SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

  1. 1. Semiologia Cardiovascular I Mg. TM. ENRIQUE KAROZZI MAVILA MÉDICO FISIATRA
  2. 2. Semiología CardiovascularSíntoma: Trastorno subjetivoSigno: Trastorno demostrable por elmédico.Síntomas cardiovasculares:Disnea, dolor, palpitaciones, edema,hemoptisis, cianosis, síncope.
  3. 3. Disnea:Dificultad respiratoria que causa sensación desagradable (falta de aire, respiración difícil) Puede presentarse como síntoma o signo. Aguda: cuerpo extraño, alergia, asma, arritmia, infarto, embolismo P., falla aguda del VI. Crónica: insuficiencia cardiaca, enfermedad obstructiva pulmonar crónica. Según su aparición: a. De grandes esfuerzos b. De medianos esfuerzos c. De mínimos esfuerzo d. En reposo!
  4. 4. Disnea Causas: activación anormal de C. respiratorios. Según Etiopatogenia: - De origen respiratorio: Causadas por hipoxia. - De origen cardíaco: Disminución del gasto cardíaco  hipoxemia sistémica. - De origen humoral: Aumento de CO 2 y disminución de O 2 en el medio interno. - De origen metabólico: Necesidad de incrementar la oxidación y el gasto energético.Estímulos a receptores de la pared torácica y vías aéreasestimulan los centros respiratorios cerebrales lo que incrementarespuesta respiratoria vía tallo.
  5. 5. Fisiología-patología de la Disnea Causas mecánicas: obstrucción de vías aéreas o patología restrictiva, agudas o crónicas, estimulan músculos respiratorios a compensar. Síntomas: estridor, retracción, tiraje. Cambios gaseosos: hipoxia o hipercapnia en sangre, estimulan C. respiratorios vía quimiceptores del tallo, que estimulan el centro respiratorio, aumentando la ventilación.
  6. 6. Disnea RespiratoriaTrastornos a nivel cerebral, respiratorio y en la membrana alveolo-capilar.Nivel Cerebral: centro medular regula frecuencia y laprofundidad respiratoria según necesidades metabólicas y deeliminación de CO2 como en acidosis metabólica o entoxicicidad con AAS.Anomalías de bomba ventilatoria: determina la FR y laprofundidad respiratoria (SNC a nervios, a músculos, a soporteóseo, a pleura a vía aérea).Anomalías alveolo-capilares: afectan intercambio gaseoso:embolismo, neumonías, alveolitis.
  7. 7. Disnea Cardiaca Dificultad respiratoria causada por disfunción cardiovascular Bajo gasto: mala función sistólica  aumento de presión telediastólica  falla retrógrada, con disminución respiratoria y mayor reflejo de Hering-Breuer*  disnea. (Reflejo de *H-B: î vol. alveolar inhibe inspiración). Bajo y alto gasto  A. láctico y CO2 que estimulan zonas reflexógenas del SNC.Cardiomegalia, hepatomegalia, ascitis, hidrotorax afectan expansión pulmonar.
  8. 8. Disnea CardiovascularCon gasto alto: poco O2 o > RVP (anemia,tirotoxicosis, shunts).Con gasto normal: falla en incrementar Vol/Min eincapacidad para extraer y usar O2 (Met.Anaeróbico y ac. Metabólica).Con gasto bajo: Flujo anterógrado reducido,incremento presión de llenado aumenta la presiónretrógrada a los vasos pulmonares y alveolos (ICC, Imitral severa, isquemia miocárdica).
  9. 9. DisneaEn decúbito: al acostarse, por aumento del retorno venoso.Alivio con almohadas.Ortopnea o clinopnea: ocurre en supina, se alivia alsentarse o pararse.Tropopnea: en decúbito lateral izq. En derrame pleuralcontralateral. Paroxística nocturna: >2 hrs después deacostarse, progresa. Se alivia en orto. (Disfunción VIedema P. -ruidosa, sibilante, húmeda-).Platipnea: en posición erecta.Periódica o Ciclopnea: (Cheyne-Stokes) respiraciónperiódica: taquipnea progresiva+hiperpnea apnea enunos 15 segs. La disnea es causada por ICC, HTA  edemapulmonar
  10. 10. DisneaRespiración de Cheyne-Stokes: - Fases periódicas de î respiración  apnea. - Se debe a la disminución de la sensibilidad de los centros respiratorios. - Aparece en afecciones de los centros respiratorios, insuficiencia circulatoria, administración de sedantes, hipertensión intracraneal.Respiración de Kussmaul: aumento de frecuencia y profundidad respiratoria para bajar el CO2. - Aparece en acidosis metabólica, estados comatosos y ciertas encefalopatías.
  11. 11. Respiración de Cheyne- Respiración de Kussmaul: Stokes (acidosis metabóloca) (ICC y daño cerebral):Inspiraciones cada vez más Inspiraciones de pequeña aprofundas seguidas de apnea, gran amplitud, seguidas dedonde aumenta el CO2. apnea, en inspiración y en espiración.
  12. 12. Escala de la Disnea American Thoracic Society0 Sin disnea caminando rapido en plano o moderadamente una pendiente.Leve Disnea camiando rapido en plano o moderadamente una pendiente.Moderada Disnea a caminar regularmente en plano.Severa Disnea que obliga a detenerse a menos de 100 metros o al caminar unos pocos minutos.Muy severa Muy sintomatico para salir de su casa. Se cansa al vestirse/desvestirse.
  13. 13. Hemoptisis Eliminación de sangre por vía respiratoriaExpectoración con tos de >2cc de sangre, roja,brillante, espumosa, rosada, indica ICC y/oedema pulmonar.DD: Hematemesis, epistaxis. Rojo ladrillo: neumonía. Oscura con moco: infección. Con estrías: bronquitis.
  14. 14. EDEMAFluido en el TCS y en el intersticio de lostejidos y órganos que excede el volumennormal del líquido intersticial procedente delcompartimento intravascular.FISIOLOGÍA: Equilibrio dinámico entre loscompartimentos intersticial e intravascular.
  15. 15. Presiones capilar arterial capilar venososEn el capilar Presión hidrostática + 30 + 20 Presión oncótica - 25 - 25 Presión tisular -2 -2 Presión oncotica +4 +4TOTAL F= + 7 R= -3
  16. 16. Fisiopatología del edemaCausa Vascular o Parietal que rompa el equilibriofisiológicoPor aumento de la Presión hidrostática intracapilar: - General (Insuficiencia Cardíaca) - Local (Venoso)Por disminución de la Presión Oncótica del Plasma - Hipoalbuminemia - Hipoproteinemias carenciales - Nefrótico
  17. 17. Por aumento de la permeabilidad capilar-Edema inflamatorio- Edema de Quinke o angioedema Por Alteración en la Circulación Linfática Edema con alto contenido proteico.- LINFEDEMA: Primarios: .Heredofamiliares Secundarios .Gran magnitud: Elefantiasis
  18. 18. Para que se configure un edema importante Una retención o balance positivo de sodio, por disminución de la eliminación urinaria de dicho catión, con modificación en el manejo renal del agua, con retención de esta última.
  19. 19. Clasificación del edemaGENERALIZADOS: ANASARCA. Cavidades serosas:( Ascitis, hidrotorax, hidropericardio)Intersticio de los órganos: Edema de Pulmón,Edema CerebralLOCALIZADOS: Regional (Puntos declive)EDEMA OCULTO O PREEDEMAEDEMA OSTENSIBLE O APARENTE
  20. 20. SEMIOLOGÍA DEL EDEMAINSPECCIÓN: Intensidad - Borramiento de los relievesóseos - Modificaciones del color de la piel (rojizo-cianótico-pálido) - Trastornos tróficos-PALPACIÓN: Signo de la Fóvea o de Godet Consistencia:Blando Pastoso Duro - Fibroso Temperatura: Calor o Frío Sensibilidad: Dolor : Inflamatorio
  21. 21. Edema Acumulación de líquido intersticialEdema se hace evidente cuando hay al menos 10% delíquido en el estroma del tejido conjuntivo.Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa.De origen venoso (flebitis, varices) causa edema frío,azulado y obstrucción mecánica.Por varices es frío, con fovea.Por tromboflebitis es inflamatorio (calor, dolor, rubor) ylocaliza trombosis, no cambia con elevación.Color blanco brilloso (flegmasia alba dolens).
  22. 22. Edema Hinchazón, inflamación, abotagamiento . Localizado: subcutáneo  fovea. General: Cardiaco, renal, hepático, carencial.Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas y sales se acumulan  ascitis, hidrotórax, pericarditis. Si el edema es reciente la piel está brillante; si es viejo: piel semeja cáscara de naranja.
  23. 23. Palpitaciones(Percepción de latidos en torax, cuello) Por esfuerzo: post ejercicio, ICC, IM, angina. Tratamiento: reposo. Por arritmias: extrasístoles post pausa comp. TAP: si >150; inicio y fin súbito Fib A: si irregulares Taq Sinusal: si <150 latidos. Las palpitaciones pueden ser emotivas.
  24. 24. Cianosis Central - Acrocianosis
  25. 25. SíncopePérdida súbita y transitoria de la conciencia,en general es breve y reversible (< 60s).Puede estar relacionado con trastornoscardiacos y ocasionar mortalidad hasta enun 30% de los casos.Hay forma parcial denominada lipotimia odesmayos.Origina un 3% de las visitas al médico.
  26. 26. Sincope CausasCardiovascular: disminución del flujocerebral por gasto bajo, hipotensión uobstrucción vascular, arritmias, hipovolemia.Metabólico: hiperventilación, hipoxia,hipoglucemia.Psico-neurológico: aumento la presiónintracraneana, convulsiones, histeria.
  27. 27. Síncope TiposVaso-vagal o lipotimia: descensorepentino de la presión arterial.A veces con pródromos comosudoración, mareos, debilidad,nauseas.Aparece de pie, a veces sentado(Caída de PA)Tiene recuperación rápida y sinsecuelas.
  28. 28. Síncope TiposCardiaco: no llega sangre al cerebro.Causado por obstrucción al flujo porestrecheces aórtica o valvulares, infarto delmiocardio, bradicardia, taquicardia, mixomadel VI, embolismo pulmonar, taponamiento odisección aórtica.Si el paro cardiaco > 1-2 min  Paro respiratorio !Puede ser secundario a arritmias, comosíndrome de QT largo (torsades de pointes).
  29. 29. Síncope TiposStokes-Adams: es un síncope asociado abloqueo cardiaco y con esclerosis coronaria.Se produce pérdida brusca del conocimiento.Síndrome del seno carotídeo: estimulaciónvaso-vagal produce pérdida del conocimientorepentina.
  30. 30. La mayor parte de los pacientes consíncope se recuperan sin consecuenciasen el primer minuto; algunos, con daños más severos no lo hacen y el episodio puede terminar con su vida.Nunca considere un síncope a la ligera!
  31. 31. DOLOREs el síntoma por antonomasiaToráxico: Arterial, órganos respiratorios(traquea, bronquios, pleura),diafragmático, mediastinal, digestivo,muscular.Características: Tipo, localización,irradiación, características, frecuencia,duración, alivio, agravantes.
  32. 32. DOLOR TORÁCICO CATEGORÍASDolor torácico central causado por lasvísceras.Dolor torácico lateral pleurítico, músculoesquelético o neurológico.Dolor torácico referido de otras estructurasfuera del tórax.Dolor torácico de origen psicológico
  33. 33. Sustrato del DolorDolor de origen cardiaco:Se trasmite por los primeros segmentos torácicos(T1-T5), los cuales también reciben fibras sensitivasde la aorta, esófago, mediastino, pulmones, pleura,estructuras óseas y musculares, por ello el dolor enesos órganos puede confundirse con el dolorcardiaco.Se producen metabolitos que î excitabilidad (Ac. Láctico, K+, cininas, prostaglandinas,nucleótidos).
  34. 34. Dolor visceral (central torácico)Origen: Esófago, miocardio, pericardio, tráquea,bronquios, aorta, arterias pulmonares.Ayuda en el diagnóstico: – Aparición y duración – Localización – Factores agravantes y que alivien – Efecto y postura – Síntomas precedentes
  35. 35. Dolor Precordial Cardiaco(Dolor opresivo, como un apretón o quemante, sofocante).Va del plexo a nervios simpáticos del tórax y de allí a ganglios espinales. Puede ir por nervios cardiacos (sup-med-inf) a cadenas simpáticas cervicales inferiores y del ganglio dorsal (estrellado) a raíces dorsales.
  36. 36. DOLOR TORÁCICO (tipo angina de origen no determinado)Consideraciones diagnósticas: Angina o infarto Reflujo gastro-esofágico Dismotilidad esofágica Percepción aumentada del dolor visceral en corazón y esófago (hiperalgesia visceral) Factores psicológicos - psiquiátricos
  37. 37. Tipos de dolor CV Angina: aparece con esfuerzos, emociones, frío, comidas; dura menos de 2 min.Se alivia con reposo y meds: nitritos Infarto: aparece en reposo. Dura horas.Si el dolor es súbito, intenso, lancinante,inquietante, retrosternal, irradiado al cuello,piense en Aneurisma disecante de la Aorta.
  38. 38. Dolor ToráxicoPuede producirse en varias estructuras del mediastino, delepigastrio y por causas psicológicas. En dolor cardiovascular es importante evaluar: características, localización, irradiación, duración, frecuencia, recurrencias, empeoramiento y alivio.Causas: Coronarias: Angina e infarto. Aórticas: Aneurisma, disección Ao, EAo, IAo. Otras: Cardiomiopatía hipertrófica, pericarditis, prolaps mitral, espasmo o ruptura esofágica, ulcera gástrica.
  39. 39. Dolor de Isquemia MiocárdicaLocalización: retrosternal o  cuello.Calidad: constrictivo, ardoroso, hormigueo, nudo engarganta.Intensidad: Leve-moderada-severa. Puede habersudoración, palidez, angustia.Irradiación: cuello, oreja izq., brazo izq.Duración: breve < 3 min. Si más de 10 min: A.inestable; si más de 20 min. a horas: infarto M
  40. 40. Dolor Toráxico ConsideracionesProbabilidades de síndrome coronario agudo:ALTA: angina típica, historia conocida de Enf.Coronaria, IM, ICC, cambios ECG - ST nuevos,troponina o CK-MB positivos.MEDIA: angina probable, ECV, diabetes, hombre> 70 años, enfermedad vascular periférica,anormalidades ECG antiguas.BAJA: probables síntomas isquémicos, dolortorácico a la palpación, ECG inespecífico.
  41. 41. DOLOR TORÁCICO(tipo angina de origen no determinado) RETO DIAGNÓSTICO:“Descartar” patologías potencialmente letales: isquemia o infarto miocárdico, disección áortica, como causa de dolor. Optimizar recursos diagnósticos y terapéuticos. Implicaciones: Médicas Económicas Legales
  42. 42. Dolor Toráxico Tipo Angina No DeterminadoDESCARTAR o CONFIRMAR E. CORONARIA:Se pueden beneficiar de pruebas cardiológicas: 1. Si el riesgo de evento coronario a 10 años >20% (Estudio Framingham). 2. Si el dolor torácico se desencadena con ejercicio, cede a los 5 min post ejercicio o con reposo: En <55 años sin los 2 criterios anteriores, sólo hay coronariografía anormal en 2% de los casos. En >55 años con cualquiera de los 2 criterios, la coronariografía anormal incrementa a 12%.
  43. 43. Dolor torácico (tipo angina de origen no determinado) PATOLOGÍA ESOFÁGICATrastornos de motilidad: – Variedades espásticas: espasmo difuso, “peristalsis inefectiva”, esfínter esofágico inferior hipertenso. – Frecuentemente no hay correlación de la dismotilidad con el dolor. – Mejora el espasmo con nitroglicerina lo que puede confundir con angina.
  44. 44. Insuficiencia Venosa
  45. 45. Edema
  46. 46. Aracnodactilia en Snd de Marfan
  47. 47. Hemorragia subungeales
  48. 48. XanthelasmaXantomas Eruptivos
  49. 49. Clubbing en un paciente con Snd Eisenmenger
  50. 50. Hemorragias subcutaneasMarcapaso
  51. 51. Conclusiones La historia clínica permanece como la técnica más importante para distinguir entre las causas de dolor torácico. No todo dolor torácico es cardiaco. No toda angina es isquemia miocárdica.El ataque cardiaco puede matar, no así el ataque de reflujo gastro-esofágico, por lo tanto no se debe calificar precipitadamente el dolor como causado por reflujo.

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