PLANI. Introduction 1.1. Intérêt 1.2. Aspects épidémiologiques 1.3. PhysiopathologieII. Diagnostic: particularités de l...
III. Prise en charge TB/ VIH 3.1. Buts 3.2. Moyens 3.3. Indications 3.4. Evolution 3.5. RésultatIV. Conclusion       ...
I. INTRODUCTION   1.1. INTERET       TUBERCULOSE & VIH   1993 TB entre dans la définition VIH   Deux lourds fardeaux, c...
I. INTRODUCTION   1.1. INTERET   Les 2 épidémies touchent la tranche d’ âge de 15 à    49ans , la plus active sexuelleme...
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I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (2)   Diagnostic TBC, plus difficile du fait de la    fréquence accrue des cas de TPM - et des  ...
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I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (4)-   11,7% des nouveaux cas de TB surviennent sur fond    d’infection VIH(2009 OMS)-   13% des ...
I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (5)   Complexité thérapeutique-   Accès aux traitements (programmes ,HAART,    DOTS,…)-   Toxici...
I.INTRODUCTION   1.2. Aspect épidémiologique    COMPARAISONS DES RÉGIONS 2010                                    11
INCIDENCE TBC EN 2007                        12
Dernières estimations  de la TB - 2010       9.4 million     1.77 million       (137 pour       (27 pour 100,000)       10...
L’évolution de l’incidence de la TB dans le  monde                               400                               350    ...
15Aucune donnée   0,1 à ˂ 0,5 %   0,5 à ˂ 1% 1 à ˂5 %   5 à ˂ 15 %   15 à 28 %
16
17Source: Williams B. 3rd Global TB/HIV Working Group Meeting, Montreux, 4–6 June 2003.
   Le VIH est donc la cause majeure de laggravation    de lépidémie tuberculeuse en Afrique.    La pauvreté, la faibless...
Taux d’incidence de la tuberculose dans des populations infectées par le                  VIH en Afrique (cf. risque sur t...
Pays classés de 1 à 15(= 80% du nombre total) 2007    a) nombre de cas de tuberculose             b) nombre de cas de tube...
Les cinq principales maladies indicatrices deSIDA, Région européenne de l’OMS, 2002                                       ...
PRÉVALENCE DES AFFECTIONS OPPORTUNISTESCHEZ LES PVVIH EN AFRIQUE                        RCI       Sénégal        Nigeria  ...
LA TUBERCULOSE EST LA PRINCIPALE CAUSE DE DÉCÈS CHEZ LES  PERSONNES VIVANT AVEC LE VIH/SIDA, D’APRÈS DEUX ÉTUDES PORTANT  ...
   On estime à 380 000 le nombre de décès PVV    /an(2010) venant de 195 000(2005)   due à la TBTBC/ VIH = couple de la ...
SYNERGIE ÉPIDÉMIOLOGIQUE         VIH ET TB                      40 à 70% des patients                                     ...
I. INRODUCTION   1.3. Physiopathologie   Double synergie                  - VIH vs TBC                  - TBC vs VIH    ...
Histoire naturelle de la tuberculose                                       27
LE VIH    INTENSIFIE L’ÉPIDÉMIE DE   TUBERCULOSE1. Il favorise le passage à la tuberculose maladie  active   chez les pers...
Incidence de la tuberculose chez les personnes atteintesd’infection tuberculeuse VIH -positives et VIH-négatives          ...
Favorisée au cours de l’infection à VIH par la destruction du système immunitaire:- Destruction des lymphocyte T CD4,↘ IFN...
LE VIH INTENSIFIE L’ÉPIDÉMIE DE                   TUBERCULOSE2. Il augmente le taux de rechute de la tuberculose (du  fait...
Accrue du VIH par le BK                          32
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PHYSIOPATHOLOGIE DE LA COINFECTION TB-VIH                                         34
Cerclevicieux          35
II. DIAGNOSTIC :PARTICULARITE DE LA COINFECTIONTB – VIH2.1. Aspect cliniques2.2. Aspects radiologiques2.3. Autres: IDRT et...
2.1. ASPECTS CLINIQUES•   Le risque de tuberculose s’accroît avec la    profondeur du déficit immunitaire•   La tuberculos...
LA TB PEUT SURVENIR AUX TOUS LESSTADES VIH  OMS 1          OMS 2                  OMS 3                          OMS 4    ...
2.1. ASPECTS CLINIQUESLes signes généraux:- fièvre au long cours avec sueurs et frissons- Amaigrissement important, +++Sig...
2.1. ASPECTS CLINIQUESSignes Fonctionnels:•   Peu spécifiques•   Dépendent des différentes formes cliniques TB•   Formes c...
Type de la TB en fonction du                   compte CD4500 CD4                Stade precoce du VIH         Tuberculose  ...
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2.1. ASPECTS CLINIQUES IV          2.1.1.FORMES PULMONAIRES La présentation clinique TP chez les PVV avec CD4> 200est la ...
2.1. ASPECTS CLINIQUES        2.1.1.FORMES PULMONAIRES(suite) La présentation clinique TP chez les PVV avec CD4˂200marqu...
2.1. ASPECTS CLINIQUES V      2.1.2. FORMES EXTRA PULMONAIRES Elles sont fréquentes(27 à 63% des TB) Elles sont soit iso...
1)TB/VIHFORMES GANGLIONNAIRES-superficielles (le + souvent cervicales),axillaire:assez précoces dans le déficit immunitair...
2.1. ASPECTS CLINIQUES VI           2.1.2.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)2) ATTEINTES SÉREUSES       ● Péricardites et pé...
2.1. ASPECTS CLINIQUES VI           2.1.2.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)4) ATTEINTE DU SNC(5 à10%)       ● Fréquence dis...
ASPECTS CLINIQUES       2.1.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)5) OSSEUSE(Pott),abcès froid paravertébral                    ...
6) TB DISSEMINEFréquente chez les sujets avec CD4 < 50- 100Dissémination par voie hématogèneTraduction clinique habitue...
2.1. ASPECTS CLINIQUES              FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)7) AUTRES LOCALISATIONS      ● Atteintes ostéo-articul...
2.1. ASPECTS CLINIQUES VIII Les difficultés cliniques de diagnostic de TBcroissent avec le degré d’immunodépression expo...
II. DIAGNOSTIC :PARTICULARITE DE LA COINFECTIONTB – VIH2.1. Aspect cliniques2.2. IDRT et diagnostic de confirmation (BAAR,...
POUR LE DIAGNOSTIC            DE CONFIRMATION DE LA                TUBERCULOSE                  Deux approches- Diagnostic...
 IDRT positive- 70% des cas (si TB précède SIDA de plus de 2 ans)- 33% des cas (si SIDA précède TB) BAAR + : ds 40 à 50 ...
   Ainsi devant la négativation fréquente des BAAR   Il faudra répéter les prélèvements   Rôle des laboratoires , nouve...
 Etude     du LCR   Dans méningite tuberculeuse:-   LCR clair, hyperlymphocytaire,hypoglycorachique    et protéinorachie...
 Etude     du LCR(suite)   Dans les tuberculomes et abcès:    LCR normal ds 40% des cas   BAAR ds LCR : rare / Culture ...
CONFIRMATION DIAGNOSTIC DE LA TB CHEZLES PVV« Difficile »surtout devant immunodépressionsévère ( BAAR ,IDRT svt négatif)  ...
II. DIAGNOSTIC : PARTICULARITE DE LA COINFECTION TB – VIH2.1. Aspect cliniques2.2. Autres: IDRT et diagnostic de confirmat...
2.2. ASPECTS RADIOLOGIQUES   Les Anomalies radiologiques variables selon le degré    d’immunodépression. RX THORAX DE FAC...
Tuberculose chez des patients VIH                                                 62Miliaire tuberculeuse   Tuberculose pu...
Tuberculose chez des patients VIH                                    63
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Pleurésie tuberculeuse bilatéralechez un patient au stade de SIDA                                    65
 IRM cérébrale : peut être utile TB SNC-   Prise de contraste méningée-   Dilatation des ventricules cérébraux témoin d’...
   TDM cérébrale:-   Abcès cérébrale:-   Neurochirurgie+bactério    matériel recueilli (Dc TB)                           ...
•TuberculomeAttention Dc diff•toxoplasmose•Cryptococcose(LCR encre de chine, Agcryptoccoccique,Toxosérologie toxo = Dc)•Bn...
   Echographie abdominale systématique+++ en cas    de suspicion de tuberculose abdominale/digestive    chez le PVV à la ...
En résumé :MANIFESTATIONS                     DEFICIENCE IMMUNITAIRE                         PRECOCE(˂200 CD4/mm˂)        ...
III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/VIH  3.1. Buts  3.2. Moyens  3.3. Indications  3.4. Evolution                   ...
3.1. Buts: PEC vise à réduire1) La transmission du VIH2) La transmission de la tuberculose3) La réactivation de la tubercu...
III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/VIH  3.1. Buts  3.2. Moyens  3.3. Indications  3.4. Evolution                   ...
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION                TB/ VIH3.2. Moyens:3.2.1. Curatif:MEDICAUX Les antituberculeux Le...
Les antituberculeux                      75
Les antiretroviraux                      76
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION                TB/ VIHAssociation recommandé sans IP 2 INTI + 1 INNTI ou 3 INTI ...
III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/VIH  3.1. Buts  3.2. Moyens  3.3. Indications  3.4. Evolution                   ...
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION                TB/ VIH3.3. Indications:3.3.1. ARV dépend :-   du taux de CD4 et du...
3.3. Indications:3.3.1. ARV (suite)  Recommandations pour entreprendre un TTT ART Stade OMS 4 quels que soit le résultat d...
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION                TB/ VIH3.3. Indications:3.3.2. DOTS :   TPM+   TPM-(les plus fréq...
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III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION                TB/ VIH3.3. Indications:3.3.4. Attitudes particulières :Devant Synd...
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III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/VIH  3.1. Buts  3.2. Moyens  3.3. Indications  3.4. Evolution                   ...
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION                TB/ VIH3.4. Evolution   Favorable:-   Régression des signes( en ra...
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ASPECTS THÉRAPEUTIQUES3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                     IRIS TBPATHOGÉNIE DE L’IRIS TB   La pathogénie de l’IRIS en...
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ASPECTS THÉRAPEUTIQUES3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                     IRIS TBCLINIQUEEn cas de TB pulmonaire: Plaintes: Accentua...
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES    3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ               IRIS TB    CLINIQUE   Développement:-   des lésions cutanées-...
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                    IRIS TBCLINIQUEAu niveau abdominal:   il peut y avoir une a...
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                     IRIS TBCLINIQUEEn cas de TB pulmonaire(suite):   Sur les c...
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ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                    IRIS TBAu niveau du système nerveux central (SNC):    La fo...
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES    3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                  IRIS TB   On a signalé moins fréquemment:-   des cas de té...
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                        IRIS TBDIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL   les effets collatéraux de l’ART (par exemple ...
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3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                        IRIS TBPRISE EN CHARGE(2) Intervalle idéal (entre le début du ttt TB et l’init...
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3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                  IRIS TBPRISE EN CHARGE(5)   Les corticostéroïdes :-   en présence de fièvre persista...
III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/VIH  3.1. Buts  3.2. Moyens  3.3. Indications  3.4. Evolution                   ...
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION                   TB/ VIH   3.5. résultats de la prise en charge    Coinfection TB...
Taux de létalité de la TB (%)                                           0                                               5 ...
FAUT IL FAIRE UNE PROPHYLAXIE TB ?                               123
Efficacité du traitement préventif de 6 mois par l’isoniazide chez despersonnes vivant avec le VIH/SIDA pendant la période...
PREVENTION  ° La transmission du VIH  Prévention primaire, conseil et dépistage volontaires de  qualité,  °La transmission...
IV. CONCLUSION                 126
IV. CONCLUSION   La TB est une complication fréquente des sujets    séropositifs au VIH   IO la plus fréquente   Respon...
IV. CONCLUSION    Diagnostic TB chez les PVV , doit être rigoureusement    recherché   Complexité de la prise en charge,...
129Le traitement complet de VIH comprenant la DOTS/ARV estfaisable même dans les plus pauvres sites (photo Haïti)
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Co infection vih tuberculose

  1. 1. PLANI. Introduction 1.1. Intérêt 1.2. Aspects épidémiologiques 1.3. PhysiopathologieII. Diagnostic: particularités de la coinfection TB/VIH 2.1 Aspects cliniques 2.2 Aspects paracliniques: Bactériologie , immunologie ( IDRT, test IFNɣ) et Radiologie 2
  2. 2. III. Prise en charge TB/ VIH 3.1. Buts 3.2. Moyens 3.3. Indications 3.4. Evolution 3.5. RésultatIV. Conclusion 3
  3. 3. I. INTRODUCTION 1.1. INTERET TUBERCULOSE & VIH 1993 TB entre dans la définition VIH Deux lourds fardeaux, contrôle et/ou l’élimination constitue un défi pour les Etats africains et leurs services de santé. 70% des patients coinfectés en Afrique subsaharienne 4
  4. 4. I. INTRODUCTION 1.1. INTERET Les 2 épidémies touchent la tranche d’ âge de 15 à 49ans , la plus active sexuellement et économiquement, répercutions socioéconomique+++ 37 à 50 % des malades tuberculeux adultes sont infectés par le VIH. Co-infection VIH-TB, forte morbi-mortalité PED : 11- 50% 5
  5. 5. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (6) Au Sénégal, TB/VIH, reste 1ère cause de morbidité et de mortalité chez les PVV Sur 51% des tuberculeux dépistés au Vih par le PNT : 7% sont séropositifs ( PNT sénégal 2010) 6
  6. 6. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (2) Diagnostic TBC, plus difficile du fait de la fréquence accrue des cas de TPM - et des localisations extra pulmonaires Aggravation réciproque des 2 maladies posant un problème important de Santé publique 7
  7. 7. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (3) Santé publique- « La tuberculose n’est pas une maladie opportuniste parmi d’autres = 1ère IO PVV- C’est la première cause de mortalité des patients VIH/SIDA- la première manifestation pour la majorité des patients SIDA. » 8
  8. 8. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (4)- 11,7% des nouveaux cas de TB surviennent sur fond d’infection VIH(2009 OMS)- 13% des décès de TB surviennent sur fond d’infection VIH VIH = 1ère Cause d’augmentation de l’incidence de la tuberculose dans le monde- Recrudescence directe et indirecte des cas de TB- Formes résistantes 9
  9. 9. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (5) Complexité thérapeutique- Accès aux traitements (programmes ,HAART, DOTS,…)- Toxicité: potentialisation des effets secondaires indésirables ( hépatotoxicité, neuropathie périphérique… )- Interactions (la rifampicine et la névirapine ou les antiprotéases… )- Syndrome de restauration immunitaire 10
  10. 10. I.INTRODUCTION 1.2. Aspect épidémiologique COMPARAISONS DES RÉGIONS 2010 11
  11. 11. INCIDENCE TBC EN 2007 12
  12. 12. Dernières estimations de la TB - 2010 9.4 million 1.77 million (137 pour (27 pour 100,000) 100,000) 500,000 ~150,000 ~50,000 ~30,000 1.1 million 450,000 13
  13. 13. L’évolution de l’incidence de la TB dans le monde 400 350 AfricaCases per 100,000 population 300 South-East Asia 250 WORLD 200 Western Pacific 150 Eastern Mediterranean 100 Europe 50 Americas 0 14 19 0 19 1 19 2 19 3 19 4 19 5 19 6 19 7 19 8 20 9 20 0 20 1 20 2 20 3 20 4 20 5 20 6 07 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 0 0 0 0 0 0 0 19
  14. 14. 15Aucune donnée 0,1 à ˂ 0,5 % 0,5 à ˂ 1% 1 à ˂5 % 5 à ˂ 15 % 15 à 28 %
  15. 15. 16
  16. 16. 17Source: Williams B. 3rd Global TB/HIV Working Group Meeting, Montreux, 4–6 June 2003.
  17. 17.  Le VIH est donc la cause majeure de laggravation de lépidémie tuberculeuse en Afrique. La pauvreté, la faiblesse des systèmes de santé, les conflits et la malnutrition jouent aussi un rôle non négligeable 18
  18. 18. Taux d’incidence de la tuberculose dans des populations infectées par le VIH en Afrique (cf. risque sur toute la vie 10% pour les personnes VIH-)Augmentation annuelle de l’incidence 14 12 10 8de la tuberculose (%) 6 4 2 0 Rwanda 4 démocratique Rwanda 1 Rwanda 2 Rwanda 3 Kenya 1 Kenya 2 du Sud 3 du Sud 1 du Sud 2 Ouganda dIvoire Zambie Afrique Afrique Afrique République du Congo Côte 19 Source: Holmes et al. Review of human immunodeficiency virus type 1 – related opportunistic Infections in sub-Saharan Africa. Clinical and Infectious Diseases, 2003, 36:652-662.
  19. 19. Pays classés de 1 à 15(= 80% du nombre total) 2007 a) nombre de cas de tuberculose b) nombre de cas de tuberculose imputables imputables au VIH (milliers) au VIH pour 100 000 habitants (taux) Rang Pays Nombre Pays Taux 1 Afrique du Sud 77,8 Botswana 724 2 Ethiopie 59,2 Zimbabwe 501 3 Nigeria 49,9 Lesotho 492 4 Kenya 43,9 Swaziland 478 5 Inde 41,4 Zambie 409 6 Zimbabwe 29,2 Namibie 385 7 République-Unie de Tanzanie 25,2 Afrique du Sud 333 8 République démocratique du Congo 22,6 Djibouti 325 9 Mozambique 21,5 Malawi 323 10 Zambie 18,9 Kenya 295 11 Ouganda 17,3 République centrafricaine 290 12 Malawi 16,1 Mozambique 258 13 Côte dIvoire 15,0 Burundi 228 20 14 Cameroun 10,1 Rwanda 211 15 Cambodge 7,7 Ethiopie 209
  20. 20. Les cinq principales maladies indicatrices deSIDA, Région européenne de l’OMS, 2002 20% 19% 18% 17% 8% 42%79% 74% 25% 20% 14% 13% 25% 25% 15%Source: EuroHIV. Surveillance du VIH/SIDA en Europe: rapport EuroHIV du deuxième semestre 2002. Paris,Institut de Veille Sanitaire, 2003 (No. 68). 21
  21. 21. PRÉVALENCE DES AFFECTIONS OPPORTUNISTESCHEZ LES PVVIH EN AFRIQUE RCI Sénégal Nigeria Tuberculose 36% 38% 34% Bactériémies 11% 5,2% 10,7% Pneumopathies 8% 20,5% 5,7% Toxocérébrale 8% - - M. Kaposi 3% 1,1% - Crypto N M 2% 0,8% -Grant A et Al . Natural history and spectrum of disease 22with HIV/AIDS . AIDS 1997
  22. 22. LA TUBERCULOSE EST LA PRINCIPALE CAUSE DE DÉCÈS CHEZ LES PERSONNES VIVANT AVEC LE VIH/SIDA, D’APRÈS DEUX ÉTUDES PORTANT SUR DES AUTOPSIES République démocratique Côte d’Ivoire du CongoPneumonie: 40% Autres: 39% Cryptosporidiose: 11% Toxoplasmose: Autres: 5% 10% TB: 44% Sepsis: 11% Pneumonie: 8% Sources des données: Nelson AM et al. HIV-1 seropositivity and mortality at University Hospital, Kinshasa, Zaire, 1987. AIDS, 1991, 5:583–586 et Lucas SB et al. The mortality and pathology of HIV infection in a west African city. AIDS, 1993, 7:1569–1579. 23
  23. 23.  On estime à 380 000 le nombre de décès PVV /an(2010) venant de 195 000(2005) due à la TBTBC/ VIH = couple de la mort 24
  24. 24. SYNERGIE ÉPIDÉMIOLOGIQUE VIH ET TB 40 à 70% des patients VIH+ seraient tuberculeux 40% des décès Les co-infectés au cours de l’infection représentent 60%à VIH seraient attribuables de toutes les tuberculoses à la co-infection Situation estimée par l’UNAIDS en Asie 25 (Vermund et al. Tuberculosis 2007, 87 : 518-525)
  25. 25. I. INRODUCTION 1.3. Physiopathologie Double synergie - VIH vs TBC - TBC vs VIH 26
  26. 26. Histoire naturelle de la tuberculose 27
  27. 27. LE VIH INTENSIFIE L’ÉPIDÉMIE DE TUBERCULOSE1. Il favorise le passage à la tuberculose maladie active chez les personnes atteintes d’une infection à Mycobacterium tuberculosis latente - latente (facteur de risque le plus important) - récente Chez les personnes infectées par le VIH et co- infectées par Mycobacterium tuberculosis, le risque annuel de passage à la tuberculose 28 est de 3–13%
  28. 28. Incidence de la tuberculose chez les personnes atteintesd’infection tuberculeuse VIH -positives et VIH-négatives infection tuberculeuse VIH-positives VIH-négatives 3–13% 5% pendant les chaque année 2 premières années >30% <10% sur toute la vie sur toute la vie 29
  29. 29. Favorisée au cours de l’infection à VIH par la destruction du système immunitaire:- Destruction des lymphocyte T CD4,↘ IFNɣ,↘macrophage ActivéDéséquilibre en faveur de M.t. ce qui explique - la réactivation TB et- les formes disséminées(extrapulmonaires) 30
  30. 30. LE VIH INTENSIFIE L’ÉPIDÉMIE DE TUBERCULOSE2. Il augmente le taux de rechute de la tuberculose (du fait d’une suppression incomplète après chimiothérapie brève ou d’une réinfection exogène)3. Risque de transmission de la TBC dans la communauté Accru à cause de l’augmentation du nombre de cas de TBC chez les PVV 31
  31. 31. Accrue du VIH par le BK 32
  32. 32. 33
  33. 33. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA COINFECTION TB-VIH 34
  34. 34. Cerclevicieux 35
  35. 35. II. DIAGNOSTIC :PARTICULARITE DE LA COINFECTIONTB – VIH2.1. Aspect cliniques2.2. Aspects radiologiques2.3. Autres: IDRT et diagnostic de confirmation (BAAR, Culture, IFNɣ) 36
  36. 36. 2.1. ASPECTS CLINIQUES• Le risque de tuberculose s’accroît avec la profondeur du déficit immunitaire• La tuberculose peut survenir très précocement après la contamination par le VIH . (cohorte Sud- AfricaineJ. Inf. Dis 2005 ; 191 : 150-8)• La découverte peut être simultanée ou différée par rapport au diagnostic de SIDA 37
  37. 37. LA TB PEUT SURVENIR AUX TOUS LESSTADES VIH OMS 1 OMS 2 OMS 3 OMS 4 ADULTES 38
  38. 38. 2.1. ASPECTS CLINIQUESLes signes généraux:- fièvre au long cours avec sueurs et frissons- Amaigrissement important, +++Signant une altération de l’état général sont quasi constants. 39
  39. 39. 2.1. ASPECTS CLINIQUESSignes Fonctionnels:• Peu spécifiques• Dépendent des différentes formes cliniques TB• Formes cliniques variables en fonction du taux des lymphocytes CD4 40
  40. 40. Type de la TB en fonction du compte CD4500 CD4 Stade precoce du VIH Tuberculose typique200 CD4 TBP atypique50 CD4 Stades tardives TBEP du VIH 41
  41. 41. 42
  42. 42. 2.1. ASPECTS CLINIQUES IV 2.1.1.FORMES PULMONAIRES La présentation clinique TP chez les PVV avec CD4> 200est la même que chez les VIH négatif  Signes cliniques non spécifique, on retrouve svt : • toux chronique productives/ expectoration (caractères variables) • Dyspnée • Douleur thoracique 43
  43. 43. 2.1. ASPECTS CLINIQUES 2.1.1.FORMES PULMONAIRES(suite) La présentation clinique TP chez les PVV avec CD4˂200marquée par une fièvre au long court , EGA+++SF peu spécifique Associée à des localisations extrapulmonaires +++(ganglionnaire, pleurale…) très évocatrice 44
  44. 44. 2.1. ASPECTS CLINIQUES V 2.1.2. FORMES EXTRA PULMONAIRES Elles sont fréquentes(27 à 63% des TB) Elles sont soit isolées, soit associées à une tuberculose pulmonaire On retrouve des : formes ganglionnaires, séreuses,Méningée, cérébrales, ostéoarticulaires, osseuse, rénaleAutres …disséminée - 45
  45. 45. 1)TB/VIHFORMES GANGLIONNAIRES-superficielles (le + souvent cervicales),axillaire:assez précoces dans le déficit immunitaire- profondes, médiastinales ou abdominalespouvant s’associer à des abcès viscéraux,hépatiques ou spléniques 46
  46. 46. 2.1. ASPECTS CLINIQUES VI 2.1.2.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)2) ATTEINTES SÉREUSES ● Péricardites et péritonites sont fréquentes au cours du SIDA ● Pleurésies souvent bilatérales3) TB ABDOMINALE/DIGESTIVE ● A évoquer devant - des douleurs abdominales avec - ballonnement(ascite) , (AIDS 2001 ; 15 : 55-60) 47
  47. 47. 2.1. ASPECTS CLINIQUES VI 2.1.2.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)4) ATTEINTE DU SNC(5 à10%) ● Fréquence discutée au cours du SIDA ● Présentation clinique non modifiée par l’infection VIH ● 3 situations cliniques:-MéningiteSd méningé, A/nerfs crâniens fréquente et/ou Sd psychiatrique-Tuberculome et abcès cérébraux hémiplégie fébrile ,tr de la conscience+ céphalée et/ou crisecomitiale-Atteinte de la moelle épinièreAbcès médullaire, Arachnoidite spinale(svt compliquée d’atteinteradiculomédullaire ischémique ou compressive) , Epidurite et/ou48spondilodiscite) -
  48. 48. ASPECTS CLINIQUES 2.1.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)5) OSSEUSE(Pott),abcès froid paravertébral 49 (AIDS 2001 ; 15 : 55-60)
  49. 49. 6) TB DISSEMINEFréquente chez les sujets avec CD4 < 50- 100Dissémination par voie hématogèneTraduction clinique habituelle = fièvre prolongé + cachexieAtteintes multiviscérales 50
  50. 50. 2.1. ASPECTS CLINIQUES FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)7) AUTRES LOCALISATIONS ● Atteintes ostéo-articulaires, génito-urinaires pas accrues ● Localisations ostéo-médullaires, cutanées, musculaires se voient dans les formes disséminées ● Rénale: rare (BK ds urine) ● Les formes disséminées avec bactériémie ont été rapportées dans différents pays d’Afrique (AIDS 2001 ; 15 : 55-60) 51
  51. 51. 2.1. ASPECTS CLINIQUES VIII Les difficultés cliniques de diagnostic de TBcroissent avec le degré d’immunodépression exposant à des erreurs par excès ou par défaut, devant faire évoquer une TBP devant toute atteinterespiratoire d’un sujet VIH positif Les tuberculoses générées par des souches de MT multi résistantes ne sont pas différente des souchessensibles cliniquement 52
  52. 52. II. DIAGNOSTIC :PARTICULARITE DE LA COINFECTIONTB – VIH2.1. Aspect cliniques2.2. IDRT et diagnostic de confirmation (BAAR, Culture, IFNɣ) 532.3. Aspects radiologiques
  53. 53. POUR LE DIAGNOSTIC DE CONFIRMATION DE LA TUBERCULOSE Deux approches- Diagnostic direct : Recherche de M. tuberculosis et/ou de ses constituants: BAAR, Culture, PCR- Diagnostic indirect : • Sérologie • Immunité à médiation cellulaire 54 - IDRT - Sécrétion d’interferon (INF )
  54. 54.  IDRT positive- 70% des cas (si TB précède SIDA de plus de 2 ans)- 33% des cas (si SIDA précède TB) BAAR + : ds 40 à 50 % des cas d’où culture indispensable mais trop long PCR peut être utile avant d’entreprendre des examen invasif (inaccessible) 55 Biopsie (pleurale, PBH,…)
  55. 55.  Ainsi devant la négativation fréquente des BAAR Il faudra répéter les prélèvements Rôle des laboratoires , nouvelles techniques +++ Non disponible dans PED Rôle important des médecins, prêt à faire des prélèvements « ponction de ganglion, lombaire, pleurale, moelle, foie, ascite ,bronchoscopie pour aspiration bronchique, etc» Analyse LCR si signes d’appel neuroméningé 56
  56. 56.  Etude du LCR Dans méningite tuberculeuse:- LCR clair, hyperlymphocytaire,hypoglycorachique et protéinorachie˂ 1g/L +++- Le LCR peut être acellulaire et trompeur ou avoir des PNN 57
  57. 57.  Etude du LCR(suite) Dans les tuberculomes et abcès: LCR normal ds 40% des cas BAAR ds LCR : rare / Culture longue PCR /BK ds LCR moyens diagnostic rapide et spécifique 88à 100% mais peu sensibles 33à 90% risque de faux négatif pouvant faire égarer ++ 58
  58. 58. CONFIRMATION DIAGNOSTIC DE LA TB CHEZLES PVV« Difficile »surtout devant immunodépressionsévère ( BAAR ,IDRT svt négatif) Apport limité 59 Lt↓
  59. 59. II. DIAGNOSTIC : PARTICULARITE DE LA COINFECTION TB – VIH2.1. Aspect cliniques2.2. Autres: IDRT et diagnostic de confirmation (BAAR, Culture, IFNɣ)2.3. Aspects radiologiques 60
  60. 60. 2.2. ASPECTS RADIOLOGIQUES Les Anomalies radiologiques variables selon le degré d’immunodépression. RX THORAX DE FACE Formes typiques, avec infiltrats des lobes supérieurs évolution vers l’excavation ( Si immunodépression légère) ou avant séroconversion Formes atypiques ++++ ● avec infiltrats unis ou bilatéraux d’allure interstitielle, ● lobes inférieurs fréquemment atteints, ● tendance à la diffusion et non à l’excavation…, ● foyers alvéolaires unis ou pluri lobaires Discordance radioclinique: rx thorax normale Vs MEG 61
  61. 61. Tuberculose chez des patients VIH 62Miliaire tuberculeuse Tuberculose pulmonaire
  62. 62. Tuberculose chez des patients VIH 63
  63. 63. 64
  64. 64. Pleurésie tuberculeuse bilatéralechez un patient au stade de SIDA 65
  65. 65.  IRM cérébrale : peut être utile TB SNC- Prise de contraste méningée- Dilatation des ventricules cérébraux témoin d’une hydrocéphalie 66
  66. 66.  TDM cérébrale:- Abcès cérébrale:- Neurochirurgie+bactério matériel recueilli (Dc TB) 67
  67. 67. •TuberculomeAttention Dc diff•toxoplasmose•Cryptococcose(LCR encre de chine, Agcryptoccoccique,Toxosérologie toxo = Dc)•Bne évolution s/tttantitoxo(CTZ) et 68anticrypto(amphot.B)
  68. 68.  Echographie abdominale systématique+++ en cas de suspicion de tuberculose abdominale/digestive chez le PVV à la recherche:- ascite,- adénopathie mésentérique,- abcès Foie- Abcès de la Rate+++ 69
  69. 69. En résumé :MANIFESTATIONS DEFICIENCE IMMUNITAIRE PRECOCE(˂200 CD4/mm˂) TARDIF(˂ 200 CD4/mm˂)cliniques Tuberculose Tuberculose pulmonaire commune pulmonaire graveradiologiques Atteinte des lobes Atteintes supérieurs Cavernes interstitielles, miliaire, ADP, pleurésie Absence de caverneBactériologi- BAAR le plus svt + BAAR plus svt –ques IDRT négatif 70Tuberculose manuel pour les étudiants en médecine NadiaAit-Khaled and al.pg 73
  70. 70. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/VIH 3.1. Buts 3.2. Moyens 3.3. Indications 3.4. Evolution 71 3.5. Résultat
  71. 71. 3.1. Buts: PEC vise à réduire1) La transmission du VIH2) La transmission de la tuberculose3) La réactivation de la tuberculose chez les personnes VIH-positives + TTT IO4) Savoir reconnaître SRIS et le prendre en charge5) prendre en charge les effets secondaires pour favoriser une meilleure adhérence 72
  72. 72. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/VIH 3.1. Buts 3.2. Moyens 3.3. Indications 3.4. Evolution 73 3.5. Résultat
  73. 73. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH3.2. Moyens:3.2.1. Curatif:MEDICAUX Les antituberculeux Les Antiretroviraux Le cotrimoxazole Les corticoïdes, Antiémétique, Slté Réhydratation La vitamine B6CHIRURGICAUX Drain3.2.2. Préventif 74
  74. 74. Les antituberculeux 75
  75. 75. Les antiretroviraux 76
  76. 76. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIHAssociation recommandé sans IP 2 INTI + 1 INNTI ou 3 INTI sauf (ZDV et Stavudine: effet antagoniste)Association recommandé avec IP 2INTI + IP« HAART: highly active antiretroviral therapy » 77
  77. 77. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/VIH 3.1. Buts 3.2. Moyens 3.3. Indications 3.4. Evolution 78 3.5. Résultat
  78. 78. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH3.3. Indications:3.3.1. ARV dépend :- du taux de CD4 et du stade OMS- de la charge virale(˂ 30 000 copie d’ARN/ml) 79
  79. 79. 3.3. Indications:3.3.1. ARV (suite) Recommandations pour entreprendre un TTT ART Stade OMS 4 quels que soit le résultat de la numération CD4 Stade OMS 1,2,3 avec une numération des CD4 ˂ 350/mm˂ 80
  80. 80. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH3.3. Indications:3.3.2. DOTS : TPM+ TPM-(les plus fréquents) TEP( pleurale, neuroméningée, osseuse, ganglionnaire, cutanée , etc…)NB: protocole variable suivant la catégorie OMS (pas 81 l’objet de ce cours)
  81. 81. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES I SOUCHES SENSIBLES• Le traitement antituberculeux est identique chez les séropositifs etles séronégatifs: exemple TPM +/ VIH  Traitement initial de 2 mois ● Trois drogues bactéricides - INH (+ vitamine B6) - Rifampicine ou rifabutine - Pyrazinamide ● Une drogue bactériostatique - Ethambutol  Phase de 4 mois ● Deux drogues - INH - Rifampicine (si souche sensible) ● Ethambutol si suspicion de résistanceTTT qui peut être prolongée si réponse bactériologique lente,82 siculture positive après deux mois de traitement, si formesdisséminées, etc… (ttt : 9 voire 12 mois)
  82. 82. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES RECHUTES ET SOUCHES MULTI RÉSISTANTES• Le traitement est l’affaire de spécialiste, NON STANDARDISE• il fait appel à plusieurs drogues: antiTB 2ème L INH, éthambutol, streptomycine ou amikacine, thionamide, D-cyclosérine, fluoroquinolones (moxifloxacine, levofloxacine)…• La durée de traitement est de 18 mois après la négativation bactériologique 83
  83. 83. TB/VIH : COMMENCER LES ANTITB & ARVS ?Avant, on suivait les directives ci- après:  CD4 > 350  Traiter le TB seule – terminer DOTs avant commencer les ARVs  Terminer le phase intensive (2-  CD4 200-350 3mois) du DOTs avant commencer les ARVs  CD4 < 200  Commencer DOTs; les ARVs pourraient être ajouter 2 semaines à 2 mois aprèsAttention les nouvelles recommandations de 2011 stipule de commencer les ARVdès que le taux de CD4 est inférieur à 350 surtout s’il y a une tuberculose 84concommittante puis gérer le SIRS ensuite
  84. 84. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH Effets secondaires ARV-Caractéristique de la classe du médicament INTI -Modifications lipidiques du foie -Acidose lactique -Lipodystrophies en cas d’utilisation prolongée -Neuropathie périphérique(ddl,d4T,zalcitabine) IP -Lipodystrophies -Élévation de la cholestérolémie, triglycéride -Élévation glycémie -Hémorragie chez les hémophiles INNTI rash cutané Augm des transaminases/hépatite 85-Spécifiques à chaque molécule
  85. 85. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH EFFETS SECONDAIRES  ARVs  DOTs - Intolérance digestive - intolérance digestives (AZT) ( E, Z, PTH, LZD, CFZ) - éruption cutanée - éruption cutanée (NVP, EFV,) (E,CSN, LZD) - hépatite - hépatite ( NVP, ritonavir , EFV) (Z,E,PAS,FQ) - neuropathie périphérique - neuropathie périphérique ( ddl,DAT) - Trouble psychiatrique ( H, E, CSN,LZD…) ( EFV) - - Trouble psychiatrique 86 - ( E, CSN, FQ) Courant et similaire
  86. 86. DOTS ET LES ARVS Effets secondaires similaires Beaucoup de comprimés a avaler : adhérence Interactions medicamenteuses 87
  87. 87. INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES: ARV DOTS La rifampicine réduit la biodisponibilité de toutes IP et INNTI La rifabutine est moins inductrice enzymatique du cyt P450 que la rifampicine avec une efficacité antiTB similaire IP augmentent le taux plasmatique de Rifabutine (d’où sa posologie ne doit pas dépasser 150 mg/j car risque toxicité :uvéite, arthralgie, leucopénie) 88
  88. 88. INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES: ARV DOTS Rifabutine peut être associé aux IP suivant :- IDN (1000 à 1200mg/8H) et- NFV ,amprénavir aux doses usuelles Non conseillé avec IP suivant :- Saquinavir (diminution de moitié de son tx plasmatique),- Ritonavir (inhibition du métabolisme de la rifabutine entrainant des 89 effets indésirables fréquent)
  89. 89. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH3.3. Indications:3.3.3. TTT adjuvant : corticothérapie: si TB SNC, TB séreuse (péricardite+++) Pyridoxine(VitB6) 100 - 200 mg/j si polynévrite Antipsychotique si symptômes psychiatriques Antiémétiques si troubles digestifs + réhydratation 90
  90. 90. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH3.3. Indications:3.3.4. Attitudes particulières : Devant Hépatite médicamenteuse due DOTS/HAARTSi ALAT˂ x le niveau de base: 5 Arrêter tout ttt jusqu’à guérison de l’hépatite Exclure autre cause( hépatite virale) Envisager la suspension définitive de l’agent le + suspecté Réintroduire d’abord les antiTB un à la fois (uniquement les moins suspecté) tout en surveillant la Fx hépatique 91 Puis réintroduire ART les moins susceptible d’être associée à l’affection
  91. 91. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH3.3. Indications:3.3.4. Attitudes particulières :Devant Syndrome de stevens johnson : Arrêter tous les régimes thérapeutiques Après guérison reprendre PEC des molécules (antiTB et ART ) de classes différentes 92
  92. 92. 93
  93. 93. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/VIH 3.1. Buts 3.2. Moyens 3.3. Indications 3.4. Evolution 94 3.5. Résultat
  94. 94. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH3.4. Evolution Favorable:- Régression des signes( en rapport avec l’atteinte TB),- Semblable à l’évolution chez les VIH négatif soumis au même ttt Défavorable:- SRIS 95- Rechute de TB, échec( résistance) , décès
  95. 95. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES III RÉCIDIVES DE TUBERCULOSE APRÈS TRAITEMENT COMPLET EN FONCTION DU STATUT VIH TAUX DE RECHUTE VIH + VIH - RATIO ≈KENYA 16,7% 0,5% 33RDC 18,1% 6% 3ZAMBIE 22% 6% 4CÔTE D’IVOIRE 3% 3% 1 96 Raviglione et al. AIDS 1977, 11 Suppl B, S 115-S 123
  96. 96. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB L’IRIS = Syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire une aggravation transitoire ou une exacerbation des symptômes et des lésions( radiologiques), observée au début de l’HAART, le plus souvent chez les patients atteints d’une TB 97
  97. 97. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4.ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB Réaction paradoxale.= Aggravation clinique de la tuberculose (TB) (à la fois chez les patients séronégatifs et séropositifs pour le VIH) après la mis en route du traitement antituberculeux. 2 à 23% des patients TB traités et non- infectés par le VIH 98
  98. 98. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4.ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB IRIS peut être d’origine: INFECTIEUX: infections opportunistes bactérienne: complexe mycobactérium des infections fongiques ( cryptococciques , Pneumocystis jirovecii) , des infections virales (herpes simplex, herpes zoster,,CMV…), 99 une leishmaniose
  99. 99. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4.ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB NON INFECTIEUX :- plusieurs affections dermatologiques,- affections auto-immunes( dont la sarcoïdose)- des affections malignes(sarcome de Kaposi, les lymphomes)- un syndrome de Reiter, un syndrome de Guillain Barré… 100
  100. 100. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB IRIS TB = 1/3 de tous IRIS chez le Séropositif VIH Des études réalisées en Europe et aux USA , incidence de l’IRIS TB variant entre 11% et 45%. pas trouvé de données décrivant l’incidence de l’IRIS TB en Afrique. 101
  101. 101. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBLES FACTEURS DE RISQUE IDENTIFIÉS SERAIT HAART débuté au cours des 2 premiers mois du traitement TB ou maladie extrapulmonaire ou disséminée. Un décompte bas des lymphocytes CD4+ (<50 cellules/µl au début de l’ART, Une charge virale dépassant 105log10 copies/ml Une bonne réponse immunologique (augmentation 102 du pourcentage du décompte des lymphocytes CD4+)
  102. 102. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBLES FACTEURS DE RISQUE IDENTIFIÉS SERAIT Une réponse virologique (diminution de la charge virale) pendant l’HAART. La charge bacillaire +/- La charge antigénique responsable de la réponse inflammatoire très forte au cours du rétablissement du SI 103
  103. 103. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBPATHOGÉNIE DE L’IRIS TB La pathogénie de l’IRIS en général et de l’IRIS TB en particulier reste médiocrement comprise. il s’agit d’une reconstitution des réponses immunitaires aux antigènes (vivants ou non) avec production de réactions inflammatoires exubérantes. 104
  104. 104. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBDIAGNOSTIC L’IRIS est un diagnostic surtout clinique. les tests de laboratoire ne peuvent pas permettre de faire la différence entre l’IRIS TB et l’échec du traitement antituberculeux. les test LABO permettent de différencier- dautres infections- maladies- toxicité due aux médicaments 105
  105. 105. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBCLINIQUE Un patient atteint d’IRIS TB est habituellement fiévreux. Les autres signes cliniques dépendent du site de la TB. 106
  106. 106. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBCLINIQUEEn cas de TB pulmonaire: Plaintes: Accentuation de la toux et de la dyspnée après avoir commencé l’HAART. Stridor avec parfois défaillance respiratoire grave.Examen physique: marqué parganglions périphériques augmentent svt de volume, devenant visibles ou fluctuants 107
  107. 107. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB CLINIQUE Développement:- des lésions cutanées- des abcès sous-cutanés ou- des abcès musculaires 108
  108. 108. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBCLINIQUEAu niveau abdominal: il peut y avoir une augmentation de volume des ganglions pouvant causer :- une compression des vaisseaux ou de l’urètre- des troubles thromboemboliques. 109
  109. 109. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBCLINIQUEEn cas de TB pulmonaire(suite): Sur les clichés radiologiques, on peut voir:- une augmentation des infiltrats pulmonaires- des épanchements pleuraux- des adénopathies médiastinales parfois avec compression de la trachée.. 110
  110. 110. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBCLINIQUEEn cas de TB intestinale: une perforation de l’intestin peut survenir. Des abcès peuvent aussi apparaître au niveau du foie et de la rate. On a signalé aussi des péritonites avec ou sans ascite. 111
  111. 111. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBAu niveau du système nerveux central (SNC): La formation d’abcès peut survenir avec des symptômes de céphalée, de la fièvre A l’examen ophtalmologique : des nodules TB choroïdaux 112
  112. 112. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB On a signalé moins fréquemment:- des cas de ténosynovite- d’arthrite, de parotidite et d’ostéomyélite- daugmentation de volume des testicules et de l’épidydime. 113
  113. 113. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBDIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL les effets collatéraux de l’ART (par exemple les fièvres médicamenteuses) TB résistante ou une faible adhésion au traitement antiTB d’autres infections qu’elles soient liées ou non au VIH. échec de l’ART (cas d’un IRIS tardif) 114
  114. 114. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBPRISE EN CHARGE(1) Pas de directives basées sur les preuves pour le traitement ou la prévention de l’IRIS TB. Pour réduire l’incidence de l’IRIS TB, on a suggéré :- de réduire suffisamment la charge bacillaire avant de commencer l’HAART- Respecter un intervalle assez long entre le début du traitement TB et l’initiation de l’HAART. 115
  115. 115. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBPRISE EN CHARGE(2) Intervalle idéal (entre le début du ttt TB et l’initiation de l’HAART) : PAS CONNUE Plusieurs études avec des intervalles variables allant de moins d’une semaine à plusieurs mois mais avec des extrêmes 116
  116. 116. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBPRISE EN CHARGE(3) Chez la majorité des patients, l’IRIS TB survient dans les 4 à 8 premières semaines de l’ART. Plusieurs études , Europe et des USA, durées médianes : de 11 à 14 jours On a décrit un cas d’IRIS TB survenant 1 année et un autre cas environ 2 années après le début de l’HAART 117
  117. 117. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBPRISE EN CHARGE(4) PRINCIPE DE BASE Lorsque l’IRIS TB survient, le traitement antituberculeux doit être continué ou commencé. Arrêt temporaire ART uniquement si pronostic vital engagé(méningite avec HTIC) 118 Des TTT adjuvants , utiles
  118. 118. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TBPRISE EN CHARGE(5) Les corticostéroïdes :- en présence de fièvre persistante, d’abcès, de dyspnée ou de méningite.- Dose: 20 à 40 mg/jour pendant 2 à 4 semaines drainage abcès si important 119
  119. 119. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/VIH 3.1. Buts 3.2. Moyens 3.3. Indications 3.4. Evolution 120 3.5. Résultats
  120. 120. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH 3.5. résultats de la prise en charge Coinfection TB VIH:  HAART a réduit l’incidence de la tuberculose active de 60–80% (étude Europe et aux Etats-Unis)  PEC marquée par une létalité plus élevée due aux complications du Sida dans la plupart des cas1GirardiE et al. Impact of combination antiretroviral therapy on the risk of tuberculosis among persons with HIV infection. AIDS, 1212000,.14:1985–1991. 2Jones JL et al. HIV-associated tuberculosis in the era of highly active antiretroviral therapy. International Journalof Tuberculosis and Lung Diseases, 2000, 4:1026–1031. 3Santoro-Lopes G et al. Reduced risk of TB among Brazilian patients withadvance human immunodeficiency virus infection treated with highly active antiretroviral therapy. Clinical and Infectious Diseases,
  121. 121. Taux de létalité de la TB (%) 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 Burkina Faso République-Unie de Tanzanie République démocratique du Congo Zambie toutes formes République centrafricaine Côte dIvoire I Pays Kenya Malawi 1 Malawi 2 Afrique du Sud 1 Afrique à frottis positif plus élevés chez les personnes VIH-positives du Sud 2 Les taux de létalité de la TB en Afrique sont 3,5 fois Afrique du Sud 3 République démocratique VIH- VIH+ du Congo 122Source : Ya Diul 2000
  122. 122. FAUT IL FAIRE UNE PROPHYLAXIE TB ? 123
  123. 123. Efficacité du traitement préventif de 6 mois par l’isoniazide chez despersonnes vivant avec le VIH/SIDA pendant la période de suivi en Ouganda 6H: 6 mois d’isoniazide 3RH: 3 mois de rifampicine +isoniazide 124 3RHZ: 3 mois de rifampicine + isoniazide + pyrazinamide Source: Johnson JL et al. Duration of efficacy of treatment in latent tuberculosis in HIV-infected adults. AIDS, 2001, 15: 2137–2147.
  124. 124. PREVENTION ° La transmission du VIH Prévention primaire, conseil et dépistage volontaires de qualité, °La transmission de la tuberculose Amélioration du dépistage de la tuberculose ° La réactivation de la tuberculose chez les personnes VIH-positives+ IO antiTB préventif ?, cotrimoxazole ° les effets secondaires pour favoriser une meilleureadhérence: information régulière 125
  125. 125. IV. CONCLUSION 126
  126. 126. IV. CONCLUSION La TB est une complication fréquente des sujets séropositifs au VIH IO la plus fréquente Responsable 1/ 3 décès VIH = Tueur N°1 Présentation clinique de la TB variable en fonction du dégré de l’immunodépression, 127 TEP ++++
  127. 127. IV. CONCLUSION Diagnostic TB chez les PVV , doit être rigoureusement recherché Complexité de la prise en charge, Effet secondaire similaire, suivi concomitant DOTS,HAART le traitement anti-TB est efficace chez le sujet VIH malgré cela, mortalité reste très élevé (> 30%) 128
  128. 128. 129Le traitement complet de VIH comprenant la DOTS/ARV estfaisable même dans les plus pauvres sites (photo Haïti)
  129. 129. 130
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