Insuficiencia renal ii
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Insuficiencia renal ii Presentation Transcript

  • 1. Insuficiencia Renal Fisiopatología
  • 2. Insuficiencia Renal Se produce cuando los riñones no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de regular el equilibrio electrolítico y el estado acido-base de los líquidos extracelulares. Nefropatía Enfermedad Sistémica Trastornos urológicos de origen no renal
  • 3. Insuficiencia Renal Aguda: Comienzo abrupto y a menudo es reversible si se detecta a tiempo y se trata de manera apropiada. Crónica: Resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con lentitud (años).
  • 4. Insuficiencia Renal Aguda Representa una disminución rápida del funcionamiento del riñón Aumento de desechos nitrogenados Alteración del equilibrio electrolítico Se produce con frecuencia en pacientes internados en terapia intensiva con una tasa de mortalidad de 40 y 75% 1960 Ancianos  Traumatismo  Shock  Sepsis
  • 5. Insuficiencia Renal Aguda Indicador mas Frecuente Azoemia Acumulación de desechos nitrogenados Puede obedecer varios tipos de situaciones:  Disminución del flujo sanguíneo sin lesión isquémica  Lesión tubular isquémica, tóxica u obstructiva  Obstrucción urinaria Clasificación General  Prerrenal  Intrínseca  Posrenal Globalmente 80 y 90%
  • 6. Resumen de las Causas de insuficiencia
  • 7. Tipos de Insuficiencia Renal Aguda
  • 8. Insuficiencia Prerrenal Caracterizada por una disminución significativa del flujo sanguino renal. Las causas: Depleción profunda del volumen vascular  Hemorragia  Perdida del volumen extracelular  Alteración de la perfusión por IC  Shock cardiogénico  Disminución del llenado vascular por el aumento de la capacidad vascular.  Anafilaxia ó Sepsis Algunos mediadores vasoactivos, fármacos y materiales para el diagnostico Vasoconstricción intrarrenal e inducen hipo perfusión glomerular e insuficiencia Prerrenal
  • 9. Entre las entidades Causales de esta situación        Hipercalcemia Endotoxinas Agentes de contraste radiológico Ciclosporina Anfotericina B Adrenalina Dopamina Inhibidores de enzima convertidora De angiotensina (ECA) Fármacos Comprometen los mecanismos renales de adaptación y pueden convertir una hipoperfusión en insuficiencia Prerrenal. Prostaglandinas Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
  • 10. Insuficiencia Prerrenal Condiciones Normales 20 y 25% de VMC Eliminación de desechos metabólicos y Regular las concentraciones de líquidos Y electrolitos. Cuando se reduce el volumen Sanguíneo renal Producción de orina También la VFG Se aprox. A 0 Si no se trata la hipoperfusión Renal prolongada Cambios isquémicos Necrosis tubular isquémica; con ALTA morbilidad
  • 11. Insuficiencia Renal Aguda Se manifiesta por una disminución en la producción de orina y un aumento elevado de la concentración de urea en sangre en relación con los niveles séricos de creatinina. La detección de una excreción fraccional de sodio disminuida (<1%), sugiere que la oliguria es producida por una reducción de la perfusión renal y que las nefronas responden en forma apropiada por medio de la reducción de la excreción de sodio filtrado en un intento de conservar el volumen vascular  Los niveles de urea  Creatinina VFG Valores 15:1 ya 20:1 10:1
  • 12. Insuficiencia Posrenal Se produce por obstrucción del flujo de la orina proveniente de los riñones.  Uréteres (cálculos y estenosis)  Vejiga (tumores o vejiga neurogénica)  Uretra (hipertrofia prostática) Hiperplasia prostática Causa más frecuente Corrección de la causa de la obstrucción para poder restablecer el flujo urinario antes de que se produzca una lesión permanente de las nefronas
  • 13. Insuficiencia Intrínseca O Intrarrenal Es originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras del riñón (glomerulares, tubulares ó intersticiales). Principales causas:  Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal  Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona  Obstrucción intratubular  Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda  Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda)
  • 14. Necrosis Tubular Aguda (NTA)  Destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal.  Lesión tubular aguda secundaria a isquemia  Efectos necrotoxicos-farmacos  Obstrucción tubular  Toxinas asociadas con infección masiva Células epiteliales Sensibles ala isquemia Vulnerables a toxinas La lesión tubular por NTA es reversible
  • 15. Necrosis Tubular Aguda (NTA)
  • 16. Necrosis Tubular Aguda (NTA)  NTA isquémica se presenta con mayor frecuencia en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos mayores, hipovolemia intensa, sepsis hiperaguda, traumatismo o que maduras.
  • 17. La sepsis produce isquemia al estimular una combinación de vasodilatación sistémica con hipoperfusion Intrarrenal . Producción de toxinas La NTA que complica los traumatismos o quemaduras suelen deberse a los efectos combinados de hipovolemia y la mioglobinuria, o por toxinas secretadas por el tejido lesionado Los agentes nefrotóxicos producen lesión renal por medio de la inducción de combinaciones variables de vasoconstricción renal, lesión tubular directa u obstrucción intratubular . Riñón es mas vulnerable Rica irrigación y por la capacidad de Concentrar las toxinas
  • 18. Los fármacos que ejercen efectos tóxicos sobre los túbulos renales son algunos antibióticos como: Aminoglusidicos: Cisplatino Medios de contraste radiológico     Factores como disminución del VFG Nefropatías preexistentes Hipovolemia Administración secundaria de otros fármacos Se acumula en las células tubulares proximales e induce la lesión mitocondrial e inhibición de la actividad del ATP y del transporte de solutos Ancianos, diabéticos y a pacientes con susceptibilidad de desarrollar nefropatías a causa de diversas razones Metales pasados y los solventes organicos
  • 19. El exceso de mioglobina, hemoglobina, acido úrico, cadenas livianas del mieloma ó acido úrico en la orina es la causa mas frecuente de NTA producida por obstrucción intratubular Cuando hay una neoplasia diseminada o se produce una destrucción tumoral masiva por agentes terapéuticos se puede desarrollar unja nefropatía por cilindros de mieloma o una nefropatía aguda por urato  Hemoglobinuria  Mioglobinuria Transfusiones Cambian la tonalidad de la orina Traumatismos musculares, por esfuerzos muy intensos, hipertermia, sepsis, convulsiones prolongadas depleción de K o de fosfato y alcoholismo o abuso de drogas.
  • 20. Evolución de la NTA Establecimiento Mantenimiento Recuperación 3 Fases De 2 hrs a días, tiempo desde la exposición al episodio desencadenante hasta que hay una lesión tubular aguda. Disminución importante de VFGretención aguda de metabolitos endógenos que normalmente son eliminadas por los riñones. Periodo de reparación del tejido renal. Recurrentemente se desarrolla una fase de diuresis antes de que la función renal se normalice.
  • 21. Diagnóstico y Tratamiento  Prevención y el diagnostico temprano  Identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar Insuficiencia Renal Aguda; como los diabéticos y los que presentan una insuficiencia preexistente.  Análisis de Orina.  Análisis de sangre.  Identificación y Corrección de la causa de Ia Insuficiencia.  Administración de líquidos  Diálisis o TCRR
  • 22. Insuficiencia Renal Crónica Representa la destrucción progresiva e irreversible de las estructuras renales. Puede deberse a varios trastornos que producen la perdida permanente de las nefronas, como diabetes, hipertensión, Glomerulonefritis y enfermedad poliquística renal. Nefropatía diabética Causa mas importante En E.U.
  • 23. Estadios Evolutivos Cualquiera que se la causa la insuficiencia renal crónica se asocia con la perdida de las células renales y con deterioro progresivo de la filtración glomerular y de las funciones endocrinas de los riñones. Todas las formas de insuficiencia renal se caracterizan por la disminución n del VGF, que reflejan una reducción proporcional de la cantidad de nefronas funcionales. 3 Fases: donde los síntomas y signos aparecen en forma gradual y no se evidencian hasta que la enfermedad esta muy avanzada.
  • 24. Disminución de la Reserva Renal Varia según: La VFG es la mejor medida para Saber la funcionalidad del riñón.  Edad  Sexo  Tamaño del cuerpo Adulto sano 120 a 130 mL/min La reserva renal disminuye cuando la VFG se reduce hasta alrededor de un 50% del valor normal. Niveles de Urea y creatinina Normales, no hay síntomas ni signos.
  • 25. Insuficiencia Renal Representa una disminución dela VFG hasta un 20% a Un 50% del valor normal. 1°ra instancia hay una adaptación por parte de los riñones. A medida que las neuronas mueren, las remanentes sufren modificaciones para compensar( hay un aumento de la cantidad de sangre a filtrar). Las perdidas de soluto producen una perdida de adicional de agua atreves de la orina. Uno de los primeros síntomas es la isostenuria o poliuria. Durante este estadio se Empieza a desarrolla r la azoemia, anemia e hipertensión.
  • 26. Falla Renal y Nefropatía Terminal Se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo del 20% Del valor normal. A partir de este momento los riñones no son capaces de regular el volumen y la composición de solutos y se desarrolla edema, acidosis metabólica e hiperpotasemia. Puede haber uremia. La NT se produce cuando la VFG disminuye por debajo del 5% del valor normal. Hay una disminución de los capilares renales y formación de cicatrices en los túbulos. La masa renal suele estar disminuida.