Importancia de la cascada de coagulacion

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Importancia de la cascada de coagulacion

  1. 1. U N A S A ESCUELA DE ODONTOLOGIA Importancia de la Cascada de Coagulación Karen Lima Guillermo Galdámez
  2. 2. Vasoconstricción Refleja Tapón Plaquetario Cascada de Coagulación Vía Intrínseca Vía Extrínseca Vía Común
  3. 3. Vasoconstricción Refleja Se de inmediatamente después de que hay un trauma y se corta un vaso, produciendo una contracción y así reduciendo instantáneamente el flujo de la sangre.
  4. 4. Tapón Plaquetario Cuando las plaquetas entran en contacto con unas superficie vascular dañada empiezan a hincharse y se tornan muy pegajosas y se adhieren al colágeno de los tejidos y al Factor Von Willebrand (proteína) que se propagan por todo el plasma. Secretan grandes cantidades de Difosfato de Adenosina (ADP) y sus enzimas forman tromboxano A2. Estos actúan sobre las plaquetas activándolas y formando un tapón que al principio es suelto y luego se forman hebras de fibrina formando un tapón fuerte.
  5. 5. Cascada de Coagulación El coagulo empieza a formarse en 15 a 20 segundos ante un traumatismo intenso y 1 a 2 minutos en uno leve. Factores de la Coagulación I Fibrinógeno VIII Factor Antihemofilico A II Protrombina IX Factor Anihemofilico B III Factor Tisular X Factor Stuart - Prower IV Calcio XI Factor Antihemofilico C V Proacelerina XII Factor de Hageman VII Proconvertina XIII Estbilizador de Fibrina Son todas aquellas PROTEÍNAS originales de la sangre que participan y forman parte del coágulo sanguíneo. Son trece los factores de coagulación, ,todos ellos necesitan de cofactores de activación como el calcio y fosfolípidos.
  6. 6. Tiene 3 etapas esenciales: 1. Tras la ruptura del vaso se activa la cascada de coagulación, teniendo como resultado la liberación de un complejo de sustancias = Activador de Protrombina. 2. El activador de Protrombina se convierte en Trombina. 3. La trombina actúa como enzima y convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina.
  7. 7. VÍA EXTRÍNSECA
  8. 8. VÍA INTRÍNSECA
  9. 9. VÍA COMÚN
  10. 10. Factor I: Fibrinógeno Es un trastorno muy raro que ocasiona una coagulación deficiente de la sangre. Ambos padres deben ser portadores para transmitírselo a sus hijos. El hecho de tener un antecedente familiar de un trastorno hemorrágico es un factor de riesgo potencial. Afibrinogenemia Ausencia total del fibrinógeno. Hipofibrinogenemia Bajas concentraciones de fibrinógeno. Disfibrinogenemia Es un defecto cualitativo en el que el fibrinógeno no funciona de la manera en que debiera. Hipodisfibrinogenemia Es un defecto combinado que incluye tanto bajas concentraciones de fibrinógeno como alteraciones en su función.
  11. 11. SINTOMAS • Hemorragias nasales (epistaxis). • Periodos menstruales abundantes o prolongados (menorragia). • Hemorragia del muñón del cordón umbilical al nacer. • Hemorragias en la boca, particularmente después de cirugías o extracciones dentales. • Hemorragias anormales durante o después de lesiones, cirugías o parto. • Problemas durante el embarazo (incluyendo abortos).
  12. 12. DIAGNOSTICO La deficiencia de factor I se diagnostica mediante la prueba sanguínea especifica del fibrinógeno. El rango normal de la prueba es de 200 a 400 mg/dl (miligramos por decilitro). TRATAMIENTO Hay tres tratamientos disponibles para la deficiencia de factor I. Todos se fabrican a partir de plasma humano. 1. Concentrado de fibrinógeno 2. Crioprecipitado 3. Plasma fresco congelado (PFC)
  13. 13. Factor II: Protrombina También conocido como deficiencia de protrombina. La deficiencia de este factor es un trastorno autosómico recesivo, lo cual quiere decir que ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso a fin de transmitirlo a sus hijos. Afecta tanto a varones como a mujeres. Puede presentarse en una etapa posterior de la vida, como resultado de enfermedad hepática o deficiencia de vitamina K.
  14. 14. SINTOMAS • Hemorragias nasales (epistaxis) • Propensión a los moretones • Periodos menstruales abundantes o prolongados (menorragia) • Hemorragias articulares (hemartrosis) • Hemorragias musculares • Hemorragias en la boca, particularmente después de cirugías o extracciones dentales
  15. 15. DIAGNOSTICO Se diagnostica mediante diversas pruebas sanguíneas tales como Análisis del factor de Protrombina, TTP y TP. TRATAMIENTO Hay diferentes tratamientos disponibles para la deficiencia de factor II: 1. Concentrado de complejo de protrombina (CCP) 2. Plasma fresco congelado (PFC) 3. Vitamina K Los periodos menstruales abundantes en mujeres con deficiencia de factor II pueden controlarse con anticonceptivos hormonales, dispositivos intrauterinos (DIU) o fármacos antifibrinolíticos tales como ácido aminocaproico y ácido tranexámico.
  16. 16. Factor V: Proacelerina También se conoce como parahemofilia. Es un trastorno hemorrágico hereditario provocado por un problema con el factor V. Ya sea por que el cuerpo produzca menos proacelerina del que debiera o debido a que este no funciona adecuadamente, la reacción de coagulación se interrumpe prematuramente y el coágulo sanguíneo no se forma. SINTOMAS Algunas personas podrían no presentar ningún síntoma. No obstante, los niños deficiencia pueden presentar hemorragias a una edad muy temprana. Algunos pacientes presentan hemorragias en: • SNC • Encías • Nasal • También Hematomas, etc.
  17. 17. DIAGNOSTICO Se diagnostica mediante una serie de pruebas tales como: • Análisis del Factor V: Proacelerina • Tiempo de Tromboplastina • Tiempo de Protrombina • Tiempo de Sangría TRATAMIENTO 1. El plasma fresco congelado (PFC) es el tratamiento usual porque no existe un concentrado que contenga exclusivamente factor V. 2. Las transfusiones de plaquetas, que contienen factor V, también constituyen una opción en algunos casos.
  18. 18. Factor VII: Proconvertina También llamado Enfermedad de Alexander. Es un trastorno hereditario, lo cual quiere decir que ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso a fin de transmitirlo a sus hijos, aunque también puede ser causado por enfermedad hepática severa, uso de anticoagulantes como la warfarina o falta de vitamina K. SINTOMAS Varían dependiendo de cada persona. Como regla general, entre menor sea la concentración de factor VII en la sangre de una persona, mayor será la frecuencia o gravedad de los síntomas. Estos consisten en diferentes tipos de hemorragias como los mencionados ya anteriormente.
  19. 19. DIAGNOSTICO Se diagnostica en muchos casos al nacer porque el traumatismo del nacimiento provoca sangrado cerebral en el bebé y también mediante una serie de pruebas sanguíneas tales como Activador del factor VII en el plasma, TTP y TP. TRATAMIENTO • Concentrado de factor VII como el EPTACOG ALFA formado por polvo y disolvente que se mezclan para obtener una solución a administrar por inyección intravenosa a pasar en 2-5 min. Vial 1,2 mg, 2,4 mg o 4,8 mg. • Concentrado de complejo de protrombina (CCP) que contenga factor VII • Plasma fresco congelado (PFC)
  20. 20. Factor VIII: Antihemofilico A Su déficit causa la hemofilia, enfermedad hereditaria ligada al sexo con carácter recesivo. Una persona con hemofilia A es aquella que tiene un gen anormal que causa una deficiencia en el factor VIII. Es una afección hereditaria, aunque también puede ocurrir de forma espontánea. Las personas que nacen con déficit del factor VIII o que adquieren este déficit con el tiempo mediante la formación de anticuerpos que lo inactivan, necesitan la administración de factor VIII en determinadas situaciones (antes de una cirugía, tras heridas o hemorragias graves).
  21. 21. SINTOMAS 1. Sangrado al interior de las articulaciones y el correspondiente dolor y edema 2. Sangre en la orina o en las heces 3. Sangrado prolongado producido por heridas 4. Extracciones dentales y cirugía 5. Sangrado espontáneo TRATAMIENTO • Transfusiones plasmáticos • Desmopresina  Aerosol nasal: 300 mg (150mg en c/ orificio nasal) durante hemorragia, se puede repetir cada 12 horas, dosis máxima 2 a 3 días.  Vía intravenosa (en cirugía), adultos y niños (mayores de 3 meses) mayores 10 kg: 0,3 mg por kg, en 50 a 100 ml solución fisiológica, durante 15 a 30 minutos, si hay efecto positivo puede repetir dosis 1 a 2 veces cada 6 a 12 horas.
  22. 22. Factor IX: Antihemofilico B La ausencia de este factor causa la hemofilia B. La hemofilia B es causada por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con el gen de dicho factor defectuoso localizado en él. Los síntomas y el tratamiento es similar a la Hemofilia A.
  23. 23. Factor X: Stuart – Prower. Es un trastorno hereditario o adquirido ya sea por la falta de vitaminas, enfermedad hepática severa y uso de anticoagulantes orales. Afecta tanto a varones como a mujeres. SINTOMAS Como regla general, entre menor sea la concentración de factor X en la sangre de una persona, mayor será la frecuencia y/o gravedad de los síntomas. Las personas con una deficiencia importante de factor X pueden presentar episodios hemorrágicos graves.
  24. 24. DIAGNOSTICO Mediante una serie de pruebas sanguíneas como Tiempo de tromboplastina y tiempo de protrombina. TRATAMIENTO Hay dos tratamientos disponibles para la deficiencia de factor X. Ambos se fabrican a partir de plasma humano. 1. Concentrado de complejo de protrombina (CCP) que contenga factor X durante los episodios agudos o antes de una cirugía. 2. Plasma fresco congelado (PFC)
  25. 25. Factor XI: Antihemofilico C El déficit de factor XI se hereda de forma autosómica recesiva. La tendencia al sangrado por la deficiencia de este factor no es muy evidente, al haber pocas hemorragias espontáneas y menos frecuentes. Muchos pacientes sufren hemorragias postraumáticas o sangran en el posoperatorio. Como tratamiento la infusión de plasma congelado reciente una vez al día es suficiente al ser la vida media del factor de 24 horas.
  26. 26. Factor XII: Hageman Es un trastorno hereditario que afecta a una proteína (factor XII) involucrada en la coagulación de la sangre. Una deficiencia del factor XII no provoca que la persona afectada sangre de manera anormal, pero la sangre tarda más tiempo de lo normal para coagularse en un tubo de ensayo. Generalmente no hay síntomas. La deficiencia del factor XII por lo regular se encuentra cuando se hacen exámenes de coagulación para pruebas de detección rutinarias. 1. Análisis del factor XII 2. Tiempo parcial de tromboplastina ( TTP) No requiere tratamientos.
  27. 27. Factor XIII: Estabilizador de la Fibrina Es un síndrome hereditario muy raro (en uno de cada 5 millones de nacimientos) que hará que los enlaces cruzados de fibrina sean defectuosos, aunque continúen formándose. Se trata de una enfermedad autosómica recesiva. Los pacientes suelen sangrar en el período neonatal por el cordón umbilical o en la circuncisión. Además tendrán una mala cicatrización, un mayor índice de esterilidad y de abortos y muchas hemorragias intracerebrales.
  28. 28. DIAGNOSTICO se realiza mediante pruebas de coagulación y mediante un análisis del historial médico familiar. También puede determinarse por una prueba de solubilidad del coágulo. TRATAMIENTO Actualmente existen 2 tratamientos que consisten en factor XIII creado artificialmente, aunque de momento el tratamiento más utilizado sea el plasma congelado.

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