiento fibrinolítico en elinfarto agudo del miocardio: análisis de los tiempos de demora. Rev Med Clin Esp1998;106(8):281-7.23- Hernández Álvarez P, Escalona Ramos CA, García Carbonell JL, Lemes Velásquez R.Trombólisis Sistémica y letalidad del Infarto Cardiaco. Cuatro años de seguimiento. EnUrgrav’2002. La Habana: II Congreso Internacional de Urgencias, Emergencias y MedicinaIntensiva; 2002 Apr 16-19:55-9.24- Hernández Álvarez P, Escalona Ramos CA, García Carbonell JL, Lemes Velásquez R.Impacto de la Trombólisis Sistémica sobre la calidad de vida del paciente trombolizado. EnUrgrav’2002. La Habana: II Congreso Internacional de Urgencias, Emergencias y MedicinaIntensiva; 2002 Apr 16-19: 50-4.25- Gonzáles Ponce H, Curbelo Videra W. Estado de la Trombólisis Sistémica. Hospital ErnestoGuevara. Enero-noviembre 2001. Rev. Elect. Zoilo Marinello Vidaurreta.26- Toruncha CA, Llerena Rojas L, Valdés Rucabado JA, Cabrera Toledo F, Yunes Saab P,Pérez Fleitas JL et al. Protocolo Nacional para la aplicación de la trombólisis sistémica en elIMA en Cuba con la estreptoquinasa recombinante del Instituto de Biotecnología. La Habana:Ministerio de Salud Pública; 1992.27- Yue Chan C. Use of 18 lead electrocardiograms in diagnosing Right ventricular andPosterior wall involvement in patients with acute inferior myocardial infarction. J HK coll Cardiol2001;8:43-8.28- Alexander RW, Pratt CM, Roberts R. Diagnosis and management of patients with acutemyocardial infarction. In: Alexander RW, Shlant RC, Fuster V editores. Hurst’s The Heart,arteries and veins. New York: Mc Graw Hill; 1998.p.1345-433.29- Atman Elliott M, Braunwald E. Acute myocardial infarction. En Heart Disease: A textbook ofCardiovascular Medicine. 6 Ed. New York: Saunders Company, 2001:1115-1420.30- Hasdal D, Holmes D, Califf RM, Thompson TD, Hochman J, Pfisterer M et al. Cardiogenicshock complicating acute myocardial infarction. Predictors of death. Am Heart J1999;138(1):1112-20.31- Pabón Osuna P. Trombólisis en el anciano con infarto agudo del miocardio. EstudioPRIAMHO. Rev. Esp Cardiol 2000;53:1443-52.32- Cabadés A, Echanove I, Cebrián J, Cardona J, Vals F, Parra V et al. Características,manejo y pronóstico del paciente con infarto agudo del miocardio en la Comunidad Valencianaen 1995: resultados del registro PRIMVAC. Rev Esp Cardiol 1999;52:123-33.33- Rogers WJ, Cango JG, Lembrew CT, Tiefenbrunn AJ, Kinkaid B, Shoultz DA et al. Temporaltrends in the treatment of over 1,5 million patients with Myocardial infarction in the U.S. from1990 through 1999. The National Registry of Myocardial Infarction 1, 2 and 3. J Am Coll Cardiol2000;36:2056-63.34- Elhendy A, Van Domburg RT, Bax JJ, Roelandt JR. Gender differences in the relationbetween ST-T-wave abnormalities at baseline electrocardiogram and stress myocardial
  • 203. perfusion abnormalities in patients with suspected coronary artery disease. Am J Cardiol1999;84(8):865-9.35- Otrusinik R, Alpert MA, Hamm CR, Bikkina M, Porubicin M, Panayiotou H. Factors predictingcoronary artery disease in patients with giant negative T waves. Am J Cardiol 2000;85(7):873-5.36- Herz I, Birnbaum Y, Zlotikamien B, Strasberg B, Sclarovsky S, Chetrit A et al. The prognosticimplications of negative T waves in the leads with ST segment elevation on admission in acutemyocardial infarction. Cardiology 1999;92(2):121-7.37- Widerlov E, Jostell KG, Claesson L, Odlind B, Keisu M, Freyschuss U. Influence of foodintake on electrocardiograms of healthy male volunteers. Eur J Clin Pharmacol 1999;55(9):619-24.38-. Lewandowski M, Szwed H, Kowalik I, Sadowski Z, Gasior Z, Gackowski A et al. Thediagnostic value of resting electrocardiography in stable coronary artery disease. Pol Arch MedWewn 1999;101(5):403-11.39-Escalona Ramos CA, Hernández Álvarez P, García Carbonell JL, Fuentes Castellanos C.Impacto del Subsistema de Urgencias de la Atención Primaria de Salud en el Subsistema deUrgencia Hospitalario. Rev. Elect. Zoilo Marinello Vidaurreta. 2000;11(4):20-32.40- Abraham S, Samuel G, Goldbourt U, Boyko V, Reichen-Reiss H, Arad M et al. Prognosis ofpatients with a recurrent acute myocardial infarction before and in the reperfusion era. A nationalstudy. Am Heart J 2000;141(3):478-84.41- Niall G, Codd M, O´Rorke C, Egan B, Mc Cann H, Sugrue D. Management and outcome ofacute myocardial infarction in older patients in the trombolytic era. Am Geriatrics Society1999;47(3):291-8.42- Hands ME, Rutherford JD, Muller JE, Davies G, Stone PH, Parker C et al. The in hospitaldevelopment of cardiogenic shock after myocardial infarction: incidence, predictors ofoccurrence, outcome and prognostic factors. J Am Coll Cardiol 1999;14:40-6.Tabla 1: Distribución de los pacientes con IMA según grupo de edad y sexo. HospitalGeneral Clínico Quirúrgico Municipal “Luis Aldana Palomino”. Amancio Rodríguez, 2001.Grupo de edad Sexo(Años) Masculino Femenino Total # % # % # % 15-49 2 5.2 1 2.6 3 7.8 50-64 9 23.7 6 15.7 15 39.4 65 y más 11 28.9 9 23.6 20 52.6 Total 22 57.9 16 42.1 38 100Fuente: FormularioTabla # 2: Clasificación del IMA. Hospital General Clínico Quirúrgico Municipal “LuisAldana Palomino”. Amancio Rodríguez, 2001. Clasificación # % IMA con supradesnivel del ST-T 23 60.6 IMA con infradesnivel del ST-T 15 34.2 IMA con BRIA 2 5.2 Total 38 100Fuente: Formulario.Gráfico # 1: Distribución de los pacientes según la topografía del IMA. Hospital GeneralClínico Quirúrgico Municipal “Luis Aldana Palomino”. Amancio Rodríguez, 2001.
  • 204. 100 80 60 # 40 % 20 0 Anterior Inferior Posterior TotalFuente: FormularioGráfico # 2: Frecuencia de la Trombólisis Sistémica en los pacientes infartados consupradesnivel del ST-T. Hospital General Clínico Quirúrgico Municipal “Luis AldanaPalomino”. Amancio Rodríguez, 2001. % No Trombolisis Trombolisis # 0 20 40 60 80Fuente: Formulario.Gráfico # 3: Causas de exclusión de la Trombólisis Sistémica. Hospital General ClínicoQuirúrgico Municipal “Luis Aldana Palomino”. Amancio Rodríguez, 2001. Riesgo de sangrado % # Dolor de +de 12 h 0 20 40 60Fuente: Formulario.
  • 205. Tabla # 3: Fármacos empleados en el tratamiento de los pacientes con IMA. HospitalGeneral Clínico Quirúrgico Municipal “Luis Aldana Palomino”. Amancio Rodríguez, 2001. Combinación de fármacos # % Asa + BB + Nitritos +TS + IECA 12 31.5 Asa + BB + Nitritos + Anticoag + IECA 8 21.0 Asa + Aminas +TS + IECA +Nitritos 6 15.7 Asa + Aminas + Anticoag + IECA 5 13.1 BB +Nitritos + IECA 4 10.5 Asa +BB +Nitritos + IECA 3 7.8 Total 38 100 Fuente: Formulario. Tabla # 4: Complicaciones de los pacientes con IMA. Hospital General Clínico Quirúrgico Municipal “Luis Aldana Palomino”. Amancio 2001Complicaciones # %Disfunción ventricular 12 25.5(Kilip –Kimball II- III)Trastornos de la 9 19.1conducción A-VAngina post.-IMA 9 19.1Shock Cardiogénico 8 17.2C.V.P 4 8.5C.S.V.P 7.8 3Otras arritmias 7.8 3Total 23* 61.7*Fuente: Formulario. Nota: En algunos pacientes pueden coincidir lascomplicaciones.Gráfico # 4: Distribución de los pacientes con IMA según estado al egreso. HospitalGeneral Clínico Quirúrgico Municipal “Luis Aldana Palomino”. Amancio 2001. 100 90 80 70 60 50 40 # 30 % 20 10 0 Sobreviviente Fallecido Total
  • 206. Fuente: Formulario. HOSPITAL PEDIÁTRICO UNIVERSITARIO “PAQUITO GONZÁLEZ CUETO”. NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS. CIENFUEGOS 2000 – 2003. AUTORES: LIC. JOSÉ MIGUEL CALDERÓN RAMOS. * LIC. JAYCE DÍAZ DÍAZ. ** LIC. JOSÉ A. DÍAZ GIL. ** LIC. ZOA MANZANO IZNAGA. *** Licenciado en Enfermería. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Enfermería. Especialista en Cuidados Intensivos. Servicio de Neurocirugía Hospital Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima” Cienfuegos.** Licenciado en Enfermería. Miembro Numerario de la Sociedad Cubana de Enfermería. Enfermero asistencial de la Unidad de Cuidados Intensivos pediátricos. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto” Cienfuegos. e-mail: aimee@jagua.cfg.sld.cuRESUMEN:La neumonía asociada a ventilación es una de las principales complicaciones infecciosas quese diagnostican en pacientes ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos.Tradicionalmente esta complicación se ha asociado con una importante morbilidad y mortalidadmotivo por el que nos decidimos determinar su incidencia en nuestra Unidad mediante unestudio de investigación, descriptivo correlacionar, retrospectivo, con todos los pacientes que sereportaron como neumonía asociada a ventilación entre los años 2000 – 2003. La informaciónse recogió a través de un formulario de preguntas que contemplo las siguientes variables: edad,sexo, tiempo de ventilación, estado nutricional, motivo de ingreso, posición del paciente, uso debloqueadores H2, criterios de neumonía asociada a ventilación, agente causal, evolución final.Los datos se procesaron a través del programa Microsoft Excel en totales y por cientos,representándolos en tablas. La Neumonía Asociada a Ventilación Mecánica se detecto con másfrecuencia en los menores de 1 año con predominio del sexo masculino. El uso prolongado dela ventilación mecánica, el diagnóstico al ingreso, la posición dorsal del paciente, su estadonutricional y el uso de bloqueadores constituyen factores de riesgo. Dentro de los criteriosdiagnósticos hallamos el Rayos X positivo, secreciones purulentas, fiebre y cultivo positivo. ElAcinetobacter fue el germen más aislado. El porcentaje de mortalidad asociado fue bajoDECS:NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN. MORTALIDAD, MORBILIDAD. NEUMONÍANOSOCOMIAL. INFECCIÓN HOSPITALARIA. PREVENCIÓN. NIÑOS. UNIDADES DETERAPIA INTENSIVA.INTRODUCCIÓNLas infecciones asociadas a la hospitalización son un problema muy antiguo, de hecho losmicroorganismos hacen su aparición mucho antes de que el hombre apareciera sobre la tierra,cuestión esta que ha sido probada por estudios paleontológicos en fósiles encontrados y en los
  • 207. cuales se evidencia la presencia de procesos infecciosos. Las infecciones adquiridas en lasUnidades de Cuidados Intensivos (UCI) representan una parte importante del contexto de lasepsis nosocomial en general y condicionan, como es bien conocido un incremento notable enla mortalidad y los costos.(1) Dentro de ellas, la neumonía asociada a ventilación (NAV) es lamás frecuente en los pacientes críticos y se asocia con altas tasas de morbilidad y mortalidaden las UCI.(2 )Las NAV es una de las principales complicaciones infecciosas que se diagnóstica en pacientesingresados en UCI.(3) Su incidencia varía ampliamente (9-70%) dependiendo del tipo depoblación estudiada y los métodos utilizados para el diagnóstico (4). Ocupa el segundo lugar enel orden de frecuencia, según Sánchez (5) su incidencia oscila entre un 9 y un 68% dentro de lasneumonías nosocomiales, con una mortalidad que va de un 33 a un 71%. En Cuba se muestraun comportamiento semejante al nivel mundial, según González (6) y ocupa el foco principal desepsis intrahospitalaria en algunas Unidades de Cuidados Intensivos.Su elevada incidencia contribuye a que la estancia hospitalaria se prolongue y la mortalidadaumente. La infección pulmonar es una complicación común en enfermos sometidos aventilación mecánica, en la literatura hay informes que señalan esta complicación en el 55% delos casos, ocasionando insuficiencia respiratoria aguda en el 87% de ellos.En las UCI su frecuencia varía entre 0,5 y 5% aumentando hasta un 17% en los enfermos conventilación mecánica, según Hernández (7) esto ocurre en 4,7 niños por cada 1000 días deventilación. En la patogénesis están implicados la colonización anormal de la orofaringe y elestómago, y el uso de algunas drogas y antiácidos, lo que favorece el crecimiento bacteriano,también se señala la posición del paciente, la cánula orotraqueal, el uso de antibióticos, lascaracterísticas del huésped y la virulencia del germen.La mayoría de los estudios definen a la NAV como aquella que se presenta a las 72 horas deser sometidos al ventilador, recientemente Langer y colaboradores (8) han sugerido que estaneumonía sea considerada como aquella que comienza dentro de los primeros cuatro días deiniciada la ventilación. Otros la definen según los criterios: el desarrollo de un infiltrado nuevo yprogresivo a nivel pulmonar, el cultivo del germen en el aspirado bronquial e histológicamente lapresencia de necrosis, fiebre de 38 0 C e incremento de leucocitos en 25% (9). También semenciona que es aquella que se presenta después de las 48 horas de iniciada la ventilaciónmecánica.Los agentes causales de la NAV son polimicrobianos, siendo las bacterias los patógenos quecomúnmente la produce. Muchos autores (10) la dividen en dos: NAV de inicio temprano: Se instaura en los primeros 4 días de intubación y los gérmenesque con mayor frecuencia la producen son el estreptococo pneumoniae, Haemophillusinfluenzae y el estafilococo aureus. NAV de inicio tardío: Causada por bacilos Gram – ( Klebsiella, Acinetobacter, Pseudomona )así como el estafilococo aureus y levaduras. Aparece después de 5 días de ventilaciónmecánica, pacientes que previamente han recibido antibióticos de amplio espectro, por lo quese asocia a mortalidad elevada por cepas multirresistentes.En 1999, la Sociedad Americana del Tórax emitió los nuevos criterios de NAV: Clínicos: RX de tórax con infiltrados nuevos o persistentes, más de 2 de los siguientes:fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia, secreciones purulentas.
  • 208.  Pruebas diagnósticas suplementarias: No microbiológicas ( gasometría, hematologíacompleta ) Microbiológicos ( Hemocultivo, aspirado de tubo ET para tinción, Gram y cultivos,cultivo del líquido pleural si disponible).Otros (3) proponen como criterio de sospecha clínica de NAV la presencia de 2 ó 3 criteriosmayores ( fiebre, secreciones purulentas, infiltrado pulmonar ) y uno de los criterios menores (leucocitosis, leucopenia, hipoxemia, aumento de las necesidades de O2, inestabilidadhemodinámica ).En nuestra institución se estableció como criterios de NAV: RX de tórax con infiltrado nuevo o persistente después de las 48 horas de ventilaciónmecánica. Fiebre. Secreciones purulentas. Otras; Cultivo de secreciones positivaLas infecciones intrahospitalarias tienen consecuencias sanitarias, éticas, humanas yeconómicas, por ello se justifica su estudio y la búsqueda de soluciones. La neumonía asociadaa la ventilación mecánica es el tipo de infección que más afecta a los pacientes críticos ennuestra institución, lo que atenta tanto sobre los resultados clínicos como sobre los costos.Es de vital importancia estudiar sus causas, analizar y discutir el por qué surge y proponerestrategias para su intervención.La actividad investigadora dedicada a la NAV resulta verdaderamente importante, tanto en loque se refiere a la prevención, como al diagnóstico.Determinar la incidencia de Neumonía asociada a ventilación mecánica en la Unidad deCuidados Intensivos del Hospital Pediátrico Universitario ―Paquito González Cueto― deCienfuegos desde el año 2000 hasta septiembre del 2003. Precisar su distribución según edady sexo, Identificar factores de riesgo: tiempo de ventilación mecánica, diagnóstico al ingreso,posición del paciente, estado nutricional , uso de bloqueadores H2, describir los criterios de NAVque presentaron, determinar agente causa, identificar evolución del paciente son los objetivosdel presente trabajoMÉTODO:Se realizo un estudio de investigación, descriptivo correlacionar, retrospectivo con todos lospacientes con diagnóstico de NAV reportados desde el año 2000 hasta el 30 de Septiembre del2003, en el Hospital Pediátrico Universitario ―Paquito González Cueto ―de Cienfuegos, enOctubre del 2003.Se analizo todo el universo, solo se excluirán los que provienen de otra unidad entubado o conhistoria reciente de ventilación mecánica e infección pulmonar sistémica.La información se recogió a través de un formulario de preguntas que se aplico al Libro registrode Pacientes de la UCI, Registro de Infecciones Intrahospitalarias y a las Historias Clínicas delos pacientes. Se estudiaron las siguientes variables:Edad: Se dividió en grupos: Menores de 1 año, 1 año a 3 años, 4 – 7 años, 8 – 10 años y 11 – 15 años.
  • 209. Sexo: Masculino y femenino.Tiempo de ventilación mecánica: Menos de 48 Horas, 48 – 72 H y Más de 72 H.Diagnóstico al ingreso: Recoge todas las patologías que fueron criterio de ingreso en la UCI.Posición del paciente: Decúbito supino, Decúbito lateral, Posición fowler y Posición semifowler.Estado nutricional: Según escala: Bajo peso, Delgado, Normopeso, Sobrepeso y ObesoUso de bloqueadores H2 : Si o NoCriterios de NAV: RX positivo, fiebre, secreciones purulentas y cultivos positivos.Agente causal: Recogió todo germen presente en el cultivo de secreciones.Evolución final: Vivo, Muerto con sepsis o por sepsis.Los datos se procesaron a través del Programa Microsoft Excel en totales y por cientosrepresentándolos en tablas.Para la realización del estudio se contó con la dirección de la UCI y de la institución, los datospersonales quedan en el anonimatoRESULTADOS:Tabla # 1La Neumonía Asociada a Ventilación Mecánica fue más frecuente en los menores de 1 año, 17pacientes (53,12%), seguido del grupo etáreo de 1 - 3 años, con 7 (21,87%). El resto de losgrupos se comportaron de la siguiente manera: de 4-7 años 3 pacientes (9,37%), de 8 - 10años, uno para 3,12% y 4 (12,50%) en el grupo de 11 a 15 años. En cuanto al sexo fue elmasculino el más afectado con 22 enfermos (68,75%) y el femenino con 10 casos (31,25%).Tabla # 2Referente al tiempo de ventilación mecánica se utilizo por más de 72 horas en 24 pacientes(75%), de 48 - 72 horas en 6 (18,75%), y menos de 48 horas en 2 niños (6,25%).Tabla #3Las meningoencefalitis bacterianas y la cirugía neonatal figuran dentro de los motivos deingresos principales, en total 6 para un 18,75%, seguido de los traumas craneoencefálicos con5 afectados (15,62%), sepsis respiratoria e insuficiencia respiratoria, 3 pacientes (9,37%). Laparada cardiorrespiratoria y la sepsis neonatal con 2 enfermos (6,25%), las intoxicacionesexógenas con 1 solo caso (3,12%)Tabla # 4La posición utilizada en los pacientes ventilados fue el decúbito supino en la totalidad de loscasos estudiados.Tabla # 5El estado nutricional de los pacientes estudiados fue normopeso en su mayor número 28(87,50%), solo 4 (12,50%) fue bajo peso.Tabla # 6Referente al uso de bloqueadores H2 (cimetidina) sólo se utilizó en 5 pacientes para un 15,62%.Tabla # 7Dentro de los criterios clínicos de neumonía asociada a Ventilación Mecánica hallamos que latotalidad de los pacientes estudiados tuvieron Rayos X positivos y secreciones purulentas(100%), cultivo de secreciones positivos 28 enfermos (87,50%) y en 20 hubo fiebre (62,50%).
  • 210. Tabla # 8Realizamos estudios microbiológicos al 100% de los pacientes, solo el 87,6% fue positivoidentificando como gérmenes más frecuentes el Acinetobacter (37,60%), Escherichia coli yPseudomona sp (15,62%), Enterobacter cloacal (9,37%), Estreptococo pneumoniae (6,25%) yla Cándida (3,12%).Tabla # 9El 84,37% (27 pacientes) de los estudiados egresaron vivos de la Unidad de CuidadosIntensivos y el 15,62% (5 enfermos) fallecieron debido a otras causas y no a la sepsis, lo que secomprobó en el estudio anatomopatológico.DISCUSIÓNLa Neumonía Asociada a Ventilación Mecánica fue más frecuente en los menores de 1 año(tabla #1) debido a la deficiente defensa del organismo en esta etapa de la vida. Según Moriansen este grupo existe una mala capacidad para localizar las infecciones y una deficiente defensafrente a ellas, derivadas del estado inmunológico. Los mecanismos humorales y de regulaciónde la homeostasis aún permanecen inmaduros ante cualquier insulto, con repercusión en otrosórganos y sistemas de forma más frecuente que en edades posteriores. (11) Se señala que laedad constituye un factor de riesgo para padecer una infección del tracto respiratorio inferior enpediatría y los menores de 1 año son el grupo con mayor predisposición para adquirirla.(12,13)En otras series (6) es señalado el predominio mayor en el sexo masculino al igual que ennuestros resultados, sin explicaciones más claras al respecto.Los pacientes ventilados por más de 72 horas fueron los más afectados por NeumoníaAsociada a Ventilación Mecánica (tabla #2) resultado que coincide con diversos estudios(7) quea mayor número de días de ventilación hubo mayor riesgo de padecer neumonía; otros(14)plantean que el mayor riesgo sucede entre los 5 a 15 días de ventilación mecánica, con unaincidencia creciente a medida que esta se prolonga. Sin embargo, dentro de nuestro estudioencontramos pacientes que solo estuvieron ventilados menos de 48 horas y entre las 48 y 72horas, pero que luego de extubados presentaron criterios de Neumonía Asociada a VentilaciónMecánica.Las Meningoencefalitis Bacterianas y la cirugía neonatal (tabla # 3) figuran dentro de losmotivos de ingreso principales a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos que presentaronNeumonía Asociada a Ventilación Mecánica lo que se corresponde con el uso prolongado de laventilación mecánica, primeramente por la fisiopatología, tratamiento y complicaciones de lasinfecciones del sistema nervioso central y en la cirugía neonatal debido a diversos factores quepueden atentar contra la evolución favorable del recién nacido intervenido quirúrgicamente,entre ellos las características anatomofisiológicas del sistema respiratorio en esta etapa de lavida y la inmadurez de su sistema inmunológico(15) .Diversos autores señalan al motivo deingreso como uno de los factores de riesgo atribuible a la Neumonía Asociada a VentilaciónMecánica.(14,16,17)El decúbito supino fue la posición utilizada en todos los pacientes estudiados (tabla # 4), loque favoreció la aparición de la Neumonía Asociada a Ventilación Mecánica. Es la posiciónsemifowler la recomendada para evitarla(7) ya que disminuye el riesgo de microaspiraciones delcontenido gástrico y disminuye la posibilidad de colonización gástrica, mecanismo importante enla génesis de la Neumonía Nosocomial(6) en Pediatría debido a las característicasanatomofisiológicas del sistema respiratorio y al riesgo de complicaciones durante la ventilación
  • 211. mecánica como la extubación o intubación selectiva que comprometerían la vida del paciente seve limitado el cambio de posición del paciente dependiendo del estado y diagnóstico médico.El estado nutricional de los pacientes con Neumonía Nosocomial estudiados (tabla # 5) fuenormopeso en un gran número de ellos, lo que contradice a otros estudios(16,18) que identifican elestado nutricional como un factor de riesgo por su alta incidencia en el bajo peso, además serecomienda comenzar la nutrición enteral pues ayuda a mantener el epitelio gastrointestinal yprevenir la translocación bacteriana.(1)El uso de antagonistas H2 como la Cimetidina solo se utilizo en 5 niños , lo que se debeprimeramente a que fue indispensable debido a diversas causas y al conocimiento previo delpersonal médico de que este tratamiento favorece la colonización bacteriana del pulmón pormicroorganismos gram - a medida que aumenta el PH intragástrico lo que lo convierte en unfactor de riesgo para las Neumonías Asociadas a Ventilación Mecánica.(6)Para el diagnóstico clínico de las Neumonías Asociadas a Ventilación Mecánica (tabla # 7) ennuestro estudio se cumplieron con 2 ó 3 criterios mayores, lo que favorece el establecimiento deun diagnóstico certero. Según la Sociedad Americana del Tórax, en 1999(1-3) emitió nuevoscriterios dentro de los que se encuentran los de nuestro estudio, se proponen la presencia de 2ó 3 criterios mayores (fiebre, secreciones purulentas, infiltrado pulmonar) y uno de los criteriosmenores (leucocitosis / leucopenia, hipoxemia, aumento de la necesidad de Oxigeno,inestabilidad hemodinámica).(19)El resultado positivo de los cultivos en un número de los pacientes estudiados y no en sutotalidad puede deberse al procedimiento utilizado para obtener la muestra, en nuestra Unidadde Cuidados Intensivos lo hacemos a través de la técnica de succión que es fácil de obtenerpero no recomendable para el diagnóstico según estudios(7) y el lavado bronquial con unasensibilidad del 73%. No utilizamos otras técnicas mencionadas en la bibliografía revisada comola biopsia que tiene una sensibilidad del 82% y una especificidad del 27% y la broncoscopíausando cepillo0 protector con una sensibilidad 89% y una especificidad del 100% por lo invasivoy doloroso de este proceder. Además podría estar en relación con la antibióticoterapia previa ylimitaciones en el estudio.La identificación bacteriológica se logro en el 87,60% de los cultivos (tabla # 8), apareciendo pororden de frecuencia el Acinetobacter, son bacilos o cocobacilos gram negativos, muchas vecesdispuestos en parejas. Crecen bien en todos los medios de cultivo de rutina, puede ser halladoen múltiples medios animados e inanimados; así, puede ser aislado en material hospitalario,como aparatos de ventilación mecánica, catéteres, líquido de diálisis peritoneal y una ampliavariedad de instrumentos (Bergogne-Berezin 1980; Allen 1987). Además, puede formar parte dela flora normal de la piel de los adultos sanos (especialmente las manos) y puede colonizar lacavidad oral, faringe e intestino, constituyendo éstos unos reservorios epidemiológicos muyimportantes en brotes nosocomiales (Patterson 1991; Corbella 1996).(20)En diversos estudios la mayor frecuencia de aislamiento del acinetobacter (31,8%) se obtuvo enla unidad de cuidados intensivos (UCI), Las neumonías representan entre el 26.7% y 47.9% delas infecciones hospitalarias por Acinetobacter.(20)El porcentaje de mortalidad revelado por nuestra casuística es inferior al señalado eninvestigaciones previas.(1,4,6,7,13) No es difícil establecer la relación directa con la muerte. Soler etal (20) afirman que el hecho de adquirir una infección nosocomial a forma neumónica conlleva unriesgo vital mayor, que se triplica con respecto al grupo de los enfermos no infectados.(6)
  • 212. CONCLUSIONESLa Neumonía Asociada a Ventilación Mecánica se detecto con más frecuencia en los menoresde 1 año con predominio del sexo masculino. El uso prolongado de la ventilación mecánica, eldiagnóstico al ingreso, la posición dorsal del paciente, su estado nutricional y el uso debloqueadores constituyen factores de riesgo. Dentro de los criterios diagnósticos hallamos elRayos X positivo, secreciones purulentas, fiebre y cultivo positivo. El Acinetobacter fue elgermen más aislado. El porcentaje de mortalidad asociado fue bajoREFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. Maciques Rodríguez R, Castro Pacheco BL, Machado Sigler O, Manresa Gómez D. Neumonía nosocomial asociada a la ventilación mecánica. Rev Cub Pediatr 2002;74(3):222- 32.2. González Leal R, Machado Lubian MC, Suárez Salasar I. Infección hospitalaria: Análisis de los años 1995 – 1999. Rev Mex Puer Ped 2002;9(51):96-102.3. Documentos G.E.I.H. Recomendaciones para el diagnóstico de neumonías asociadas a la ventilación mecánica; 2002.4. Insausti Ordeñana J, Bermejo Fraile B, Olaechea Astigarraga P. Influencia de las neumonías asociadas a la ventilación mecánica sobre la mortalidad de los pacientes críticos. Rev Med Intensiva 2003;27(6):406-9.5. Sánchez García M. La neumonía asociada a ventilación mecánica. Rev Med Intensiva 2003;26(6):289-91.6. González Aguilera JC, Arias Ortiz A. Neumonía nosocomial en la Unidad de Cuidados Intensivos. Rev Cub Med 2000;36(2):100-5.7. Hernández TE, Rivera HF, García MF, Castañeda MR et al. Neumonía nosocomial asociada a ventilación mecánica en niños atendidos en una Unidad de Cuidados Intensivos. Rev Mex Pediatr 2001;68(3):86-91.8. Langer M, Cigada M. Early onset pneumonia: A multicenter study in intensive care units. Intensive Care Med 1987;13:342-6.9. Maravi Poma E, Martínez Segura JM, Izura J, Gutiérrez A, Tihista JA. Vigilancia y control de la Neumonía asociada a ventilación. Anales de Pediatría 2002;23:143-60.10. Bricheta MC. Diagnóstico de la neumonía en los pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos En Torre A, Mensa J, Neederman M. Infecciones respiratorias en Unidad de Cuidados Intensivos. Barcelona: Springer; 1999.p.254-65.11. Morlans Hernández K. Fallo Multiorgánico Múltiple. Rev Cub Cardiol Cir 1999; 131(2):61-7112. Gordo Vidal F. Artículo No 551. Rev Elect Med Intens 2003;3(2)13. Fagon JY, Chastre J, Vuagnot A, Traville JL, Novoa A, Gilbert C. Neumonía nosocomial y mortalidad entre los pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos. JAMA 1996;275(11):866-9.14. Reina Ferraut C, López Herce J. Ventilación mecánica en pediatría. Rev Anales de Pediatría 2003;59(2):155-80.15. Alfonso del Pino F, Aliño Santiago M, Álvarez Arias CZ, Álvarez Montalvo D, Álvarez Reinoso S, Bello Méndez A et al. Guías de Práctica clínica. Terapia Intensiva Pediátrica. 1ª Edición. Cuba: Editora Política; 2001.p.107-24.16. López Herceid J. Neumonía asociada a ventilación y protección gástrica en niños. Rev Elect Med Intens 2003;3(2).17. Piral Gutiérrez J. Profilaxis de la Neumonía asociada a ventilación mediante descontaminación oral. Rev Elect Med Intens 2001;1(8).18. Schurrink CA, Nieuwenhoven MS, Jacobs JA, Rozenberg Arska N. Artículo 713. Rev Elect Med Intens 2004;4(2)
  • 213. 19. Luna CM, Blazoco D, Mederman MS, Matrruco W, Baredes NC. Sistema predictivo de la Neumonía asociada a ventilación . Rev Elect Med Intens 2003; 3(4)20. Soler Rodríguez M, Soneira Pérez J, Fragoso López R, Rivero López JC, Pérez Delgado S. Cuidados Intensivos. Rev Cubana Med 1993;32(2):77-84.ANEXOS.Tabla # 1. Distribución de la Neumonía Asociada a Ventilación Mecánica según edad ysexo. Edad Sexo total Masculino Femenino No % No % No % Menor de 1 año 14 43,75 3 9,37 17 53,12 1 - 3 años 4 12,50 3 9,37 7 21,87 4 - 7 años 1 3,12 2 6,25 3 9,37 8 - 10 años 1 3,12 1 3,12 11 - 15 años 3 9,37 1 3,12 4 12,50 total 22 68,75 10 31,25 32 100 Fuente: Formulario Tabla # 2. Tiempo de Ventilación Mecánica. Tiempo No % Menos de 48 horas 2 6,25 48 - 72 horas 6 18,75 Más de 72 horas 24 75,00 Total 32 100 Fuente: Formulario Tabla # 3. Diagnósticos al ingreso. Diagnósticos No % Meningoencefalitis bacteriana 9 28,12 Cirugía neonatal 6 18,75 Traumatismo craneoencefálico 5 15,62 Sepsis respiratoria 3 9,37 Insuficiencia respiratoria aguda 3 9,37 Parada Cardiorrespiratoria 2 6,25 Sepsis neonatal 2 6,25 Intoxicación exógena 1 3,12 Fuente: Formulario Tabla # 4. Posición del paciente. Posición No % Decúbito supino 32 100 Total 32 100 Fuente: Formulario
  • 214. Tabla # 5. Estado nutricional. Estado Nutricional No % Bajo peso 4 12,5 0 Normo peso 28 87,5 0 Total 32 100 Fuente: Formulario Tabla # 6. Uso de bloqueadores H2. Uso No % Si 5 15,62 No 27 84,37 Total 32 100 Fuente: FormularioTabla # 7. Criterios de Neumonía Asociada a Ventilación que presentaron. Criterios No % Rayos X Positivo 32 100 Secreciones purulentas 32 100 Fiebre 20 62,50 Cultivos positivos 28 87,50 Fuente: Formulario Tabla # 8. Agentes causales de Neumonía Asociada a Ventilación. Agentes causales No % Acinetobacter 12 37,50 Escherichia coli 5 15,62 Pseudomona sp 5 15,62 Enterobacter cloacal 3 9,37 Estreptococo pneumoniae 2 6,25 Cándida albicans 1 3,12 Fuente: Formulario Tabla # 9. Evolución final de los pacientes con Neumonía Asociada a Ventilación. Evolución No % Vivo 27 84,37 Muerto con sepsis 5 15,62 Total 32 100 Fuente: Formulario
  • 215. HOSPITAL GENERAL DOCENTE “DR. ERNESTO GUEVARA DE LA SERNA”. NEUMONÍA ASOCIADA A LA VENTILACIÓN MECÁNICA EN LA UCI DURANTE EL AÑO 2003. AUTORES: ISNEL FELIPE MARTÍNEZ ESTRADA 1. ONELIS NÚÑEZ LÓPEZ 2. JOSÉ LUIS BARREDA PAVÓN 3. ÁLVARO GARCÍA FONSECA 4. 1. Especialista Ier Grado en Medicina Interna. Diplomado Nacional en Cuidados Intensivos. 2. Especialista Ier Grado en Higiene y Epidemiología. 3. Especialista Ier Grado en Medicina Interna. Especialista II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Asistente. 4. Especialista Ier Grado en Medicina Interna. Diplomado Nacional en Cuidados Intensivos. Profesor Instructor. Ave. 2 de Diciembre # 1. Las Tunas, Cuba. Teléfono: 4-5012, 4-5013. e-Mail: siumlt@cucalambe.ltu.sld.cuINTRODUCCIÓN.Las neumonías adquiridas en el medio hospitalario difieren totalmente de las de origenextrahospitalario, fundamentalmente en la etiología, población afectada, evolución y pronóstico.(1)La "neumonía asociada a intubación" es la neumonía que se desarrolla en un paciente enventilación mecánica después de la intubación. La neumonía nosocomial es la principal causade muerte debida a infecciones adquiridas en el hospital. El 20% de los pacientes intubados yhasta el 70% de los pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo desarrollan neumoníaasociada al respirador. En pacientes intubados y ventilados mecánicamente, la incidencia deneumonía asociada a ventilación mecánica es del 1% por día durante el primer mes deventilación mecánica. La tasa de mortalidad de la neumonía asociada a ventilación mecánicapuede superar el 50%, especialmente si en la infección participan microorganismosmultirresistentes, como estafilococos resistentes a meticilina (MRSA), Pseudomonas aeruginosay Acinetobacter baumanii, que son particularmente frecuentes en pacientes que han recibidopreviamente terapia antibiótica por neumonía asociada a ventilación mecánica. (2)Esta elevada mortalidad se debe sobre todo en las UCI a la gravedad de los pacientes,enfermedades predisponentes que se asocian, procedimientos a que son sometidos nuestrosenfermos que violan sus defensas fisiológicas (en nuestro medio la ventilación mecánicaartificial como principal factor por llevar como condicionante la permeabilidad de la vía aérea (3)así como que los agentes biológicos que la producen tienen una elevada virulencia yresistencia, siendo los gérmenes Gram negativos aislados con mayor frecuencia (75-85%) (4)aunque en la última década se observa un incremento de los Gram positivos.Por la importancia que reviste el problema, se realizó una revisión de todos los casos con eldiagnóstico de neumonía nosocomial en nuestra UCI durante un año de trabajo que comprendede enero a diciembre del año 2003, fundamentalmente tratando de establecer nuestramortalidad, factores predisponentes asociados, gérmenes más frecuentemente aislados yefectividad de las combinaciones terapéuticas empleadas.
  • 216. OBJETIVOS.GENERAL: Describir el comportamiento de las infecciones nosocomiales en la UCI del Hospital Provincial General " Dr. Ernesto Guevara De La Serna― en el período de Enero a Diciembre del 2003.ESPECÍFICOS.  Determinar el comportamiento de las infecciones según edad y sexo.  Identificar el motivo de ingreso de los pacientes con infección nosocomial.  Describir los principales factores de riesgo asociados.  Conocer los principales gérmenes patógenos aislados en los medios de cultivos.MATERIAL Y MÉTODO.Caracterización del estudio: Se realizó un estudio descriptivo y retrospectivo para determinar elcomportamiento de las infecciones nosocomiales en la UCI del Hospital General Docente " Dr.Ernesto Guevara de la Serna en el período de Enero a Diciembre del año 2003.Universo: ingresaron en la unidad en el periodo estudiado 93 pacientes que necesitaronventilación mecánica artificial, de los cuales desarrollaron neumonía nosocomial 45 casos. Seprodujeron 23 defunciones, con una letalidad del 51.1%. Se analizaron las Neumoníasasociadas a la ventilación Mecánica diagnosticadas en los pacientes incluidos en el estudioENVIN-UCI desde el año 1998 hasta el 2002. Los criterios clínicos de sospecha se hanclasificado en: clínica compatible + nuevo y persistente infiltrado, extensión de un infiltradoprevio y empeoramiento clínico (2ª neumonía), cavitación de un infiltrado y otros. El método deobtención de muestras respiratorias fue el broncoaspirado simple y hemocultivo. (2,5)Una vez recogida toda la información de la fuente secundaria (historia clínica), la misma fueprocesada bajo el procedimiento del trabajo simple, en sábanas de vaciamiento yposteriormente a través de una computadora Pentium 4 en una base de datos Excel, los cualesfueron analizados en diferentes tablas y gráficos. La síntesis y discusión se hizo acorde a labibliografía nacional e internacionalANÁLISIS Y DISCUSIÓN.En nuestro estudio encontramos un comportamiento de la neumonía nosocomial igual paraambos sexos. Se encontró discreto predominio en el sexo femenino con el 51.11% de loscasos. La edad media para el sexo femenino fue de 49.7 años y para el sexo masculino 48.36años con una desviación estándar de 18.45 y 20.4 años para el sexo femenino y masculinorespectivamente. Resultados similares encontraron José Gundián González-Piñeira ycolaboradores en su estudio realizado en la UCI del Hospital Hermanos Ameijeiras en el2002.(2) Otros autores reportan estadísticas diferentes.(6)En la tabla 2 se expresan las principales causas de ingresos de los pacientes ingresados en laUCI, predomino el paciente quirúrgico complejo, sobre todo lesionados por arma blanca conshock hemorrágico con 40%, seguido del paciente politraumatizado con el 15.5%. Nuestraunidad se caracterizo en el año estudiado por ingresos quirúrgicos después de la apertura deuna unidad de cuidados intensivos coronarios en la institución. Estos resultados secorresponden con la literatura revisada. (1,2)En la tabla 3 se recogen los principales factores de riesgo encontrados predomino la intubaciónendotraqueal, la ventilación mecánica artificial y el uso de sondas nasogástricas pues en el
  • 217. grupo que se estudio el 100% de los pacientes la presentaron. Otros factores que seencontraron fueron el uso de traqueotomía y ventilación prolongada. Resultados similaresencontraron en el estudio realizado por Oscar Luis Illodo Hernández y col. Al igual que JoséGundián González-Piñeira y col en sus respectivos estudios realizados. (1,2,7)Los principales gérmenes aislados en cultivos de broncoaspirado simple fueron el citrobacterdiversus en el 63.23% de los casos, seguido por las pseudomonas en el 14.7% y estafilocococoagulasa positiva con el 6.01% de los cultivos respectivamente. Estos resultados difirieron delos encontrados en la bibliografía revisada en cuanto a germen predominante. García, Haidee ycol. reportaron predominancia del Acinetobacter baumanii en el 33.8% de los cultivos seguidosde klebsiellas y , Pseudomonas con el 23% y 18.4% respectivamente. Otros estudios reportanresultados similares. (1, 2,4,8,9,10,11)En la tabla 5 se muestran los principales gérmenes encontrados en los hemocultivos. Se aislóen mayor por ciento el citrobacter diversus con el 52.3% seguido de los bacilos nofermentadores, que por limitación de medios en microbiología no se pudieron tipificar, con el23.8% de las muestras. Martínez Aguilar encontró predominio de los gérmenes Gram positivosen su estudio con una incidencia del 61.1% de las muestras estudiadas. (12)CONCLUSIONES. El sexo femenino predominó y la media para la edad fue de 49.7 años. Las principales causas de ingresos fueron el paciente quirúrgico complejo con el 40% seguido del politraumatizado con el 15.5% Los principales factores de riesgos encontrados fueron el estar intubado, uso de la ventilación mecánica artificial y el uso de sondas nasogástricas. Los principales gérmenes aislados en medios de cultivos fueron el citrobacter diversus, Pseudomonas y estafilococo áureos.BIBLIOGRAFÍA. 1) Gundián González-Piñeira J et al. Neumonía Nosocomial. Resultado de un año de trabajo en la UCI del Hospital Hermanos Ameijeiras. Rev Cub Med Int Emerg 2002;1:32-41. 2) Illodo Hernández OL et al. Factores de riesgo relacionados con la mortalidad en la neumonía asociada a la ventilación. Rev Cub Med Int Emerg 2003;1(3). 3) Álvarez Lerma F, Palomar M, Olaechea J. Métodos diagnósticos de las neumonías relacionadas con ventilación mecánica. XXXVIII congreso de la SEMICYUC mayo 2003;27(5):306-8. 4) Broch Porcar M et al. Vigilancia de la infección nosocomial en una UCI de un hospital comarcal. XXXVIII congreso de la SEMICYUC. mayo 2003;27(5):306-8. 5) Torres A, Carlet J. Ventilator-associated pneumonia. European Task Force on ventilator- associated pneumonia. Eur Respir J 2001;17:1034-45. 6) Palomar M, Álvarez Lerma F, Díaz E, Sa M y Grupo de Estudio de la NAV. Neumonías asociadas a ventilación mecánica polimicrobianas. XXXVIII Congreso de la SEMICYUC. Medicina Intensiva. Abril 2002;26(4):186. 7) Pilamunga Ortiz A et al. Incidencia de neumonía nosocomial asociada a la ventilación mecánica en los pacientes atendidos en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Eugenio Espejo Quito; s.n; 1999:64 8) Villamarín N et al. Modificación bacteriana en la neumonía nosocomial temprana y tardía asociada a la ventilación mecánica. Voz Andes 2000;13(1):24-7.
  • 218. 9) Rodríguez A, Rello J. Mortalidad atribuible en la neumonía asociada a ventilación mecánica: ¿mito o realidad? Med. intensiva 2001;18(1):6-8.10) Rodríguez A, San Román E, San Juan J, Lasdicas S, Mastantuono D, Paz M et al. Técnicas de diagnóstico de la neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) en Argentina Med intensiva 2000;17(2):37-44.11) Flores Cordero JM, Gallego Lara S, Amaya Villar R, Murillo Cabezas F. Neumonía nosocomial por gérmenes multirresistentes en el traumatismo craneoencefálico grave. XXXVIII Congreso de la SEMICYUC. Medicina Intensiva. Abril 2002;26(4):186.12) Labarca J. Neumonía asociada a ventilación mecánica. Rev Chil infectología 2001;18(suppl 2):39-40. Tabla No 1. Distribución del sexo según la media y SS de la edad. Sexo Edad SS No Media Masculino 22 48 20.4 Femenino 23 49.7 18.45 Total 45 48.45 34.5 Tabla No 2. Principales motivos de ingreso. DIAGNOSTICO AL INGRESO No % QUIRÚRGICO COMPLEJO 18 40 POLITRAUMATIZADO 7 15,5 LEPTOSPIROSIS COMPLICADA 5 11,1 NEUROQUIRÚRGICO 4 8,8 PUERPERIO COMPLICADO 3 6,6 CETOACIDOSIS DIABÉTICA 2 4,4 INFARTO AGUDO MIOCARDIO COMPLICADO 2 4,4 GUILLAÍN BARRE 1 2,2 OTROS 3 6,6 TOTAL 45 100
  • 219. Tabla No 3. Principales factores de riesgos encontrados Factores de riesgo. No Casos %Ventilación mecaniza 45 100Intubación orotraqueal. 45 100Traqueotomía 35 77.7Antihistamínico H2 22 48.8Edad mayor 55 años 15 33.3Ventilación prolongada más de 7 días. 33 73.3Nutrición Parenteral. 28 62.2Uso de sonda nasogástrica 45 100Injuria pulmonar aguda. 45 100Tabla No 4. Principales gérmenes aislados en cultivos de broncoaspirado simple yhemocultivos.Gérmenes Broncoaspirado simple Hemocultivos No % No % Citrobacter diversus 86 63.25 11 50 Pseudomonas sp. 20 14.70 Estafilococo áureos 9 6.61 Bacilos no fermentadores 7 5.15 5 22.72 Hafnia Alvei 6 4.41 3 16.64 Otros 8 5.88 3 16.64 Total 136 100 22 100