2. • Las dislipidemias son un conjunto
de patologías en las que se
presentan alteraciones en la
concentración de lípidos
sanguíneos. Comprenden niveles
anormales de colesterol total (CT),
colesterol de alta densidad (HDL),
colesterol de baja densidad (LDL) y
triglicéridos (TG).
3.
4. Colesterol
Normal: ≤ 180 a
200 mg/dL
LDL
Alto: 190 mg/dL
o mayor.
Normal: 40 y los
60 mg/dL
Normal: <150
Alto: >200
HDL Triglicéridos
5. Trastornos digestivos, hepáticos o de la glándula tiroides.
Mala nutrición o mala reacción del organismo a la nutrición normal.
Origen genético.
Hipotiroidismo y nefropatías aumentan el LDL. La obesidad central, intolerancia a la glucosa,
diabetes mellitus, reemplazo hormonal con estrógenos vía oral, tiazidas y bloqueadores beta
adrenérgicos se asocian a aumento de TG.
6. • Los niveles de colesterol sanguíneo están determinados tanto por las características
genéticas del individuo, como por factores adquiridos.
• El colesterol LDL está directamente correlacionado con el riesgo de enfermedad
coronaria.
• El colesterol HDL está inversamente correlacionado con el riesgo coronario.
• Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), contienen la mayoría de los TG del
suero
7.
8. • LDL: Tienen en su corteza una apoproteína
B100 (apo B100), la cual le permite su
reconocimiento por el receptor de LDL en los
tejidos periféricos.
• un aumento de la apo B100 es equivalente a
un mayor número de partículas de LDL.
• Al aumentarse las LDL, que es equivalente a
tener un exceso de colesterol, empiezan a
depositarse en la capa de la íntima arterial en
donde son retenidas por los
glucosaminoglicanos, que son moléculas
constitutivas de la pared arterial y que
fisiopatológicamente retienen el colesterol en
la pared del vaso.
9. • HDL: Son un tipo de lipoproteínas sintetizadas en el
hígado. Su proteína constitutiva principal es la
apolipoproteína A (apo A).
• En el espacio endotelial, apo A interactúa con un
transportador ubicado en el macrófago llamado
ABCA1 (ATP-binding cassette transporter A1), lo que
permite que la HDL vaya “robando” colesterol de las
células espumosas.
• Luego forma HDL discoides; gracias a la enzima
LCAT.
• El colesterol es esterificado, pasando a conformar
parte, ya no de la periferia, sino de la parte interior
de la HDL, adoptando una forma esférica.
• Y una vez en circulación, el receptor hepático SR-BI
reconoce estas formas esféricas, captando el
colesterol de las HDL, incorporándolo al hepático
para su posterior catabolismo.
10. • El diagnóstico se basa en la medición de un perfil lipídico
completo. (CT, HDL, LDL y TG).
• Se debe tener por lo menos 12 horas de ayuno incluyendo
abstención de alcohol.
• Debería considerarse una determinación de lípidos en todo
adulto mayor de 20 años, y en los niños mayores de 6 años y
jóvenes con antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular prematura.
11. • Regulación de la dieta.
• En la mayor parte de los pacientes el objetivo fundamental es
la reducción del C-LDL.
• La decisión de tratamiento no farmacológico y farmacológico
se basa en una evaluación del riesgo cardiovascular global del
paciente.
