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Gastroenteritis transmisible de los porcinos  ( tge )
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Gastroenteritis transmisible de los porcinos ( tge )

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  • 1. GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE DE LOS PORCINOS ( TGE ) Marvelia Fajardo Badillo
  • 2. INTRODUCCION Es una enfermedad del ganado porcino altamente contagiosa, caracterizada por vómitos, diarrea profusa, deshidratación y también por una elevadamortalidad, sobre todo en los lechones afectados en las dos primeras semanas de vida. La enfermedad suele aparecer en forma explosiva, propagándose en pocos días a todos los animales de los diversos grupos; pero cuando afecta a losanimales adultos o de engorda a menudo no es diagnosticada, ya que en ellos los signos son muy leves y fugaces, consistentes en diarrea e inapetencia.
  • 3. En las áreas de elevada densidad porcina, la TGE es reconocidacomo una de las más importantes causas de enfermedad y muerte de lechones. Los porcicultores la temen particularmente porque determina una elevadísima mortalidad en los animales neonatos. No existe un tratamiento realmente eficaz para combatirla. Es difícil prevenir su entrada en las explotaciones a causa del probable papel que juegan los pájaros en la difusión de laenfermedad. Y además no hay actualmente disponible una vacuna realmente eficaz.
  • 4. ETIOLOGÍALa mayor parte de los investigadores parecen coincidir en que la TGE es unainfección sostenida por un solo tipo de virus, un «coronavirus». En efecto, a pesar de que otros autores mantengan que la gravedad de esta enfermedad, rebelde en condiciones naturales, pueda atribuirse a la intervención contemporánea de más agentes virales, todavía no ha sido posible aislar o detectar virus diferentes del arriba mencionado. Este virus, patógeno sólo en el ganado porcino, está caracterizado por partículas levemente pleomorfas, de diámetro variable entre 130 y 170 nm conteniendo RNA y circundadas por típicas proyecciones superficiales espaciadas regularmente, que forman la conocida corona.
  • 5. D M f (V c i 1 i íi o m 3 c ar r e 0 r ,u o n - os T n s 1 f 1 x G a . i 7 o 3 .d E v o 0 t 0e i n n o , r e m g 0l u s . r 0a s : a 0 )
  • 6. PATOGENIA Resistente al InfiltraPenetración del pH acido del Intestino Virus estomago DelgadoAparición de Periodo de Se replica en la Síntomas incubación mucosa del I.D. 18hrs a 3 días.
  • 7. SINTOMASTales síntomas consisten en vómito, acompañado o rápidamente seguido de una diarrea acuosa amarillenta; en los lechones de escasos días la diarrea secaracteriza por un olor nauseabundo y también por la presencia de pequeños coágulos de leche no digerida.La severidad de los signos clínicos, la duración de la enfermedad y el índice demortalidad guardan una relación inversa con la edad de los animales. La mayor parte de los lechones por debajo de los diez días de vida, en general mueren entre los dos y los siete días de la aparición de los signos clínicos. La mayor parte de las crías de edad superior a las tres semanas, logransobrevivir, pero presentan un menor desarrollo durante un cierto período. En los cerdos adultos los síntomas son irrelevantes, y las raras bajas observadas, son atribuibles a otros factores que complican la infección viral.
  • 8. EPIDEMIOLOGÍAEs de aparicion estacional. La mayor parte de los focos se observan en la estación invernal, iniciándose a mitad de noviembre y durando hasta mediados de abril. Una explicación de la mayor incidencia de dicha enfermedad en los meses invernales, viene representada por la notable concentración de aves, pájaros en particular, que en dicha estación se aproximan e introducen en los comederos de los animales; de hecho se ha demostrado que los pájaros pueden transportar y transmitir el virus al haberse contaminado sus patas o su aparato gastro-entérico con material fecal de porcinos infectados. Muy probablemente las vías más frecuentes de ingreso del virus en unaexplotación, están representadas por los medios de transporte, por la indumentaria del personal, y por otros objetos contaminados con heces porcinas. Del mismomodo son importantes los portadores clínicamente sanos, que son introducidos en la explotación.
  • 9. MODIFICACIONES PATOLÓGICASEn los lechones, las alteracionesmacroscópicas, excepto ladeshidratación, aparecennormalmente limitadas al tractogastro-entérico; a menudo se observaen los animales sacrificados o muertosen los tres primeros días deenfermedad, una característica áreahemorrágica en la cara diafragmáticadel estómago, que se presenta Porcino neonato tres días después dedistendido y conteniendo leche la infección. Se nota la presencia decoagulada. extensas manchas rojizas sobre la serosa gástrica, mientras que el hígado presenta leve inflamación con turbidez.
  • 10. El intestino delgado, que también sepresenta distendido por la presenciade gas, presenta una pared translúcidao casi transparente, conadelgazamiento de la mucosa a causade la atrofia de los villi.También la ausencia de quilo en loslinfáticos mesentéricos del intestinodelgado, es un elemento casi Porcino neonato tres días despuésconstante. de la infección; se nota el intenso enrojecimiento y el aspecto translúcido del intestino delgado.
  • 11. Intestino delgado (íleon) de porcino neonato a los dos días de la infección con elvirus de la TGE. Los villi aparecen en gran parte truncados a nivel de la porción basal, por lo que la mucosa aparece aplastada, exponiendo hacia el lumen las criptas glandulares y las placas linfáticas. A. microscopia electrónica de barrido (50x). B. sección histológica (E.E. 125x).
  • 12. Intestino delgado (yeyuno) de un suino neonato a los tres días de la infección. Los villi aparece más cortos y no muy singularmente individualizables por fusión entre ellos. A. microscopia electrónica de barrido (50x). B. sección histológica (E.E., 125x).
  • 13. DIAGNOSTICOEl diagnóstico presuntivo de la La confirmación del TGE se basa en la rápida diagnóstico puede hacerse en el aparición y difusión de la laboratorio, por mediosenfermedad, que se manifiesta serológicos, utilizando para ello particularmente en los material tomado de la madre de porcinos neonatos, con los una camada afectada, o desíntomas ya descritos; es decir: cerdos que hayan superado la vómito, diarrea, elevada enfermedadmortalidad y ausencia de fiebre durante las manifestaciones diarréicas..
  • 14. En los lechones muertos durante la fase aguda de la enfermedad, es posible en cambio aislar e identificar el virus, o revelar aún mejor los antígenos virales específicos, en cortes del intestino delgado, mediante la técnica de la inmunofluorescencia Inmunofluorescencia del corte criostático del intestino delgado de un cerdo recién nacido (control). Las vellosidades aparecen normales y no presentan fluorescencias (64x). Inmunofluorescencia del corte criostático del intestino delgado de un cerdo recién nacido a las 24 horas de la infección
  • 15. INMUNIDAD La respuesta inmunitaria a la TGE en los porcinos, presenta característicaspeculiares. Las observaciones, seguidas ya sea en la infección experimental, asícomo en los casos espontáneos de enfermedad, demuestran que los lechones cuya madre ha sido expuesta al contagio 40 o más días antes del parto, son inmunes frente a la infección natural o presentan la enfermedad sólo de una forma muy leve, a la que normalmente sobreviven. La inmunidad es transmitida con el calostro, ya que, en caso de falta de lactancia, los lechones resultan plenamente sensibles a la infección aunque hayan nacido de madre inmune. Por otra parte, un antisuero, suministrado por vía parenteral, no protege a los lechones de la infección.
  • 16. TERAPIANo existe tratamiento eficaz contra laTGE. La utilización de antibióticos de amplio espectro puede tener cierta justificación para prevenir las infecciones secundarias, como porejemplo la enterotoxemia por E. coli. Como tratamiento sintomático esaconsejable la utilización de sustitutos En el tratamiento de la gastroenteritislácteos que contengan glucosa, ya que transmisible de los porcinos (TGE), los lechones están en condiciones de es importante considerar el papel deasimilarla aunque la actividad lactásica los pájaros en la epidemiología. esté disminuida.
  • 17. PREVENCIÓN• Las medidas higiénico-sanitarias.• Ante todo, en la explotación sólo se deberán introducir animales provenientes de efectivos indemnes, aislándolos además durante varias semanas antes de su incorporación al resto de hato.• Los movimientos de entrada y salida de personas, deben limitarse al máximo, y los medios de transporte deben ser cuidadosamente desinfectados.• Otra medida importante puede ser la aplicación de redes metálicas o de plástico en las ventanas, con objeto de evitar la entrada de pájaros.
  • 18. • Distanciando oportunamente los partos, con objeto de eliminar el virus de las cerdas infectadas. Por ejemplo, un intervalo de cuatro semanas entre un parto y parto, podría ser una medida cautelar de cierta importancia.• Dado que las cerdas que se infectan durante la preñez están en condiciones de transferir inmunidad pasiva a la prole, a través del calostro, se ha convertido en práctica común exponer deliberadamente a las cerdas en estado de gravidez al material infeccioso.• En algunos casos, el virus purificado se suministra por vía oral a todas las cerdas preñadas, administrándolo bajo la forma de cápsulas congeladas, con intención de conseguir beneficios de tal tratamiento.
  • 19. VACUNACIÓN Si bien son numerosas las vacunas atenuadas o inactivadas que hanproporcionado interesantes resultados experimentales, su utilización no es aúnde uso general. En general tales vacunas deben ser aplicadas por vía parenteral a la cerda grávida uno o dos meses antes del parto.

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