Efectos teratogènicos de la Toxoplasmosis

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Efectos teratogènicos de la Toxoplasmosis

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA (Creada por ley Nº 252625) FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE OBSTETRICIA MONOGRAFÍA ASIGNATURA: INVESTIGACIÓN EN OBSTETRICIA I. DOCENTE: Lic. LOZA CHILQUILLO,Magnolly j. ESTUDIANTES:AGUILAR CABALLERO, Karem J. Huancavelica, Perú “EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA TOXOPLASMOSIS”
  2. 2. AGUILAR CABALLERO, Karem Janeth EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA TOXOPLASMOSIS
  3. 3. Este trabajo va dedicado al gran esfuerzo que hizo mi Madre: Luz por sacarme adelante sola y a Dios por el don de la vida. Karem
  4. 4. ÍNDICE pp Dedicatoria………………………………………………………………………....i Índice………………………………………………………………………….…...ii Introducción……………………………………………………………………...06 CAPÍTULO I GENERALIDADES 1. Teratógeno………………………………………………………………..08 1.1 Definición……………………………………………………………08 1.2 Clasificación...……………………………………………………….09 2. Toxoplasmosis……………………………………………………………10 2.1 Definición……………………………………………………………10 2.2 Epidemiología………………………………………………………..10 2.3 Etiología……………………………………………………………..12 2.4 Ciclo de vida del parasito……………………………………………12 2.5 Efectos teratogénicos………………………………………………...14 CAPÍTULO II EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA TOXOPLASMOSIS EN EL FETO: 1. Aborto espontáneo…………………………………………………...18 2. Óbito fetal……………………………………………………………20 3. Retraso del crecimiento intrauterino………………………………...21 4. Malformaciones congénitas..………………………………………...22
  5. 5. CAPÍTULO III EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA TOXOPLASMOSIS EN EL RECIÉN NACIDO: 1. Coriorretinitis………………………………………………………..24 2. Hidrocefalia………………………………………………………….24 3. Calcificación cerebral………………………………………………..26 4. Miocarditis…………………………………………………………...27 5. Hepatoesplenomegalia……………………………………………….28 6. Retraso mental……………………………………………………….28 7. Neumonitis…………………………………………………………..29 CAPÍTULO IV PREVENCIÓN DE LOS EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA TOXOPLASMOSIS Conclusiones Bibliografía Apéndice
  6. 6. INTRODUCCIÓN La presente monografía trata sobre “los efectos teratogénicos de la toxoplasmosis”; la cual se realiza con el propósito de dar a conocer los principales efectos teratógenicos que produce la toxoplasmosis durante el embrazo. Esta investigación fue motivada por el aumento en la tasa de malformaciones en fetos y recién nacidos que actualmente están ocurriendo en el país, ya que la mayoría de mujeres embarazadas desconoce el porqué de estos incidentes y la manera de prevenirlos. A partir de la información expuesta y argumentada se podrán sentar las bases teóricas para poder buscar la prevención de los efectos teratogénicos durante la vida intrauterina.
  7. 7. En este sentido se divide la monografía en cuatro capítulos: en el primer capítulo se desarrollan las generalidades, que es un teratógeno incluyendo en su clasificación los agentes biológicos, a partir de ello se desarrolla la toxoplasmosis delimitando su etiología y ciclo de vida; el segundo capítulo aborda los principales efectos teratogénicos que produce la toxoplasmosis durante la vida intrauterina; el tercer capítulo trata también de los efectos teratogénicos que produce la toxoplasmosis pero ya en el recién nacido sobreviviente y en el cuarto capítulo se trata de buscar la prevención de estos efectos teratogénicos a través de diversas medidas que se deben de tener en cuenta. Se pone a consideración la información compilada, esperando que sea de gran aporte al campo del conocimiento en obstetricia. La autora.
  8. 8. CAPÍTULO I GENERALIDADES En este capítulo se desarrollarálo que es un teratógeno incluyendo en su clasificación los agentes biológicos, a partir de ello se desarrollará la toxoplasmosis delimitando su etiología y ciclo de vida. Esto servirá de base para detallar los efectos teratogénicos de la toxoplasmosis en posteriores capítulos. 1.1 TERATÓGENO: Para mayor entendimiento inicialmente se define lo que es unteratógeno, considerando su interferencia en el desarrollo prenatal normal.
  9. 9. Un teratógeno es cualquier agente físico o químico capaz de provocar o elevar la incidencia de malformaciones congénitas (Pacheco, 2007; Montoya, 2011; Koneman, 1999; Langman, 2001; Schwarcz, Fescina y Duverges, 2005; Farreras, 2008; Gómez, 2002), el cual tendrá su acción directa o indirectamente sobre el organismo que esta desarrollándose afectando estructuras suplementarias como la placenta o algún sistema materno (Mosby, 2007; López y Comino, 2004). Guytòn(2011, p. 720) considera que “un teratógeno produce malformaciones durante el desarrollo prenatal.El periodo de mayor vulnerabilidad es el de la organogénesis,que comprende de la cuarta a la novena semana de embarazo”. 1.2 CLASIFICACIÒN: Algunos autores consultados (Pacheco, 2007; Harrison, 2008) clasifican los teratógenos en: a) Agentes Químicos.- Sedantes y tranquilizantes, cocaína, alcohol, entre otros. b) Agentes Hormonales.- Agentes androgénicos de origen fetal y materno y el Dietilestilbestrol. c) Agentes Infecciosos.-Rubeola, Citomegalovirus, Herpes simple, varicela, VIH, toxoplasmosis y Sífilis. d) Agentes Físicos.- Rayos X, hipertermia.
  10. 10. 1.3 TOXOPLASMOSIS: Shapiro (2007) nos refiere que el nombreToxoplasmosis proviene del griego “toxón” y hace referencia a su forma en arco o media luna. Infección parasitaria provocada por el protozoo toxoplasma Gondii (Mosby, 2007; Schwarcz et al., 2005; Beers y Berkow, 1999; Pacheco, 2007; Harrison, 2008; Farreras, 2008; Montoya, 2011; Atias, 1998)transmitida por diferentes vías como la ingestión de carne mal cocida,excremento de gato y vía transplacentaria (Neeson, 1993; Koneman, 1999; Gómez, 2002; Langman, 2001); solo representa peligro cuando la adquieren personas inmunodeprimidas o durante el embarazo (Pacheco, 2007; Harrison, 2008; Farreras, 2008). 1.4 EPIDEMIOLOGÌA: No se ha descrito el contagio interhumano,se demostró la posibilidad de adquirir toxoplasmosis a partir de transfusiones provenientes de pacientes en fase de diseminación hematógena o bien a través de órganos trasplantados que contengan quistes de parasito.(Beers et al., 1999; Bonomo, 1999).
  11. 11. Neeson (1993) considera que si la enfermedad se adquiere durante el embarazo se infectaran un 40% de los fetos. Los investigadores estiman que cada año entre 400 y 4000 bebes nacen con Toxoplasmosis. La infección puede ser leve, o grave y tener efectos devastadores como el nacimiento de un bebe sin vida (Atias, 1999) La Toxoplasmosis según encuestas serológicas indican una infección de 40 al 50 % de adultos sanos entre los 30 y 40 años de edad variando por factores geográficos y climáticos, hábitos alimenticios, tipo de trabajo, higiene ambiental y presencia de gatos infectados. (Harrison, 2008, p. 719) Este parasito afecta a muchas especies entre ellas al hombre, en América latina entre el 50 y 60 % de las personas entre 20 y 30 años han sido infectados alguna vez en su vida. (Koneman, 1999). La infección aumenta con la edad: el porcentaje de personas infectadas aumenta en un 10 % por década, por encima de los 50 años hasta el 70 % de las personas es portador de la Toxoplasmosis. (Gómez, 2002).
  12. 12. 1.5 ETIOLOGÍA Algunos autores (Schwarcz et al., 2005; Harrison, 2008) consideran que la etiología del toxoplasma Gondii puede presentarse bajo tres formas: Trofozoíto.- Tiene forma de coma o media luna, mide de 4 a 7 µm de largo por 2 a 4 µm de ancho. Parasito intracelular capas de invadir toda célula nucleada de cualquier mamífero. Seudoquiste.- Microorganismo que puede encontrarse en cualquier órgano pero predomina en el Sistema Nervioso Central y en el tejido muscular, invade las células y se multiplican y al romperse accidentalmente son capaces de reactivarse. Ooquiste.- Se eliminan por las heces de los gatos que han ingerido quistes tisulares. Cuando ello ocurre se libera Trofozoíto que invaden el epitelio intestinal originando un huevo o cigoto que se elimina por las heces. 1.6 CICLO DE VIDA DEL PARASITO: El ciclo vital de la Toxoplasmosis tiene como huésped definitivo al gatoque ocupa un lugar especial entre los mamíferos, realizando su siclo sexuado y asexuado entero epitelial en el intestino de este, formando Ooquistes que serán eliminadas por las heces de los gatos infectados. Deeste modo el patógeno llega al suelo contaminando las hierbas donde los huéspedes intermediarios (hombre, cerdos,
  13. 13. roedores,conejos,palomas,perros y monos) pueden infectarse. (Farreras, 2008; Atias, 1999; Koneman, 1999; Gonzales, 1995;Beers et al., 1999). Algunos autores (Montoya, 2011; Murray, 1999 y Gómez, 2002) consideran que la reproducción y diseminación de este parasito se produce solamente en los gatos,estos la adquieren luego de ingerir alimentos contaminados (carnes, ratas).Los esporozoitos que salen de los ooquistes al ver disuelta su membrana por los jugos digestivos llegan al intestino delgado, penetran en las células epiteliales e inician si reproducción asexual por esquizogonia. Si las condiciones ambientales son propicias el parasito continua su desarrollo, dividiéndose por esporogonia lo cual da como resultado ooquistes infectantes con ocho esporozoitos. El hombre se infecta al entrar en contacto con gatos contaminados o elementos con los que el gato tuvo contacto.
  14. 14. Fuente: Harrison (2008) Manual deMedicina. 1.7 EFECTOS TERATOGÈNICOS: Neeson (1993) considera que si la enfermedad se adquiere al principio de la gestación ocurrirán los siguientes efectos teratogénicos: a) En el feto: -Aumento de la proporción de abortos:Al adquirir cualquier tipo de infección durante el embarazo, el feto estará propenso a sufrir las consecuencias. -Mortinatos:La infección por algún tipo de virus producirá la muerte instantánea del feto al momento del nacimiento.
  15. 15. -Retraso intrauterino del crecimiento:supresión del potencial genético de crecimiento fetal, que ocurre como respuesta a la reducción del aporte de sustratos, noxas genéticas, toxicas o infecciosas (Harrison, 2008). -Infección congénita grave: Al adquirir cualquier tipo de infección, y al no perder al feto durante su desarrollo este será infectado de gravedad y podrá sufrir la muerte. b) En el recién nacido: -Ictericia en el RN: Coloración amarilla de la piel después del nacimiento. -Hepatoesplenomegalia: Aumento del hígado y bazo, se da ya que el hígado no puede procesar el glucocerebrósido. - Encefalitis: inflamación del encéfalo debida a un tipo de infección congénita. c) Secuelas en los lactantes infectados que sobreviven: - Hidrocefalia: Acumulación de líquido cefalorraquídeo por destrucción del conducto del epéndimo. - Calcificación cerebral: Acumulación fisiológica de calcio en el cerebro. - Coriorretinitis: Inflamación simultánea de la coroides y retina del ojo, debida a infecciones bacterianas o parasitarias.
  16. 16. - Retraso mental: Función intelectual general inferior a la media, con defectos o alteraciones en la capacidad de aprendizaje y de adaptación social. Farreras (2008) añade que si se adquiere la toxoplasmosis, el efecto de esta enfermedad es: a) En el embarazo: - Aborto espontáneo: Terminación del embarazo antes de las 20 semanas de gestación. - Óbito fetal: Muerte fetal intrauterina. - Malformaciones fetales en especial las del Sistema Nervioso Central b) En el feto y/o recién nacido: - Coriorretinitis: Inflamación/ infección en ojos. - Hidrocefalia:Acumulación de líquido cefalorraquídeo en la cabeza. - Microcefalia:Reducción en el tamaño de la cabeza. - Hepatoesplenomegalia: Aumento de tamaño hígado y bazo por inflamación/ infección. - Neumonitis: Inflamación/ infección pulmones.
  17. 17. En algunos casos el neonato puede estar asintomático (Neeson, 1993). Si bien muchos recién nacidos de madres con Toxoplasmosis no muestran signos visibles de infección, las manifestaciones clínicas pueden evidenciarse en los años posteriores al nacimiento (Farreras, 2008).
  18. 18. CAPÍTULO II EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA TOXOPLASMOSIS EN EL FETO En este capitulo se resaltaran los efectos teratogénicos mas comunes que la toxoplasmosis producirá durante la vida intrauterina (en el feto). 2.1 ABORTO ESPONTÁNEO Para mayor entendimiento se definirá lo que es un aborto espontáneo desde diversas perspectivas.
  19. 19. Los autores consultados (Mosby, 2007; Pacheco, 2007; Bonomo et al., 1999) definen el aborto espontáneo como la terminación del embarazo antes de las 20 semanas o cuando el producto pesa menos de 500g. A partir de este momento la perdida del feto se denomina parto pre término (Montoya, 2011; Guyton, 2011; López et al., 2004). Alvarado (2006, p. 96) define el aborto espontáneo como “un fenómeno natural e involuntario en el cual el feto y la placenta se separan de la pared del útero.” Langman (2001, p. 201) resalta que en general,“los abortos espontáneos suelen estar causados por problemas cromosómicos, aunque también por disfunciones hormonales en la madre. Se ha calculado que la mitad de los óvulos fecundados no evolucionan favorablemente y son abortados espontáneamente.” Montoya (2011) y Alvarado (2006) añaden también que existen tres tipos de aborto espontáneo: a) aborto completo.-cuando el contenido del útero se expulsa a través de la vagina. b) aborto incompleto.-cuando parte del feto o de la placenta persiste en el útero. c) aborto fallido.- cuando el feto ha muerto pero permanece en el útero.
  20. 20. 2.2 ÓBITO FETAL Pacheco (2007) define este término como muerte fetal en el útero materno antes de su nacimiento, también añade que la mencionada pérdida de vida dentro del útero puede producirse intra útero y estar ocasionada por diversas causas, o en su defecto, intra trabajo de parto, en este último caso sin dudas se tratará de un fracaso obstétrico. Farreras (2008) afirma que se habla de muerte fetal cuando “un feto muere dentro del útero con un peso mayor de 500 gramos y/o con un desarrollo gestacional mayor de 22 semanas; es decir, cuando ha alcanzado un desarrollo tal que, en condiciones óptimas, la vida fuera del útero pudiera haber sido posible”. El óbito fetal es uno de los eventos más devastadores tanto para los padres como para el médico. Su manejo por el obstetra es muy limitado, ya que sólo se logra descubrir la causa en un 50% de los casos. Es recurrente entre uno y tres por ciento, pero depende del origen. Muchas veces no hay signos previos o de alarma, por lo cual el hallazgo constituye, habitualmente, una sorpresa (Pacheco, 2007; Montoya, 2011; Harrison, 2008).
  21. 21. 2.3 RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO Proceso patológico en el que el desarrollo y la maduración fetal esta impedida o retrasada más de dos desviaciones por debajo de la media o del percentil 10 para su edad gestacional, sexo y patrón étnico determinado (Mosby, 2007; Farreras, 2008).En la infección tardía el daño es menor, por lo tanto el neonato puede tener una infección generalizada o un compromiso neurológico predominante, así como una forma latente que se manifieste años mas tarde (Pacheco, 2007). Suele ser causa de malnutrición materna y fetal, intoxicación con nocivos genéticos, tóxicos o infecciosos o por cualquier factor que cause supresión del desarrollo del feto. No todos los fetos con bajo peso tienen una restricción anormal o patológica en su desarrollo, así también, algunos recién nacidos con retraso en su desarrollo tienen un tamaño genéticamente predeterminado normal (Farreras, 2008). Harrison (2008) refiere que en ausencia de pruebas diagnosticas al nacimiento que permitan establecer la presencia de RCIU, los investigadores han utilizado una definición de tamaño (RN PEG= recién nacido pequeño para la edad gestacional), referida a la localización del peso de nacimiento bajo un valor arbitrario de las curvas estándares del peso.
  22. 22. 2.4 MALFORMACIONES CONGÉNITAS Alteración morfológica en la anatomía corporal que ocurre durante la etapa intrauterina, producida por un trastorno del desarrollo (Pacheco, 2007; Harrison, 2008; Montoya, 2011). Farreras (2008) considera que una malformación es una diferencia notable en la forma del cuerpo (interno o externo) comparada con la forma promedio de la parte en cuestión. Su incidencia se estima entre un 3 a 8 % del total de recién nacidos en el mundo, los cuales nacen con una malformación desde muy leve hasta muy grave (Pacheco, 2007; Farreras, 2008).
  23. 23. CAPÍTULO III EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA TOXOPLASMOSIS EN EL RECIEN NACIDO En este capitulo se resaltaran los efectos teratogénicos mas comunes que la toxoplasmosis producirá en el recién nacido sobreviviente (por vía transplacentaria).
  24. 24. 3.1 CORIORRETINITIS Trastorno inflamatorio simultaneo de la retina1 y coroides2 del ojo (Mosby, 2007; Montoya, 2011; Bonomo et al., 1999; Beers et al., 1999).Mancha amarillenta y edema en la región macular que con el transcurso del tiempo termina con el desprendimiento seroso de la retina (Schwarcz, 2005; López et al., 2004; Montoya, 2011). Se caracteriza por visión borrosa, dolor, fotofobia e imágenes distorsionadas. Cuando esta implicada la macula hay pérdida de la visión central (Mosby, 2007; Schwarcz, 2005; Farreras, 2008). Pacheco (2007) considera que “el feto de una mujer con coriorretinitis activa o cicatrices no debería estar en riesgo de contraer Toxoplasmosis estable, encontró que ningún niño desarrollo Toxoplasmosis congénita. La excepción a esto se puede observar en gente que come carne sin cocinar y tiene repetidas reinfecciones por Toxoplasma Gondii.” 3.2 HIDROCEFALIA Término que deriva de dos palabras griegas “hidro” que significa agua y “céfalo” que significa cabeza. Aunque antiguamente hidrocefalia se conocía como agua en el cerebro, el agua es en realidad líquido cefalorraquídeo (Shapiro, 2007; Farreras, 2008). 1 Retina: región donde se encuentran las células sensibles a la luz (conos y bastones). 2 Coroides: fina capa vascular de la pared del ojo.
  25. 25. Trastorno caracterizado por la acumulación de líquido cefalorraquídeo dentro de la calota craneana, la cuál provoca la dilatación de los ventrículos cerebrales, esta dilatación ocasiona un aumento de presión perjudicial en los tejidos cerebrales (Mosby, 2007; Neeson, 1993; Schwarcz et al., 2005; Montoya, 2011; Pacheco, 2007; Harrison, 2008; Farreras, 2008). Suele producirse por un aumento en la producción de líquido cefalorraquídeo, a una obstrucción dentro del sistema ventricular o a un defecto de reabsorción en el espacio subaracnoideo cerebral, causado por anomalías congénitas, infecciones, traumatismos o tumores cerebrales (Mosby, 2007; Montoya, 2011). Guytòn (2011) refiere que este proceso de hidrocefalia se divide en dos tipos: - Hidrocefalia comunicante:Es causado por el bloqueo que sufre el flujo de líquido en los espacios subaracnoideos por tanto, se acumula tanto en el exterior del encéfalo como dentro de los ventrículos. Esto hará que la cabeza se hinche tremendamente. - Hidrocefalia no comunicante:Ocasionado por un bloqueo en el Acueducto de Silvio, a raíz de la atresia (cierre) en un bebé antes del nacimiento, el líquido se forma en los plexos coroideos de los dos ventrículos laterales.
  26. 26. Pacheco (2007) y Montoya (2011) consideran que existen dos tipos de Hidrocefalia: - Hidrocefalia congénita: Se presenta al nacer, el principal signo es el abombamiento de las fontanelas, la piel craneal muy fina y una cara muy pequeña en proporción al cráneo y a menudo suele estar relacionado con la presencia de espina bífida; es frecuente que la muerte se produzca en los primeros días de vida. - Hidrocefalia adquirida: Puede ocurrir a cualquier edad; en estos casos no se produce un crecimiento de la cavidad craneal, si no que hay un aumento de la tensión endocraneal y la aparición de trastornos mentales y visuales. 3.3 CALCIFICACIÓN CEREBRAL Proceso fisiológico por el cuál en el curso de la osificación se acumulan sales de calcio en el cerebro, estos depósitos de calcio en el cerebro pueden causar problemas en el órgano e interferir con las funciones cerebrales (Mosby, 2007; Pacheco, 2007; Schwarcz, 2005; Montoya, 2011; Guyton, 2011; Shapiro, 2007). Farreras (2008) define la calcificación cerebral o síndrome de Fahrcomo un desorden genético neurológico heredado que se caracteriza por anormales depósitos de calcio en ciertas zonas del cerebro incluyendo el ganglio basal y la corteza cerebral.
  27. 27. Los síntomas incluyen el deterioro de las funciones motoras, demencia, retraso mental, parálisis cerebral espástica, disartria (trastorno del habla en la cuál la articulación verbal es muy pobre), espasticidad (los músculos se mantienen permanentemente contraídos), problemas oculares y atetosis (trastorno caracterizado por movimientos involuntarios lentos y sinuosos de las manos y pies). El síndrome de Fahr implica las mismas características de la enfermedad de Parkinson. 3.4 MIOCARDITIS Transtorno inflamatorio del músculo cardiaco que reduce la fuerza de contracción del corazón, por lo general por infecciones virales, bacterianas o micóticas (Mosby, 2007; Montoya 2011; Guyton, 2011).Se presenta como dolor de pecho, signos repentinos de insuficiencia cardiaca y muerte súbita (Mosby, 2007; Montoya, 2011; Harrison, 2008). Farreras (2008) define miocarditis como “una inflamación del musculo cardiaco que disminuye la fuerza del corazón para bombear normalmente.” La inflamación es una respuesta al miocardio frente a una enfermedad o agresión.
  28. 28. 3.5 HEPATOESPLENOMEGALIA La hepatoesplenomegalia es el aumento de tamaño del hígado y bazo, que puede ocurrir por un problema heredado en el cuál el hígado no puede procesar el glucocerebrósido. La acumulación de dicha sustancia en los tejidos del cuerpo puede causar un daño severo al sistema nervioso central de los niños pequeños (Mosby, 2007; Harrison, 2008; Montoya, 2011). Farreras (2008) considera que ocasionalmente la simple palpación en la exploración física habitual puede no ser un signo muy fiable dado la variabilidad en el tamaño y forma individual del hígado y las dificultades de exploración por medio de la percusión y palpación. 3.6 RETRASO MENTAL Transtorno caracterizado por una función intelectual general inferior a la media, con defectos o alteraciones en la capacidad de aprendizaje y de adaptación social (Mosby, 2007; Langman, 2001).Se manifiesta antes de los 18 años de edad (Schwarcz et al., 2005; Harrison, 2008; Langman, 2001; Bonomo et al., 1999). Harrison (2008) considera que estas limitaciones causan que el niño aprenda y se desarrolle más lentamente que un niño típico. Para diagnosticar a una persona como retrasado mental tiene que tener un coeficiente intelectual
  29. 29. significativamente bajo y problemas considerables en su adaptación a la vida diaria (Shapiro, 2007). Su incidencia se cifra entre el 1 y 3 % de la población, incluyendo todo tipo de deficiencia mental. Actualmente se considera que de un 25 a 30% de los casos de deficiencias mentales son producidas por defectos congénitos (Pacheco, 2007; Schwarcz et al., 2005; Montoya, 2011). Neeson (1993) considera que la mayoría de los trastornos del desarrollo no tienen cura, pero con frecuencia pueden tratarse los síntomas. La terapia física del habla y ocupacional, las clases de educación especial y el asesoramiento psicológico pueden ayudar. 3.7 NEUMONITIS Algunos autores consultados (Mosby, 2007; Montoya, 2011; Farreras, 2008; Harrison, 2008; Bonomo et al., 1999) definen la neumonitis como la inflamación del parénquima pulmonar que compromete principalmente el espacio que separa un alveolo de otro. Suele estar provocado por una infección viral o por mecanismos de hipersensibilidad que cursa con un proceso: fibrosante, intersticial y granulomatoso del pulmón; especialmente de los bronquiolos y alveolos (Mosby, 2007; Harrison, 2008).
  30. 30. Farreras (2008) considera una diferencia entre neumonía y neumonitis que solo pude mostrarse en radiologías: - Neumonía:La radiografía muestra un velamiento denso de una zona del pulmón. - Neumonitis: La radiografía muestra un velamiento físico, como ramas de un árbol en invierno. Tanto los síntomas (fiebre, tos seca y malestar general) y el tratamiento son iguales. Los especialistas usamos el término neumonía para diagnosticar ambos casos. Montoya (2011) considera las siguientes diferencias entre neumonía y neumonitis ya que comúnmente se confunden por la similitud de la palabra: - Neumonía: Acúmulo exudado inflamatorio producido en el interior de los alveolos. - Neumonitis: Exudado inflamatorio se acumula alrededor de los alveolos, es decir, en el tejido intersticial.
  31. 31. CAPÍTULO IV PREVENCION DE LOS EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA TOXOPLASMOSIS En este capítulo resaltaremos aquellas medidas preventivas que se deben de tener en cuenta, para qué de alguna manera se logre reducir los efectos teratogénicos de la toxoplasmosis durante el embarazo. Algunos autores (Langman, 2001; Gonzales et al., 1995; Gómez, 2002) consideran que una de las formas que coadyudan en la prevención de las enfermedades transmisibles es el conocimiento de la forma en que éstas se
  32. 32. adquieren. En el caso de la toxoplasmosis lo esencial es evitar la ingestión de las formas infectantes del parásito, dado que la infección se adquiere por vía oral, las medidas se circunscriben a la higiene delas manos y los alimentos. - Farreras (2008)en contraste afirma que afortunadamente la mayoría de mujeres embarazadas tienen anticuerpos contra este parásito y no corren ningún riesgo. Y que existen tratamientos para reducir los riesgos del bebé pero se basan en medicamentos que no son del todo inocuos y no curan al 100% de los bebes infectados. Una vigilancia adecuada de la higiene y manipulación personal, doméstica y alimentaria durante el embarazo colabora de un modo fundamental en la prevención por el toxoplasma. Los autores consultados (Koneman, 1999; Murray, 1999; Shapiro, 2007; Atías, 1998; Montoya, 2011; Beers et al., 1999; Harrison, 2008) consideran que los efectos teratogénicosde la toxoplasmosis se pueden prevenir con las siguientes medidas o consejos prácticos: - Lavarse las manos antes y después de toda manipulación de alimentos. - No tocarse la nariz, ojos y boca cuando se tenga las manos sucias. - Evitar las carnes crudas o poco cocidas, así como los embutidos. - Lavar y/o pelar las verduras y frutas que se ingieran crudas. De ser posible hacerlo con lejía apta para alimentos.
  33. 33. - Manejo adecuado de utensilios usados en la reparación de carnes. Y si se tiene un gato en la casa, optar las siguientes medidas: - No dejar que el gato salga a la calle. - Use guantes al manipular la caja donde defeca, duerme, juega o come el gato y para toda manipulación de tierra. - Alimentar al gato con comida especial para ellos o con restos de comidas bien cocidas, nunca con carne cruda. - Evitar el contacto con cualquier material que pueda estar infectado con heces de gatos.
  34. 34. CONCLUSIONES 1.- Un teratógeno es cualquier agente físico, químico, hormonal o infeccioso capaz de provocar o elevar la incidencia de malformaciones congénitas, aborto, óbito fetal, coriorretinitis, calcificación cerebral, etc. afectando estructuras suplementarias como la placenta o algún sistema materno, especialmente durante la organogénesis. 2.- La toxoplasmosis es una infección parasitaria provocada por el protozoo toxoplasma Gondii en forma de Trofozoito, seudoquiste u ooquiste transmitida por diferentes vías como la ingestión de carne mal cocida, excremento de gato, vía transplacentaria, transfusiones y transplante de órganos. El gato es el hospedero definitivo donde se realiza el ciclo enteroepitelial sexual y asexual en el intestino y el hospedero intermediario(hombre, cerdos, roedores, conejos, palomas, perros y monos). 3.-El aborto espontáneo se produce antes de las 22 semanas de gestación o 500 g de peso después se considera óbito fetal. 4.- El retraso del crecimiento intrauterino es una falta de formación o desarrollo por debajo de los estándares o percentil 10 y una malformación es un desarrollo defectuoso más allá de los estándares normales. 5.-La coriorretinitis es un trastorno inflamatorio simultáneo de la retina y coroides del ojo caracterizado por visión borrosa, dolor, fotofobia e imágenes distorsionadas. La hidrocefalia es un aumento del líquido cefalorraquideo
  35. 35. dentro de la calota craneana por obstrucción dentro del sistema ventricular o un defecto de reabsorción en el espacio subaracnoideo cerebral, causado por anomalías congénitas, infecciones, traumatismos o tumores cerebrales. El retraso mental es un desarrollo intelectual inferior a la media antes de los 18 años con defectos o alteraciones en la capacidad de aprendizaje y de adaptación social, no tienen cura, pero con frecuencia pueden tratarse los síntomas con terapia física del habla y ocupacional, educación especial y asesoramiento psicológico. 6.- La neumonitis es la inflamación del parénquima pulmonar provocado por infección viral o reacciones de hipersensibilidad fibrosante, intersticial y granulomatoso. El exudado inflamatorio se acumula alrededor de los alveolos. La hepatoesplenomegalia es el aumento de tamaño del hígado y bazo por un problema heredado en el cuál el hígado no puede procesar el glucocerebrósido. La miocarditis es la inflamación del músculo cardiaco que reduce la fuerza de contracción del corazón, con dolor de pecho, signos repentinos de insuficiencia cardiaca y muerte súbita. 7.- Para prevenir la toxoplasmosis en personas en riesgo: lavarse las manos antes y después de toda manipulación de alimentos; no tocarse la nariz, ojos y boca cuando se tenga las manos sucias; evitar las carnes crudas o poco cocidas, así como los embutidos; lavar y/o pelar las verduras y frutas que se ingieran crudas. De ser posible hacerlo con lejía apta para alimentos; manejo adecuado de utensilios usados en la reparación de carnes.
  36. 36. 8.-Las medidas preventivas en caso de tener gatos son: no dejar que el gato salga a la calle; use guantes al manipular la caja donde defeca, duerme, juega o come el gato y para toda manipulación de tierra; alimentar al gato con comida especial para ellos o con restos de comidas bien cocidas, nunca con carne cruda;evitar el contacto con cualquier material que pueda estar infectado con heces de gatos.
  37. 37. BIBLIOGRAFÍA - ALVARADO ALVA, Juan C. (2006). Manual de Obstetricia. 2° ed. Lima: Mediterráneo. 217pp - ATÍAS, A. (1998). Parasitología Médica. 2° ed. Roma: Mediterráneo. 720pp - BEERS, Mark y BERKOW, Robert. (1999). Manual de Merck. 10° ed. Madrid: Harcourt Brace. 1262pp - BÓNOMO, Robert A. y SALATA, Robert A. (1999). Tratado de Pediatría. 15° ed. México: Mc Graw Hill. 2111pp - BRUCE, Carlson. (2003). Embriología Humana y Biología del Desarrollo. 2° ed. Madrid: Harcourt Brace. 2530pp - FARRERAS, Rozman. (2008). Tratado de Medicina Interna. 16° ed. Madrid: Elseiver Saunders. 2201pp - GÓMEZ, Jorge E. (2002, Junio). Toxoplasmosis. Universidad Nacional de Colombia. Bogotá, (4). pp 3-7 - GONZALES, Teresita y MOLINA, José. (1995, Diciembre). Toxoplasmosis Congénita.Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana. Cuba, (3), pp 23-29 - GUYTÓN, Arthur C. (2011). Tratado de Fisiología Médica. 12° ed. Barcelona: Elseiver Saunders. 1115pp - HARRISON, M. (2008). Manual de Medicina. 17° ed. México: Mc Graw Hill. 1818pp - KONEMAN, Elmer W. (1999). Diagnóstico Microbiológico. 5° ed. París: Panamericana. 1315pp - LANGMAN, Sadler. (2001). Embriología Médica. 10° ed. Madrid: Panamericana. 1210pp
  38. 38. - LOPÉZ GARCÍA, Guillermo y COMINO DELGADO, Rafael. (2004). Obstetricia y Ginecología. Barcelona: Gayban Gráfic s. l. 3220pp - MONTOYA. J. G. (2011). Medicina. 24° ed. Filadelphia: Elseiver Saunders. 1580pp - MOORE y PERSAUD, Keith. (2011). Embriología con Orientación Clínica. 7° ed. México: Mc Graw Hill. 1310pp - MOSBY, Pocket. (2007). Diccionario de Medicina, Enfermería y Ciencias de la Salud. 6° ed. Barcelona: Elseiver Saunders. 1478pp - MURRAY, Patrick R. (1999). Microbiología Médica. 10° ed. Londres: Harcourt Brace. 1015pp - NEESON, Jean D. (1993). Consultor de Enfermería Obstétrica. Trad. Dr. Santiago Sapiña Renard. Barcelona: Océano. 485pp - PACHECO, José. (2007). Ginecología Obstetricia y Reproducción. Trad. Jorge Candiotti Vera. 2° ed. Lima: Rep. Sac. 1434pp - SCHWARCZ, Ricardo L.; FESCINA; Ricardo y DUVERGES; Carlos. (2005). Obstetricia. Buenos Aires: El Ateneo. 728pp - SHAPIRO, Bk. (2007). Consultor de Pediatría. 18° ed. Filadelphia: Elseiver Saunders. 522pp
  39. 39. APÉNDICE C ILUSTRACIONES DE CASOS ABORTO ESPONTÁNEO Explicación.- Se observa feto de aproximadamente 16 semanas, con un peso de 410g. Muerte causada por disfunciones hormonales en la madre. Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.
  40. 40. Explicación.- Feto de aproximadamente 12 semanas, su muerte causada por un fenómeno natural e involuntario, en el que el feto y la placenta se separan de la pared del útero. Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.
  41. 41. ÓBITO FETAL IMAGEN 1 IMAGEN 2 Explicación.- En la primera imagen se observa la muerte del embrión en el útero materno. En la imagen dos podemos observar un feto muerto intra trabajo de parto. Estos dos casos pueden producirse por diversas causas. Fuente: IMAGEN 1Guytón(2011)Tratado de Fisiología Médica , IMAGEN 2Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.
  42. 42. Explicación.- Se observa óbito fetal de aproximadamente con 22 semanas, su muerte causada por hepatoesplenomegalia (aumento del tamaño del hígado y bazo). Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.
  43. 43. MALFORMACIONES CONGÉNITAS Imagen 1 Imagen 2 Explicación.-en la imagen 1 y 2 podemos observar recién nacidos con malformaciones congénitas adquiridas durante la etapa intrauterina. En la imagen 1 se observa el labio leporino con paladar hendido, en la imagen 2 el recién nacido tiene un crecimiento anormal del hígado y bazo (hepatoesplenomegalia). Fuente: Lopéz y Comino (2004) Obstetricia y Ginecología
  44. 44. Imagen 3 Imagen 4 Explicación.- Imagen 3. Se observa recién nacido con hidrocefalia en el hemisferio izquierdo lo cual ha producido un hematoma a nivel de la región supraorbitral del ojo derecho. Imagen 4. Se observa recién nacido con afecciones en el rostro y cuerpo debido a una infección contraída dentro del útero. Fuente: Lopéz y Comino (2004) Obstetricia y Ginecología
  45. 45. CORIORRETINITIS Explicación.- Podemos observar en las dos imágenes un transtorno inflamatorio de la retina y coroides del ojo, así como una mancha amarillenta y edema en la región macular que posteriormente con el transcurso del tiempo terminará desprendiendo la retina. Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.
  46. 46. HIDROCEFALIA Explicación.- se observa en las dos imágenes, recién nacidos con dilatación de los ventrículos cerebrales causado por la acumulación de líquido cefalorraquídeo dentro de la calota craneana. Fuente: Lopéz y Comino (2004) Obstetricia y Ginecología
  47. 47. Explicación.- Recién nacido con hidrocefalia de tipo congénita, se presentó al nacer con abombamiento de las fontanelas, piel craneal muy fina y una cara pequeña en proporción al cráneo. Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.
  48. 48. CALCIFICACIÓN CEREBRAL Explicación.- Recién nacido con acumulación de sales de calcio a nivel de los ventrículos cerebrales, que pueden causar problemas en el órgano e interferir con las funciones cerebrales.
  49. 49. Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción. MIOCARDITIS Explicación.- Recién nacido con reducida fuerza de contracción del corazón, por una infección viral (toxoplasmosis), signos repentinos de insuficiencia cardiaca y posteriormente una muerte súbita.
  50. 50. Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción. HEPATOESPLENOMEGALIA Explicación.-En las tres imágenes anteriores podemosobservar el aumento del tamaño de la zona abdominal debida al crecimiento anormal del hígado y bazo. Fuente: Lopéz y Comino (2004) Obstetricia y Ginecología
  51. 51. RETRASO MENTAL Explicación.- Las imágenes nos muestran niños con alteraciones e incapacidad para adaptarse a la vida diaria. Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.
  52. 52. NEUMONITIS Explicación.-Las imágenes nos muestran dos niños con incapacidad de respirar provocada por la inflamación del parénquima pulmonar.
  53. 53. Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción. APÉNDICE D REGÍSTRO DIGITAL DE MONOGRAFÍA

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