2. PLAN
I. Introduction
 1.1. Intérêt
 1.2. Aspects épidémiologiques
 1.3. Physiopathologie
II. Diagnostic: particularités de la coinfection TB/VIH
 2.1 Aspects cliniques
 2.2 Aspects paracliniques: Bactériologie , immunologie (
IDRT, test IFNɣ) et Radiologie
2

3. III. Prise en charge TB/ VIH
 3.1. Buts
 3.2. Moyens
 3.3. Indications
 3.4. Evolution
 3.5. Résultat
IV. Conclusion
3

4. I. INTRODUCTION
 1.1. INTERET
TUBERCULOSE & VIH
 1993 TB entre dans la définition VIH
 Deux lourds fardeaux, contrôle et/ou l’élimination
constitue un défi pour les Etats africains et leurs
services de santé.
 70% des patients coinfectés en Afrique
subsaharienne 4

5. I. INTRODUCTION
 1.1. INTERET
 Les 2 épidémies touchent la tranche d’ âge de 15 à
49ans , la plus active sexuellement et
économiquement, répercutions socioéconomique+++
 37 à 50 % des malades tuberculeux adultes sont
infectés par le VIH.
 Co-infection VIH-TB, forte morbi-mortalité PED : 11-
50% 5

6. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (6)
 Au Sénégal, TB/VIH, reste 1ère cause de morbidité
et de mortalité chez les PVV
 Sur 51% des tuberculeux dépistés au Vih par le
PNT : 7% sont séropositifs ( PNT sénégal 2010)
6

7. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (2)
 Diagnostic TBC, plus difficile du fait de la
fréquence accrue des cas de TPM - et des
localisations extra pulmonaires
 Aggravation réciproque des 2 maladies posant un
problème important de Santé publique
7

8. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (3)
 Santé publique
- « La tuberculose n’est pas une maladie
opportuniste parmi d’autres = 1ère IO PVV
- C’est la première cause de mortalité des
patients VIH/SIDA
- la première manifestation pour la majorité des
patients SIDA. »
8

9. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (4)
- 11,7% des nouveaux cas de TB surviennent sur fond
d’infection VIH(2009 OMS)
- 13% des décès de TB surviennent sur fond d’infection
VIH
 VIH = 1ère Cause d’augmentation de l’incidence de la
tuberculose dans le monde
- Recrudescence directe et indirecte des cas de TB
- Formes résistantes
9

10. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (5)
 Complexité thérapeutique
- Accès aux traitements (programmes ,HAART,
DOTS,…)
- Toxicité: potentialisation des effets secondaires
indésirables ( hépatotoxicité, neuropathie
périphérique… )
- Interactions (la rifampicine et la névirapine ou les
antiprotéases… )
- Syndrome de restauration immunitaire 10

11. I.INTRODUCTION
 1.2. Aspect épidémiologique
COMPARAISONS DES RÉGIONS 2010
11

12. INCIDENCE TBC EN 2007
12

13. Dernières estimations
de la TB - 2010
9.4 million 1.77 million
(137 pour (27 pour 100,000)
100,000)
500,000 ~150,000
~50,000 ~30,000
1.1 million 450,000
13

14. L’évolution de l’incidence de la TB dans le
monde
400
350 Africa
Cases per 100,000 population
300 South-East Asia
250 WORLD
200 Western Pacific
150 Eastern
Mediterranean
100 Europe
50
Americas
0
14
19 0
19 1
19 2
19 3
19 4
19 5
19 6
19 7
19 8
20 9
20 0
20 1
20 2
20 3
20 4
20 5
20 6
07
9
9
9
9
9
9
9
9
9
9
0
0
0
0
0
0
0
19

15. 15
Aucune donnée 0,1 à ˂ 0,5 % 0,5 à ˂ 1% 1 à ˂5 % 5 à ˂ 15 % 15 à 28 %

16. 16

17. 17
Source: Williams B. 3rd Global TB/HIV Working Group Meeting, Montreux, 4–6 June 2003.

18.  Le VIH est donc la cause majeure de l'aggravation
de l'épidémie tuberculeuse en Afrique.
 La pauvreté, la faiblesse des systèmes de santé,
les conflits et la malnutrition jouent aussi un rôle
non négligeable
18

19. Taux d’incidence de la tuberculose dans des populations infectées par le
VIH en Afrique (cf. risque sur toute la vie 10% pour les personnes
VIH-)
Augmentation annuelle de l’incidence
14
12
10
8
de la tuberculose (%)
6
4
2
0
Rwanda 4
démocratique
Rwanda 1
Rwanda 2
Rwanda 3
Kenya 1
Kenya 2
du Sud 3
du Sud 1
du Sud 2
Ouganda
d'Ivoire
Zambie
Afrique
Afrique
Afrique
République
du Congo
Côte
19
Source: Holmes et al. Review of human immunodeficiency virus type 1 – related opportunistic Infections in sub-Saharan
Africa. Clinical and Infectious Diseases, 2003, 36:652-662.

20. Pays classés de 1 à 15
(= 80% du nombre total) 2007
a) nombre de cas de tuberculose b) nombre de cas de tuberculose imputables
imputables au VIH (milliers) au VIH pour 100 000 habitants (taux)
Rang Pays Nombre Pays Taux
1 Afrique du Sud 77,8 Botswana 724
2 Ethiopie 59,2 Zimbabwe 501
3 Nigeria 49,9 Lesotho 492
4 Kenya 43,9 Swaziland 478
5 Inde 41,4 Zambie 409
6 Zimbabwe 29,2 Namibie 385
7 République-Unie de
Tanzanie 25,2 Afrique du Sud 333
8 République démocratique
du Congo 22,6 Djibouti 325
9 Mozambique 21,5 Malawi 323
10 Zambie 18,9 Kenya 295
11 Ouganda 17,3 République centrafricaine 290
12 Malawi 16,1 Mozambique 258
13 Côte d'Ivoire 15,0 Burundi 228
20
14 Cameroun 10,1 Rwanda 211
15 Cambodge 7,7 Ethiopie 209

21. Les cinq principales maladies indicatrices de
SIDA, Région européenne de l’OMS, 2002
20% 19% 18%
17%
8%
42%
79% 74%
25%
20%
14% 13%
25% 25% 15%
Source: EuroHIV. Surveillance du VIH/SIDA en Europe: rapport EuroHIV du deuxième semestre 2002. Paris,
Institut de Veille Sanitaire, 2003 (No. 68). 21

22. PRÉVALENCE DES AFFECTIONS OPPORTUNISTES
CHEZ LES PVVIH EN AFRIQUE
RCI Sénégal Nigeria
Tuberculose 36% 38% 34%
Bactériémies 11% 5,2% 10,7%
Pneumopathies 8% 20,5% 5,7%
Toxocérébrale 8% - -
M. Kaposi 3% 1,1% -
Crypto N M 2% 0,8% -
Grant A et Al . Natural history and spectrum of disease 22
with HIV/AIDS . AIDS 1997

23. LA TUBERCULOSE EST LA PRINCIPALE CAUSE DE DÉCÈS CHEZ LES
PERSONNES VIVANT AVEC LE VIH/SIDA, D’APRÈS DEUX ÉTUDES PORTANT
SUR DES AUTOPSIES
République démocratique Côte d’Ivoire
du Congo
Pneumonie: 40%
Autres: 39%
Cryptosporidiose:
11%
Toxoplasmose:
Autres: 5% 10%
TB: 44% Sepsis: 11%
Pneumonie: 8%
Sources des données: Nelson AM et al. HIV-1 seropositivity and mortality at University Hospital, Kinshasa, Zaire,
1987. AIDS, 1991, 5:583–586 et Lucas SB et al. The mortality and pathology of HIV infection in a west African city.
AIDS, 1993, 7:1569–1579.
23

24.  On estime à 380 000 le nombre de décès PVV
/an(2010) venant de 195 000(2005)
 due à la TB
TBC/ VIH = couple de la
mort 24

25. SYNERGIE ÉPIDÉMIOLOGIQUE
VIH ET TB 40 à 70% des patients
VIH+ seraient tuberculeux
40% des décès Les co-infectés
au cours de l’infection représentent 60%
à VIH seraient attribuables de toutes les tuberculoses
à la co-infection
Situation estimée par l’UNAIDS en Asie 25
(Vermund et al. Tuberculosis 2007, 87 : 518-525)

26. I. INRODUCTION
 1.3. Physiopathologie
 Double synergie
- VIH vs TBC
- TBC vs VIH
26

27. Histoire naturelle de la tuberculose
27

28. LE VIH INTENSIFIE L’ÉPIDÉMIE DE
TUBERCULOSE
1. Il favorise le passage à la tuberculose maladie
active
chez les personnes atteintes d’une infection à
Mycobacterium tuberculosis latente
- latente (facteur de risque le plus important)
- récente
Chez les personnes infectées par le VIH et co-
infectées par Mycobacterium tuberculosis,
le risque annuel de passage à la tuberculose
28
est de 3–13%

29. Incidence de la tuberculose chez les personnes atteintes
d’infection tuberculeuse VIH -positives et VIH-négatives
infection
tuberculeuse
VIH-positives VIH-négatives
3–13% 5% pendant les
chaque année 2 premières années
>30% <10%
sur toute la vie sur toute la vie
29

30. Favorisée au cours de l’infection à VIH par la
destruction du système immunitaire:
- Destruction des lymphocyte T CD4,↘ IFNɣ,
↘macrophage Activé
Déséquilibre en faveur de M.t. ce qui explique
- la réactivation TB et
- les formes disséminées(extrapulmonaires) 30

31. LE VIH INTENSIFIE L’ÉPIDÉMIE DE
TUBERCULOSE
2. Il augmente le taux de rechute de la tuberculose (du
fait d’une suppression incomplète après chimiothérapie
brève ou d’une réinfection exogène)
3. Risque de transmission de la TBC dans la communauté
Accru à cause de l’augmentation du nombre de cas de
TBC chez les PVV
31

32. Accrue du VIH par le BK
32

33. 33

34. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA COINFECTION TB-
VIH
34

35. Cercle
vicieux
35

36. II. DIAGNOSTIC :
PARTICULARITE DE LA COINFECTION
TB – VIH
2.1. Aspect cliniques
2.2. Aspects radiologiques
2.3. Autres: IDRT et diagnostic de confirmation
(BAAR, Culture, IFNɣ) 36

37. 2.1. ASPECTS CLINIQUES
• Le risque de tuberculose s’accroît avec la
profondeur du déficit immunitaire
• La tuberculose peut survenir très précocement
après la contamination par le VIH . (cohorte Sud-
AfricaineJ. Inf. Dis 2005 ; 191 : 150-8)
• La découverte peut être simultanée ou différée par
rapport au diagnostic de SIDA
37

38. LA TB PEUT SURVENIR AUX TOUS LES
STADES VIH
OMS 1
OMS 2
OMS 3
OMS 4
ADULTES
38

39. 2.1. ASPECTS CLINIQUES
Les signes généraux:
- fièvre au long cours avec sueurs et frissons
- Amaigrissement important, +++
Signant une altération de l’état général sont quasi
constants.
39

40. 2.1. ASPECTS CLINIQUES
Signes Fonctionnels:
• Peu spécifiques
• Dépendent des différentes formes cliniques TB
• Formes cliniques variables en fonction du taux des
lymphocytes CD4
40

41. Type de la TB en fonction du
compte CD4
500 CD4
Stade precoce du VIH
Tuberculose typique
200 CD4
TBP atypique
50 CD4 Stades tardives
TBEP
du VIH
41

42. 42

43. 2.1. ASPECTS CLINIQUES IV
2.1.1.FORMES PULMONAIRES
 La présentation clinique TP chez les PVV avec CD4> 200
est la même que chez les VIH négatif
 Signes cliniques non spécifique, on retrouve svt :
• toux chronique productives/ expectoration (caractères
variables)
• Dyspnée
• Douleur thoracique
43

44. 2.1. ASPECTS CLINIQUES
2.1.1.FORMES PULMONAIRES(suite)
 La présentation clinique TP chez les PVV avec CD4˂200
marquée par une fièvre au long court , EGA+++
SF peu spécifique
Associée à des localisations extrapulmonaires
+++(ganglionnaire, pleurale…) très évocatrice
44

45. 2.1. ASPECTS CLINIQUES V
2.1.2. FORMES EXTRA PULMONAIRES
 Elles sont fréquentes(27 à 63% des TB)
 Elles sont soit isolées, soit associées à une tuberculose
pulmonaire
 On retrouve des : formes ganglionnaires, séreuses,
Méningée, cérébrales, ostéoarticulaires, osseuse, rénale
Autres …disséminée
-
45

46. 1)TB/VIH
FORMES GANGLIONNAIRES
-superficielles (le + souvent cervicales),axillaire:
assez précoces dans le déficit immunitaire
- profondes, médiastinales ou abdominales
pouvant s’associer à des abcès viscéraux,
hépatiques ou spléniques
46

47. 2.1. ASPECTS CLINIQUES VI
2.1.2.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)
2) ATTEINTES SÉREUSES
● Péricardites et péritonites sont fréquentes au cours du SIDA
● Pleurésies souvent bilatérales
3) TB ABDOMINALE/DIGESTIVE
● A évoquer devant - des douleurs abdominales avec
- ballonnement(ascite) ,
(AIDS 2001 ; 15 : 55-60)
47

48. 2.1. ASPECTS CLINIQUES VI
2.1.2.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)
4) ATTEINTE DU SNC(5 à10%)
● Fréquence discutée au cours du SIDA
● Présentation clinique non modifiée par l’infection VIH
● 3 situations cliniques:
-Méningite
Sd méningé, A/nerfs crâniens fréquente et/ou Sd psychiatrique
-Tuberculome et abcès cérébraux
hémiplégie fébrile ,tr de la conscience+ céphalée et/ou crise
comitiale
-Atteinte de la moelle épinière
Abcès médullaire, Arachnoidite spinale(svt compliquée d’atteinte
radiculomédullaire ischémique ou compressive) , Epidurite et/ou48
spondilodiscite)
-

49. ASPECTS CLINIQUES
2.1.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)
5) OSSEUSE(Pott),abcès froid paravertébral
49
(AIDS 2001 ; 15 : 55-60)

50. 6) TB DISSEMINE
Fréquente chez les sujets avec CD4 < 50- 100
Dissémination par voie hématogène
Traduction clinique habituelle = fièvre prolongé + cachexie
Atteintes multiviscérales
50

51. 2.1. ASPECTS CLINIQUES
FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)
7) AUTRES LOCALISATIONS
● Atteintes ostéo-articulaires, génito-urinaires pas accrues
● Localisations ostéo-médullaires, cutanées, musculaires se
voient dans les formes disséminées
● Rénale: rare (BK ds urine)
● Les formes disséminées avec bactériémie ont été
rapportées dans différents pays d’Afrique
(AIDS 2001 ; 15 : 55-60)
51

52. 2.1. ASPECTS CLINIQUES VIII
 Les difficultés cliniques de diagnostic de TB
croissent avec le degré d’immunodépression
 exposant à des erreurs par excès ou par défaut,
 devant faire évoquer une TBP devant toute atteinte
respiratoire d’un sujet VIH positif
 Les tuberculoses générées par des souches de MT
multi résistantes ne sont pas différente des souches
sensibles cliniquement 52

53. II. DIAGNOSTIC :
PARTICULARITE DE LA COINFECTION
TB – VIH
2.1. Aspect cliniques
2.2. IDRT et diagnostic de
confirmation (BAAR, Culture, IFNɣ)
53
2.3. Aspects radiologiques

54. POUR LE DIAGNOSTIC
DE CONFIRMATION DE LA
TUBERCULOSE
Deux approches
- Diagnostic direct : Recherche de M. tuberculosis et/ou
de ses constituants:
BAAR, Culture, PCR
- Diagnostic indirect :
• Sérologie
• Immunité à médiation cellulaire 54
- IDRT
- Sécrétion d’interferon (INF )

55.  IDRT positive
- 70% des cas (si TB précède SIDA de plus de 2 ans)
- 33% des cas (si SIDA précède TB)
 BAAR + : ds 40 à 50 % des cas d’où culture
indispensable mais trop long
 PCR peut être utile avant d’entreprendre des examen
invasif (inaccessible)
55
 Biopsie (pleurale, PBH,…)

56.  Ainsi devant la négativation fréquente des BAAR
 Il faudra répéter les prélèvements
 Rôle des laboratoires , nouvelles techniques +++
Non disponible dans PED
 Rôle important des médecins, prêt à faire des
prélèvements « ponction de ganglion, lombaire,
pleurale, moelle, foie, ascite ,bronchoscopie pour
aspiration bronchique, etc»
 Analyse LCR si signes d’appel neuroméningé 56

57.  Etude du LCR
 Dans méningite tuberculeuse:
- LCR clair, hyperlymphocytaire,hypoglycorachique
et protéinorachie˂ 1g/L +++
- Le LCR peut être acellulaire et trompeur ou avoir
des PNN
57

58.  Etude du LCR(suite)
 Dans les tuberculomes et abcès:
LCR normal ds 40% des cas
 BAAR ds LCR : rare / Culture longue
 PCR /BK ds LCR moyens diagnostic rapide et
spécifique 88à 100% mais peu sensibles 33à 90%
risque de faux négatif pouvant faire égarer ++ 58

59. CONFIRMATION DIAGNOSTIC DE LA TB CHEZ
LES PVV
« Difficile »surtout devant immunodépression
sévère ( BAAR ,IDRT svt négatif)
Apport limité 59
Lt↓

60. II. DIAGNOSTIC :
PARTICULARITE DE LA COINFECTION
TB – VIH
2.1. Aspect cliniques
2.2. Autres: IDRT et diagnostic de confirmation (BAAR, Culture,
IFNɣ)
2.3. Aspects radiologiques 60

61. 2.2. ASPECTS RADIOLOGIQUES
 Les Anomalies radiologiques variables selon le degré
d’immunodépression. RX THORAX DE FACE
 Formes typiques, avec infiltrats des lobes supérieurs
évolution vers l’excavation ( Si immunodépression légère)
ou avant séroconversion
 Formes atypiques ++++
● avec infiltrats unis ou bilatéraux d’allure interstitielle,
● lobes inférieurs fréquemment atteints,
● tendance à la diffusion et non à l’excavation…,
● foyers alvéolaires unis ou pluri lobaires
 Discordance radioclinique: rx thorax normale Vs MEG
61

62. Tuberculose chez des patients VIH
62
Miliaire tuberculeuse Tuberculose pulmonaire

63. Tuberculose chez des patients VIH
63

64. 64

65. Pleurésie tuberculeuse bilatérale
chez un patient au stade de SIDA
65

66.  IRM cérébrale :
 peut être utile TB SNC
- Prise de contraste méningée
- Dilatation des ventricules cérébraux témoin d’une
hydrocéphalie
66

67.  TDM cérébrale:
- Abcès cérébrale:
- Neurochirurgie+bactério
matériel recueilli (Dc TB)
67

68. •Tuberculome
Attention Dc diff
•toxoplasmose
•Cryptococcose
(LCR encre de chine, Ag
cryptoccoccique,Toxo
sérologie toxo = Dc)
•Bne évolution s/ttt
antitoxo(CTZ) et 68
anticrypto(amphot.B)

69.  Echographie abdominale systématique+++ en cas
de suspicion de tuberculose abdominale/digestive
chez le PVV à la recherche:
- ascite,
- adénopathie mésentérique,
- abcès Foie
- Abcès de la Rate+++
69

70. En résumé :
MANIFESTATIONS DEFICIENCE IMMUNITAIRE
PRECOCE(˂200 CD4/mm˂) TARDIF(˂ 200 CD4/mm˂)
cliniques Tuberculose Tuberculose
pulmonaire commune pulmonaire grave
radiologiques Atteinte des lobes Atteintes
supérieurs Cavernes interstitielles,
miliaire, ADP,
pleurésie
Absence de
caverne
Bactériologi- BAAR le plus svt + BAAR plus svt –
ques IDRT négatif
70
Tuberculose manuel pour les étudiants en médecine NadiaAit-Khaled and al.pg 73

71. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/
VIH
3.1. Buts
3.2. Moyens
3.3. Indications
3.4. Evolution 71
3.5. Résultat

72. 3.1. Buts: PEC vise à réduire
1) La transmission du VIH
2) La transmission de la tuberculose
3) La réactivation de la tuberculose chez les personnes
VIH-positives + TTT IO
4) Savoir reconnaître SRIS et le prendre en charge
5) prendre en charge les effets secondaires pour
favoriser une meilleure adhérence 72

73. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/
VIH
3.1. Buts
3.2. Moyens
3.3. Indications
3.4. Evolution 73
3.5. Résultat

74. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
TB/ VIH
3.2. Moyens:
3.2.1. Curatif:
MEDICAUX
 Les antituberculeux
 Les Antiretroviraux
 Le cotrimoxazole
 Les corticoïdes, Antiémétique, Slté Réhydratation
 La vitamine B6
CHIRURGICAUX
 Drain
3.2.2. Préventif 74

75. Les antituberculeux
75

76. Les antiretroviraux
76

77. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
TB/ VIH
Association recommandé sans IP
 2 INTI + 1 INNTI ou
 3 INTI sauf (ZDV et Stavudine: effet antagoniste)
Association recommandé avec IP
 2INTI + IP
« HAART: highly active antiretroviral
therapy » 77

78. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/
VIH
3.1. Buts
3.2. Moyens
3.3. Indications
3.4. Evolution 78
3.5. Résultat

79. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
TB/ VIH
3.3. Indications:
3.3.1. ARV dépend :
- du taux de CD4 et du stade OMS
- de la charge virale(˂ 30 000 copie d’ARN/ml)
79

80. 3.3. Indications:
3.3.1. ARV (suite)
Recommandations pour entreprendre un TTT ART
Stade OMS 4 quels que soit le
résultat de la numération CD4
Stade OMS 1,2,3 avec une
numération des CD4 ˂ 350/mm˂
80

81. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
TB/ VIH
3.3. Indications:
3.3.2. DOTS :
 TPM+
 TPM-(les plus fréquents)
 TEP( pleurale, neuroméningée, osseuse,
ganglionnaire, cutanée , etc…)
NB: protocole variable suivant la catégorie OMS (pas
81
l’objet de ce cours)

82. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES I
SOUCHES SENSIBLES
• Le traitement antituberculeux est identique chez les séropositifs et
les séronégatifs: exemple TPM +/ VIH
 Traitement initial de 2 mois
● Trois drogues bactéricides - INH (+ vitamine B6)
- Rifampicine ou rifabutine
- Pyrazinamide
● Une drogue bactériostatique - Ethambutol
 Phase de 4 mois
● Deux drogues - INH
- Rifampicine (si souche sensible)
● Ethambutol si suspicion de résistance
TTT qui peut être prolongée si réponse bactériologique lente,82 si
culture positive après deux mois de traitement, si formes
disséminées, etc… (ttt : 9 voire 12 mois)

83. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
RECHUTES ET SOUCHES MULTI RÉSISTANTES
• Le traitement est l’affaire de spécialiste, NON
STANDARDISE
• il fait appel à plusieurs drogues: antiTB 2ème L
INH, éthambutol, streptomycine ou amikacine,
thionamide, D-cyclosérine, fluoroquinolones
(moxifloxacine, levofloxacine)…
• La durée de traitement est de 18 mois après la
négativation bactériologique 83

84. TB/VIH : COMMENCER LES ANTITB & ARVS ?
Avant, on suivait les directives ci- après:
 CD4 > 350  Traiter le TB seule – terminer
DOTs avant commencer les
ARVs
 Terminer le phase intensive (2-
 CD4 200-350 3mois) du DOTs avant
commencer les ARVs
 CD4 < 200  Commencer DOTs; les ARVs
pourraient être ajouter 2
semaines à 2 mois après
Attention les nouvelles recommandations de 2011 stipule de commencer les ARV
dès que le taux de CD4 est inférieur à 350 surtout s’il y a une tuberculose 84
concommittante puis gérer le SIRS ensuite

85. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
TB/ VIH
 Effets secondaires ARV
-Caractéristique de la classe du médicament
INTI -Modifications lipidiques du foie
-Acidose lactique
-Lipodystrophies en cas d’utilisation prolongée
-Neuropathie périphérique(ddl,d4T,zalcitabine)
IP -Lipodystrophies
-Élévation de la cholestérolémie, triglycéride
-Élévation glycémie
-Hémorragie chez les hémophiles
INNTI rash cutané
Augm des transaminases/hépatite
85
-Spécifiques à chaque molécule

86. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
TB/ VIH
EFFETS SECONDAIRES
 ARVs  DOTs
- Intolérance digestive - intolérance digestives
(AZT) ( E, Z, PTH, LZD, CFZ)
- éruption cutanée - éruption cutanée
(NVP, EFV,) (E,CSN, LZD)
- hépatite - hépatite
( NVP, ritonavir , EFV) (Z,E,PAS,FQ)
- neuropathie périphérique - neuropathie périphérique
( ddl,DAT)
- Trouble psychiatrique ( H, E, CSN,LZD…)
( EFV) - - Trouble psychiatrique
86
- ( E, CSN, FQ)
Courant et similaire

87. DOTS ET LES ARVS
 Effets secondaires similaires
 Beaucoup de comprimés a avaler : adhérence
 Interactions medicamenteuses
87

88. INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES:
ARV DOTS
 La rifampicine réduit la biodisponibilité
de toutes IP et INNTI
 La rifabutine est moins inductrice enzymatique du cyt
P450 que la rifampicine avec une efficacité antiTB similaire
 IP augmentent le taux plasmatique de Rifabutine (d’où sa
posologie ne doit pas dépasser 150 mg/j car risque toxicité
:uvéite, arthralgie, leucopénie)
88

89. INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES:
ARV DOTS
 Rifabutine peut être associé aux IP suivant :
- IDN (1000 à 1200mg/8H) et
- NFV ,amprénavir aux doses usuelles
 Non conseillé avec IP suivant :
- Saquinavir
(diminution de moitié de son tx plasmatique),
- Ritonavir
(inhibition du métabolisme de la rifabutine entrainant des 89
effets indésirables fréquent)

90. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
TB/ VIH
3.3. Indications:
3.3.3. TTT adjuvant :
 corticothérapie: si TB SNC, TB séreuse (péricardite+++)
 Pyridoxine(VitB6) 100 - 200 mg/j si polynévrite
 Antipsychotique si symptômes psychiatriques
 Antiémétiques si troubles digestifs + réhydratation
90

91. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
TB/ VIH
3.3. Indications:
3.3.4. Attitudes particulières :
 Devant Hépatite médicamenteuse due DOTS/HAART
Si ALAT˂ x le niveau de base:
5
 Arrêter tout ttt jusqu’à guérison de l’hépatite
 Exclure autre cause( hépatite virale)
 Envisager la suspension définitive de l’agent le + suspecté
 Réintroduire d’abord les antiTB un à la fois (uniquement les
moins suspecté) tout en surveillant la Fx hépatique
91
 Puis réintroduire ART les moins susceptible d’être associée à
l’affection

92. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
TB/ VIH
3.3. Indications:
3.3.4. Attitudes particulières :
Devant Syndrome de stevens johnson :
 Arrêter tous les régimes thérapeutiques
 Après guérison reprendre PEC
des molécules (antiTB et ART ) de classes différentes
92

93. 93

94. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/
VIH
3.1. Buts
3.2. Moyens
3.3. Indications
3.4. Evolution 94
3.5. Résultat

95. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
TB/ VIH
3.4. Evolution
 Favorable:
- Régression des signes( en rapport avec l’atteinte
TB),
- Semblable à l’évolution chez les VIH négatif soumis
au même ttt
 Défavorable:
- SRIS
95
- Rechute de TB, échec( résistance) , décès

96. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES III
RÉCIDIVES DE TUBERCULOSE APRÈS TRAITEMENT
COMPLET EN FONCTION DU STATUT VIH
TAUX DE RECHUTE
VIH + VIH - RATIO ≈
KENYA 16,7% 0,5% 33
RDC 18,1% 6% 3
ZAMBIE 22% 6% 4
CÔTE D’IVOIRE 3% 3% 1
96
Raviglione et al. AIDS 1977, 11 Suppl B, S 115-S 123

97. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
 L’IRIS = Syndrome inflammatoire de reconstitution
immunitaire
 une aggravation transitoire ou une exacerbation
des symptômes et des lésions( radiologiques),
observée au début de l’HAART, le plus souvent
chez les patients atteints d’une TB
97

98. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4.ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
 Réaction paradoxale.
= Aggravation clinique de la tuberculose (TB) (à la fois
chez les patients séronégatifs et séropositifs pour
le VIH) après la mis en route du traitement
antituberculeux.
 2 à 23% des patients TB traités et non- infectés par le
VIH
98

99. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4.ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
 IRIS peut être d’origine:
 INFECTIEUX: infections opportunistes
 bactérienne: complexe mycobactérium
 des infections fongiques ( cryptococciques ,
Pneumocystis jirovecii) ,
 des infections virales (herpes simplex, herpes
zoster,,CMV…),
99
 une leishmaniose

100. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4.ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
 NON INFECTIEUX :
- plusieurs affections dermatologiques,
- affections auto-immunes( dont la sarcoïdose)
- des affections malignes(sarcome de Kaposi, les
lymphomes)
- un syndrome de Reiter, un syndrome de Guillain
Barré…
100

101. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
 IRIS TB = 1/3 de tous IRIS chez le Séropositif VIH
 Des études réalisées en Europe et aux USA ,
incidence de l’IRIS TB variant entre 11% et 45%.
 pas trouvé de données décrivant l’incidence de
l’IRIS TB en Afrique.
101

102. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
LES FACTEURS DE RISQUE IDENTIFIÉS SERAIT
 HAART débuté au cours des 2 premiers mois du
traitement TB ou maladie extrapulmonaire ou
disséminée.
 Un décompte bas des lymphocytes CD4+ (<50
cellules/µl au début de l’ART,
 Une charge virale dépassant 105log10 copies/ml
 Une bonne réponse immunologique (augmentation
102
du pourcentage du décompte des lymphocytes
CD4+)

103. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
LES FACTEURS DE RISQUE IDENTIFIÉS SERAIT
 Une réponse virologique (diminution de la charge
virale) pendant l’HAART.
 La charge bacillaire +/-
 La charge antigénique responsable de la réponse
inflammatoire très forte au cours du rétablissement
du SI 103

104. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
PATHOGÉNIE DE L’IRIS TB
 La pathogénie de l’IRIS en général et de l’IRIS TB
en particulier reste médiocrement comprise.
 il s’agit d’une reconstitution des réponses
immunitaires aux antigènes (vivants ou non)
avec production de réactions inflammatoires
exubérantes.
104

105. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
DIAGNOSTIC
 L’IRIS est un diagnostic surtout clinique.
 les tests de laboratoire ne peuvent pas permettre
de faire la différence entre l’IRIS TB et l’échec du
traitement antituberculeux.
 les test LABO permettent de différencier
- d'autres infections
- maladies
- toxicité due aux médicaments 105

106. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
CLINIQUE
 Un patient atteint d’IRIS TB est habituellement
fiévreux.
 Les autres signes cliniques dépendent du site de la
TB.
106

107. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
CLINIQUE
En cas de TB pulmonaire:
 Plaintes:
 Accentuation de la toux et de la dyspnée après
avoir commencé l’HAART.
 Stridor avec parfois défaillance respiratoire grave.
Examen physique: marqué par
ganglions périphériques augmentent svt de volume,
devenant visibles ou fluctuants
107

108. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
CLINIQUE
 Développement:
- des lésions cutanées
- des abcès sous-cutanés ou
- des abcès musculaires
108

109. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
CLINIQUE
Au niveau abdominal:
 il peut y avoir une augmentation de volume des
ganglions
 pouvant causer :
- une compression des vaisseaux ou de l’urètre
- des troubles thromboemboliques.
109

110. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
CLINIQUE
En cas de TB pulmonaire(suite):
 Sur les clichés radiologiques, on peut voir:
- une augmentation des infiltrats pulmonaires
- des épanchements pleuraux
- des adénopathies médiastinales parfois avec
compression de la trachée..
110

111. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
CLINIQUE
En cas de TB intestinale:
 une perforation de l’intestin peut survenir.
 Des abcès peuvent aussi apparaître au niveau du
foie et de la rate.
 On a signalé aussi des péritonites avec ou sans
ascite. 111

112. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
Au niveau du système nerveux central (SNC):
 La formation d’abcès peut survenir avec des
symptômes de céphalée, de la fièvre
 A l’examen ophtalmologique :
des nodules TB choroïdaux
112

113. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
 On a signalé moins fréquemment:
- des cas de ténosynovite
- d’arthrite, de parotidite et d’ostéomyélite
- d'augmentation de volume des testicules et de
l’épidydime.
113

114. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
 les effets collatéraux de l’ART (par exemple les
fièvres médicamenteuses)
 TB résistante ou une faible adhésion au
traitement antiTB
 d’autres infections qu’elles soient liées ou non au
VIH.
 échec de l’ART (cas d’un IRIS tardif)
114

115. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
PRISE EN CHARGE(1)
 Pas de directives basées sur les preuves pour le
traitement ou la prévention de l’IRIS TB.
 Pour réduire l’incidence de l’IRIS TB, on a suggéré :
- de réduire suffisamment la charge bacillaire avant de
commencer l’HAART
- Respecter un intervalle assez long entre le début du
traitement TB et l’initiation de l’HAART.
115

116. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
PRISE EN CHARGE(2)
 Intervalle idéal (entre le début du ttt TB et l’initiation
de l’HAART) :
 PAS CONNUE
 Plusieurs études avec des intervalles variables allant
de moins d’une semaine à plusieurs mois
mais avec des extrêmes
116

117. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
PRISE EN CHARGE(3)
 Chez la majorité des patients, l’IRIS TB survient dans
les 4 à 8 premières semaines de l’ART.
 Plusieurs études , Europe et des USA, durées
médianes :
de 11 à 14 jours
 On a décrit un cas d’IRIS TB survenant 1 année et un
autre cas environ 2 années après le début de l’HAART
117

118. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
PRISE EN CHARGE(4)
 PRINCIPE DE BASE
 Lorsque l’IRIS TB survient, le traitement
antituberculeux doit être continué ou
commencé.
 Arrêt temporaire ART uniquement si
pronostic vital engagé(méningite avec
HTIC)
118
 Des TTT adjuvants , utiles

119. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB
PRISE EN CHARGE(5)
 Les corticostéroïdes :
- en présence de fièvre persistante, d’abcès, de
dyspnée ou de méningite.
- Dose: 20 à 40 mg/jour pendant 2 à 4 semaines
 drainage abcès si important
119

120. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/
VIH
3.1. Buts
3.2. Moyens
3.3. Indications
3.4. Evolution
120
3.5. Résultats

121. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
TB/ VIH
3.5. résultats de la prise en charge
Coinfection TB VIH:
 HAART a réduit l’incidence de la tuberculose active de
60–80% (étude Europe et aux Etats-Unis)
 PEC marquée par une létalité plus élevée due aux
complications du Sida dans la plupart des cas
1GirardiE et al. Impact of combination antiretroviral therapy on the risk of tuberculosis among persons with HIV infection. AIDS,
121
2000,.14:1985–1991. 2Jones JL et al. HIV-associated tuberculosis in the era of highly active antiretroviral therapy. International Journal
of Tuberculosis and Lung Diseases, 2000, 4:1026–1031. 3Santoro-Lopes G et al. Reduced risk of TB among Brazilian patients with
advance human immunodeficiency virus infection treated with highly active antiretroviral therapy. Clinical and Infectious Diseases,

122. Taux de létalité de la TB (%)
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Burkina
Faso
République-Unie
de Tanzanie
République
démocratique
du Congo
Zambie
toutes formes
République
centrafricaine
Côte
d'Ivoire I
Pays
Kenya
Malawi 1
Malawi 2
Afrique
du Sud 1
Afrique
à frottis positif
plus élevés chez les personnes VIH-positives
du Sud 2
Les taux de létalité de la TB en Afrique sont 3,5 fois
Afrique
du Sud 3
République
démocratique
VIH-
VIH+
du Congo
122
Source : Ya Diul 2000

123. FAUT IL FAIRE UNE PROPHYLAXIE TB ?
123

124. Efficacité du traitement préventif de 6 mois par l’isoniazide chez des
personnes vivant avec le VIH/SIDA pendant la période de suivi en Ouganda
6H: 6 mois d’isoniazide 3RH: 3 mois de rifampicine +isoniazide 124
3RHZ: 3 mois de rifampicine + isoniazide + pyrazinamide
Source: Johnson JL et al. Duration of efficacy of treatment in latent tuberculosis in HIV-infected adults. AIDS, 2001,
15: 2137–2147.

125. PREVENTION
° La transmission du VIH
Prévention primaire, conseil et dépistage volontaires de
qualité,
°La transmission de la tuberculose
Amélioration du dépistage de la tuberculose
° La réactivation de la tuberculose chez les personnes
VIH-positives+ IO
antiTB préventif ?, cotrimoxazole
° les effets secondaires pour favoriser une meilleure
adhérence: information régulière
125

126. IV. CONCLUSION
126

127. IV. CONCLUSION
 La TB est une complication fréquente des sujets
séropositifs au VIH
 IO la plus fréquente
 Responsable 1/ 3 décès VIH = Tueur N°1
 Présentation clinique de la TB variable en fonction
du dégré de l’immunodépression,
127
TEP ++++

128. IV. CONCLUSION
 Diagnostic TB chez les PVV , doit être rigoureusement
recherché
 Complexité de la prise en charge, Effet secondaire
similaire, suivi concomitant DOTS,HAART
 le traitement anti-TB est efficace chez le sujet VIH
malgré cela, mortalité reste très élevé (> 30%)
128

129. 129
Le traitement complet de VIH comprenant la DOTS/ARV est
faisable même dans les plus pauvres sites (photo Haïti)

130. 130