Your SlideShare is downloading. ×
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del equilibrio
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Alteraciones del equilibrio

3,173

Published on

0 Comments
3 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
3,173
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
51
Comments
0
Likes
3
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BÁSICODr. Benito Saínz MenéndezINTRODUCCIÓNLos procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustanciascapaces de liberar iones H+ , por oxidación de los hidratos de carbono y lasgrasas; si es completa da lugar a ácido carbónico (C0 H ) y si es incompleta, a 3 2ácidos orgánicos, como pirúvico, láctico, acetoacético, betahidroxibutirico,etcétera; también a expensas de los compuestos orgánicos de las proteínas (apartir del fósforo y el azufre que contienen), se forman ácidos.De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadasbases, de lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la producciónde unos (ácidos) y otras (bases), lo que permite un estado normal deneutralidad de los líquidos corporales.El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la interrelación detres sistemas: Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios agudos del equilibrio ácido-base. La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con el sistema anterior. La excreción renal del exceso de ácidos.La concentración de iones H+ , existentes en el líquido extracelular, sesimboliza por pH, estando su valor entre 7,35 y 7,45; la vida humana sedesenvuelve entre límites muy estrechos de pH. Acidemia se define como una disminución en el pH sanguíneo (o un incremento en la concentración de H+) y alcalemia como una elevación en el pH sanguíneo (o una reducción en la concentración de H+ ). Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO o del bicarbonato. 2 Las alteraciones primarias de la pCO se denominan acidosis 2 respiratoria (pCO alta) y alcalosis respiratoria (pCO baja). Cuando lo 2 2 primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto). Con sus respectivas respuestas metabólicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH.
  • 2. La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después, y la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas. Las características de las alteraciones ácido-base y sus respuestas compensadoras se describen en la Figura 1.FIGURA 1.--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------1.1. Ante todo trastorno del equilibrio ácido-base se debe trazar la siguienteestrategia: Identificar de que tipo de trastorno se trata. Saber si la compensación es adecuada. Conocer la causa del trastorno ácido-base.1.1.1. Para ello se emplean cuatro parámetros básicos :1.1.1.1 Concentración plasmática de H+ que en la práctica se mide como pH( logaritmo negativo de la concentración de H+). Valores normales: 7,35 -7,45 que equivale a una concentración de H+ de 40 +/- 5 nM. Indica lagravedad del trastorno.
  • 3. 1.1.1.2 La presión parcial de CO arterial (pCO ) . Valores normales : 35-45 2 2mmHg. Se consideran valores críticos: menos de 20 y más de 70 mmHg.Indica la respuesta respiratoria.1.1.1.3 La concentración plasmática de bicarbonato o CO total. Valores 2normales de CO H- : 21-29 mEq/l (mEq/L = mMol/l). Se consideran valores 3críticos menos de 10 y más de 40 mEq/l. Indica el estado de los sistemastampón.1.1.1.4 El anión Gap (intervalo ó brecha aniónica). Diferencia entre lasprincipales cargas positivas y negativas del plasma. Valores normales : 12 +/-5mEq/l. Orienta el diagnóstico diferencial. Anión Gap = (Na+) - (Cl-) + (CO3H-)1.1.1.5 También son de interés : 1.1.1.5.1 Valores normales de PO en sangre: 2 Arterial: 95- 100 mmHg Capilar: 95- 100 mmHg Venosa: 28- 40 mmHgUna disminución de la P0 por debajo de 95 mmHg se conoce como 2hipoxemia; por debajo de 80 ya se considera moderada y menor de 60, severao grave.Recordar que el pulmón envejece igual que el resto del organismo, lo quealtera la difusión de los gases. En pacientes entre 60 y 90 años de edad querespiren aire atmosférico, la PaO2 "aceptable" puede calcularse mediante lafórmula: PaO = 140 - edad en años . 2Ej. Con 75 años la PaO "aceptable" será (140 - 75 = 65) de 65 mmHg y 2no por este valor necesita terapéutica con oxígeno. Mayores de 90 años, laPaO2 normal se considera que es de 50 mmHg y a cualquier edad, unaPaO menor de 40 mmHg se considera una hipoxemia grave. 21.1.1.5.2 Valores normales Hb0 en sangre: la saturación de la hemoglobina 2es la resultante del proceso de hematosis que depende de la P02: Arterial: 97 % — 100 % Capilar: 97 % — 100 % Venosa: 62 % --- 84 %
  • 4. Cuando los valores de la Hb0 están por debajo de 97 % se dice que existe 2hipo saturación de la hemoglobina, que será moderada si está por debajo de 85% y severa cuando es menor de 75 %.1.2 El pH normal del líquido extracelular se debe a que todos los líquidos delorganismo son ligeramente alcalinos, el pH de la sangre arterial es de 7,4 y lasangre venosa tiene un pH de 7,3. El estudio del equilibrio ácido básico, se basa fundamentalmente en el análisis de la hemogasometría arterial o del capilar arterializado y del nomograma. La hemogasometría venosa no resulta de utilidad en el análisis del estado ácido básico del paciente, por lo que no debe emplearse con este fin. Los límites extremos de pH, valores incompatibles con la vida se encuentran en cifras inferiores a 6,80 y superiores a 7,80. La excepción a esta regla está dada por la acidosis de la cetoacidosis diabética. Los límites permisibles de pH, son los valores superiores a 7,30 e inferiores a 7,50, en los que casi nunca se necesitará de su corrección en caso de constituir trastornos agudos (Cuadros 1 y 2 ). Cuadro 1. Valores hemogasométricos normales Mediciones Unidades Arterial Venoso pH - 7,35 - 7,45 7,28 - 7,35 PCO2 mmHg 35 - 45 45 - 53 TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31 SB mEq/L 21 - 25 21 - 25 EB mEq/L ± 2,5 ± 2,5 PO2 mmHg 95 - 100 28 - 40 SaO2 % 97 - 100 62 - 84 Cuadro 2. Valores hemogasométricos «permisibles» Mediciones Unidades Arterial Venoso pH 7,30 - 7,50 7,25 - 7,40 PCO2 mmHg 30 - 50 40 - 60 TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31 SB mEq/L 21 - 27 21 - 27 EB mEq/L ±5 ±5 PO2 mmHg 70 - 100 29 - 40 SaO2 % 90 - 100 35 - 602. Secuencia para la interpretación de una gasometría en los
  • 5. desequilibrios ácido-básicos2.1 Ver si el pH habla de "emia" o de "osis", significando "emia", que el valorde pH en sangre es anormal (fuera del rango de 7,35-7,45), pues hay muchasacidosis y alcalosis sin acidemia ni alcalemia, o sea con pH en sangre enrango normal. La acidemia o alcalemia siempre es aguda, descompensada, deobligado tratamiento, mientras que las acidosis o alcalosis son crónicas, más omenos compensadas. Así, la acidosis respiratoria crónica ( PCO arterial > 50 2mm Hg y pH arterial > 7,30 ) es compensada por definición y en supresencia hay que normalizar el pH, no la PCO . 22.2 Después del pH, mirar la PCO para valorar si la ventilación es adecuada. 22.3 Después mirar la cifra de bicarbonato actual (HCO -) para valorar si la 3compensación es adecuada, calculando el pH predicho y otros valores.3. Mecanismos de compensaciónLos mecanismos de compensación ácido-básico son de tres tipos: Tamponamiento físico-químico plasmático: es la defensa inicial siendo el bicarbonato el tampón principal. Ajustes ventilatorios : también muy rápidos en el tiempo. Cambios en la acidificación renal : más lento, tarda días .3.1 Así, un aumento primario por causas respiratorias de la PCO de 102mmHg, ocasiona siempre un descenso del pH de 0,05 unidades y un aumentodel bicarbonato de 1 mmol/L si el trastorno es agudo y de 4 mmol/L si escrónico. 3.2 Una disminución primaria del bicarbonato de 10 mmol/L, debe disminuirsecundariamente la PCO en 10 mmHg, mientras que por cada 10 mmol/L de 2aumento de bicarbonato, la PCO2 compensa en 6-7 mmHg, con un límite dehasta 60 mmHg. Como la relación PCO /pH es de 10/0,05 = 200 en acidosis 2respiratorias y de 10/0,1 = 100 en alcalosis respiratorias, el cálculo del pHpredicho o teórico, compensador de la variación de PCO se simplifica con la 2aplicación de las siguientes fórmulas :Cálculo del pH predicho ó teórico compensador de la variación de PCO : 2 pH predicho = 7,40 - { (PCO - 40) / 200 } en casos de acidosis. 2 pH predicho = 7,40 + [ ( 40 – PCO ) / 200 } en caso se alcalosis. 2Si el pH predicho, coincide con el pH medido, la alteración es respiratoria; sino coincide pero va en la misma dirección, el desequilibrio ácido-base puedeser de causa doble, mixto, o combinado o hay compensaciones; cuando el pH
  • 6. medido y el predicho por la variación de PCO2 van en direcciones opuestas, eldesequilibrio es metabólico.3.3 Hay una serie de reglas o fórmulas de fácil memorización, como es laRegla de los ochos, para calcular el bicarbonato esperado a partir del pH y dela PCO2. Así, a un pH de 7,6, le corresponde un bicarbonato de 8/8 de laPCO2; a pH de 7,5, el bicarbonato debe ser 6/8 de la PCO2; a pH 7,4, elbicarbonato es 5/8; a 7,3 será 4/8, y a pH de 7,2, el bicarbonato debe ser entrastornos simples, 3/8 de la PCO2.Ej.: Si pH = 7,4 y PCO = 35; el HCO - = 35 x 5/ 8 = 21,8 mEq/l. 2 3 3.4 Por tratarse de un sistema de dos salidas, respiratoria y renal, y variasentradas de bicarbonato (formación en riñón, hígado y tubo digestivo), existenmúltiples compensaciones en los trastornos ácido-básicos metabólicos yrespiratorios y entre estos y los niveles de potasio séricos. Lascompensaciones inadecuadas representan un factor de gravedad adicional deltrastorno ácido-básico, por lo que siempre deben estar presentes en laevaluación de estas alteraciones. Las principales compensaciones son lasiguientes : En la acidosis metabólicas : Por cada mMol / l de descenso del HCO - 3 debe haber un descenso de 1 mmHg de pCO . 2 En la alcalosis metabólica : Por cada mMol / l de aumento de HCO - 3 debe haber un aumento de pCO de 0,7 mmHg. 2Diferencias de la pCO con respecto a las previsibles indican la posibilidad de 2un trastorno mixto (respiratorio y metabólico).3.5 Compensaciones del potasio3.5.1 Por cada 0,1 unidades que aumenta o disminuye el pH plasmático (pHp) , el K+ p debe cambiar 0,6 mMoles / l aproximadamente, en sentidoinverso al del cambio del pH ( si el pH sube el K+ baja ; si el pH baja el K+sube ) .3.5.2 El hallazgo de valores normales de potasio en presencia de acidosisindicaría la existencia de una hipopotasemia que podría pasar inadvertida si nose valoran las adaptaciones. 3.6 En pacientes con compensación respiratoria de una acidosis metabólicadebemos inquietarnos ante dos situaciones : 3.6.1 Presencia de valores extremadamente bajos (menos de 15 mmHg)de pCO pone de manifiesto que la capacidad compensadora está alcanzando 2
  • 7. su límite, tras lo cual puede venir un grado letal de acidosis. 3.6.2 Falta de un descenso compensador adecuado de la pCO indica la 2presencia de un problema respiratorio sobreañadido que puede resultarpeligroso si la acidosis metabólica se acentúa.ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICASLa Acidosis se define como aquel proceso fisiopatológico que tiende a añadirácido o eliminar álcali de los líquidos corporales, mientras que la Alcalosises cualquier disturbio que tiende a excretar ácido o aportar bases.4. ACIDOSIS METABÓLICA (ACM)En ella se produce un descenso de la concentración de HCO - de forma 3primaria. En la ACM no compensada, gasométricamente se observa descensosérico del pH y del HCO - con un valor de PCO dentro de límites normales, 3 2no obstante dado que la respuesta compensadora del pulmón sucede enescasos minutos el patrón gasométrico más frecuentemente encontrado esreducción del pH, HCO - y PCO sanguínea. 3 24.1 Etiología.La ACM puede estar producida por una mayor producción o aporte exógenode ácidos no volátiles, por una disminución de su excreción renal o por unapérdida excesiva gastrointestinal o renal de HCO - (Cuadro 3). 3Cuadro 3. Disturbios que conllevan a la acidosis metabólica Sobreproducción de ácidos diferentes al H2CO3. Ingestión de ácidos o ácidos potenciales. Fallo en la excreción de ácidos diferentes del H2CO3 en rango igual a su producción. Pérdida de la base bicarbonato en la orina o el tracto gastrointestinal.4.1.1 El principio de electroneutralidad de los líquidos corporales estableceque: La suma de la carga positiva de los cationes Na+ y K+ y la negativa de los aniones Cl- y HCO - y de aquellos no medibles de forma 3 rutinaria, debe ser equivalente. A estos últimos aniones, los no medibles rutinariamente, se les conoce como anión gap o hiato aniónico ( valores normales 12 +/- 5) y está
  • 8. constituido en su gran mayoría (50 %) por proteínas ( albúmina principalmente) ; sulfatos y fosfatos derivados del metabolismo hístico ; lactato y cetoácidos que provienen de la combustión incompleta de carbohidratos y ácidos grasos. Su cálculo anión gap = Na+ - ( Cl- + HCO -) puede ayudar a 3 diferenciar el mecanismo patogénico responsable de la ACM y poder clasificarlas (Cuadro 4).4.2 Clasificación de las ACM Cuadro 4. Causas de acidosis metabólica4.2.1 Con anión gap aumentado. Requieren un diagnóstico precoz puesto que la hemodiálisis puede ser vital. Los hallazgos clínicos y la existencia de una acidosis metabólica con anion gap aumentado junto con gap osmolar elevado nos deben hacer sospechar el diagnóstico.
  • 9. El gap osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada, la que no debe ser mayor de 10mOsm/L, se obtiene aplicando la siguiente fórmula : glucosa BUN P osmótica calculada (mOsm/Kg.) = 2 x Na + -------- + --------- 18 3 estas últimas expresadas en mg%. También se puede aplicar (2 x Na) +(Glucosa/18) + (Urea/6). Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma ( etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol) . Se originan, en términos generales, de un incremento de la producción o aporte de ácidos. En un paciente con anión gap aumentado debemos pensar, resumiendo al máximo, en la existencia de una cetoacidosis diabética y/o una acidosis láctica hasta que no se demuestre lo contrario.4.2.1.1 Acidosis láctica: Es la causa más común de acidosis de los pacientesen UCI. La mayoría de los autores la definen como acidosis metabólica con unnivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos:hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B) (Cuadro 4). El lactato es un productonormal de la glicólisis anaerobia. La acidosis D-láctico, generalmente implicauna producción exógena e introducción en el paciente, puesto que loshumanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Se han descrito ensíndromes de intestino corto por sobrecrecimiento bacteriano, y también enlos líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como en el Ringer lactatoque contiene esta forma racémica. El D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico.4.2.1.2 Cetoacidosis: Ocurre por sobreproducción hepática de ácido-acéticoy beta-hidroxibutírico debido a la disminución en la utilización de glucosa poruna deficiencia absoluta o relativa de insulina . También puede darse en losalcohólicos desnutridos que no han bebido en los últimos días con vómitos, endonde la alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o baja, endónde el acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de ácidosgrasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis activa comoconsecuencia de la disminución de los niveles de insulina con aumento delcortisol y de la hormona del crecimiento . Puede existir acidosis lácticaconcomitante.
  • 10. 4.2.1.3 Tratamiento Bloquear la fuente de producción de ácidos. La reposición de bicarbonato debe ser sólo la necesaria para evitar riesgos. Administrar bicarbonato hasta aumentar el bicarbonato sérico a 10-12 mEq/L. ( ámpulas de 20 ml de bicarbonato de sodio al 4 y 8% con 9.5 y 19 mEq del producto, respectivamente ) . Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la corrección con futuras gasometrías, si la causa de dicha acidosis continúa sin resolverse. El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo un gran aumento en la concentración de bicarbonato plasmático, tardando 15 minutos en equilibrarse con el líquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y óseos. Por este motivo si realizamos el control analítico poco después de la administración de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos. Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con hipopotasemia extrema. 4.2.1.3.1 Cálculo de la reposición del bicarbonato: En acidosis no extremas, CO H- entre 6-10 mEq/l , multiplicar el 3 déficit de bicarbonato Bicarbonato diana – (CO H-) p x 0.5 del peso 3 corporal en Kg. En grados menores de acidosis sustituir el valor 0.5 de la ecuación por 0,2 , 0,3 ó 0,4 . En acidosis extremas, CO H- ≤ 5 mEq/l sustituir el valor 0,5 por 0,8 . 3 En estos casos debe considerarse que toda la capacidad tampón, tanto intracelular como extracelular está agotada, por lo que la reposición ha de ser masiva. Conjuntamente se corregirá la hiperpotasemia con la administración combinada de glucosa, insulina y CO H-. 3 La administración de bicarbonato está especialmente indicada en casos de respuesta hiperventilatoria insuficiente, en los que coexista fallo renal y en presencia de intoxicaciones o generadores de ácidos externos. Otros métodos de corrección de la acidosis incluye la hemodiálisis, la aspiración de contenido gástrico y administración de pentagastrina, la ventilación mecánica y la expansión del volumen circulante eficaz en pacientes deficientemente prefundidos.4.2.2 Con anión gap normal.
  • 11. Las causas se enumeran en el Cuadro 4. El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado por un aumento del nivel de cloro plasmático para mantener la electroneutralidad. En la ACM hiperclorémica o con anión gap normal el mecanismo primario es el descenso de la concentración plasmática de HCO - que se 3 acompaña de una elevación proporcional del Cl- plasmático. Puede deberse a causas extrarenales ( pérdidas gastrointestinales) o renales. 4.2.2.1 Tratamiento El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que en las ACM con anión gap aumentado. Se utiliza sólo si pH < 20 y con el objetivo de subirlo hasta esa cifra. En ocasiones con el tratamiento etiológico basta para corregir la acidosis totalmente, pudiendo se perjudicial el uso del bicarbonato al poder desencadenar una alcalosis metabólica. Al calcular el bicarbonato a administrar multiplicar el déficit de bicarbonato por 0,5 del peso corporal en Kg y de ello administrar solamente la mitad en 24 h, volviéndolo entonces a calcular de nuevo y corregir parcialmente , evitando la corrección total rápida debido a que la hiperventilación secundaria a la acidosis puede persistir unas horas después de la corrección de la misma produciendo una alcalosis respiratoria. 4.2.3 Con anión gap disminuido Proporciona un indicio de la presencia de otros trastornos. La brecha aniónica estará reducida si la concentración de Na cae pero no se modifican las de Cl- y CO H- o, cuando está aumentada la 3 concentración de otro catión en suero, en tanto la osmolaridad sérica permanece normal, como en el mieloma múltiple de la variedad de inmunoglobulina G (IG) si sus proteínas son catiónicas. Los síndromes de hiperviscosidad y la intoxicación por bromuros pueden dar brecha aniónica disminuida. La intoxicación con litio , la hipermagnesemia y la hipercalcemia aumentan las concentraciones de cationes, no Na, lo bastante para reducir la brecha aniónica. También estará disminuida si la concentración de Na permanece normal y aumentan las de cloruro y de bicarbonato. 4.3 El tratamiento de las causas específicas de las acidosis deben deconsiderarse en los apartados correspondientes.
  • 12. 4.4 Existen otros métodos para el cálculo de los mEq de bicarbonato de sodioa administrar según las indicaciones expuestas, en casos de ACM en general : Fórmula de Astrup-Mellemgard: mEq = E B x peso en Kg X 0,3 Del total de lo calculado se acostumbra administrar la 1/2 ó 4/9 EV lentamente con el objetivo de llevar el pH hasta 7.20- 7.30 . Si este se encuentra por debajo de 7 se emplea la dosis total calculada. En ambos casos se debe realizar una nueva hemogasometría a los 30 minutos para valorar los resultados . También se utiliza , de forma práctica, ámpulas de 20 ml de bicarbonato de sodio al 8% en número igual al de la cifra de EB. Si no se dispone de ionograma pero se tiene el diagnóstico de ACM severa se pueden administrar : 7 ml de bicarbonato de sodio al 4% lo que incrementa la reserva alcalina en 10 mEq.5 ALCALOSIS METABÓLICA (ALM)Llamamos ALM al trastorno del equilibrio ácido-base en el que encontrarnosun pH arterial > 7,45 y un HCO - plasmático>25 mmol/l como alteración 3primaria y un aumento de la PCO por hipo ventilación secundaria 2,compensatoria (la PCO , aumenta 0.7 mmHg por cada mmol/l que aumenta el 2HCO ). 3 La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato. El anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis (HCO - > 40 mEq/l) , en el 50 % debido al lactato y en el resto a la 3 concentración de proteínas séricas que además se vuelven más aniónicas a causa de la alcalemia . Casi siempre se observa también una hipokaliemia la que no se debe a pérdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación urinaria.5.1 Etiología y cuadro clínico 5.1.1 Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son: tratamiento con diuréticos . pérdidas de secreciones gástricas (Cuadro 5). Cuadro 5.Causas más comunes de alcalosis metabólica
  • 13. 5.1.1.1 Se clasifican de acuerdo a su respuesta al tratamiento: Cloruros sensibles: Pacientes que responden al cloruro y que tienen concentraciones urinarias de cloruro < de 10 mEq/l.Se ve en pacientes con pérdidas excesivas de ácidos (vómitos, aspiracionesgástricas mantenidas), exceso de diuréticos, administración excesiva debicarbonatos y uso de antiácidos por vía enteral. Cloruros resistentes : Pacientes resistentes al cloruro con cifras de cloruro urinario > 20 mEq/l.Se ve en pacientes con hiperaldosteronismo que provoca recambio de H+ yNa en los túbulos por bicarbonato, en trastornos renales que aumentan larenina conduciendo a un hiperaldosteronismo secundario. 5.1.2 La mayoría de los pacientes con alcalosis metabólica no tienenmanifestaciones clínicas. Los síntomas que se pueden encontrar en la ALM noson específicos. Habitualmente son secundarios a la depleción de volumen o ala hipopotasemia. Cuando el Ca está normal bajo, la ALM puededesencadenar tetania. Pueden verse síntomas a nivel multisistémico:1. SNC: disminución del umbral epileptógeno, confusión y delirio(normalmente con pH > 7,55).2. Neuromuscular: debilidad. espasmos, tetania.3. Cardiovascular: facilita la producción de arritmias, disminuye la eficacia delos antiarrítmicos y favorece la toxicidad por digoxina.4. Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facilitando la
  • 14. hipo ventilación alveolar y desplaza hacia la izquierda la curva de disociaciónde la oxihemoglobina.5. Metabólico: Disminuye el Ca con aumento de su unión a proteínasplasmáticas pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la producción de lactatoy el anión gap.5.2 Tratamiento La ALM no precisa tratamiento específico la mayor parte de las veces. Debe corregirse la causa subyacente y la depleción de volumen de K. Si existe una fuente exógena de álcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspender la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis. 5.2.1 ALM salino sensible El remplazamiento de cloro en forma de ClNa (NaCL al 0,9%), ClK, o ambos, es apropiado para el manejo de las alcalosis con cloro urinario bajo y estados de contracción de volumen (pérdidas de ClH por vómitos o aspiración gástrica). La cantidad de Cl a infundir puede calcularse, 0,2 x Kg de peso x (CI deseado - CI medido), a intensidades suficientes para corregir la taquicardia y la hipotensión. La dosis inicial no debe sobrepasar los 3 mmol / Kg. Los pacientes con succión naso gástrica o vómitos pueden beneficiarse de anti-H2 o inhibidores de H,K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan la secreción ácida gástrica, además de corregir el déficit de cloro existente. Cuando existe una alcalosis metabólica severa, con sintomatología neurológica o lo bastante grave para producir hipo ventilación importante (PaCO > 60 mmHg) se debe administrar ClH endovenoso 2 para disminuir la concentración plasmática de bicarbonato. El ClH se da como una solución isotónica al plasma 0,1 a 0,15 N disolviendo 100-150 ml de esta solución en 850-900 ml D5% a pasar en 12 h . Si tenemos en cuenta que cada ml de solución de ClH al 0,1 N tiene 1 mmol de H+ y Cl- podemos calcular la cantidad de mmol que necesita el paciente para reducir la concentración de bicarbonato plasmático :
  • 15. Esta solución aunque isotónica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hayque administrarlo a goteo lento por vía central, haciendo controles degasometrías a intervalos cortos (30 min - 1 o 2 h) . También se utiliza el cloruro de amonio (ámpulas de 20 ml con 83,5 mEq de cloro y de amonio, respectivamente) a dosis de 0,3 X EB x Kg de peso, se administra la ½ de la dosis en 300-500ml de dextrosa 5% en agua, a goteo lento, vigilando estrechamente la tensión arterial. El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es más complejo puesto que el cloro urinario está reducido dado que la perfusión renal está disminuida, por tanto la administración de soluciones que contengan cloro no aumentará la excreción de bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no se corregirá con este tratamiento. Aquí la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica, acetazolamida (250 mg una o dos veces al día oral o iv), puede ser útil para la movilización de líquidos mientras disminuye la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal. Cuando el potasio plasmático es bajo, el uso de diuréticos ahorradores de K como amilorida o espironolactona deben considerarse. La hemodiálisis o hemofiltración con baño bajo en acetato, bajo en bicarbonato o alto en Cl, puede ser útil ocasionalmente en pacientes con alcalosis metabólica, sobrecarga de volumen e insuficiencia renal. Se ha utilizado sales acidificantes como el clorhidrato de lisina y de arginina (riesgo mayor de hipocaliemia) que en su metabolismo dan ClH como producto final ( contraindicadas si afección hepática). 5.2.2 ALM salino resistente En los pacientes con Cloro urinario mayor de 15 mEq/l y un volumen de líquido extracelular normal o expandido, es bastante improbable que respondan a soluciones que contengan cloro. En estos casos lo principal es corregir específicamente la causa. En los pacientes edematosos que desarrollan ALM por tratamiento diurético y en los hipermineralocorticismos es fundamental la corrección de la hipopotasemia que mantiene la ALM. Deben utilizarse los diuréticos ahorradores de K además de corregir la causa subyacente.
  • 16. En el síndrome de Bartter el tratamiento más efectivo son los inhibidores de las prostaglandinas (Indometacina 150 - 200 mg/día).6. ACIDOSIS RESPIRATORIA (ACR)La acidosis respiratoria es un trastorno clínico, de evolución aguda o crónica,caracterizado por pH arterial bajo provocado por una elevación de Iaconcentración de iones H +, debido a la elevación primaria de la PCO y 2aumento variable en la concentración plasmática de HC0 -, como resultado de 3múltiples factores etiológicos responsables de la falla respiratoria .6.1 Etiología El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /día de CO2, que deben eliminarse a diario del organismo a través de la ventilación pulmonar. El ritmo de excreción de CO2 es directamente proporcional a la ventilación alveolar, por lo que cuando esta disminuye, se provoca una retención de CO2 en el organismo, como mecanismo compensador se produce la reabsorción renal de HCO3-, mecanismo que no funciona a plena capacidad hasta 24 o 36 h después de iniciado el trastorno. 6.1.1 Algunos de los factores responsables de esta falla respiratoria serían: Por trastornos mecánicos del aparato respiratorio, tales como: fracturas costales seriadas, fractura del esternón, elevación del diafragma (obesidad, oclusión intestinal, etcétera) ; deformaciones torácicas ( cifoescoliosis, cirugía torácica mutilante, y otros); estrechamiento del árbol bronquial (estenosis traqueal, cuerpo extraño, etcétera); neumotórax, relajantes musculares y otros. Por afecciones del parénquima pulmonar, tales como: colapso pulmonar postoperatorio, aspiración bronquial, edema pulmonar, neumonía, status asmático, fibrosis pulmonar. Trastornos del centro respiratorio, tales como: trauma craneoencefálico, medicamentos depresores del propio centro, accidentes vasculoencefálicos, edema cerebral. Por causas periféricas, tales como: lesión neuromuscular (miastenia, síndrome de Guillain-Barré, etcétera); parálisis periódica familiar; distrofia muscular progresiva; hipopotasemia marcada.6.2 Cuadro clínico Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la PaCO que los que tienen hipercapnia crónica, debido a la menor 2 compensación de la primera.
  • 17. S e puede afirmar que no existe una estrecha correlación entre las manifestaciones clínicas y el nivel de la PC0 . 2 Si éste es mayor de 80 mm de Hg. aparecen: contracciones musculares, temblor en aleteo y arritmias cardíacas, hipertensión arterial, estupor. Si se origina narcosis por la presencia de CO se presentan: cefalea, 2 irritabilidad neuromuscular, desorientación, estupor, coma, aumento de la presión intracraneal, edema papilar, hipertensión arterial por vasoconstricción, bradicardia. 6.2.1 Cuadro hemogasométrico pH: arterial y capilar menor de 7,35; venoso menor de 7,28. PCO : arterial y capilar mayor de 45 mm de Hg ; venoso mayor de 53 2 mmHg. BS: arterial, capilar y venoso normal o elevada según la compensación metabólica. En casos que exista acidosis mixta, estaría disminuido. EB: arterial, capilar y venoso normal o elevado, según la compensación metabólica. En caso que haya acidosis mixta, estaría disminuido. P0 : normal o baja, según exista o no permanencia de trastornos de 2 ventilación, difusión, transportación o utilización del 02. HBO : normal o baja, según existan o no trastornos de la P0 . 2 26.2.1.1 El análisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realizamediante la fórmula:en los trastornos agudos, y :en los trastornos estables (más de 24 h de evolución). El límite de compensación es alrededor de 30 y 45 mEq/L (mmol/L) para los trastornos agudos y estables, respectivamente. Si este límite es sobrepasado, se debe sospechar una alcalosis metabólica asociada; mientras que si no es alcanzado, debe pensarse en una acidosis metabólica asociada o en un trastorno de corto tiempo de evolución.
  • 18. 6.2.2 Cuadro electrolítico Na: elevado. Cl: disminuido. K: elevado.6.2.3 Otras investigaciones Según la enfermedad de base o causa etiológica: radiografías del tórax y del cráneo, análisis del LCR.. En estos pacientes se debe considerar la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno, calculada mediante la siguiente fórmula si el enfermo respira aire ambiental sin suplemento de oxígeno: P(A-a)O2 = 150 - (PaCO2 . 0,8) - PaO2 y que permite la clasificación que se muestra en el Cuadro 6. Cuadro 6. Acidosis respiratoria. Clasificación según la diferencia alvéolo- arterial de oxígeno P(A-a)O2 Normal P(A-a)O2 Elevada Trastornos del SNC: Enfermedad pulmonar: Sobredosis de medicamentos EPOC. Hipo ventilación primaria.* Asma bronquial. Traumatismos e infecciones. Infecciones graves. Accidentes vasculares cerebrales. S. distress respiratorio agudo. Edema cerebral importante. Trombo embolismo pulmonar. Mixedema. Enfermedad pulmonar Enfermedad de la médula espinal. intersticial. Neurotoxinas.** Edema pulmonar intersticial. Trastornos del SNP: Enf. pulmonar y de la pared: Sind. Guillain-Barré-Strohl. Escoliosis. Esclerosis múltiple. Esclerosis lateral amiotrófica. Poliomielitis. Miastenia. Botulismo. Trastornos de la pared torácica: Toracoplastia. Espondilitis anquilosante.
  • 19. Trastornos de los músculos respiratorios: Polimiositis. Distrofia muscular. Obstrucción de la vía aérea superior: Epiglotitis. Estenosis traqueal. Trastornos laríngeos. Esclerosis lateral amiotrófica. Mal funcionamiento de los ventiladores mecánicos. * Síndrome de Ondina. ** Tétanos, órgano fosforados.6.3 Tratamiento Su principal objetivo es superar la hipo ventilación alveolar existente para conseguir la disminución de la PCO y revertir el factor 2 desencadenante o la causa etiológica. En los estados patológicos agudos se utilizará sin retraso la ventilación artificial (invasiva o no) si se observa un aumento progresivo de la PaCO o manifestaciones del sistema nervioso por hipercapnia. 2 En los enfermos insuficientes respiratorios crónicos agudizados (EPOC), la conducta es más conservadora, pues éstos la toleran mejor. La administración de HCO - está indicada solamente cuando el pH sea 3 menor de 7,00 y no se disponga de ventilación mecánica. Su empleo en enfermos con edema agudo pulmonar es muy riesgoso, ya que aumentan substancialmente el grado de congestión pulmonar y de insuficiencia respiratoria. En la acidosis respiratoria crónica la compensación renal es tan eficiente que nunca es necesario tratar el pH; la terapia debe estar dirigida a mejorar la ventilación alveolar, disminuir la pCO y elevar la 2 PO .2 Recordar que si la pCO es corregida muy bruscamente, el paciente 2 puede desarrollar alcalosis extracelular y del SNC.7. ALCALOSIS RESPIRATORIA (ALR)La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución dela concentración de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado,
  • 20. PC0 baja y reducción variable en el HCO plasmático como consecuencia de 2 3múltiples factores etiológicos.7.1 Etiología. Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO , descenderá la PCO y 2 2 aumentará el pH sistémico. Al disminuir la PCO disminuyen el 2 H2CO y el HCO -, lo que constituye la respuesta compensadora. Esta 3 3 compensación metabólica está mediada por la excreción renal de HCO -, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h después 3 de iniciado el trastorno. Los principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepción a este comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipo ventilación alveolar y está asociada con hipercapnia (enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes). 7.1.1 Algunos de los factores responsables de estas fallas respiratoriaserían : Polipnea sin lesión orgánica: histeria, transparto, hiperventilación artificial (manual o mecánica), hiperventilación por ejercicio, aire enrarecido de 02. Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo : traumatismos craneoencefálicos, edema cerebral, encefalitis, aumento del volumen espiratorio (AVE) de tipo transitorio, trombo embolismo graso, peritonitis, fases iniciales de la insuficiencia pulmonar progresiva (IPP) .7.2 Cuadro clínico Manifestaciones de disfunción cerebral (dificultad para hablar, parestesias motoras quo pueden ser permanente por disminución de Ia circulación cerebral). Tetania, convulsiones (en especial si hay antecedentes epilépticos), hormigueo de los dedos, espasmo carpo-podálico. Arritmias cardiacas, taquipnea, etcétera. 7.2.1 Cuadro hemogasométrico pH: arterial y capilar mayor de 7,45 ; venoso mayor de 7,35.
  • 21. PCO arterial y capilár menor de 35 mm de Hg, ; venoso menor de 45 2 mmHg BS: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación metabólica existente. En caso de alcalosis mixta estaría elevado. EB: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación metabólica existente. En case de alcalosis mixta estaría elevado. P0 normal o bajo, si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa 2 inicial de hiperventilación es hipoxemia inicial. HBO normal o en relación con alteraciones de la PO 2: 2. 7.2.1.1 El análisis del estado del factor compensador (HCO -) se realiza 3mediante la fórmula: para los trastornos agudos, y para los trastornos estables. Los límites máximos de compensación son de 18 mEq/L (mmol/L) de HCO - para los trastornos agudos y de 12 a 15 mEq/L (mmol/L) para 3 los estables. Debe sospecharse una acidosis metabólica sobreañadida si se obtienen valores de HCO3- menores que los límites máximos de compensación o una alcalosis metabólica sobreañadida o un trastorno de corto tiempo de evolución.7.2.2 Cuadro electrolítico Na : bajo. Cl : elevado. K : disminuido.7.2.3 Otras investigaciones según el tipo de lesión orgánica que sesospeche Punción lumbar (PL), radiografía del tórax, etcétera.
  • 22. El cálculo de la P(A-a)O2 por el mismo método que se expuso en el tema precedente, permite la clasificación que se muestra en el Cuadro 7. Cuadro 7. Alcalosis respiratoria. Clasificación según la diferencia alvéolo- arterial de oxígeno P (A-a)O2 normal P(A-a)O2 aumentada 1. Trastornos del SNC. 1. Sepsis por gramnegativos. 2. Hormonas y medicamentos: 2. Endotoxemia. Salicilatos. 3. Insuficiencia hepática Catecolaminas. 4. Enfermedad pulmonar intersticial. Sobredosis de analépticos o tiroides. 5. Edema pulmonar. Progesterona 6. Trombo embolismo pulmonar. Gestación 7. Asma. 3. Altitud 8. Neumonía 4. Anemia grave 5. Endotoxemia 6. Psicógena 7. Exposición al calor 8. Ventilación mecánica7.3 Tratamiento Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afección no es peligroso, pero cuando el pH está por encima de 7,60, la PaCO por 2 debajo de 20 mmHg, o existen arritmias o manifestaciones graves de hipocapnia del sistema nervioso, se debe comenzar el tratamiento específico. Procurar que el paciente retenga C0 . 2 Respirar en una bolsa de papel o nylon (se coloca al paciente un cartucho de nylon que cubra su cabeza lo más herméticamente posible y se le suministra oxígeno, previa abertura de pequeños agujeros que impidan la sobre distensión excesiva del cartucho, esto provoca un aumento del espacio muerto, disminuye la ventilación alveolar y aumenta la PaCO ). Existen dispositivos tales como la "cámara 2 cefálica" y las máscaras de re-respiración, que sustituyen el cartucho mencionado. La administración de CO no está indicada, pues perpetúa la 2 hiperventilación, al igual que puede ocurrir con los dispositivos anteriormente señalados.
  • 23. Utilización de ansiolíticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis respiratoria sea marcada, puede valorarse la utilización de pequeñas cantidades de morfina. Administrar 02, si la hiperventilación es por hipoxia. Cuando exista compromiso de la irrigación cerebral se aconseja: relajación y sedación para aplicar soporte ventilatorio, controlado a bajas frecuencias. Cuando existan manifestaciones clínicas graves o el cuadro se acompañe de hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con modalidad controlada, volumen corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min. Se utilizará la FiO (fracción inspiratoria de oxígeno) necesaria para 2 corregir la hipoxemia y se controlarán los resultados por medio de Hemogasometrias. Si por alguna razón no son convenientes los bajos volúmenes corrientes (volet costal) o no se soluciona el disturbio en 3 h con las medidas mencionadas, se puede aumentar el espacio muerto mecánico colocando una manguera de 8 a 10 cm. de largo y de 1 o 2 cm. de diámetro entre el tubo endotraqueal y la "Y" del ventilador. Corregir la hipoxemia. Tratamiento de la causa de base. Se realizan controles hemogasométricos seriados cada 30 min. y de no obtener resultados satisfactorios en 2 o 3 h, se debe intubar y ventilar al enfermo.8 TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS (Cuadro 8)Se deben a la coexistencia simultánea de dos o más alteraciones ácidobásicas simples y se les considera erróneamente muchas veces comorespuestas compensatorias.8.1 Etiología :8.1.1 Acidosis respiratoria + acidosis metabólica.a. Paro cardiorrespiratorio. b. Edema pulmonar grave. c. EPOC ehipoxemia. d. Intoxicaciones exógenas graves. e. Acidosis metabólica conhipocaliemia grave (<2 mEq/L).8.1.2 Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica.a. Neumopatías obstructivas crónicas en pacientes con aspiración gástrica,vómitos o tratamiento con diuréticos.8.1.3 Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica.
  • 24. a. Insuficiencia hepática con aspiración gástrica/vómitos o terapéutica condiuréticos. b. Pacientes ventilados, con aspiración gástrica, tratamientodiurético o ambos. c. EPOC hiperventilado.8.1.4 Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica.a. Shock séptico. b. Trombo embolismo pulmonar en bajo gasto. c.Insuficiencia renal con sepsis grave. d.Intoxicación por salicilatos. e. Cirrosishepática.8.1.5 Acidosis metabólica + alcalosis metabólica.a. Insuficiencia renal crónica y vómitos. b. Vómitos y diarreas incoercibles.c. Hipovolemia con vómitos o utilización de diuréticos.8.1.6 Acidosis metabólica mixtaa. Acidosis metabólica hiperclorémica + acidosis metabólica con brechaaniónica aumentada. Diarrea o acidosis renal tubular + acidosis láctica. Cetoacidosis diabética en resolución. Diarrea + acidosis con brecha aniónica aumentada.b. Acidosis metabólica hiperclorémica mixta. Hiperalimentación y diarrea. Bloqueador de anhidrasa carbónica + enfermedad renal o digestiva.c. Acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada mixta. Cetoacidosis + acidosis láctica. Intoxicación por metanol o salicilatos + acidosis láctica. Uremia + acidosis con brecha aniónica aumentada. Cuadro 8. Patrones aniónicos en trastornos ácido-básicos mixtos
  • 25. 8.2 Diagnóstico Análisis clínico detallado del paciente. Aplicación de las fórmulas de límites de compensación señaladas en cada uno de los trastornos simples: cálculo de los límites de compensación según el trastorno ácido básico que se considere presente. Ionograma con los datos del Cl- , Bicarbonato (reserva alcalina), Na+, K+ y cálculo de la brecha aniónica. Hemogasometría arterial. . Cálculo de los delta (D) de Cl-, brecha aniónica y bicarbonato. 8.2.1 Los elementos que permiten sospechar y diagnosticar el trastornomixto son: La existencia de causas primarias para más de un trastorno simple. Que los límites de compensación sobrepasen o no alcancen los mostrados en el Cuadro 9. Cuadro 9. Límites de compensación de los trastornos ácido-básicos simples Trastorno primario Elemento Valor límite del elemento compensador compensador Alcalosis metabólica PaCO2 55 - 60 mmHg Acidosis metabólica PaCO2 25 mmHg Acidosis respiratoria Aguda HCO3- 30 mmol/L Crónica HCO3- 45 mmol/L Alcalosis respiratoria
  • 26. Aguda HCO3- 18 mmol/L Crónica HCO3 12 - 15 mmol/L Que el valor del aumento de la brecha aniónica sea mayor que la disminución del HCO - (cada mEq/L de ácido añadido debe disminuir 3 en la misma cantidad el HCO -.) 3 Equivale a: D BA > D HCO3-. (Brecha aniónica - 12) > (26 - HCO3- medido)8.3 Tratamiento. Normalizar el pH, de ahí que los trastornos mixtos, acidosis respiratoria y metabólica o alcalosis respiratoria y metabólica, sean los más graves, pues desvían el pH de forma importante hacia la acidez o la alcalinidad. evitar que el tratamiento de un disturbio agrave al otro. Tratar ambos simultáneamente siendo más enérgico con el que provoque manifestaciones clínicas más graves o predomine, según valor del pH. Se utilizan los mismos principios terapéuticos de los trastornos simples, con un seguimiento gasométrico más frecuente para valorar las modificaciones que la corrección de un disturbio le ocasiona al otro.Se han descrito asociaciones triples, raras y de difícil diagnóstico. Usualmentese realiza el diagnóstico de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y alcalcular la PaCO se aprecia uno respiratorio sobreañadido. Si a esto se 2adiciona que el delta del Cl- o de la brecha aniónica resulta distinto al delbicarbonato, entonces se diagnostica un trastorno triple. Para facilitar suinterpretación se ha recurrido al diseño de programas de computación. ***1 Profesor Titular de Cirugía, Profesor Consultante, Facultad de Ciencias Médicas «SalvadorAllende». Especialista de II Grado en Cirugía General. Miembro del Grupo Nacional de Cirugía.http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/cir11106.html
  • 27. 2.1. Acidosis metabólica +Se debe al aumento de la [H ] bien por aumento exógeno o endógeno de ácido, por +disminución de la excreción de H , por pérdidas anormales de bicarbonato o bien por unamezcla de los factores anteriores.Las acidosis respiratorias se dividen según la presencia o ausencia del anion gap aumentado. + - -Anión gap = [ Na ] - ( [Cl ] + [CO3H ] )El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden(proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos + 2+ 2+que habitualmente no se miden (K , Ca , Mg ). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/L (9).El incremento del anion gap puede producirse por el aumento de los aniones no medidos(administración de soluciones que contengan albúmina, administración de carbenicilina,sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio,potasio).El anion gap bajo puede encontrarse en situaciones con disminución de los aniones nomedidos (hipoalbuminemia reduce 2,5 mEq/L el anion gap por cada 1g/dl de disminución de laalbúmina (10), o aumento de los cationes no medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia,hipermagnesemia, intoxicación por litio, mieloma múltiple, artritis reumatoide). Un anion gapexcesivamente bajo puede reflejar artefactos del laboratorio (hipernatremia, intoxicación porbromo o fármacos que contengan bromo como la piridostigmina, y la hiperlipemia marcada). Enestas situaciones el paciente puede no tener el anion gap alto en situaciones quehabitualmente lo producen (11).2.1.1. Acidosis metabólicas con anion gap elevadoLa etiología se describe la siguiente tabla 2. Tabla 2. Causas de acidosis metabóicas con anion gap aumentado Insuficiencia renal Acidosis láctica Cetoacidosis (diabética, alcoholica, de ayuno) Rabdomiolisis Ingestión de: salicilatos metanol o formaldehido etilenglicol paraldehido tolueno etanol citrato (transfusión masiva)PatofisiologíaInsuficiencia renal: El anión gap elevado en pacientes con insuficiencia renal es un hallazgotardio y refleja una reducción importante en la velocidad del filtrado glomerular. Si la funciónglomerular y tubular declinan en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gapelevado, sin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosismetabólica sin anión gap elevado (12). Cuando la velocidad de filtrado glomerular cae por
  • 28. debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias anionicas que normalmente son filtradas (incluyendosulfatos y fosfatos) son retenidas (13). Por tanto la capacidad de los túbulos para secretarhidrogeniones no se relaciona necesariamente con la retención de aniones no medidos.Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado, generalmente es raro que esté porencima de 23 mEq/L y el bicarbonato por encima de 12 mEq/L en pacientes con insuficienciarenal no complicada. Es necesario buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-basecuando la concentración de anión gap es más alto o de bicarbonato más bajo de las cifrasindicadas.Acidosis lácticaEs la causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. La mayoría de los autores ladefinen como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/L.Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B) (Tabla 3). El lactato es unproducto normal de la glicolisis anaerobia (14, 15, 16). Tabla 3. Clasificación de la acidosis láctica. A. Tipo A. Estado de hipoperfusión e hipoxia 1. Hipoperfusión a. shock cardiogénico b. shock hemorrágico c. shock séptico d. isquemia regional (por ejemplo, mesentérica) 2. Hipoxia a. intoxicación por monóxido de carbono b. asma severo c. anemia severa d. otras causas de hipoxemia severa B. Tipo B. Sin evidencia de hipoxia o hipoperfusión 1. Enfermedades adquiridas a. gran mal b. insuficiencia renal c. insuficiencia hepática d. tumores e. deficit de tiamina f. diabetes mellitus g. feocromocitoma h. infección: sepsis, colera, malaria, SIDA 2. Fármacos o toxinas a. etanol b. metanol c. salicilatos d. paracetamol e. biguanidas f. adrenalina, noradrenalina g. terbutalina h. teofilina i. cocaina j. cianida k. nitroprusiato l. isoniacida m. propilen glicol n. etilen glicol o. papaverina p. ácido nalidixico q. lactulosa
  • 29. r. estreptozocina s. ritrodina t. dietil eter u. niacina v. paraldehido w. sorbitol x. nutrición parenteral y. déficit de vitaminas z. fialuridin 3. Enfermedades hereditarias a. deficit de glucosa -6-fosfatasa b. deficit de fructosa 1-6-difosfatasa c. deficit de piruvato carboxilasa d. acidurias orgánicas e. enfermedad de Leigh f. enfermedad de Alper g. sindrome de Kearns-Sayre h. encefalopatias mitocondrialesLa acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en elpaciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Se han descritoen síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano, y también en los líquidosde hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer lactato contiene esta forma racémica.D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico (17).CetoacidosisOcurre por sobreproducción hepática de acido-acético y beta-hidroxibutírico debido a ladisminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina (18).También puede darse en los alcohólicos desnutridos que no han bebido en los últimos días convómitos, en donde la alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o baja, endónde el acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de ácidos grasos libres desde eltejido adiposo por una lipolisis activa como consecuencia de la disminución de los niveles deinsulina con aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento (19). Puede existir acidosisláctica concomitante.RabdomiolisisLa destrucción muscular masiva es una causa importante de acidosis metabólica con anion gapelevado. Puede confirmarse por la elevación sérica de creatinfosfokinasa (CPK), aldolasa ymioglobina. Las causas de la rabdomiolisis puede ser por lesión muscular directa, porcircunstancias no traumáticas asociadas con un aumento del consumo de oxígeno muscular(ejercicio severo, delirium tremens, convulsiones, golpe de calor, hipertermia, sindromeneuroléptico maligno), disminución de la producción de energia muscular (hipopotasemia,hipofosfatemia, hipotermia, cetoacidosis diabética, deficits encimáticos genéticos), disminuciónde la oxigenación muscular (trombosis o embolismo arterial, oclusión vascular por compresión,shock, intoxicación por CO), infecciones, toxinas , alcoholismo y drogas de abuso. Lacomplicación más frecuente de la rabdomiolisis es el desarrollo de fracaso renal agudo, porefecto tóxico directo de la mioglobinuria, potenciado por la deshidratación y la acidosis, juntocon un aumento de las resistencias vasculares renales y la reducción del flujo sanguineocortical, ambos factores debidos a la reducción del volumen sanguineo circulante, ycontribuyen a la reducción de la velocidad de filtrado glomerular y al desarrollo de fracaso renalagudo (20).
  • 30. Ingesta de salicilatosLa alteración del equilibrio ácido-base más frecuentemente alterada es la alcalosis metabólicapor estímulo directo del centro respiratorio medular. La acidosis metabólica pura es rara, lo másfrecuente es una mezcla de alcalosis respiratoria con acidosis metabólica con anion gapelevado (por acúmulo de acido salicílico, lactato y cetoácidos) (21, 22).Ingesta de metanol y etilenglicolRequieren un diagnóstico precoz puesto que la hemodialisis puede ser vital. La historia clínica,los hallazgos clínicos y la existencia de una acidosis metabólica con anion gap aumentadojunto con gap osmolar elevado nos deben hacer sospechar el diagnóstico.El gao osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y lacalculada usando la siguiente fórmula (23): glucosa BUNP osmótica calculada (mOsm/kg) = 2 x Na + -------- + --------- 18 3Normalmente, la P osmótica medida es < 10 mOsm/kg mayor que la P osmótica calculada.Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de alguna sustanciaosmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato, manitol,etilenglicol, metanol.En un paciente con acidosis metabólica con anion gap y osmolar elevados, en el que no seidentifica ni etanol, ni lactato ni cetonas, deberemos sospechar intoxicación por etilenglicol ometanol (24).Ingesta de paraldehido y toluenoSon muy raras.2.1.2. Acidosis metabólicas con anion gap normal (hiperclorémicas)Las causas se enumeran en la tabla 4. El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazadopor un aumento del nivel de cloro plasmático para mantener la electroneutralidad. Tabla 4. Causas de acidosis metabólica con anion gap normalAdministración de ácidos Hiperalimentación con soluciones de aminoacidos que contengan ClH Colestiramina Administración de ácido clorídrico en el tratamiento de la alcalosis metabólica severaPérdidas de bicarbonato Gastrointestinal: o Diarrea o Drenaje biliar o pancreático o Ureterosigmoidostomia Renal: o Acidosis tubular renal proximal (tipo 2) o Cetoacidosis (particularmente durante el tratamiento)
  • 31. o Posthipocapnia crónicaAlteración de la excreción renal de ácido Con hipopotasemia o Acidosis tubular renal distal (tipo 1) Con hiperpotasemia o Acidosis tubular renal distal hiperkaliemica o Hipoaldosteronismo o Perfusión renal reducidaPatofisiología A. Administración de ácidos y cloro Las soluciones de aminoácidos son una fuente común de ácido clorhídrico (ClH). La generación de acidosis metabólica es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal. La administracición oral de colestiramina, que es una resisna de intercambio iónico no absorbible empleada en el manejo de la hipercolesterolemia, e intercambia su cloro por el bicarbonato endógeno, produciendo acidosis metabólica. B. Pérdidas de bicarbonato 1. Pérdidas de bicarbonato gastrointestinales El contenido intestinal es alcalino con respecto a la sangre, puesto que el bicarbonato se añade por las secreciones pancreáticas y biliares y el bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y colon. La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato es la producida por una diarrea severa, menos frecuentes son las producidas por las fístulas pancreaticas, biliares (25). En la ureterosigmoidostomia se excreta ClNH4 por la orina hacia el colon, con el intercambio de ClH por bicarbonato. 2. Pérdidas de bicarbonato renales Nos puede resultar útil calcular el ANION GAP URINARIO (26) ( GAP U = (Na + K) - Cl, es una medida indirecta del NH4+ urinario, cation no medido. En los sujetos normales el GAP U es cercano a 0. En las acidosis metabólicas de causa extrarrenal , se incrementa la acidificación renal con valores muy negativos y si la causa es renal tiene valores muy positivos.  Acidosis tubular proximal (tipo 2): Se debe a una alteración de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del bicarbonato a 18 mEq/L, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia el pH urinario se eleva (pH > 5.3), así como la excreción fraccional de bicarbonato. Una vez que se estabiliza la concentración plasmática de bicarbonato a un nivel más bajo, la pérdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo. La bicarbonaturia asociada con el tratamiento con alcalinos aumenta la oferta de Na+ a nivel del tubulo distal, por lo que aumenta la excreción + de K urinaria y se produce una hipopotasemia (27, 28). La disfunción tubular proximal puede manifestarse por hipopotasemia, aminoaciduria, glocosuria, fosfaturia, uricosuria o bicarbonaturia, en conjunto de estos defectos constituye el síndrome de Fanconi (27).  Cetoacidosis: En la fase de recuperación se pierden cetoácidos en orina que normalmente se metabolizan en el hígado a bicarbonato. El - bicarbonato disminuye a nivel plasmático, el Cl se retiene, produciendo una acidosis metabólica hiperclorémica con anión gap normal, situación clínica sin trascendencia clínica pero de interés para disminuir el aporte excesivo de cloro.
  • 32.  Alcalosis respiratoria crónica: Con descenso en la reabsorción de bicarbonato urinario, y descenso del bicarbonato plasmático, como mecanismo compensatorio. Si el estímulo para la hiperventilación es corregido bruscamente, la pCO2 vuelve rápidamente a su nivel normal, y sin embargo su mecanismo compensador renal persiste durante dos días o más, con la disminución del bicarbonato plasmático, con acidosis metabólica posthipocápnica que se resuelve espontáneamente. C. Alteración de la excreción renal de ácidos o Acidosis tubular distal tipo 1 (hipopotasémica) + La secreción distal de H está disminuida por cuatro mecanismos involucrados en su patogénesis: 1) por un defecto o ausencia parcial de la bomba de + H (defecto secretorio); 2) por un gradiente eléctrico desfavorable para la + + secreción de H (defecto de voltaje); 3) alteración en la permeabilidad a los H ; 4) insuficiente aporte de NH3 a la nefrona distal (defecto de NH3). El resultado es una insuficiente acidificación de la orina en el túbulo distal, con disminución de la acidez titulable y de la eliminación de ClNH 4 (pH urinario > 5.5, generalmente mayor a 6), siendo el pH urinario y la excreción fracional de Na constantes tanto ante la sobrecarga de bicarbonato como ante la sobrecarga ácida. Generalmente suele haber hipopotasemia, ya que en la nefrona distal suele intercambiarse Na-K, necesario para mantener el balance del Na puesto + + que H no puede secretarse en respuesta a la reabsorción del Na . Es frecuente la asociación con hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipocitraturia, nefrolitiasis y nefrocalcinosis (1, 27, 28, 29). o Acidosis tubular renal distal tipo IV (hiperpotasémica) Está asociado con un deficit o resistencia a la aldosterona, o con el uso de un antagonista a la aldosterona (espironolactona), tratamiento con AINES, beta- bloqueantes, inhibidores de la encima convertidora de la angiotensina, ciclosporina, tras uso crónico con heparina. Una forma especial de este tipo de ATR es la resistencia a la aldosterona. La hiperpotasemia es secundaria al deficit de aldosterona, la acidosis se mantiene por la hiperpotasemia, ya que ésta produce una alcalosis intracelular con alteración en la generación y + excreción de NH4 , con una capacidad normal para acidificar la orina en respuesta a una acidosis sistémica (capacidad para disminuir pH urinario <5.5). La acidosis metabólica generalmente es moderada, la concentración de bicarbonato está por encima de 15 mEq/L (1, 27, 28).2.1.3. Datos clínicosNo existe ningún signo clínico ni síntoma específicos de la acidosis metabólica, éstosdependen de la causa que la haya provocado.Nos sugiere la existencia de una acidosis metabólica la presencia de una respiración deKussmaul (hiperventilación) debida al estímulo del pH plasmático ácido sobre el centrorespiratorio. Si la acidemia llega a ser más severa aparecem nauseas, vómitos, cambios delestado mental incluso coma.En pacientes con acidosis severa (pH < 7.20-7.15) puede observarse hipotensión debida a unadepresión de la contractilidad miocárdica y a una vasodilatación arterial.Suele existir hiperpotasemia, con sus signos y síntomas típicos.2.1.4. DiagnósticoPuede ser hecho con facilidad ante la presencia de un pH y concentración de bicarbonatobajos. El cálculo de el anión gap nos sirve para intentar identificar la causa de dicha acidosis(11).
  • 33. Es necesario conocer la compensación respiratoria adecuada para identificar un trastorno delequilibrio ácido-base concomitante con la acidosis metabólica. Compensación respiratoria: En una acidosis metabólica no complicada la compensación respiratoria, como ya se ha comentado anteriormente, disminuye la pCO2, y la pCO2 esperada se puede calcular según la siguiente ecuación (30) : pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x CO3H-) + 8] +- 2 Si pCO2 está más baja significa que existe una alcalosis respiratoria concomitante y si es más alto que existe una acidosis respiratoria simultaneamente. - Cálculo de la variación AG/CO3H : En las acidosis metabólicas con anion gap alto no complicadas suele estar esta proporción entre 1 -2; un valor más bajo refleja un - aumento AG menor al esperado para el incremento de CO3H , como puede ocurrir si hay una pérdida de cuerpos cetónicos por orina, algunos casos de insuficiencia renal crónica, o bien la combinación de acidosis metabólica con anión gap alto y nornal (ésto último puede ocurrir en el caso de una diarrea en un paciente con insuficiencia reanl crónica). Una proporción mayor a 2 significa una concentración plasmática de bicarbonato mayor a la esperada para el aumento del anión gap, reflejando una alcalosis metabólica sobreañadida (12, 31). Con todo lo comentado hasta ahora podemos seguir el siguiente esquema diagnóstico (gráfico 4). Gráfico 4. Diagnóstico de la acidosis metabólica2.1.5. TratamientoLo principal es reconocer y tratar la causa de la acidosis metabólica, y sólo si la causa no sepuede eliminar o bien si la acidemia es muy severa debemos de administrar bicarbonato, lapauta de administración y la via es distinta según se trate de una acidosis metabólica aguda ocrónica (32).En la acidosis metabólica aguda , cuando el pH disminuye por debajo de 7.15-7.20 ó biencuando el bicarbonato disminuya de 10 - 12 mEq/L , a pesar de pH > 7.15 es cuando debemos
  • 34. comenzar la administración de bicarbonato, hasta alcanzar un pH de 7.20 y no más, salvo quela acidosis es probable que se resuelva espontaneamente, como puede ser una acidosis lácticatras una convulsión.Para el cálculo del déficit de bicarbonato hasta alcanzar un pH se 7.20 podemos utilizar lasiguiente fórmula: pCO2 (mmHg) + [H ] (nmol/L ó nEq/L) = 24 --------------- HCO3- (mEq/L) +A pH 7.20 la [H ] es de 63 nmol/L, por lo tanto habrá que elevar el bicarbonato plasmático +hasta que se consiga dicha [H ] para la pCO2 que tenga el paciente. Por ejemplo: pCO2 20 -mmHg;; CO3H 6 mEq/L; peso corporal 70 Kg. Como la administración de bicarbonato suprimeen alguna medida el estímulo para la hiperventilación, se aumenta la pCO2 en 4 -5 mmHg. Por - -tanto 63= 24(25/ CO3H ) ; CO3H = 10 mEq/L. De ahí el deficit de bicarbonato para alcanzar unpH de 7.20 es de 10-6=4 mEq/L.El déficit de bicarbonato = volumen de distribución x (déficit).El volumen de distribución normal del bicarbonato es aproximadamente el 50% del pesocorporal, pero en las acidosis metabólicas severas el volumen de distribución aumenta almenos al 70%. Por tanto en nuestro ejemplo, la cantidad de bicarbonato requerido paraaumentar el bicarbonato de 6 a 8 mEq/L puede ser estimado esgún el siguiente cálculo: 0.7 x70 x 4 = 196 mEq de bicarbonato.Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la correccióncon futuras gasometrias, si la causa de dicha acidosis continúa sin resolverse. El bicarbonatopuede ser en forma de bicarbonato sódico al 8,4% 1M (1 cc=1mEq), o bicarbonato sódico al1,4% 1/6M (6cc=1mEq).El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo un granaumento en la concentración de bicarbonato plasmático, tardando 15 minutos en equilibrarsecon el líquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y óseos. Poreste motivo si realizamos el control analítico poco después de la administración de bicarbonatopodemos sobrestimar sus efectos.Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la hipernatremia, lahipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosispostratamiento con hipopotasemia (32, 33).El carbicarb es una solución equimolar de CO3HNa y carbonato sódico (CO3Na2), aportando 1mEq de Na/ml por cada mol de Carbicarb, no degrandose significativamente a CO 2 y H2O, noaumentando la concentración de CO2 en la proporción que el bicarbonato puro. Corrige laacidosis metabólica tan eficazmente como el bicarbonato sódico, pero sus potenciales ventajasterapéuticas en la acidosis metabólica severa está por determinar (33).En la acidosis metabólica crónica observada con frecuencia en la insuficiencia renal crónica, elobjetivo del tratamiento es mantener la concentración de bicarbonato aproximadamente en 18mEq/L, para lo cual se administra bicarbonato oral de 2 a 4 gr al día. El tratamiento debeiniciarse precozmente para evitar o retrasar la osteomalacia.El tratamiento de las causas específicas de las acidosis deben de considerarse en losapartados correspondientes.
  • 35. 2.2. Alcalosis metabólicaSe debe a una elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma, a una +disminución de la [H ], con un aumento del pH plasmático y un aumento secundario en laPCO2. La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato, y elanion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis, casi siempre se observatambién una hipokaliemia (31).Etiología y PatofisiologíaLa alcalosis metabólica puede estar generada por mecanismos renales y extrarrenales, ytípicamente se mentiene por una combinación de ambos que simultaneamente aumentar laacidificación renal y alteran el volumen extracelular. Estos factores incluyen la deplección de +ClNa, el déficit de K y el hiperaldosteronismo. En la alcalosis metabólica extrarreanal (ej: - + +pérdidas gastrointestinales de fluidos), ocurren pérdidas de Cl , Na , y K , con aumento delbicarbonato a nivel del líquido extracelular con una deplección del volumen de dicho espacio.En la alcalosis metabólica de origen renal (ej: hiperaldosteronismo primario), existe un aumentodel bicarbonato a nivel del líquido extracelular asociado a un incremento del volumen del +mismo generado por un aumento transitorio de la reabsorcion renal de Na y de la excreciónneta de ácido (generalmente de 0.3 a 1 mEq/kg/d). Tabla 5. Etiología de las alcalosis metabólicas 1. Con disminución del volumen extracelular + - a. Por pérdidas digestivas de H y Cl  Gastricas: Vómitos, aspiración gastrica  Intestinales: diarrea crónica, adenoma velloso, consumo excesivo de laxantes + - b. Pérdidas renales de H y Cl c. Diuréticos de asa y tiazidas d. Síndrome de Bartter  Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, con aumento de la renina y aldosterona, y alcalosis metabólica con hipopotasemia sin hipertensión. 2. Con expación del volumen extracelular (con exceso de actividad mineralcorticoide y habitualmente con hipertensión) a. Hiperaldosteronismo primario o secundario b. Síndrome de Cushing c. Fármacos con actividad mineralcorticoide  Desoxicorticosterona  Fludrocortisona  Prednisona y prednisolona  Acido glicirricínico  Carbenoxolona  Ciertos síndromes adreno-genitales  Exceso de ingesta de regaliz + 3. Déficit severo de potasio (K < 2.5 mEq/l) 4. Ganancia neta de álcali . Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de bicarbonato o de sus precursores como citrato, lactato, acetato. a. Metabolismo de un anion orgánico producido endógenamente (recuperación de una cetoacidosis o acidosis láctica. b. Síndrome de la leche y de los álcalis c. Alcalosis posthipercapnia crónica
  • 36. Las causas se detallan en la tabla 5 . Puesto que el diagnostico diferencial de la alcalosis -metabólica se basa en parte en la magnitud del Cl urinario, ya que ésto predice la respuesta al -tratamiento con salino o con Cl , incluimos también la clasificación basada en estoshallazgos (tabla 6) (34, 35). Tabla 6. Clasificación diagnóstico-terapéutica CLORURO SENSIBLES CLORURO RESISTENTES (Cloro urinario<10 mEq/l) (Cloro urinario>20 mEq/l) Pérdidas gastrointestinales de líquidos Exceso de mineralcorticoides Después de la administración de diuréticos Síndrome adrenogenitales Altas dosis de penicilina Ingesta de regaliz excesiva Carga de alcalis Durante la administración de diuréticos Pérdidas renales posthipercapnia Carga de alcalis Deficit severo de potasio Hiperparatiroidismo crónico Síndrome de Bartter2.2.1. Alcalosis metabólicas clorurosensiblesGeneración de las alcalosis metabólicas clorurosensiblesLas dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son el tratamiento con diuréticos y laspérdidas de secreciones gástricas (vómito o succión gástrica) (36). Los diuréticos (tiazidas ódiuréticos de asa) producen una pérdida de reabsorción de Na+, Cl- a nivel proximalproduciendo una deplección de volumen, lo cual estimula el eje renina-angiotensina,incrementando en la presentación de sodio a nivel de la nefrona distal, aumenta la actividad decotransporte Na-H+, asociado a un aumento en la eliminación de H +, una reabsorción debicarbonato, incrementando también el intercambio a nivel distal con el K.+ , produciendohipopotasemia.La contración de volumen puede jugar un papel en la alcalosis metabólica observada en lasucción gástrica y en el vómito, y menos comúnmente en algunas formas de diarrea en lascuales el anión que se pierde predominantemente es el cloro. En contraste, las pérdidasgástricas de H+ es el responsable primario de la generación de alcalosis metabólica, por cadamEq de H+ que se secreta se produce una retención de un mEq de CO3H-, debido a que - +ambos iones son derivados de la disociación de ácido carbónico: CO 3H2 <---> CO3H + H .Este proceso que normalmente normalmente no conduce a la alcalosis metabólica, puesto queel ClH que se secreta en el estómago y entra en duodeno donde estimula la secreciónpancreática de bicarbonato. En el vómito o en la succión gástrica existe un aumento de la +secreción de H por el estómago sin el aumento de la secreción pancreática de bicarbonato,conduciendo a una retención neta de bicarbonato. + +En estados de hipercalcemia las pérdidas renales de H y de K pueden contribuir a la alcalosismetabólica y a la hipopotasemia. El calcio puede alterar la función tubular y causar nauseas y + +vómitos, conduciendo a la deplección de volumen y a un aumento en la pérdida de H y de K .En la acidosis respiratoria crónica rápidamente corregida (generalmente por ventilación -mecánica) se puede observar una alcalosis metabólica, puesto que el aumento de CO3H persiste, y es desproporcionadamente alta en relación a la pCO 2 nueva, conduciendo a unaumento en el pH. A esta situación puede contribuir la deplección de Cl- secundaria a lareabsorción tubular de bicarbonato.
  • 37. Mantenimiento de las alcalosis metabólicas clorurosensiblesLa excreción renal de bicarbonato comienza cuando el nivel del mismo en el plasma está porencima de 25 mEq/L. Por tanto, el mantenimiento de la alcalosis metabólica cloro-sensibledepende de la reducción renal de la excreción de bicarbonato, aumentando el nivel plasmático - +del mismo. Normalmente el Cl es el anion que más se reabsorbe junto con el Na , en estados +de deplección del cloro más Na llega al túbulo distal, reabsorbiendose distalmente + + +intercambiandose por H ó K ; la pérdida de H con la consiguiente reabsorción de bicarbonato.La hipercloremia “per se “ produce una disminución de la eliminación a nivel del túbulo colectorde bicarbonato, manteniendo la alcalosis metabólica. +La hipopotasemia profunda , por una parte intenta compensarse con la salida de K celular al +espacio extracelular, lo que se hace en intercambio por H , que disminuye del espacioextracelular, provocando alcalosis; por otra parte, la hipopotasemia aumenta la reabsorciónrenal de bicarbonato, cuando su concentración plasmática excede la capacidad de reabsorción +a nivel del túbulo proximal se produce bicarbonaturia, como el Na se intercambia normalmente + + +en el túbulo distal por K e H , si disminuye aumenta la eliminación de H , produciendosetambién alcalosis (37). Cuando la hipopotasemia severa ( < de 2 mEq/L ) impide la reabsorción -tubular de Cl por un mecanismo desconocido, lo que explica la persistencia de la alcalosis.En presencia de una deplección de volumen, altas dosis de penicilinas (incluyendo ticarcilina,carbenicilinas) actuan como aniones no reabsorbibles: la carga negativa a nivel de la luz + +tubular facilita la secreción de H y K , y puede contribuir al mantenimiento de la alcalosismetabólica.2.2.2. Alcalosis metabólicas clorurorresistentes +El exceso de la actividad mineralcorticoide produce un estímulo para la reabsorción de Na y -Cl , produciendo inicialmente una expansión del volumen extracelular e hipertensión arterial. Adiferencia del hipermineralcorticismo secundario (como en la insuficiencia cardiaca), aquí no seproducen edemas. El exceso de reabsorción distal de sodio provoca un aumento en la + +eliminación de K e H a este nivel, lo que provoca como en el caso de las clorurosensibles,hipopotasemia y alcalosis metabólica. Al cabo del tiempo se produce un “escape de sodio” deltúbulo proximal, lo que, además de prevenir un aumento ilimitado del volumen extracelular, + -aumenta también la oferta de Na y Cl al túbulo distal. Como no hay déficit global de sodio, + -este aporte extra de Na y Cl al túbulo distal no se reabsorbe por completo, y parte se pierdepor orina. Es posible que el péptido natriurético auricular liberado en respuesta a la expansiónde volumen, contribuya a este fenómeno (38).La alcalosis metabólica se mantiene en tanto se mantenga el exceso de actividad + +mineralcorticoide, por el aumento de la eliminación urinaria de K e H , independientemente delvolumen extracelular, que de hecho tiende a estar aumentado. El cloro urinario es más alto queen las anteriores alcalosis, a lo cual también contribuye la hipopotasemia, como ya se ha -comentado, cuando es severa < 2 mEq/L, impide la reabsorción tubular de Cl , por unmecanismo desconocido.Síndrome de Bartter es una causa rara alcalosis metabólica en mujeres jóvenes típicamentenormotensas o ligeramente hipotensas. Si la alteración primaria es una alteración en lareabsorción de ClNa en el túbulo proximal, el asa de Henle o una alteración en la reabsorción +de K en el túbulo distal aún no se ha resuelto. Existe una deplección de volumen lo cual + +estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la secreción de K e H anivel distal. Así mismo hay un aumento en la produción de prostaglandinas a nivel renal lo cualincrementa la síntesis de renina y subsecuentemente de aldosterona, aunque no parece ser lacausa primaria.Estados edematosos ( insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis) se asocia laalcalosis metabólica al tratamiento con los diuréticos de asa y las tiazidas, así como con los
  • 38. vómitos. En estos estados existe una disminución del volumen de sangre arterial efectivo con locual se produce un hiperaldosteronismo secundario.Manifestaciones clínicasLa mayoria de los pacientes con alcalosis metabólica no tienen manifestaciones clínicas.La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está incrementada por la alcalosis, motivo por elcual la extracción de oxígeno por los tejidos periféricos está disminuida (efecto Bohr), motivopor el cual se puede exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. Además laalcalosis provoca vasoconstricción cerebral con reducción de la perfusión cerebral. Todo éstoexplica las manifestaciones neurológicas: cefaleas, confusión, agitación, incluso convulsiones ycoma. A nivel de la circulación coronaria, la limitación del aporte de oxígeno por el efecto Bohr,además de un efecto variable de disminución del flujo coronario por la alcalemia puedeexacerbar anginas de esfuerzo (39) , y anginas de Prinzmetal (40) odesestabilizar pacientescon angina estable. La alcalemia aguda en pacientes críticos se ha demostrado que produceuna variedad de arritmias cardiacas, siendo mas susceptibles los pacientes con enfermedadcardiaca subyacente, en tratamiento con digital. La hipopotasemia, la hipomagnesemia (la 2+alcalosis metabólica produce una pérdida renal de Mg ), y la hipocalcemia (la alcalemia 2+induce una reducción en la concentración plamática de Ca ionizado) también tienen efectoarritmogénico.La hipocalcemia, hipopotasemia y el efecto directo de la alcalemia en la función neuromuscularse manifiestan por irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania.Como el mecanismo de compensación de la alcalosis metabólica es la hipoventilación, conaumento de la pCO2, cuando este aumento es severo puede producirse una hipoxemia,agravando una hipoxemia preexistente. La corrección de la alcalosis metabólica debe tenerseen cuenta en el destete de la ventilación mecánica de los pacientes con acidosis respiratoriacrónica.En un estudio prospectivo reciente ha encontrado una mortalidad cercana al 50% cuando elpH excedia de 7.6 (41).DiagnósticoLa determinación del pH, el bicarbonato y la pCO2 nos permitirán realizar el diagnóstico dealcalosis metabólica. Para orientarnos en la causa de dicha alcalosis nos ayudaremos en la + 2+determinación plasmática del Cl-, del K , de Ca , del cloro urinario, así como una adecuadahistoria clínica y examen físico.El cloro urinario es útil para diferenciar estas alteraciones, está por debajo de 15 mEq/L enpaciente hipovolemicos, bien por péridias gastrointestinales o bien por diuréticos (cuando elefecto del diurético ha pasado). Mientras que el cloro urinario está por encima de 15 mEq/L, porefecto del diurético, en el sindrome de Bartter y en la hipopotasemia severa, así como poraumento mineralcorticoide.Para distinguir trastornos mixtos tendremos en cuenta que el aumento del pH de la alcalosismetabólica produce un aumento compensador de la pCO2. En general, la pCO2 aumenta 0.7mmHg por cada 1 mEq/L de elevación del bicarbonato plasmático, con una tolerancia de +5. Laidentificación de una pCO2 mayor o menor al calculado según la fórmula anterior sugiere lapresencia de una acidosis respiratoria o una alcalosis respiratoria, respectivamente,sobreañadida. Teniendo en cuenta que este mecanismo de compensación es autolimitado, yaque la propia hipercapnia y si por la hipoventilación se desarrolla hipoxemia severa ( < 50mmHg), ambas son estimulantes del centro respiratorio, disminuyendo o anulando la respuestacompensadora. Además si existe hipopotasemia, la compensación respiratoria es menor oinxistente, ya que la hipopotasemia tiende a compensarse con la salida de potasio intracelular +que se intercambia por H , éste fenómeno ocurre tambien en las células del centro respiratorio,
  • 39. produciendose una acidosis intracelular relativa, lo que también tiende a estimular al centrorespiratorio.Tratamiento de la alccalosis metabólicaGeneralmente la corrección rápida de la alcalosis metabólica no es precisa por la falta deefectos adversos debidos al aumento del pH. Por tanto generalmente hay tiempo para buscar ytratar específicamente la causa de dicho desorden. Si existe una fuente exógena de álcali(bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspende la fuente que puede estarexacerbando dicha alcalosis.Alcalosis metabólica clorurosensiblesEl remplazamiento de cloro en forma de ClNa, ClK, o ambos es apropiado para el manejo delas alcalosis con cloro urinario bajo. La administración de líquidos que contienen cloro conpotasio disminuye la alcalosis permitiendo la excreción renal del exceso de bicarbonato, el +sodio se reabsorbe con el cloro, en vez de intercambiarlo por H ; se incrementa laconcentración de potasio en el plasma, lo cual aumenta el pH de las células tubulares y reduce +la excreción renal de H . Los pacientes con succión nasogástrica o vómitos puedenbeneficiarse de anti-H2 o inhibidores de H,K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan la secreciónácida gástrica, además de corregir el déficit de cloro existente.El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es más complejo puestoque el cloro urinario está reducido dado que la perfusión renal está disminuida, por tanto laadministración de soluciones que contengan cloro no aumentará la excreción de bicarbonato,ya que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no se corregirá con este tratamiento.Aquí la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica, acetazolamida (250 mg una odos veces al día oral o IV), puede ser útil para la movilización de líquidos mientras disminuyela reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal). Cuando el potasio plasmático es bajo, eluso de diuréticos ahorradores de K como amilorida o espironolactona deben considerarse. Lahemodialisis o hemofiltración con baño bajo en acetato, bajo en bicarbonato o alto en Cl,puede ser útil ocasionalmente en pacientes con alcalosis metabólica, sobrecarga de volumen einsuficiencia renal.Cuando existe una alcalosis metabólica severa, con sintomatología neurológica, se debeadministrar ClH iv para disminuir la concentración plasmática de bicarbonato. El ClH se da + -como una solución isotónica al plasma 0.15 M ( 150 mEq de H y 150 mEq de Cl por cada litrode agua destilada). El volumen necesario para reducir la concentración de bicarbonatoplasmática puede estimarse según la siguiente fórmula: 0.5 x Peso corporal x disminución debicarbonato deseada en mEq/L, considerando que el volumen de distribución del bicarbonatoes aproximadamente el 50% del peso corporal total.Esta solución aunque isotónica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hay que administrarlopor via central, la mitad de la dosis calculada se administra en 4 horas y el resto hastacompletar las 24 horas, monitorizando mediante gasometrias cada 2-4 horas (35, 36).El cloruro amónico y el hidrocloruro de arginina pueden utilizarse pero teniendo en cuenta susefectos secundarios como son la encefalopatía y la hiperkaliemia respectivamente (42).Alcalosis metabólica clorurorresistentesEn los pacientes con cloro urinario mayor a 15 mEq/L es bastante improbable que respondan asoluciones que contengan cloro. En estos casos lo principal es corregir específicamente lacausa, así si existe un aumento de la actividad mineralcorticoide o un hiperaldosteronismo +primario, se debe realizar una ingesta pobre en sal para reducir la pérdida de K ,espironolactona (200 a 400 mg al día), o bien si aparecen efectos secundarios comoginecomastia, impotencia o reducción de la libido en los varones puede utilizarse amilorida de 5
  • 40. a 20 mg al día. Así mismo en el caso del hiperaldosteronismo primario se extirpará el adenomacausante de la anomalía teniendo en cuenta la gravedad de la hipertensión arterial y el riesgoquirúrgico (35).En el caso de hipopotasemia severa suplementos de potasio. En el sindrome de Bartter eltratamiento más efectivo son los inhibidores de las prostaglandinas (Indometacina 150 - 200mg/día) (35).BibliografíaHanna JD, Scheinman JI, Chan JCM. The kidney in acid-base balance. Pediatr ClinNorth Am 1995; 42: 1365-1395.2. Rose BD. Acid - base physiology. En: Rose BD, eds. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disordres. New York: McGraw-Hill, 1989; 261-285.3. Halperin ML, Jungas RL. Metabolic production and renal disposal of hidrogen ions:An examination of the biochemical processes. Kidney Int, 1983; 24: 709-7134. Seifter J, Aronson P. Properties and physiologic roles of the plasma membranesodium-hydrogen exchanger. J Clin Invest 1986; 78: 859-8645. Stone DK, Xie X.S. Proton translocating ATPases: Issues in structure and function.Kidney Int 1988; 33: 767-7746. Rose BD. Regulation of acid-base balance. En: Rose BD, eds. Clinical physiology ofacid-base and electrolyte disordres. New York: McGraw-Hill, 1989: 286-322.7. Vinay P, Lemieux G, Gougoux A, Halperin M. Regulation of glutamine metabolismin dog kidney in vivo. Kidney Int 1986; 29: 68-798. Schoolwerth AC. Regulation of renal ammoniagenesis in metabolic aciosis. KidneyInt 1991; 40: 961-9739. Halperin ML, Goldstein MB. Acid, electrolyte, and acid-base emergencies.Philadelphia: WB Saunders, 1988: 2-119.10. Emmett M, Narins R. Clinical use of anion gap. Medicine 1977; 56: 38-5411. Kruse JA. Clinical utility and limitations of the anion gap. Int J Intens Care 1997; 4:51-66.12. Wallia R, Greenberg A, Piraino B, Mitro R, Puschett JB. Serum electrolyte patternsin end-stage renal disease. Am J Kidney Dis 1986; 8: 98-10413. Widmer B, Gerhardt R, Harrington J,Cohen JJ. Serum elctrolyte and acid-basecomposition: The influence of graded degrees of chronic renal failure. Arch Intern Med1979; 139: 1099-110214. Stacpoole PW, Wright EC, Baumgartner TG, Bersin RM, Buchalter S, Curry SH, etal. Natural History and course of acquired lactic acidosis in adults. Am J Med 1994; 97:47-54.15. Mizock BA, Falk JL. Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med 1992; 20: 80-93.16. Malhotra D, Shapiro JI. Pathogenesis and management of lactic acidosis. CurrOpin Crit Care 1996; 2: 439-448.17. Halperin ML, Kamel KS. Biochemical aspect of D-lactic acidosis. Kidney Int 1996;49: 1-8.18. Adrogue HJ, Wilson H, Boyd AE 3d, Suki WN, Eknoyan G. Plasma acid-basepatterns in diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 1982; 307: 1603-1610.19. Levy LJ, Duga J, Girgirs M, Gordon EE. Ketoacidosis associated with alcoholism innondiabetic subjects. Ann Intern Med 1973; 78: 213-219.
  • 41. 20. Fabris AG, Fabris G. Rhabdomyolisis and acute renal failure. En: Bellomo R,Ronco C, eds. Acute renal failure in the critically ill. Update Intensive Care andEmergency Medicine. Berlin: Springer-Verlag, 1995; 20: 165-177.21. Gabow PA, Anderson RJ, Potts DE,Schrier RW. Acid base disturbances in thesalicylate intoxicated adult. Arch Intern Med 1978; 138: 1481-1484.22. Thisted B, Krantz T, Shrom J, Sorensen MB. Acute salicylate poisoning in 177consecutive patients treated in ICU. Acta Anaesthesiol Scand 1987; 31:312-316.23. Gabow P. Ethylene glycol intoxication. Am J Kidney Dis 1988; 11:277-279.24. Schelling JR, Howard R, Winter SD, Linas SL. Increased osmolal gap in alcoholicketoacidosis and lactic acidosis. Ann Intern Med 1990; 113: 580-582.25. Perez GO, Oster JR, Rogers A. Acid-base disturbances in gastrointestinal disease.Dig Dis Sci 1987; 32:1033-1043.26. Batlle D, Hizon M, Cohen E, Gutterman C, Gupta R. The use of the urinary aniongap in the diagnosis of hiperchloremic metabolic acidosis. N Engl J Med 1988; 318:594 -599.http://www.cirugest.com/htm/revisiones/cir04-02/04-02-01.htm

×