Bpco dr kashongwe innocent
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  • Distaux c’est par rapport aux bronchioles terminales non respiratoires
  • après les pathologies coronarienne et maladies neurovasculaires En raison de l’augmentation du tabagisme chez les femmes
  • Ces données indiquent que des facteurs non tabagiques, endogènes et environnementaux jouent certainement un rôle déterminant dans le développement de la BPCO
  • ce phénomène reflète les effets d'autres facteurs (exposition à pollution atmosphérique et air intérieur, encombrement, malnutrition, etc.) associés au statut socio-économique.
  • Les oxydants, espèces oxygénées hautement réactives ou radicaux libres, exercent des effets délétères du fait de l'oxydation des protéines, des lipides et de l'acide désoxyribonucléique Pour s'opposer aux oxydants, un système d'antioxydant élaboré est présent dans l'organisme, y compris dans le poumon. Mucines, acide urique, vitamine C, albumine et glutathion réduit sont les agents antioxydants présents dans la phase liquidienne du mucus.
  • Emphysème centrolobulaire(centro-acinaire) ECL: Les lésions sont retrouvées en position centrale de l’acinus alors que les alvéoles sont préservées. L’atteinte prédomine souvent dans la partie supérieure des lobes inférieurs et au niveau des lobes supérieurs, ce type d’emphysème est rencontré quasi exclusivement chez les fumeurs Emphysème panlobulaire: (Pan-acinaire) : EPL : C’est l’ensemble de l’acinus qui est touché associé à des lésions vasculaires avec fenestration puis destruction de leurs parois et confluence des espaces aériens distaux. Il s'agit d'un emphysème diffus prédominant aux lobes inférieurs. Ce type d’emphysème est retrouvé chez les patients porteurs d’un déficit en α 1 antitrypsine, les sujets âgés non-fumeurs et les fumeurs sans déficit en α 1antitrypsine.
  • une dyspnée d’aggravation progressive, persistante, aggravée par les efforts et lors des infections bronchiques (c’est le symptôme clé qui conduit à consulter et qui est responsable d’incapacité et d’anxiété pour le patient)
  • une dyspnée d’aggravation progressive, persistante, aggravée par les efforts et lors des infections bronchiques (c’est le symptôme clé qui conduit à consulter et qui est responsable d’incapacité et d’anxiété pour le patient)
  • Chez le patient BPCO, noter la limitation des débits, la perte des volumes et débits de réserve, la ventilation à des niveaux de volume élevés lors de l'exercice
  • L’index fournit un score multidimensionnel intégrant simultanément les aspects ventilatoires (VEMS) et généraux de la maladie (IMC, dyspnée, test de marche)
  • Pollution majore les stress oxydatif renforçant la production des médiateurs inflammatoires et neurotrope qui accentue l’obstruction
  • Une intervention thérapeutique précoce aura une grande efficacité sur le déclin du VEMS Une intervention tardive aura un bénéfice limité sur le VEMS et la qualité de vie Au stade avancé l’impact est important sutout sur la mortalité du fait du pid de comorbidité

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  • BPCOBronchopneumopathie chronique obstructive Par: Dr innocent Kashongwe Murhula DES en pneumologie UCAD, Dakar, Mars 2013
  • BPCO PLANI. INTRODUCTIONII. FACTEURS DE RISQUEIII. HISTOIRE NATURELLEIV. DIAGNOSTIC POSITIFV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELVI. PRISE EN CHARGE
  • I. Introduction 1.1. définition 1.2. intérêt
  • I. INTRODUCTION 1.1. DEFINITIONS B  est définie comme une maladie P caractérisée par une limitation des débits C aériens incomplètement réversible, dapparition lente et progressive, et O associée à une réponse inflammatoireGOL anormale des poumons à des substances D nocives gazeuses ou particulaires  définie par un rapport volume expiratoire maximal-seconde (VEMS)/capacité vitale (CV) inférieur à 70 %
  •  Le terme BPCO associe désormais :- La bronchite chronique- L’emphysème panlobulaire et/ou centrolobulaireAvec TVO
  • I. INTRODUCTION 1.1. DEFINITIONS Bronchite chronique: définition purement clinique- une toux et une expectoration trois mois par an pendant au moins deux années consécutives sans autre cause identifiée- Stade initial de BPCO
  • I. INTRODUCTION 1.1. DEFINITIONS Emphysème pulmonaire: définition anatomique Elargissement anormal et permanant des espaces aériens distaux, accompagné soit de destruction des septa alvéolaires (emphysème panlobulaire), soit de destruction et de dilatation alvéolaires (emphysème panacinaire).
  • I. INTRODUCTION1.1. DEFINITIONS  les exacerbations de BPCO (GOLD) une aggravation de la dyspnée, de la toux et/ou de l’expectoration des malades(abondance, odeur ou couleur) au-delà des variations quotidiennes usuelles(≥48H)
  • I. INTRODUCTION1.1. DEFINITIONS  Les décompensations de la BPCO = exacerbations s’accompagnant d’insuffisance respiratoire aiguë - Pneumothorax - Embolie pulmonaire - Insuffisance cardiaque/CPC - Encephalopathie - Hypoxémie, hypercapnie, acidose
  • I. Introduction 1.1. définition 1.2. intérêt
  • I. INTRODUCTION 1.2. INTERÊT  Epidémiologique - Problème de santé publique d’importance croissante - Prévalence mondiale sous estimée, spirométrie (facteur limitant) - 5% population soit 210 millions (OMS,2008) - France 4 à 10% pop adulte (3,5 millions de personnes) - Afrique : Afrique du sud +++Roche N, Huchon G: Epidémiologie de la BPCO. Rev Prat 2004;54:1408-13
  • Prévalence BPCO dans 17 pays selon l’étude BOLD et le projet PLATINO,Mannino DM,Buist AS:Global burden of COPD:risk factors,prevalence, andfuture trends.Lancet 2007;370:765-73
  • I. INTRODUCTION 1.2. INTERÊT  Epidémiologique - Morbidité 12ème rang 1990 – 5ème en 2020 - Handicap, augmente avec l’âge - Augmentation tx mortalité BPCO % autres pathologies chroniquesMurray C, Lopez A: alternative projections of mortality and disability by cause1990-2020:global burden of disease study.lancet 1997;349:1498-504
  • Évolution de la mortalité par BPCO aux USA entre 1980 et 2000Mannino DM and al: chronic obstructive pulmonary disease surveillance-Unitedstate,1971-2000 MMWR Surveill Summ 2002;51:1-16
  • I. INTRODUCTION1.2. INTERÊT  Epidémiologique - Tabagisme = principal facteur de risque - Autres facteurs: - Aérocontaminant professionnel, domestique, génétique (BPCO des non fumeurs)
  • I. INTRODUCTION 1.2. INTERÊT  Diagnostic - Tardif, banalisation symptômes initiaux - Seul 20 à 30% patients - Difficile asthme vieilli  Prise en charge - Pluridisciplinaire - Seule 10 à 15 % pop (France) - Couteuse, poids socioéconomique = 3,5 milliard d’€ /an(10 000€/an/malade OLD)Roche N, Huchon G: Epidémiologie de la BPCO. Rev Prat 2004;54:1408-13
  • II. Facteurs de risque
  • II. HISTOIRE NATURELLE 2.1. FACTEURS DE RISQUEFacteurs de risque Facteurs deenvironnementaux risques endogènesTABAC GENETIQUEEXPOSITION PROFESSIONNELLE MATURITE DU SYSTÈME RESPIRATOIRE HRBPOLLUTION ATMOSPHERIQUE & SEXE FEMINININTERIEURE (BIOMASSE)STATUS SOCIOECONOMIQUE AGE
  •  TABAC- Environ 80 % des BPCO sont dorigine tabagique- Seul 1 5 % à 20 % des fumeurs développent une BPCO- Rôle non négligeable des facteurs non tabagiques- âge de début, nbre PA de cigarettes, statut actif/passif en cours= prédictifs de la mortalité
  • Facteurs pouvant favoriser le déclin du volume expiratoire maximal-seconde (VEMS) et ledéveloppement dune bronchopneumopathie chronique obstructive (daprès Fletcher C., Peto ).
  • II. HISTOIRE NATURELLE 2.1. FACTEURS DE RISQUE AEROCONTAMINANT PROFESSIONNEL- Daprès lATS,- lexposition professionnelle représenterait 10 % à 20 % des causes de BPCO- poussières végétales(coton,céréale), minérales(silice, charbon) et industrielles, gaz, irritants.
  • II. HISTOIRE NATURELLE 2.1. FACTEURS DE RISQUE AEROCONTAMINANT DOMESTIQUE- pollution de lair intérieur =facteur de risque important dans les pays en développement- causée par la combustion de biomasse utilisée pour cuisiner ou se chauffer.3 milliards de personnes dans le monde en dépendent
  • ,combustion de charbon , de fumier animalier
  • II. HISTOIRE NATURELLE 2.1. FACTEURS DE RISQUE  STATUT SOCIOECONOMIQUE - basé sur le niveau détude et les revenus - Le risque de développer une BPCO est inversement proportionnel au statut socio- économique indépendamment du sexe et du tabagismePrescott E., Lange P., Vestbo J. Socioeconomic status, lung function and admission to hospital for COPD:results from the Copenhagen City Heart Study Eur. Respir. J. 1999 ; 13 : 1109-1114
  • II. HISTOIRE NATURELLE 2.1. FACTEURS DE RISQUE GENETIQUE- Le déficit homozygote en ⍺1-antitrypsine est le seul facteur de risque clairement identifié de BPCO- responsable de moins de 1 % à 3 % des emphysèmes- Pls gènes candidats ont été identifiés, mais leur rôle dans la BPCO reste encore à démontrer
  • II. HISTOIRE NATURELLE 2.1. FACTEURS DE RISQUE MATURITE DU SYSTÈME RESPIRATOIRE- Elle dépend :- du processus de gestation- du poids à la naissance- et des expositions encourues dans lenfance(infection respiratoire ds l’enfance)→un risque accru de développer une BPCO
  • II. HISTOIRE NATURELLE 2.1. FACTEURS DE RISQUE AGE et SEXE FEMININLa prévalence de la maladie- augmente avec lâge > 40 – 50 ans- était plus élevée chez les hommes que chez les femmes- Tend à s’équilibrer dans certains pays et est même plus élevé dans d’autres( USA, Australie, Autriche, Islande…)
  • III. Histoire naturelle3.1. Inflammation cellulaire3.2. Conséquencesstructurelle, fonctionnelleet systémique
  • III. Histoire naturelle 3.1. Inflammation cellulaire
  • Mannino DM,Buist AS:Global burden of COPD:risk factors,prevalence, and futuretrends.Lancet 2007;370:765-73
  • III. HISTOIRE NATURELLE 3.1. INFLAMMATION CELLULAIRE La BPCO est caractérisée par un profil inflammatoire spécifique mettant en jeu les neutrophiles, les macrophages et les lymphocytes activée par linhalation de particules ou de gaz toxiques et par le tabagisme déséquilibre entre protéases et antiprotéases ainsi qu’un stress oxydant au niveau pulmonaire Dommage voies aériennes, alvéoles et larbre vasculaire pulmonaire
  • III. HISTOIRE NATURELLE 3.1. INFLAMMATION CELLULAIREReprésentation schématique de la pathogenèse de la bronchopneumopathie chroniqueobstructive (adaptée [47]). IL-8 : interleukine 8 ; LTB4 : leucotriène B4 ; TNF-⍺ : tumornecrosis factor ⍺ ; NF-KB : nuclear factor-kappa BA. Cellules mises en jeu et leur rôle.
  • III. HISTOIRE NATURELLE 3.1. INFLAMMATION CELLULAIRE O2 - OH- H2 O2 HOClReprésentation schématique de la pathogenèse de la bronchopneumopathie chroniqueobstructive (adaptée [47]). IL-8 : interleukine 8 ; LTB4 : leucotriène B4 ; TNF-⍺ : tumornecrosis factor ⍺ ; NF-KB : nuclear factor-kappa BB. Stress oxydant.
  • III. Histoire naturelle 3.2. Modification structure/fonction
  • III. Histoire naturelle 3.2. Modification structure/fonction 3.2.1. STRUCTURE
  • III. HISTOIRE NATURELLE3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE  Les modifications structurelles se manifesteront à 2 niveaux: - Au niveau des bronches proximales mais surtout distales (bronchioles) - Au niveau des alvéoles
  • III. HISTOIRE NATURELLE3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE Modification structurelle bronche distale Au niveau des bronchioles:- Épaississement de la paroi- Comblement de la lumière ( hypersécrétion de mucus et l’exsudat inflammatoire)
  • Occlusion endoluminale par mucus et exsudat inflammatoire Fibrose Perte de l’élasticité et attaches alvéolaires HyperplasieÉpaississment des organes de la paroi lymphoïdes
  • III. HISTOIRE NATURELLE3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE Modification structurelle bronche distale Augmentation de l’épaisseur de la paroi bronchique (toute les couches sont atteintes):- Métaplasie malpighienne, ↓ cellules ciliées remplacées par cellules à mucus- Hypertrophie des glandes séromuqueuses → bouchon muqueux qui aggrave l’obstruction
  • III. HISTOIRE NATURELLE3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE- Dans chorion et adventice: fibrose bronchiolaire et péribronchiolaire due activation des fibroblastes- Hypertrophie des cellules musculaires lisses favorisée par TGFβ1- Œdème inflammatoire de la muqueuse
  • III. HISTOIRE NATURELLE3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE Augmentation du tonus musculaire lisse favorisée par :- la destruction des complexes jonctionnels intercellulaires et appareils mucocilliaires- exposants les terminaisons nerveuses et récepteurs aux substances broncho constrictrices et proinflammatoires
  • III. HISTOIRE NATURELLE3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE Perte de structure élastique due déséquilibre entre :- protéase(élastase neutrophylique, MMP,cathepsine G) et antiprotéase (α1 antitrypsine)- oxydant et antioxydant
  • III. HISTOIRE NATURELLE 3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE Comblement de la lumière Hypersécrétion des glandes séromuqueuses- Favorisée par le remodelage épithélial et l’hypertrophie des glandes séromuqueuses L’exsudat inflammatoire: riche en cellules (neutrophile, lymphocyte T,…) et médiateurs inflammatoire (IL 6,8, TNFα…)
  • III. HISTOIRE NATURELLE3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE  Modification structurelle bronche distale  Au niveau des alvéoles: - Destruction du tissu de soutien (attache) - Destruction des septa et/ou dilatation alvéolaire
  • III. HISTOIRE NATURELLE 3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE Modification structurelle au niveau parenchymateux
  • III. HISTOIRE NATURELLE 3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE- Lésions tous l’acinus- Vasculaire avec fenestration - Les lésions en- Destruction paroi et confluence position centrale de des alvéoles l’acinus- Déficit α1 AAT, non fumeur et - Alvéoles préservées fumeur - Fumeur +++
  • RESUMEConséquence desmodificationsstructurelles:-Obstruction-Distension-De degré variables
  • III. Histoire naturelle 3.2. Modification structure/fonction 3.2.2. FONCTION
  • Sujet NORMAL : Expiration passive Source:
  • La présence des forces derétractions élastiques (attaches) au niveau des bronchiolesmaintiennent les alvéoles ouvertes en Source: fin d’expiration
  • Sujet BPCO : obstruction statique cause d’hyperinflationBronchiole: Obstruction statique Force de rétraction élastiqueprésente mais fermeture précoce donc piégeage aérien Source:
  • Sujet BPCO : obstructiondynamique cause majeure d’hyperinflation Source:
  • Inflammation chronique Mécanisme de l’obstruction et de la distension Hypersécrétion Altération du tissu de soutient Perte des attaches bronchiolaires Épaississement de la paroi(œdème, cellule, remodellage) Obstruction dynamique Obstruction statique Tendance au collapsus expiratoire Fermeture précoce des bronchioles avant la fin de l’expiration Piégeage aérien (hyperinflation) Distensio Compression n bronchiolaire ECL
  • Traduction clinique Inflammation bronchique : toux et expectoration Obstruction et distension : dyspnée expiratoire et TVO Collapsus bronchiole : respiration à lèvre pincée Modification du diaphragme : signe de hoover Travail des Mx respiratoires accessoires : hypertrophie du SCM /signes de campbell
  • Traduction clinique (suite) Effet shunt : hypoxémie précoce, cyanose Rétention CO2: hypercapnie
  • III. Histoire naturelle 3.2. Modification structure/fonction 3.2.3. CONSEQUENCES SYSTEMIQUES
  • ↓Qualité de vie Handicap Conséquences systémiques DécèsFerro TJ,Schwartz DB and al:Exercise and quality of life in chronic obtructive pulmonary disease. Clin Pulm Med 2005;12:S13-
  • III. HISTOIRE NATURELLE 3.2.3. CONSEQUENCES SYSTEMIQUES  Modification systémique  Altération qualité de vie : - Inactivité physique - déconditionnement musculaire  Conséquences cardiovasculaires  hématologiqueAnthonisen NR and al.: Smoking and lung function of Lung Healthy Study participantsafter 11 years. Am J Respir crit care Med 2002;166:675-9
  • Risque de pathologie cardiovasculaire chez les BPCO,Curkendall SM and all,Ann Epidemiol 2006;16:63-70
  • L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 2, BPCO, DR Bérengère COLTEY, DR SylvieLANTUÉJOUL, PR Christophe PISON,
  • IV. Diagnostic positif4.1. Cdd4.2. Eléments du diagnostic4.3. Eléments de sévérité
  • IV. Diagnostic positif4.1. Cdd4.2. Eléments du diagnostic4.3. Eléments de sévérité
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF 4.1. CDD: Stade préclinique:- Notion d’intoxication tabagique ou d’exposition professionnelle, domestique(biomasse)- Fortuite: Rx thoracique Stade clinique:- Dyspnée d’effort , Toux chronique intermittente- Comorbidité( cardiovasculaire,ostéoporose,Kcr..)- Complications (exacerbation, décompensation)
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF 4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC4.2.1. InterrogatoireExposition à des facteurs de risques:-tabagisme (quantifier PA, âge début ,type, statut)-Aérocontaminant atmosphérique,domestique-Antécédents familiaux de BPCO et de maladiesrespiratoires chroniques-Recherche de prématurité ou faible poids de naissance, infectionrespiratoire ds l’enfance
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF 4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC4.2.1. Interrogatoireprésence de co-morbidités : cardiopathie, handicaplocomoteurAltération qualité de vie (répercussions surlhumeur, les performances intellectuelles, lesommeil, la vie sociale et la sexualité)
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF 4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC4.2.2. CliniquePrésence des symptômes :-Dyspnée initialement à l’effort,d’installationprogressive .-C’est le maître symptôme, qui est responsabled’incapacité et d’anxiété pour le patient-expiratoire avec pincement des lèvres, parfoissifflante-(plusieurs échelles: EVA,SADOUL, MMRC ,NYHA,borg)
  • EVA : dyspnée
  • Stades de SADOULSTADE SADOUL DyspnéeStade 1 : dyspnée pour des efforts importants ou au-delà du 2ème étageStade 2 : dyspnée au 1er étage, à la marche rapide ou légère en penteStade 3 : dyspnée sur terrain plat à allure normaleStade 4 : dyspnée à la marche lenteStade 5 : dyspnée au moindre effort (parole, habillage, rasage…)
  • Echelle MMRCGRADE Echelle de dyspnée du Modified Medical Research CouncilGrade 1 : patient avec dyspnée lors d’un exercice intenseGrade 2 : dyspnée lors d’une marche rapide sur terrain plat ou en montant une pente légèreGrade 3 : marche plus lentement que les personnes de son âge sur terrain plat, ou doit s’arrêter pour respirer lorsqu’il marche à son propre rythme sur terrain platGrade 4 : doit s’arrêter pour respirer après une marche d’environ 90 mètresGrade 5 : trop essoufflé(e) pour quitter la maison, ou
  • Échelle de BORG
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF 4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC4.2.2. CliniquePrésence des symptômes :-Toux chronique (expectoration: aspect,odeur ,abondance) : toujours banalisée-Douleur thoracique (+/-) signe une complicationNB: Signes non spécifiques et variables
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC  Signes physiques  IMC (amaigrissement) PINK PUFFER  Cyanose ( BLUE BLOATER)  hippocratisme digital si présence penser association DDB, Kcr → Signes tardifs
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC Signes physiques Signes de distension:- Thorax distendu en tonneau- Signes Campbell et hoover diminution du segment trachéal sus-sternal (signe de Campbell) rétrécissement du diamètre transversal thoracique à l’inspiration (signe de Hoover)
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC  Signes physiques - Hypertympanisme - silence auscultatoire au base  présence des signes d’insuffisance cardiaque droite et d’ une myopathie des membres → décompensation
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF 4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC Signes paracliniques EFR: Spirométrie- Cet examen comporte la mesure du VEMS, de la CVF et le calcul du rapport de Tiffeneau (VEMS/CVF) avant et après inhalation de bronchodilatateurs- TVO : VEMS post-bronchodilatateur < 80 % de la théorique et un rapport VEMS/CVF < 70 % peu ou pas réversible après inhalation de
  • Courbes débit-volume chez un patient atteint de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) (B)en respiration calme (repos), au cours dun exercice maximal et au cours de manoeuvres forcées (daprèsSimilowski T et coll).
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC• Pléthysmographie:Distension thoracique en quantifiant le VR• DLCO:permet d’évaluer la part de l’emphysèmeDLCO est réduite < 80% de la théorique• Gaz du sang: Hypoxémie→ IRC hypercapnie tardive,inconstante(stde III&IV)• SpO2: moins fiable
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF 4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC Imagerie thoracique Rx thorax (F/P):- Peu sensible et peu spécifique- Cherche éventuellement les comorbidités(cancer bronchique ,pneumopathie, cardiopathies)- Peut montrer des signes de distension
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC  Rx thorax (F/P) signes distension : - un aplatissement des coupoles diaphragmatiques - une horizontalisation des cotes, une hyperclarté - un cœur en goutte (Le coeur est petit, allongé,se décolle de la coupole)
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC  Rx thorax (P) signes distension : - une ↑ de l’espace clair retrosternal et retrocardiaque (profil) - une ↑ diamètre thoracique ANT/POST(profil)
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF 4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTICTDM thoraciqueZone avasculaire cerclée de paroi fine( bulle)
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC  ETT cherche HTAP, IVD(CPC) ou IVG,  ECG: doit être systématique stade GOLD III ou IV  Biologie - NFS: polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie, anémie - Dosage α1 antitrypsine
  • IV. Diagnostic positif4.1. Cdd4.2. Eléments du diagnostic4.3. Eléments de sévérité
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.3. ELEMENTS DE SEVERITE  Score GOLD  Index BODE  Présence d’une décompensation  Fréquence élevé des exacerbation  Biologique (CRP,NFS,Troponine,BNP)  Présence des comorbidités
  •  La sévérité de la BPCO est classée selon quatre stades, selon les directives GOLD mondiale Cette classification a un but didactique :- basée sur les données du TVO- pas en parfait accord avec lintensité des symptômes cliniques
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.3. ELEMENTS DE SEVERITE
  •  Déclin du VEMS: selon Lung Heath Study- Déclin progressif du VEMSde 60 ml/an chez BPCO fumeur actif- et de 27 ml/an BPCO fumeur sevré
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.3. ELEMENTS DE SEVERITE  Score GOLD  Index BODE  Présence d’une décompensation  Fréquence élevé des exacerbation  Biologique (CRP,NFS,Troponine,BNP)  Présence des comorbidités
  • Index « body mass index, obstruction, dyspnea, exercise » (BODE) basé sur :- l’indice de masse corporelle (IMC)- le degré d’obstruction évalué sur le VEMS en pourcentage de sa valeur théorique- le score de dyspnée du Medical Research Council modifié (MMRC)- et la distance parcourue lors du test de marche de 6 minutes
  • Index « body mass index, obstruction,dyspnea, exercise » (BODE) L’index fournit un score multidimensionnel nettement plus complexe :- les aspects ventilatoires (VEMS)- Les aspects généraux de la maladie (IMC, dyspnée, test de marche) ↔ qualité de vie
  • Mesure de l’activité physique comparative entre des sujet BPCO et dessujets sains selon l’étude de PittaCharacteristics of physical activities in daily life in chronic obstructive pulmonarydiseasa. Am J Crit Care Med 2005;171:972-7
  • Index BODE 0 1 2 3BMI ≥ 21 <21État nutritionnelObstruction ≥55% 50-64% 35-49% ≤35%(VEMS)Dyspnée 0 -1 2 3 4(MMRI)Exercice ≥350m 250-349 150-249 ≤149(distance en 6mins)Celli BR, cote CG and al.The body mass index ,airflow obstruction,dyspnea, andexercise capacity index in chronic obstructif disease, N Engl J Med 2004;350:1005-12 disease
  • Index « body mass index, obstruction, dyspnea, exercise » (BODE)Meilleurs facteurs prédictif de mortalitéValeur 0 à 10
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.3. ELEMENTS DE SEVERITE  Score GOLD  Index BODE  Présence d’une décompensation  Fréquence élevé des exacerbation  Biologique (CRP,NFS,Troponine,BNP)  Présence des comorbidités
  • Signes de décompensation des BPCO- la majoration de la cyanose- une encéphalopathie (agitation, endormissement, non-coopération, flapping)- Un pneumothorax- Une décompensation cardiaque droite- Une Embolie pulmonaire- un épuisement, une respiration paradoxale- pH < 7,35 ; PaO2 <50 mmHg et PaCO2> 45mmHg.
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.3. ELEMENTS DE SEVERITE  Score GOLD  Index BODE  Présence d’une décompensation  Fréquence élevé des exacerbationS  Biologique (CRP,NFS,Troponine,BNP)  Présence des comorbidités
  • Exacerbation des BPCO L’augmentation de la dyspnée est le symptôme principal de l’exacerbation FR>25 cpm, utilisation Mx respiratoire accessoire ou de fatigue musculaire ↑ de la toux, de l’expectoration avec une purulence marquée, et de fièvre de nouvelles anomalies radiologiques (15 à 20%)
  • Exacerbation des BPCO Causes: Origine infectieuse aigue dans 60 à 80% des exacerbations:- Bactérienne (haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis, pneumocoque, Chlamydia pneumoniae ) +++- Virale, 30 à 50 % des cas, rhinovirus, grippe, VRS
  • Exacerbation des BPCO La colonisation au Pseudomonas aeruginosa, est considérée comme un tournant bactériologique Car due à des souches plus ou moins résistantes aux antibiotiques Aggravant l’inflammation bronchique → déclin plus accélérée du VEMS vers la sévérité
  • Exacerbation des BPCO Causes (suite): Pollution atmosphérique (↑ozone de 100ppb 1H/j, NO2,SO2, ↑teneur de l’air en particule 10μg/m³) Arrêt volontaire du traitement de fond Prise de certains médicaments psychotrope ou diurétique
  • Exacerbation des BPCO Examen complémentaire obligatoire en cas d’exacerbation- Radiographie du thorax- ECBE- ECG(recherche HVG, arythmie cardiaque, signes d’ischémie myocardique)- Ionogramme sanguin ( recherche hyponatrémie due SIADH,hypokaliémie)- Biologique (NFS, CRP,troponine,BNP…)
  • Exacerbation des BPCO Les patients qui présentent des exacerbations fréquentes :- ont un pronostic mauvais associé à un Tx mortalité élevé- ont une qualité de vie détériorée- ont une faiblesse musculaire qui saggrave et une activité physique diminuée
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.3. ELEMENTS DE SEVERITE  Score GOLD  Index BODE  Présence d’une décompensation  Fréquence élevé des exacerbation  Biologique (CRP,NFS,Troponine,BNP)  Présence des comorbidités
  • CRP CRP > 50 mg/l- est associé à une évolution défavorable- décès à l’hôpital ou dans les 15 jours suivant la sortie TROPONINIE > 0,3- Syndrome coronarien Aigu (IDM)
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF4.3. ELEMENTS DE SEVERITE  Score GOLD  Index BODE  Présence d’une décompensation  Fréquence élevé des exacerbation  Biologique (CRP,NFS,Troponine,BNP)  Présence des comorbidités
  • IV. DIAGNOSTIC POSITIF 4.3. ELEMENTS DE SEVERITEComorbidités , rôle important , pronosticfonctionnel des patients BPCOL’anémie Hb < 13g/dl est souvent associée àune ↓ distance parcourue et ↑ dyspnéeLa dénutrition (IMC)↓la force musculaireLa dépressionCardiopathies( IDM,ICD,HTAP,IVD,HTA…)Cancer bronchopulmonaireSAHOS
  • Causes de mortalité de 911 patients sur 6184 patients BPCO modérée à sévère suivis durant 3ans d’après l’étude TORCHMcGarvey LP, John M and al.: Ascertainment of cause specific mortality inCOPD:operations of TORCH clinical Endpoint Committee.Thorax 2007;62:411-5
  • V. Diagnosticdifférentiel
  • V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL5.1. ASTHME BRONCHIQUE L’asthme est le grand diagnostic différentiel Dyspnée expiratoire, sifflement , distension thoraciqueEliminé: TVO irréversible après inhalation de bronchodilatateur Difficile devant asthme vieilli ( TVO peu/pas réversible)
  • V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL5.2. INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE l’insuffisance cardiaque congestive Signes Icardiaques ( fins râles crépitants dans les bases, orthopnée,OMI) œdème pulmonaire à la radiographie pulmonaireEliminé: Absence de cardiomégalie IVD, HTAP
  • V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 5.3. DILATATION DES BRONCHES une expectoration purulente et abondante une infection bronchique fréquente des ronchi, un hippocratisme digitalÉliminé: l’absence des lésions DDB à l’imagerie thoracique (TDM+++)
  • V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 5.4. BRONCHIOLITE OBLITERANTE Dyspnée expiratoire sifflante Notion d’exposition à des fumées toxiquesÉliminé : Age: débute chez le patient plus jeune, non tabagique Le contexte: histoire de polyarthrite rhumatoïde la tomodensitométrie (TDM) ne met pas en évidence des images en mosaïque en expiration
  • VI. Prise en chargeMultidisciplinaire etmultiprofessionnelle6.1.PHARMACOLOGIQUE &CHIRURGICALE6.2. REHABILATATIONRESPIRATOIRE6.3.PREVENTIVE
  • VI. Prise en chargeMultidisciplinaire etmultiprofessionnelle6.1.PHARMACOLOGIQUE &CHIRURGICALE6.2. REHABILATATIONRESPIRATOIRE6.3.PREVENTIVE
  • VI. PRISE EN CHARGE6.1. PHARMACOLOGIQUE &CHIRURGICALE 6.1.1. BUT: -Prévenir et contrôler les symptômes -Améliorer la tolérance à l’effort et la qualité de vie -Diminuer le nombre et la sévérité des exacerbations -Prévenir et réduire les facteurs de risque
  • VI. Prise en charge6.1.PHARMACOLOGIQUE &CHIRURGICALE6.1.2. MOYENS
  • 6.1.2. Moyens6.1.2.1. MEDICAUX6.1.2.2. CHIRURGICAUX
  • VI. PRISE EN CHARGE 6.1.2. MOYENS: 6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX Bronchodilatateurs Corticoïdes Mucomodificateurs Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif Oxygénothérapie Médicaments des comorbidités
  • VI. PRISE EN CHARGE 6.1.2. MOYENS: 6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX Bronchodilatateurs Corticoïdes Mucomodificateurs Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif Oxygénothérapie Médicaments des comorbidités
  • 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateursA) B2 mimétique (B2 adrénergique)Puissant bronchodilatateurAction directe sur la fibre musculaire lisse bronchique via lesrécepteurs B2Types: Suivant la structure de base et la durée d’actionOn distingue :B2 adrénergique avec cycle de base RESORCINE àcourte(4à6H) et longue durée d’action(12H) ex: terbutaline (courte DA), fénotérol (longueDA)Cycle de base SALIGENIQUE ex: salbutamol,salmétérol
  • 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs A) B2 mimétique (suite) Effetssecondaires: tremblement, hypokaliémie, hypotension, tachycardie modérée Interaction: IMAO Voie d’administration: inhalée, injectable (IVD, Sous cutané)
  • 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs B) Anticholinergique Inhibiteurs des récepteurs muscariniques (M1,M2,M3) Blocage du système bronchoconstricteurs Effet maximale 60 à90 min après inhalation demi-vie 6 à 8H Administration inhalée uniquement
  • 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs B) Anticholinergique (suite) Bromure d’ipratropium (atrovent) Effets secondaires : glaucome, constipation, sécheresse de la bouche, rétention urinaire si obstacle ( adénome de la prostate par ex) ,tachycardie Améliore la qualité de vie des BPCO Réduit le taux d’exacerbations de la BPCO
  • 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateursC) Théophylline (Xanthine)Effet bronchodilatateur modeste, beaucoup d’effetsecondaireAction par inhibition des isoenzymes desphosphodiéstérase → la relaxation des mx lissesbronchiques avec des effets biologiquesantiinflammatoires associésMolécule:- dilatrane, theophylline
  • 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateursC) Théophylline (suite):Surveillance étroite théophyllinémie, interactionmultiplesEffets secondaires +++:- neurologique : céphalée, excitation, insomnie,nervosité, crise convulsive-digestifs: nausée, vomissement, diarrhée-CV: FA, tachycardie, hypothermie, hypotensionDoivent être réservé aux échecs des autres BD
  • 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs Effets sur l’évolution de la BPCO et du VEMS: Les Bronchodilatateurs ne modifient pas le déclin de la fonction respiratoire en cas de BPCO légère (stade 1 GOLD) mais améliore les symptômes Selon étude TORCH: salmétérol est associé à un ralentissement du déclin VEMS Le tiotropium ralenti de façon significative le
  • VI. PRISE EN CHARGE 6.1.2. MOYENS: 6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX Bronchodilatateurs Corticoïdes Mucomodificateurs Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif Oxygénothérapie Médicaments des comorbidités
  • 6.1.2.1.2. Les antiinflammatoires: lescorticoïdes Les glucocorticoïdes Action:- inhibition de la transcription de nombreux gènes responsables de la synthèse des protéines proinflammatoire via des récepteurs spécifiques intracellulaire- Inhibe la phospholipase A2 par production protéine antiinflammatoire (lipocortine) Efficacité obtenue en 4 à 6H après l’administration
  • 6.1.2.1.2. Les antiinflammatoires: lescorticoïdes  Présentations  Voie inhalée : - Fluticasone : flixotide - Beclomethasone : Becotide, - Budesonide : pulmicort  Voie orale: prednisolone, prednisone  Voie injectable: hydrocortisone
  • 6.1.2.1.2. Les antiinflammatoires: lescorticoïdes  Effets secondaires des corticoïdes inhalés: - Raucité de la voix - Candidose buccopharyngée - Toux irritative  ES des corticoïdes oraux - Ulcère gastrique, Otéoporose, Hypokaliémie, Hypovitaminose D, Diabète
  • Association BD&CSI Fluticasone + salmétérol : sérétide Budésonide + formotérol: symbicort Associé à une réduction des exacerbations et une amélioration de la qualité de vie
  • 6.1.2.1.2. Les antiinflammatoires: lescorticoïdes  Les antileucotriènes n’ont pas démontré d’efficacité dans le ttt de BPCO
  • VI. PRISE EN CHARGE 6.1.2. MOYENS: 6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX Bronchodilatateurs Corticoïdes Mucomodificateurs Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif Oxygénothérapie Médicaments des comorbidités
  • 6.1.2.1.3. Les mucomodificateurs Acétylcystéine, Ambroxol, Erdostéine, Carbocistéine, Bromhexine D’une manière général: pas recommandé systématiquement Les antitussifs sont contre indiqués
  • VI. PRISE EN CHARGE 6.1.2. MOYENS: 6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX Bronchodilatateurs Corticoïdes Mucomodificateurs Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif Oxygénothérapie Médicaments des comorbidités
  • 6.1.2.1.4. Les antibiotiques Choix: bétalactamine + acide 1ère intension: clavulanique 3g/jours ou C3G en injectable associé macrolide et apparenté (Erythromycine,spiramycine ,pyostacineetc…)→ en germes plus fréquemment rencontré- 2ème intension: fluoroquinolone antipneumococcique (levofloxacine,moxifloxacine) utilisation
  • 6.1.2.1.4. Les antibiotiques pseudomonas aeruginosa :- Recommandation- Céfépime, pipéracilline + tazobactamAssociée à la ciprofloxacine
  • VI. PRISE EN CHARGE 6.1.2. MOYENS: 6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX Bronchodilatateurs Corticoïdes Mucomodificateurs Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif Oxygénothérapie
  • 6.1.2.1.5. α1 antitrypsine substitutif Non consensuel Indiqué chez les sujets déficitaires Certains recommandent de ne pas les utiliser (NICE2004)
  • 6.1.2.1.5. α1 antitrypsine substitutif D’autres les limitent aux patients non fumeurs ayant un déclin rapide du VEMS > 80ml/an et du VEMS entre 35 - 65% (canadian thoracique society 2007) ATS et ERS: recommande chez tous patients avec TVO et VEMS< 80% Splf: recommandations en cours d’élaborations
  • VI. PRISE EN CHARGE 6.1.2. MOYENS: 6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX Bronchodilatateurs Corticoïdes Mucomodificateurs Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif Oxygénothérapie Médicaments des comorbidités
  • 6.1.2.1.6. Oxygénothérapiea) OLD strictement codifié>15H/24HLes technologies modernes permettentd’assurer un approvisionnement continu enoxygène :-soit par oxyconcentrateur-soit par oxygène liquide de manière à préserverun maximum d’autonomie chez le patientaméliore la survie et surtout la qualité de vie
  • Système Avantages InconvénientsO2 - Indépendant de - Difficulté de stockage vu l’énergie électrique encombrement et nombre degazeux bouteilles nécessaire - Déambulation possible - Précautions d’emploi pour grâce aux petites utilisation bouteilles (400 L) - Autonomie faible si besoin de débit élevé - Coût : 6,22 €/m3 - Renouvellement fréquent des bouteilles - Stockage de grandes - Evaporation permanenteO2 quantités sous faibleliquid volume (40 L liquide = - Livraisons hebdomadaires 34.000 L gazeux)e - Strict respect des règles de - Autonomie de sécurité déambulation (6 à 7 h) Totalement silencieux - Coût : Location matériel = 8,40 €/j + Consommation O2 = environ 18,12 €/j soit au total environ 24,62 €/j (INAMI)
  • Système Avantages InconvénientsConcentrat - Source permanente de O2 à - Dépendant du réseau domicile électriqueeur - Utilisation facile - Relativement bruyant - Encombrement peu - Consommation électrique = important 32,50 €/mois , - Déplacement possible (roulettes) - Pas de livraisons ou stockage de bouteilles - Coût du matériel : 7,28 €/j (INAMI)
  • 6.1.2.1.6. Oxygénothérapie b) VNI(ventilation non invasive) consiste à délivrer une assistance respiratoire à travers un masque nasal ou facial Elle est moins agressive et dangereuse que la méthode classique (ventilation mécanique invasive) Évite les complications et les désagréments liées à la ventilation invasive, en particulier liées à la sonde d’intubation (traumatisme, infection nosocomiale, utilisation de sédatif)
  • 6.1.2.1.6. Oxygénothérapie c) VI ou mécanique (ventilation invasive) endotrachéale -Nécessite la collaboration avec les réanimateurs -Sonde endotrachéale, sédation
  • VI. PRISE EN CHARGE 6.1.2. MOYENS: 6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX Bronchodilatateurs Corticoïdes Mucomodificateurs Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif Oxygénothérapie Médicaments
  • 6.1.2.1. 7. Médicaments descomorbidités Médicaments du syndrome dépressif Médicament de l’ostéoporose Médicaments des cardiopathies (HTA,IDM,…) antianémique
  • 6.1.2. Moyens6.1.2.1. MEDICAUX6.1.2.2. CHIRURGICAUX
  • VI. PRISE EN CHARGE 6.2. MOYENS: 6.1.2.2. MOYENS CHIRURGICAUX Chirurgie de réduction de volume pulmonaire- Réséquer les zones pulmonaires les plus emphysémateuses- But de diminuer la distension pour améliorer la fonction des mx respiratoires (diaphragme)
  • VI. PRISE EN CHARGE 6.2. MOYENS: 6.1.2.2. MOYENS CHIRURGICAUX Chirurgie des bulles: Consiste en une exérèse des bulles emphysémateuses BUT:- de réduire la distension- d’ améliorer la mécanique ventilatoire ainsi que les échange gazeux
  • VI. PRISE EN CHARGE 6.2. MOYENS: 6.1.2.2. MOYENS CHIRURGICAUX Transplantation pulmonaire- Liste des donneurs compatibles- Couteux- contraintes médicales, traitement aux immunosuppresseurs à vie pour les bénéficiaires
  • VI. Prise en charge6.1.PHARMACOLOGIQUE &CHIRURGICALE6.1.3. INDICATIONS6.1.3.1. BPCO stable6.1.3.2. Exacerbation de BPCO6.1.3.3. Décompensation de BPCO
  • INDICATION : les corticoïdes inhalésisolés  Effet des corticoïdes inhalés sur BPCO:  Aucun corticoïde inhalé pris isolément n’a prouvé une efficacité sur le déclin du VEMS ,ni sur la mortalité
  • INDICATION : les corticoïdes oraux  Effets des corticoïdes oraux sur BPCO:  Long court: pas indiqués  aucun effet sur la fréquence des exacerbations  effets secondaires multiples dont la myopathie cortisolique qui aggrave la faiblesse musculaire des BPCO et l’IRC→ pas recommandé
  • INDICATION : les corticoïdes oraux  Effets des corticoïdes oraux sur BPCO(suite)  Court terme: - 2à 3 semaines 0,5mg/kg/j - peut être utilisé dans BPCO stable à titre d’argument diagnostique différentiel avec l’asthme
  • INDICATION : Oxygénothérapie OLD strictement codifié BPCO parvenue au stade d’IRC (stade GOLD IV) >15H/24H Lorsque 2 mesures des gaz du sang au repos en état stable sous traitement médical optimal et à au moins 15 jours d’intervalle montre : Pa02≤55 mmHg
  • INDICATION : Oxygénothérapie  Pa02 entre 56 – 59 mmHg avec un des signes suivants: - HTAP - signes CPC - ↓SpO2(<90% plus de 30% du tps d’enregistrement) au sommeil sans relation avec SAHOS - Polyglobulie(Ht>55%)
  • VI. Prise en charge6.1.PHARMACOLOGIQUE &CHIRURGICALE6.1.3. INDICATIONS6.1.3.1. BPCO stable6.1.3.2. Exacerbation de BPCO6.1.3.3. Décompensation de BPCO
  • Exacerbation BPCO Pec doit toujours comporter- Repos, hospitalisation- Oxygénothérapie- Bronchodilatateurs (β2 mimétique + anticholinergique en nébulisation et/ou théophylline)- Corticothérapie 0,5-1mg/kg/j améliore l’hématose,F(x) respiratoire et symptômes- Antibiothérapie si aspect purulent, nlle image Rx thorax ou CRP élevé
  • Exacerbation BPCO Prévention des maladies thromboemboliques (HBPM)TTT facteurs déclenchant→ si aggravation ou non amélioration VNI Kinésithérapie ,mucolytique, analeptique respiratoire : non indiqué car pas de bénéfice prouvé
  • VI. Prise en charge6.1.PHARMACOLOGIQUE &CHIRURGICALE6.1.3. INDICATIONS6.1.3.1. BPCO stable6.1.3.2. Exacerbation de BPCO6.1.3.3. Décompensation de BPCO
  • Décompensation BPCO Pec exacerbation associée aux: Diurétique si CPC décompensée avec signe d’insuffisance cardique Pec facteurs de décompensation:- Embolie pulmonaire documentée(anticoagulation efficace)- Pneumothorax (drainage)- pneumopathie ATB large spectre VNI ou VI en f(x) de la sévérité
  • INDICATION : Oxygénothérapie  VNI(ventilation non invasive) - En cas de décompensation avec acidose respiratoire - Elle réduit : • le recours à la ventilation endotrachéale • le séjour en réanimation • le risque d’infection nosocomiale • et la mortalité
  • INDICATION : Oxygénothérapie  Ventilation invasive endotrachéale - absence de collaboration - coma ou choc - Arrêt respiratoire
  •  Support nutritionnel est insdipensable durant la période d’hospitalisation Par voie orale ou entérale Paramètre à surveiller:- plis, IMC- Albunémie, préalbumine
  • INDICATION : chirurgie Chirurgie des bulles:- Concerne les bulles géantes- Bulles compliquées(infection,douleurs,pneumothorax,hémorragie)- ou bulles compressives (poumon sain, vaisseaux pulmonaires ,médiastin)
  • INDICATION: chirurgie Transplantation pulmonaire- Indiquée uniquement aux malades < 60 ans- récusé pour les autres méthodes chirurgicales du fait d’une hypercapnie importante, HTAP, AEG
  • VI. Prise en charge6.1.PHARMACOLOGIQUE &CHIRURGICALE6.1.4. RESULTATS
  • Critère d’évaluation de l’amélioration de l’histoire naturelle de la BPCO en fonction dustade et de l’intervention thérapeutique Dusser D. and coll Rev Mal Respir 2008;25:3-5
  • Les mucomodificateurs  Résultats contradictoires - Étude chinoise en 2008, diminution des exacerbations - L’étude broncus: aucun bénéficeZheng JP and coll: Effect of carbocystéine on acute exacerbation of chronic obstructivepulmonary disease A randomised placebo-controlled study, Lancet 2008;371:2013-8
  • VI. Prise en chargeMultidisciplinaire etmultiprofessionnelle6.1.PHARMACOLOGIQUE &CHIRURGICALE6.2. REHABILATATIONRESPIRATOIRE6.3.PREVENTIVE
  •  Il existe plusieurs questionnaires d’évaluation de la qualité de vie des BPCO pour une réhabilitation respiratoire optimale Splf recommande le questionnaire St Goerges VSRQ,CRQ
  •  Questionnaire d’évaluation de la qualité de vie
  • VI. PRISE EN CHARGE 6.2. REHABILITATION RESPIRATOIRE Ré-entraînement à l’exercice: améliore à court et long terme de la dyspnée, de la tolérance à l’effort,et de la qualité de vie Exercices ventilatoires et musculaire kinésithérapie de désencombrement bronchique Prise en charge nutritionnelle
  • VI. Prise en chargeMultidisciplinaire etmultiprofessionnelle6.1.PHARMACOLOGIQUE &CHIRURGICALE6.2. REHABILATATIONRESPIRATOIRE6.3. PREVENTIVE
  • VI. PRISE EN CHARGE 6.3. PEC PREVENTIVE Sevrage tabagique Vaccination Mesures antipollutions ( extérieure, biomasse) Antibiotique prophylactique
  • 6.3.1. Sevrage tabagique Seule mesure susceptible d’interrompre la progression obstruction bronchique et de retarder l’apparition de l’insuffisance respiratoire Conseil d’arrêt répété, clair et non équivoque (preuve d’efficacité)
  • 6.3.1. Sevrage tabagique 3 techniques:- La substitution nicotinique (gomme patch pastilles sublinguale ou inhalateurs, varénicline ,le bupropion)- Les théories cognitives et comportementales- Traitements médicamenteux modificateurs de l’humeur
  • Effet du sevrage tabagique sur le VEMSAnthonisen NR and al.: Smoking and lung function of Lung Healthy Study participantsafter 11 years. Am J Respir crit care Med 2002;166:675-9
  • 6.3.2. Vaccination Vaccination grippale :- diminuerait de plus de 50% l’incidence des hospitalisations chez les BPCO âgé >65ans Vaccination antipneumococcique (pneumo23):- prévient les pneumopathies à pneumocoque- recommandé tous les 5 ans (à proposer dès le diagnostique de BPCO)
  • 6.3.3. Lutte contre la pollution Limitation usage des véhicules pollueurs (diesel+++) ↓ utilisation biomasse par:- Lutte contre la pauvreté, information- Promotion des combustibles plus propres- Promotion de mode de cuissons moins polluants
  • 6.3.4. les antibiotiquesprophylactiques Erythromycine aurait un rôle préventif contre la survenue des exacerbations infectieuses bactériennes
  • CONCLUSION BPCO est pathologie pulmonaire avec des répercussions systémiques, source des comorbidités Diagnostique précoce +++ Pec globale et intégré pneumologue, chirurgien thoracique, réanimateur, cardiologue, kinésithérapeute et nutritionniste Amélioration de la qualité de vie
  • bibliographie P J Barnes: Avancé thérapeutique pouvant modifier l’évolution des BPCO Rev Mal Respir 2008;25:16-20 Prof LHER P., LAHERRISON C :Biomasse et BPCO, congrès mékong santé, 24 janvier 2011 Orveon frija et coll: BPCO du sujet agé en 8 question, rev ml respir 2010;27:855-873 Aubier M et coll: BPCO et inflammation:mise au point d’un groupe d’expert Rev Mal respir 2010; 1254-1266 Ameille J,Dalphin JC: BPCO professionnelle une maladie méconue Rev Mal respir 2006;13S119- 13S130 Bérégère clotey et coll: BPCO, revue du praticien 2002;52: 657-669 Marquis K, Maltais F: manifestation cardiovasculaires chez les BPCO Rev Mal Respir 2008;25:663-73 Manifestation systémique de la BPCO Rev Mal respir 2007;24:16-23 Nafti S: Médicaments de la BPCO Rev Mal respir 2006; 23:10S58-10S60 Rabbat A, Guetta A: Prise en charge de l’exacerbation aigue des BPCO
  • bibliographie Rehabilitation des patients atteints de BPCO recommandation splf 2010,Rev Mal respir 2010;27:S36-S69 Jean françois boitiaux DES pneumologie,Score d’évaluation de la dyspnée,2006 Traitement BPCO recommandation splf 2010 Facteurs de gravité dans l’évolution naturelle de la BPCO, CPLF ,actualité octobre 2008,volume 25 Aspects actuels de l’évolution cliniques de la BPCO ,Splf octobre 2008,volume 25 Histoire naturelle de la maladie: pour une prise en charge précoce de la BPCO, Rev mal respir 2008;25:1 Physiopathologie de la bronchopneumopathie chronique obstructive . Gayan-Ramirez W. Janssens ,M. Decramer ; 2012 Elsevier Masson
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