Makalah hipertiroidisme
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Like this? Share it with your network

Share

Makalah hipertiroidisme

on

  • 5,689 views

 

Statistics

Views

Total Views
5,689
Views on SlideShare
5,360
Embed Views
329

Actions

Likes
0
Downloads
109
Comments
0

2 Embeds 329

http://kuliahiskandar.blogspot.com 328
http://kuliahiskandar.blogspot.kr 1

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft Word

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Makalah hipertiroidisme Document Transcript

  • 1. HIPERTIROIDISME KELOMPOK III ISKANDAR ZULKARNAEN JUMRIATI ADINAH RIZKAWATI SITTI RASIDAH NURDINSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIK) PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN MAKASSAR 2012 1
  • 2. KATA PENGANTARPuji syukur kehadirat ALLAH SWT atas segala rahmat & karunianya sehingga kami dapatmenyelesaikan tugas makalah yang berjudul “ HIPERTIROIDISME ” .Kami juga mengucap terima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu dalammenyusun makalah ini. Tugas makalah ini disusun guna untuk mengetahui & memahamitentang infark miokard akut .Kami menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini masih banyak kekurangan, jadi kamimohon maaf yang sebesar-besarnya dan untuk itu kami mohon saran & kritik gunamenyempurnakan makalah ini, karena kami hanyalah manusia biasa yang tidak luput darikesalahan & dosa karena kesempurnaan hanya milik ALLAH SWT, kekurangan hanya milikkita (manusia). Terima kasih. Makassar, Maret 2012 Kelompok III 2
  • 3. DAFTAR ISIHalaman Judul ......................................................................................... iKata Pengantar ........................................................................................ iiDaftar Isi ................................................................................................. iiiBAB I : PENDAHULUAN .................................................................... 1 A. Latar Belakang ................................................................................ 1 B. Rumusan Masalah ........................................................................... 2 C. Tujuan ............................................................................................. 3 D. Manfaat ........................................................................................... 3BAB II : PEMBAHASAN ...................................................................... 4 A. KONSEP MEDIS .......................................................................... 4 1. Defenisi ..................................................................................... 4 2. Etiologi ..................................................................................... 4 3. Patofisiologi .............................................................................. 5 4. Manifestasi Klinik ..................................................................... 5 5. Pemeriksaan Penunjang ............................................................ 6 6. Komplikasi ................................................................................ 6 7. Penatalaksanaan ........................................................................ 7 B. KONSEP KEPERAWATAN .......................................................... 8 1. Pengkajian ................................................................................ 8 2. Diagnosa ................................................................................... 9 3. Intervensi .................................................................................. 10BAB III : PENUTUP .............................................................................. 20 A. Kesimpulan ..................................................................................... 13 B. Saran ............................................................................................... 14DAFTAR PUSTAKA ............................................................................. 15 3
  • 4. BAB I PENDAHULUANA. LATAR BELAKANG Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang ditemukan selama kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan metabolik terjadi selama kehamilan, menyebabkan perubahan kompleks pada fungsi tiroid maternal. Hipertiroid adalah kelainan yang terjadi ketika kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan dari kebutuhan tubuh. Wanita hamil dengan eutiroid memunculkan beberapa tanda tidak spesifik yang mirip dengan disfungsi tiroid sehingga diagnosis klinis sulit ditegakkan. Sebagai contoh, wanita hamil dengan eutiroid dapat menunjukkan keadaan hiperdinamik seperti peningkatan curah jantung, takikardi ringan, dan tekanan nadi yang melebar, suatu tanda-tanda yang dapat dihubungkan dengan keadaan hipertiroid. Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme dan hipotiroidisme pada wanita hamil. Kelainan endokrin ini sering terjadi pada wanita muda dan dapat mempersulit kehamilan, demikian pula sebaliknya. Penyakit Graves terjadi sekitar lebih dari 85 % dari semua kasus hipertiroid, dimana Tiroiditis Hashimoto adalah yang paling sering untuk kasus hipotiroidisme. Tiroiditis postpartum adalah penyakit tiroid autoimun yang terjadi selama tahun pertama setelah melahirkan. Penyakit ini memberikan gejala tirotoksikosis transien yang diikuti dengan hipotiroidisme yang biasanya terjadi pada 8-10% wanita setelah bersalin. Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan 4
  • 5. dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada hipertiroid. pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal). Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.B. RUMUSAN MASALAH Berdasarkan latar belakang di atas,yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini antara lain sebagai berikut: 1. Apa defenisi Hipertiroidisme? 2. Apa etiologi Hipertiroidisme ? 3. Bagaimana patofisiologi Hipertiroidisme ? 4. Bagaimana manifestasi klinik Hipertiroidisme? 5. Apa saja pemeriksaan penunjang Hipertiroidisme? 6. Apa saja komplikasi dari Hipertiroidisme ? 7. Bagaimana penatalaksanaan Hipertiroidism? 8. Bagaimana asuhan keperawatan untuk klien dengan gangguan Hipertiroidism? 5
  • 6. C. TUJUAN 1. Untuk mengetahui defenisi Untuk mengetahui Hipertiroidisme 2. Untuk mengetahui etiologi Hipertiroidisme 3. Untuk mengetahui patofisiologi Hipertiroidisme 4. Untuk mengetahui manifestasi klinik Hipertiroidisme 5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Hipertiroidisme 6. Untuk mengetahui komplikasi dari Hipertiroidisme 7. Untuk mengetahui penatalaksanaan Hipertiroidisme 8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan HipertiroidismeD. MANFAAT Dapat menambah pengetahuan tentang gambaran dari Hipertiroidisme dan asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan ini. 6
  • 7. BAB II PEMBAHASANA. KONSEP MEDIS 1. DEFENISI Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat. 2. ETIOLOGI a. Hereditas/keturunan b. Tumor kelenjar hipofisis c. Kanker tiroid d. Troiditis (peradangan kelenjar tiroid) e. Terapi hormon tiroid berlebihan 7
  • 8. f. Toksik adenoma Faktor resiko yaitu: a. Terjadi lebih banyak pada wanita dari pada laki-laki b. Pada usia lebih dari 50 tahun c. Post trauma emosional d. Peningkatan stres3. PATOFISIOLOGI Kelebihan hormon tiroid akan menyebabkan kondisi hipermetabolik yang disertai peningkatan aktifitas simpatis,sehingga menyebabkan peningkatan cardiac output, Peningkatan konsumsi oksigen,Peningkatan aliran darah tepi, dan Peningkatan suhu tubuh. Kelebihan tiroid juga mempengaruhi metbaolisme karbohidrat, lemak dan protein. Pemecahan protein melebihi sintesis Penurunan tolertansi glukosa dan Peningkatan pemecahan triglisrida (Kekurangan lipid) defisiensi nutrisi dan kalori Bila hipertiroid terjadi sebelum dewasa,kelambatan pertumbuhan seksual. Jika terjadi setelah puberitas : menstruais tidak tertatur, dan penurunan libido.4. MANIFESTASI KLINIK a. Apatis b. Mudah lelah c. Kelemahan otot d. Mual atau Muntah e. Gemetaran f. kulit lembab g. Berat badan turun 8
  • 9. h. Takikardi i. Mata melotot, kedipan mata berkurang5. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Tes ambilan RAI: meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler, menurun pada tiriditis b. T3 dan T4 serum : meningkat c. T3 dan T4 bebas serum : meningkat d. TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon) e. Tiroglobulin : meningkat f. Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH g. Ambilan tiroid 131 : meningkat h. Ikatan protein sodium : meningkat i. Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal) j. . Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal) k. Pemerksaan fungsi hepar : abnormal l. Elektrolit : hponatremi akibat respon adrenal atau efe delusi terapi cairan, hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI m. Kateklamin serum : menurun n. kreatinin urin : meningkat o. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali6. KOMPLIKASI a. Penyakit jantung b. Gagal ginjal kronis 9
  • 10. c. Fraktur d. Krisis tiroid7. PENATALAKSANAAN a. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourasil atau metimazol yang diberikan paling sedikit selama satu tahun. Obat-obat ini menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin. b. Pembedahan tiroideksomi sub total sesudah terapi propiltiourasil prabedah c. Pengobatan dengan yodium radioaktif 10
  • 11. ASUHAN KEPERAWATANA. PENGKAJIAN 1. Aktivitas atau istirahat a. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan berat b. Tanda : Atrofi otot 2. Sirkulasi a. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina) b. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. c. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis) 3. Eliminasi a. Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar,kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif ( diare ) 4. Integritas / Ego a. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi. b. Tanda : Ansietas peka rangsang 5. Makanan / Cairan a. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik 11
  • 12. ( tiazid ) b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid (peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah ), bau halitosis atau manis, bau buah ( napas aseton)6. Neurosensori a. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan b. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut), gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)7. Nyeri / Kenyamanan a. Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.8. Pernapasan a. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak) b. Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan meningkat9. Keamanan a. Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit b. Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnyakekuatan umum / rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam )10. Seksualitas 12
  • 13. a. Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita b. Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma : positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol meningkatB. DIAGNOSA 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol,hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung 2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi,peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatanmetaboisme ( peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penururunan BB)C. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol,hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung Tujuan : mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan TTV stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler normal, status mental baik,tidak ada disritmia Intervensi :  Pantau TTV.  Perhatikan besarnya tekanan nadi  Periksa /teliti kemungkinan nyeri dada yang dikeluhkan pasien  Kaji nadi/denyut jantung saat pasien tidur 13
  • 14.  Auskultasi suara jantung, perhatikan adanya bunyi jantung tambahan, adanya iramagallop dan murmur sistolik  Pantau EKG, catat atau perhatikan kecepatan atu irama jantung dan adanya disritmia  Observasi tanda dan gejala kehausan yang hebat, mukosa membran kering, nadilemah, pengisian kaapiler lambat, penurunan produksi urin dan hipotensi  Catat adnya riwayat asma/bronkokontriksi, kehamilan,sinus bradikardi/blok jantung yang berlanjut menjadi gagal jantung2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi,peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh Tujuan : Menungkapkan secara verbal tentang peningkatan energi Menunjukkkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas Intervensi :  Pantau TTV sebelum dan sesudah aktivitas  Catat perkembangan takipnea, dispnea, pucat dan sianosis  Ciptakan lingkungan yang tenang, ruangan yang dingin, turunkan stimulasi sensori, warna-warna yang sejuk dan situasi yang tenang  Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan istirahat ditempat tidur jika memungkinkan  Berikan tindakan yang membuat pasien nyaman seperti masage/sentuhan, bedak yang sejuk  Memberikan aktivits pengganti yang nyaman seperti membaca, mendengarkan radio 14
  • 15.  Hindari membicarakan topik yang menjengkelkan atau yang mengancam pasien.3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatanmetaboisme ( peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penururunan BB) Tujuan : Menunjukkkan BB yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisi Intervensi :  Auskultasi bising usus  Catat dan laporkan adanyaanoreksia, kelemahan umum/nyei,nyeri abdomen, munculnya mual-muntah  Pantau masukan makanan setiap hari. Dan timbang bb setipa hari serta laporkan adanya penurunan BB  Dorong pasien untuk makandan meningkatkan jumlah makan dan juga makanan kecil dengan menggunakan makanan tinggi kalori yang mudah dicerna  Hindari pemberian makananyang dapat meningkatkan peristaltik usus (eh, kopi dan makanan berserat lainnya ) dan cairan yang menyebabkan diare  Bicara dengan nada normal 15
  • 16. BAB III PENUTUPA. KESIMPULAN Hipertiroidisme digambarkan sebagai suatu kondisi dimana terjadi kelebihan sekresi hormone tiroid dan Hipotiroidisme merupakan penurunan sekresi hormone kelenjar tiroid sebagai akibat kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebut uhan jaringan tubuh akan hormone-hormon tiroid. Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid yang bersorkulasi. Hipotiroidisme ditandai dengan miksedema, edema non-pitting dan boggy yang terjadi disekitar mata, kaki dan tangan dan juga menginfiltrasi jaringan lain. Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis atau hipotalamus. Kekurangan yodium pada janin akibat Ibunya kekurangan yodium. Keadaan ini akan menyebabkan besarnya angka kejadian lahir mati, abortus, dan cacat bawaan, yang semuanya dapat dikurangi dengan pemberian yodium. Akibat lain yang lebih berat pada janin yang kekurangan yodium adalah kretin endemik. Kretin endemik ada dua tipe, yang banyak didapatkan adalah tipe nervosa, ditandai dengan retardasi mental, bisu tuli, dan kelumpuhan spastik pada kedua tungkai. Sebaliknya yang agak jarang terjadi adalah tipe hipotiroidisme yang ditandai dengan kekurangan hormon tiroid dan kerdil. Penelitian terakhir menunjukkan, transfer T4 dari ibu ke janin pada awal kehamilan sangat penting untuk perkembangan otak janin. Bilamana ibu kekurangan yodium sejak awal kehamilannya maka transfer T4 ke janin akan berkurang sebelum kelenjar tiroid janin berfungsi. 16
  • 17. B. SARAN Sebagai penyusun, kami merasa bersyukur dan bangga dapat menyelesaikan makalah ini dengan sedemikian rupa, tetapi, makalah ini belumlah sempurna seperti makalah yang sempurna. Oleh karena itu, kami sebagai penyusun memohon kritik dan saran dari para pembaca karena kami sadar tiada hal yang sempurna di muka bumi ini, yang pepatah mengatakan “Tiada gading yang tak retak”, kecuali Allah SWT. 17
  • 18. DAFTAR PUSTAKA Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 3, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996 Price A, Sylvia dan Wilson M, Lorraine, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4, Buku II, Jakarta, EGC,1995 http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=11&judul=Hipertiroidisme& iddtl=124&UID=20071121172513125.163.255.129. www.wrongdiagnosis.comhttp://www.wrongdiagnosis.com/h/hyperthyroidism/treatm ents.htm 18