Asuhan keperawatan pada gangguan sistem kardiovaskuler

8,717
-1

Published on

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
8,717
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
7
Actions
Shares
0
Downloads
211
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Asuhan keperawatan pada gangguan sistem kardiovaskuler

  1. 1. Abdul Majid
  2. 2.  Red (oksigen →karbondioksoda) Blue (karbondioksoda →oksigen) Animasi sebagai berikut……KV
  3. 3.  Laring Trakea Lung Digfrahma Lapisan – lapisan  pembungkus
  4. 4.  Pericardium  Fibrous pericardium  Serous pericardium ▪ Parietal pericardium ▪ Visceral pericardium (or epicardium) ▪ Pericardial cavity filled with pericardial fluid
  5. 5.  Epicardium (visceral Pericardium)  Simple squamous epithelium  Loose connective tissue and fat Myocardium Endocardium  Trabeculae carneae
  6. 6.  Body tissues (systemic circulation) → Superior and inferior vena cava→ Right atrium → Tricuspid valve → Right ventricle → Pulmonary semilunar valves → Pulmonary trunk → Pulmonary arteries → Lung tissue (pulmonary circulation) → Pulmonary veins → Left atrium → Bicuspid valve → Left ventricle → Aortic semilunar valves → Aorta → Body tissues (systemic circulation) →.......
  7. 7.  Sirkulasi darah
  8. 8.  Action potentials originate in the sinoatrial (SA) node and travel across the wall of the atrium (arrows) from the SA node to the atrioventricular (AV) node. Action potentials pass through the AV node and along the atrioventricular (AV) bundle, which extends from the AV node, through the fibrous skeleton, into the interventricular septum. The AV bundle divides into right and left bundle branches, and action potentials descend to the apex of each ventricle along the bundle branches. Action potentials are carried by the Purkinje fibers from the bundle branches to the ventricular walls.
  9. 9.  Konduksi Jantung
  10. 10.  Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur Konduktivitas : kemampuan menghantar impuls Daya rangsang : kemampuan berespos terhadap stimulasi.
  11. 11.  Impuls nodus sinoatrials/SA node → menyebar ke otot atrium baik (ka – ki) melalui berkas bachmann → nodus atrioventrikularis/ AV node (melalui jalur internodal, jalur anterior, tengah dan posterior)/jalur normal transmisi impuls atrium - ventrikel → berkas His (pada bagian interventrikularis lalu bercabang dua bag. Anterior dan bag. posterior) → serabut purkinje dimulai dari permukaan endokardium dan sepertiga miokardium.
  12. 12.  SA :  memiliki kecepatan pembangkit impuls terbesar (60 – 100 denyut/mnt) → hubungan konduksi jalan pintas/sindroma wolff – parkinson – white (sindroma praeksitasi yang dihasilkan oleh hantaran impuls lwt jalur pintas yang langsung menghubungkan atrium dan ventrikel dan tidak melewati nodus AV)  Pembangkit impuls/pemacu alami  Terletak pd dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior
  13. 13.  Av:  Pengoptimalan waktu pengisian ventrikel (mengurangi curah jantung 25 – 30 %)  Pembatasan jumlah impuls yang dapat dihantarkan ke ventrikel  Jalur normal transmisi impuls atrium – ventrikel  Impuls diperlambat (tipis serat dengan taut selisih yang rendah)  hambatan konduksi impuls selama 0,9 detik  Melindungi ventrikel dari banyaknya impuls atrial abnormal  Berpengaruh pada aritmia jantung, fibrilasi atrium dan blok jantung)  Dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan 40 – 60 denyut/mnt
  14. 14.  Berkas His:  Penyebar impuls dari atrium – ventrikel  Memasuki selubung fibrosa (memisahkan atrium – ventrikel)  Berjalan ke bawah di sisi kanan septum interventrikularis sekitar 1 cm → bercabang menjadi serabut berkas ka dan berkas ki → berkas ki berjalan secara vertikal melalui septum interventrikularis → bercabang menjadi bag. Anterior dan bag.posterior yang lebih tebal → serabut purkinje
  15. 15.  Serabut purkije :  Resistensi sedang terhadap penyebaran impuls/hantaran  Potensial aksi cepat pada fase nol  Waktu hantaran 150 xlebih cepat dibanding AV  Dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan 15 s/d 40 denyut/mnt
  16. 16.  Cardiac output= jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menit Cardiac Output = HR x SV HR= heart rate/laju nadi SV= stroke volume/volume sekuncup
  17. 17. Contractility Preload Afterload Stroke Volume• Synergistic LV Contraction• Wall Integrity Heart Rate• Valvular Competence Cardiac Output
  18. 18.  Riwayat penyakit Cardiovaskular Riwayat kesehatan saat ini dan riwayat kesehatan keluarga Pengkjian fisik  General appierence  Head  Tekanan arteri (nadi)  Tekanan Vena jugular  Tekanan darah  Peripheral vaskuler system  Heart  Lung  Abdoment  Topografik anatomy
  19. 19.  Pemeriksaan lain  EKG
  20. 20.  Pemeriksaan lain  EKG  Photo Thoraks (Kardiomegali : CTR > 50 %.
  21. 21.  Pemeriksaan lain  EKG  Photo Thoraks (Kardiomegali : CTR > 50 %.  Pemeriksaan darah  Echocardiography
  22. 22. LV RV Septum LV cavity LA LV Wall RA 2D EchoM-Mode Echo
  23. 23. Kasus
  24. 24. PULSE 140 IRREGULER Menunjukkan adanya Atrial Fibrilasi Proses : Penurunan curah jantung  barro receptor  rangsang syaraf simpatis peace maker SA node terstimulasi  peningkatan HR  Atrial fibrilasi
  25. 25. BreathlessnessProses: Salah satu tanda congesti paru  penimbunan cairan dalam alveoli  menurunnya kapasitas vital paru  RR meningkat
  26. 26. OrthopneaWoke at 2 am, short of breath and had to sleep in his recliner the rest of the night Unable to lay flat in bed at night and has slept on 3 pillows Proses: Posisi berbaring  venus return dari ekrtrimitas tertimbun di jantung paru  penimbunan cairan pada jantung paru  pertukaran gas terganggu  sesak  klien hindari sesak dengan posisi fowler/ semi fowler
  27. 27. Shortness of breath while unloading groceries, walking stairs, and other strenuous ADL’s Proses: Kegagalan ventrikel dalam memompa jantung ke sirkulasi sehingga cardiac out put menurun dan sel kekurangan oxygen  kegiatan berat akan meningkatkan demand oksigen
  28. 28. Distensi vena jugularis Gambaran tidak langsung pemompaan ventrikel Proses: Jantung tidak mampu memompa  bendungan paru terjadi penumpukan cairan di ventrikel & atrium kanan---  aliran balik darah dari vne daerah kepala (otak) terhambat  peningkatan JVP
  29. 29. Batuk, Ronchi, Rales Proses:• Kegagalan ventrikel kiri  tidak mempu memompa darah yang datang dari paru  Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru  cairan terdorong ke jaringan paru  BATUK• Cairan dalam bronkhus mengiritasi mukosa paru  mukosa meningkat  RONKHI dan RALES
  30. 30. Murmur Sistolik, S3 Gallop Manifestasi awal adanya kegagalan pompa jantung Proses: Ventrikel gagal memompa  kerja otot jantung meningkat  hipertropi ventrikel kiri  compliance jantung menurun pada saat diastole  menggetarkan dinding ventrikel  S3
  31. 31. Fatigue Proses: Kegagalan ventrikel memompa darah ke sirkulasi, sehingga suplai oxygen tidak mencukupi kebutuhan tubuh akan oxygen ( supply tidak sesuai dengan demand )  penurunan kemampuan tubuh untuk membuang hasl akhir metabolisme  penumpukan asam laktat
  32. 32. Swelling in his feet and anklesSalah satu tanda gagalnya ventrikel kanan dalam memompa darah Proses: gagal pompa ventrikel  COP menurun  meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler 
  33. 33. CYANOSIS PADA KUKU JARIProses: Kegagalan ventrikel memompa darah ke sirkulasi  suplai O2 ke jaringan tubuh tidak tercukupi terutama jaringan perifer (jauh dari jantung)  penumpukan CO2 dalam darah  Cyanosis pada kuku jari
  34. 34. CARDIOMEGALI Menandakan adanya pembesaran ventrikel yang disebabkan karena hipertropi otot jantung Proses: Kegagalan pompa  otot jantung bekerja ekstra untuk memompa darah sistemik  hipertropi otot jantung  cardiomegali
  35. 35. Riwayat penyakit jantung yang lalu relevan dengan gejala yang dialami saat ini. Salah satu etiologi CHF atau pump failure yang dialami pasien saat ini adalah karena pasien pernah sakit infark miokard Miokard infark  kerusakan otot jantung  kegagalan pompa jantung
  36. 36. CXR cardiomegaly with diffuse pulmonary infiltrate consistent with pulmonary edemaCardiomegaly menandakan adanya pembesaran ventrikel yang disebabkan karena hipertropi otot jantung Edema pulmoner karena adanya kongesti paru
  37. 37.  Meningkatnya denyut jantung atau heart rate Meningkatnya stroke volume. Vasokonstriksi arterial. Retensi air dan garam. Hypertrophy ventricel
  38. 38. Left bundle branch block  karena ventrikel kiri mengalami hypertrophy sehingga impuls ke jantung kiri mengalami hambatan ( block ).Atrial fibrilation with ventricular rate of 140  kompensasi tubuh untuk meningkatkan cardiac out put jantung  kontraksi lebih cepat.
  39. 39.  Diagnosa Keperawatan
  40. 40. Contoh Kasus
  41. 41. Seorang laki-laki berusia 63 tahun datang ke ruang emergency dengan keluhan : Sesak nafas sejak 3 hari yang lalu. Riwayat penyakit jantung (+) menderita MCI 3 tahun yang lalu yang disertai dengan operasi bypass pada ke- 4 arteri koroner. Pasien tidak menunjukkan gejala semenjak operasi, tidak adanya keluhan nyeri dada. Lebih dari 3 bulan yang lalu, pernah masuk rumah sakit dengan keluhan sesak selama melakukan pekerjaan membongkar makanan, naik tangga, dan melakukan (ADL) yang berat.
  42. 42.  Dua minggu yang lalu pasien tidak sanggup berjalan sampai 1 mil/hari. Pasien melaporkan adanya bengkak pada kaki dan sendi. Empat hari bangun dimalam hari pada jam 2.00 disertai dengan sesak dan tidur dengan posisi bersandar karena tidak dapat tidur dengan posisi telentang, tidur dengan menggunakan 3 bantal. Kemaren, pasien sulit bernafas ketika berjalan dari satu ruangan keruangan yang lain. Keluhan utama saat ini adalah sesak nafas tanpa disertai nyeri dada.
  43. 43.  MI pada tahun 1996 CABG pada ke-4 pembuluh darah pada tahun 1996 Tidak diketahui adanya riwayat hiperkolesterolemia. Riwayat operasi (+) : hernia inguinal 15 tahun sebelumnya. Pengobatan terkini : tidak ada Riwayat alergi : tidak diketahui adanya alergi obat-obatan Kebiasaan : berjalan 1 mil/hari sampai 1 minggu sebelum datang ke rumah sakit. Merokok 1 bungkus/hari sampai tahun 1997. Riwayatnya 30 pack/tahun. Bekerja 8 – 12 jam/hari di toko makanan.
  44. 44.  Ayah pasien meninggal mendadak tanpa diketahui penyebabnya, tidak ada riwayat CAD. Ibunya baik-baik saja, meninggal pada usia 80 tahun dengan penyakit degeneratif. Saudara perempuan pasien meninggal pada usia 58 tahun dengan AMI Tidak memiliki saudara yang lain tapi mempunyai 2 orang anak yang dalam keadaan sehat.
  45. 45.  Pasien adalah pemilik dan pengelola toko makanan dan tinggal bersama istrinya di rumahnya sendiri.
  46. 46.  TD : 108/52 Nadi : 140 x/menit, irregular Pernafasan : 30 x/menit, sulit bernafas Suhu : 990 F / 37,20 C TB : 176,8 cm BB : 95,25 kg
  47. 47.  Keadaaan Umum Kesulitan bernafas, tergolong dalam obesitas sedang dalam keadaan setengah duduk mengatakan saya akan mati, tolong saya. HEENT Bentuk kepala normosephalic, mata, telinga, hidung dan tenggorokan normal. Leher Tampak distensi leher dengan pembesaran pembuluh vena disekitar, Distensi vena jugularis terukur 12 cm. Nadi karotis tidak teraba keras/jelas.
  48. 48.  Dada Terdengar ronchi yang jelas pada area yang luas, rales bilateral pada 1/3 bawah /basis paru. Batuk produktif dan ada bunyi masa yang jelas Jantung Tachikardi dan tidak teratur. Grade 3/6 sistolik murmur pada bagian sternum sebelah kiri dan terdengar S3 : Gallop
  49. 49.  Abdomen Pada palpasi teraba hepar 3 cm dibawah garis costal kanan. Hepato jugulary refluk +, tidak ada nyeri tekan, bising usus + dikeempat kuadran Genitalia : Pemeriksaan ditunda Ekstremitas Pitting edema +4 pada ektremitas bawah sampai lutut. Sedikit sianosis pada bagian kuku ekstremitas bawah, tidak ada clubbing. Tekanan nadi normal Neurologis Cemas karena merasakan akan mati. Tidak ada kelainan sensory. Status mental baik
  50. 50.  Na : 130 ( 135 – 145 ) K : 3.8 ( 3,5 – 4,5 ) HCO3 : 20 ( 18 – 21 ) BUN : 18 (18 – 24 ) Cr : 1,0 ( 0.6 – 1,0) ABG’s : pH : 7,30 (7,35 – 7,45 ), PaO2 : 55 (85 – 100), PaCO2 : 28 (25 – 35)
  51. 51.  EKG Left bundle branch block. Terjadi fibrilasi aterial dengan ventricular rata-rata 140 CXR Cardiomegaly dengan infiltrasi paru yang difus disertai udema paru.
  52. 52.  Bagaimana menurut anda?
  53. 53.  Depkes, 1993, Proses Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler, EGC, Jakarta Anderson, S., 1996, Pathofisiology Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta Suzane, C.S,.2000, Medical Surgical Nursing 9ed, Lippincott Goldman & Goldschlanger, 1995, Elektrokardiografi, Widya Medika, Jakarta
  54. 54.  Smeltzer, S.C., &Bare, B.G. (2004). Textbook of Medical-Surgical Nursing. volume 2, 10th edition. Phillipine: Lippincott Wlliams&Wilkins. Wilkinson, M., J., (2007). Buku saku diagnose keperawatan dengan intervensi NIC dan criteria hasil NOC. Edisi 7. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Potter, P. A., dan Perry, A. G. (2005). Fundamentals of Nursing: Concept, Process, and Practice. Edisi 4. (Terj. Yasmin Asih, et al). Jakarta: Penerbit Buku EGC.
  55. 55.  Prince & Wilson (2006). Patofisiologi “Konsep klinis proses – proses penyakit” Buku 1. Edisi 4. Penerbit buku kedokteran. EGC. Jakarta
  1. A particular slide catching your eye?

    Clipping is a handy way to collect important slides you want to go back to later.

×