Metabolismo óseo

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Un breve resumen para entender los desequilibrios de Calcio y fosfato, y la patologias que conlleva

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Metabolismo óseo

  1. 1. Metabolismo ÓseoE.M. Jorge Rodríguez Limón医療学生 ホルヘ● ロドリグズ
  2. 2. Metabolismo Calcio y Fosfato
  3. 3. CalcioConcentración enplasma:• 8.4-10.2 md/dL 41%Fuente 9% unido unidos a a proteínas• La alimentación anionesFunción Biológica 50 % Calcio• Proporciona energía eléctrica para impulsos nerviosos ionico• Proporciona energía eléctrica para contracción muscular
  4. 4. Absorción y Excreción de Calcio
  5. 5. FosforoConcentración enplasma:• 2.4-4.5 md/dLFuente 65% 10% Ionizado• La alimentación en forma de Ligado a y Fosfatos: HPO4:1.05mMxL, proteínas Fosfatos H2PO4 : 0.26mMxLFunción Biológica 25% unido a• Almacenan Energía (ATP) cationes• Forman parte de ácidos nucleicos y fosfolípidos• Equilibrio acido base
  6. 6. MagnesioConcentración enplasma:• 1,8 – 2,6md/dLFuente 20% 50% unido a• La alimentación unido al ionizado aniones calcioFunción Biológica 30% unidos a• Cofactor de enzimas proteinas• Necesario en reacciones dependientes de ATP
  7. 7. Vitamina D (Calciferol) Concentración optima • 30-60 ng/ml Acción • Aumenta absorción de Ca en intestino • Reduce excreción renal de Ca • Calcificación o Resorción dependiendo la concentración
  8. 8. 25-hidroxicolecalciferol Forma funcional 7-dehidrocolesterol Por radiación ultravioleta 25-hidroxicolecalciferol Mecanismo de En hígado retroalimentación 1,25-dihidroxicolecalciferol Riñón Acción PTH
  9. 9. Glándula Paratiroides
  10. 10. Anatomía Glándula ParatiroideaUbicación• Detrás de los lóbulos tiroideosCantidad• Dos superiores• Dos inferioresCaracterísticas• Forma de Lenteja• Dimensión,5x2x3mm• Peso, 35- 40mg• Color , amarillo mostazaIrrigación• Arteria Tiroidea Superior• Arteria Tiroidea Inferior
  11. 11. Histología Glándula Paratiroidea Células Principales • Contienen Gránulos de secreción de PTH Células Oxifilas • Alta concentración de Mitocondrias
  12. 12. Función Glándula Paratiroidea Regulación de Calcio libre (ionizado), por acción de la Hormona Paratiroidea (PTH) Aumenta reabsorción Aumenta la Incrementa Resorción de Ca, y absorción conversión de Ca en excreción Intestinal de de latejido Óseo de P en Ca Vitamina D túbulo renal
  13. 13. Función Glándula Paratiroidea
  14. 14. Resorción de Calcio en Tejido Óseo Dos fases Fase Rápida, Sistema Fase Lenta, Activaciónde membrana Osteíctia Osteoclastos (Días) (minutos a horas) Intercambio de Activa e induce Disminuye Activación Ca, LEC/Liquido formación de actividadbomba de calcio Óseo Osteoclastos Osteoblastica
  15. 15. Resorción de Calcio en Tejido Óseo
  16. 16. Acción de la PTH en RiñónCalcio• ↑ ReabsorciónFosforo• ↓ ReabsorciónMagnesio• ↑ ReabsorciónSodio y Potasio• ↓ Reabsorción
  17. 17. Absorción de Calcio y Fosfato en intestino 25 HidroxicolecalciferolPTH potencia la acción enzimática de la 1-a-hidroxilasa 1, 25 Dihidroxicolecalciferol Actúa sobre el intestino Formación de Proteína Fijadora de Calcio Aumenta Absorción
  18. 18. Regulación PTHAlta concentraciónde Ca• Los receptores de Calcio inhiben la liberación de PTH• Estimulación de Células para foliculares liberando calcitoninaBaja concentraciónde Ca• Mayor liberación de PTH
  19. 19. Regulación PTH Disminuye niveles de CaReceptor acoplado a Protenia G Cascada de señalización Activación de Fosfolipasa C Formación de IP3 Liberación PTH
  20. 20. CalcitoninaFunción• Disminuir Calcio plasmáticoSecretada• Células Parafoliculares de la tiroides
  21. 21. Efectos en las alteraciones en los niveles de Ca y PHipocalcemia Hipercalcemia Metástasis Tetania PTHrP Osteolitica Afección de los ProteínaAumento en la receptores inmunológicapermeabilidad RANK de con estructurade membranas Osteoblastos similar a PTH
  22. 22. Hiperparatiroidismo
  23. 23. HiperparatiroidismoProducción excesiva de PTH, y aumento de actividad oseoclastica Primario Secundario
  24. 24. Hiperparatiroidismo PrimarioPeso• 0.5-5 gCaracterísticasMacroscópica• Nódulo bien delimitado, blando y pardoProduceHipercalcemia
  25. 25. Mecanismos de la elevación PTHAumento del umbral al queel calcio suprime lasecreción de PTHAumento de la masa total detejido paratiroideo, lo quelleva a una mayor fracciónde tejido no suprimible.
  26. 26. Causas de HPT 1ºAdenomaHiperplasiaCarcinoma
  27. 27. AdenomaResponsable del80% de HPT1Mayormente único(3% múltiples)Mayormente deCélulas principales
  28. 28. Adenoma
  29. 29. Carcinoma1 al 4% de los casosde HPT1Masa infra hioideacon de hipercalcemiaMetástasis cervicales30%
  30. 30. Carcinoma
  31. 31. Hiperplasia9 %– 15% delos casosTipos• Aislada (menos frecuente)• Neoplasias endocrinas múltiples (MEN)
  32. 32. Neoplasias endocrinas múltiples (MEN) • (síndrome de Wermer) tumor hipofisario y MEN I: tumor insular pancreático; úlcera péptica e hipersecreción gástrica (Zollinger-Ellisonb) • Carcinoma medular de tiroides, feocromocitomaMEN IIA: e hiperplasia de paratiroides • Hábito marfanoide, mandíbulaMEN II B: prominente, labios gruesos, neuromas cutaneo- mucosos, en labios, párpados y lengua, pie cavo y ganglioneuromatosis intestinal
  33. 33. Clínica AsintomáticaSintomática (mínimamente sintomática)
  34. 34. Manifestaciones en la Forma Sintomática • Hipercalciuria • Orina alcalina (acidosis renal) Renales • Nefrocalcinosis y/o Nefrolitiasis. • Insuficiencia Renal • Osteopenia difusa y osteítis fibrosa quitica. Ósea • Tumores óseos • Osteoporosis • AsteniaNeuropsiquiatrícas psicofísica, depresión, irritabilidad, somnolencia, letargo
  35. 35. Manifestaciones en la Forma Sintomática • Fatiga, debilidad de músculos proximales y atrofiaNeuromusculares muscular • Disminución de la excitabilidad neuromuscular • Náuseas, anorexia, estreñimiento y dolores abdominales Digestivas • Ulcera péptica (estimulación de las células parietales por el calcio aumentado) • Condrocalcinosis Articulares • Pseudogota • Calcificaciones cornéales Oculares • Queratopatía
  36. 36. Manifestaciones en la Forma Asintomática Hipercalcemia leve, (menor de 11.5 a 12mg%), Aumento de PTH La fisiopatología, NO ESTÁ CLARA
  37. 37. TratamientoCirugíaFarmacológico
  38. 38. Parámetros para proceder a Cirugía Hipercalciurias Calcemias superiores a 250 Nefrolitiasissuperiores a 11.5 mg (mujeres) o 300 mg(hombres)Disminución del Disminución Episodio de clearence de significativa de la Hipercalcemiacreatinina de un densidad mineral aguda 30% ósea Edad menor a 50 años
  39. 39. Farmacológico Pacientes que no reúnan los criterios para someterse a cirugía Cambios en Fármacos estilo de vida Hidratación CalcimimeticosActividad Física Estrógenos Bifosfonatos Adecuada (Cinacalcet)
  40. 40. Hiperparatiroidismo Secundario
  41. 41. Hiperparatiroidismo Secundario Estimula el Estimula crecimiento HipocalcemiaHipocalcemia secreción de de las es Crónica, PTH glándulas paratiroideas.
  42. 42. Diferencia ente HPT2 y HPT1HPT1 HPT2 Quizás Quizásirreversible reversible HiperplasiaAutónomo adaptativa
  43. 43. Hiperparatiroidismo Secundario Deficiencia deInsuficiencia renal vitamina D crónica (osteomalacia) Pseudo hipoparatiroidismo (respuesta deficiente de los receptores periféricos de PTH)
  44. 44. HPT2 IRC Disminución de Disminución 1,25la excreción renal Hipocalcemia dihidroxivitamina de fosfato D, Aumento de Menor absorción producción de Hipocalcemia intestinal de Ca PTH. Disminución de Resorción ósea Osteodistrofia la degradación excesiva y mala renal. renal de la PTH mineralización
  45. 45. Manifestaciones HPT2Manifestaciones • Osteítis fibrosa quística y osteomalacia óseas:Calcificación de • En vasos, tejidotejidos blandos: intersticial, riñón, pulmón, corazón y piel. • Lesiones cutáneas violáceas dolorosas, en los Calcifilaxis: extremos de pies y manos y pueden llegar a la necrosis • Concentraciones elevadas de calcio en la piel y Prurito: puede ser invalidante
  46. 46. Nefrolitiasis
  47. 47. NefrolitiasisPresencia de Cálculos en el sistema urinario, (comúnmente riñón) Predisposición Mayormente hereditaria Errores Entre 20-30 Hombres Congénitos años metabólicos
  48. 48. NefrolitiasisUnilateralesCálices y pelvisrenalForma irregular2 a 3 mm
  49. 49. Tipos de CálculosOxalacetato • Hipercalcemia e Hipercalcuria por HPT • Osteopatias difusas de Calcio • SarcodiosisCálculos de • Fosfato Amónico Magnesio • Después de infecciones por proteus y algunos Estruvita estafilococosCálculos de • Hiperuricemia • La Gotaacido úrico • LeucemiasCálculos de • Defectos en la reabsorción de aminoácidos Cistina
  50. 50. Osteoporosis
  51. 51. Osteoporosis Enfermedad caracterizado porun aumento de la porosidad por un descenso de la masa ósea
  52. 52. ClasificaciónPrimaria• Idiopática• Tipo 1 Posmenopáusica• Tipo 2 SenilSecundaria• Hiperparatiroidismo• Hipogonadismo• Hiperprolactemia
  53. 53. Osteoporosis Primaria Tipo I Tipo IIEdad 51-75 >70Sexo F/M 6:1 2:1Tipo de perdida ósea Principalmente Trabecular Trabecular y CorticalRitmo de perdida ósea Acelerada No aceleradaSitios de Fractura Vertebras y Radio distal Vertebras y CaderasFunción paratiroidea Disminuida AumentadaAbsorción de Calcio Disminuida DisminuidaMetabolismo de 25(OH) D a Disminución Secundaria Disminución primaria1, 25(OH)2 DCausas principales Menopausia Senil
  54. 54. Osteoporosis SecundariaHiperparatiroidismoHipertiroidismoHipogonadismoHiperprolactinemiaDiabetes Mellitus
  55. 55. Factores de Riesgo • Disminución Osteoblastos Edad • Aumento de PTH Complexión • Mujeres pequeñas Corporal • Caucásicas y Asiaticas Etnia • HeredableHistoria Familiar Menopausia prematura
  56. 56. Factores de Riesgo • HiperparatiroidismoEndocrinopatías • Dieta baja en Calcio Estilo de vida • Tabaquismo • Sedentarismo • GlucocorticoidesMedicamentos • Anticonvulsivos
  57. 57. DiagnosticoCategoría Riesgo de fracturas AcciónNormal Debajo del promedio Estar alerta de "gatilladoresDMO < 1 DS debajo del rango clínicos"de referencia para el adultojovenOsteopenia Arriba del promedio Considerar prevención enDMO 1-2,5 DS debajo del mujeresrango de referencia para el peri/postmenopausicas.adulto joven Estar alerta de gatilladores clínicos. Posiblemente repetir la investigación en 2-3 años.Osteoporosis Elevado Excluir causas secundarias.DMO > 2,5 DS debajo del Intervenciones terapéuticasrango de referencia para el indicadas en la mayoría de losadulto joven pacientes.Osteoporosis severa Osteoporosis establecida Excluir causas secundarias.DMO > 2.5 DS debajo del Intervenciones terapéuticasrango de referencia para el indicadas en la mayoría de losadulto joven, más 1 o más pacientes.fracturas por fragilidad
  58. 58. TratamientoPREVENCIÓN • Se dirige a actuar sobre los factores que afectan al normal desarrollo de la PRIMARIA: masa ósea.PREVENCIÓN • Se encamina a modificar los factoresSECUNDARIA: que aceleran la pérdida de masa ósea.PREVENCIÓN • Se orienta a evitar las fracturas en las personas que ya tienen una importante TERCIARÍA: disminución de la masa ósea.
  59. 59. Tratamiento NO FarmacológicoNutrición (Ingesta Diaria)• 800 mg de calcio de 1 a 10 años• 1.200 mg de los 11 a los 18 años• 800 a 1.000 mg edad adulta• 1.200-1.500 mg Embarazo /LactanciaEjercicio Físico• Estimula osteoblastos• Aumenta la masa óseaSupresión Hábitos Nocivos• Tabaquismo• Alcoholismo
  60. 60. Tratamiento Farmacológico Terapia Hormonal Sustitutiva Calcitonina Calcio
  61. 61. Bibliografía• Patologia Estructural y Funcional «Robbins & Cotran», Kumar, Abbas y Fausto, Elsevier Saunders, 7ma edicion• Revista Médica Universitaria, Volumen 1, Número 1, Diciembre 2005, ISSN 1669-8991• Tratado de Fisiología Medica, Guyton Hall, McGrawhill, 10ma edicion• Metabolismo del calcio y del fósforo‘, CARLOS HERNANDEZ CASSIS• Osteoporosis generalidades y tratamiento, Edson Ulloa Rodríguez, Prisilla Bermúdez, Universidad de Costa Rica

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