ASMA BRONQUIAL  II
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ASMA BRONQUIAL II

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ASMA BRONQUIAL II Presentation Transcript

  • 1. ASMA Dr. OSCAR MAVILA NEUMOLOGÍA UNMSM
  • 2. DEFINICIÓN Inflamación crónica de las vías aéreas que se manifiesta clínica mente por episodios de sibilancia, dificultad respiratoria, opresión en el pecho y tos Los síntomas se presentan o empeoran ene la noche y temprano en la mañana La obstrucción mejora (reversible) espontáneamente o con fármacos La inflamación es llevada a cabo principalmente por eosinofilos y LT, esta lleva a un periodo de hiperreactividad bronquial Les estímulos que causan el cuadro suelen ser del ambiente y en la población general no causan ningún síntoma Remodelación: fibrosos de la membrana bronquial, si esto llega a ocurrir la situación puede tornarse irreversible
  • 3. DEFINICIÓN Fenotipos del asma: Patrones distinguibles de la enfermedad basados en: •la clínica •los fenómenos fisiopatológicos •al evolución •el pronostico Esto nos permite tener un enfoque terapéutico. La ausencia de algo patognomónico en el asma nos ha permitido plantear la posibilidad de verla como un síndrome
  • 4. Epidemiología Prevalencia: La mayoría de estudios usados fueron encuestas Definición epidemiológica: presencia de sibilancias en el ultimo año Es la enfermedad crónica mas frecuente en edades pediátricas causas El aumento de la contaminación domestica y extradomiciliaria, estrechamente relacionada con la urbanización, industrialización y hacinamiento son los principales causales Mortalidad: No es frecuentemente fatal En Colombia ha venido disminuyendo desde 1986 Causas: consulta tardía, fracaso del tratamiento, diagnostico erróneos, efectos iatrogénicos de los medicamentos (broncodilatadores adrenérgicos) Morbilidad: 2da cauda de ausencia escolar
  • 5. Factores de riesgo Condiciones genéticas o ambientales que favorecen el desarrollo de la enfermedad, su expresión fenotípica o su empeoramiento episódico Dependiente de huésped •Predisposición genética •Sexo •Edad •Hiperreactividad bronquial Ambientales •En personas predispuestas •Alérgenos •Contaminante •Cigarrillo •Infecciones respiratorias y parasitarias •Estado socio económico •Dieta y medicamentos •Crisis •Alérgenos •Contaminantes •Infecciones respiratorias •Ejercicio o hiperventilación •Alimentos – medicamentos •Cigarrillo •Excitación emocional
  • 6. Factores de riesgo del huésped •Son barios genes que se presume que actúan en la génesis de la enfermedad •ADAM33 en el cromosoma 20 •IL3, IL13, CD14 en cromosoma 5 •IL4R cromosoma 16 •NOS1 cromosoma 12 •RANTES cromosoma 17 •FCREIB cromosoma 11 Genéticos:
  • 7. Factores de riesgo del huésped Atopia: •Predisposición hereditaria a producir un exceso de anticuerpos IgE contra alérgenos ambientales •Relacionados con asma, urticaria, eczemas y rinitis alérgica •Factor mas predisponente a desarrollar asma •No todos los asmáticos son atópicos y no todos los atópicos son asmáticos •Aumento de la IgE desde el nacimiento, con pico a los 8 y 12 años y luego disminuye progresivamente
  • 8. Factores de riesgo del huésped Sexo •< 5 años mas en niños que en niñas •>5 años se iguala •Adultos mas en mujeres que en hombres Raza •No tiene nada que ver Hiperreactividad bronquial •Condición practicante constante de los asmáticos •Se relaciona con los niveles de IgE e inflamación •Aumenta el riesgo de asma, y EPOC
  • 9. Factores de riesgo AmbientalesVaríansegúnlaregión geográfica,yde individuoaindividuo Ácaros el polvo Cucarachas Hongos: Alternaria Derivados de animales: perros, gatos, pájaros, roedores Contaminantes ambientales y ocupacionales: acetaldehído, acroleína, formaldehido etc. infecciones respiratorias: en edad temprana y causas virales (adenovirus, ronovirus etc.) Humo de Cigarrillos: Pólenes: células sexuales masculinas de las flores de las plantas Aspirina y otras drogas: aines Dieta: se investiga la vitamina C Ejercicio e hiperventilación: espasmo bronquial debido a la hiperventilación Emociones: -
  • 10. fisiopatología •Inflamación de la pared: eosinofilos, L ye hiperplasia e hipertrofia muscular y de gandulas mucosas •Otra forma: predominan los neutrófilos, muy poco inflamación •Casos mas graves: hipertrofia e hiperplasia bronquial, aumento de células caliciformes, crecimiento de las glándulas submucosas, fibrosis de membrana basal y región subepiteliar •Remodelación es el cambio de epitelio respiratorio a fibrosis Las biopsias bronquiales confirman: •Inflamación de la vía aérea •Hiperreactividad bronquial •Obstrucción del flujo de aire •Sensibilización •Remodelación: no es constante y no necesariamente hay inflamación Se reconocen 5 eventos en la fisiopatología
  • 11. Fisiopatología del asma alérgica
  • 12. fisiopatología Células inflamatorias •LT: •LTCD4+: coordinan y participan en las formas atópicas y tópicas •Th1: IL2, IFY, FNT •Th2: IL2, IL4, IL5, IL6 y IL10. se sensibilizan, es la célula central de la modulación de la respuesta inflamatoria crónica •Eosinofilos: •Su numero se relaciona con el grado de severidad del asma •libera: PBM, proteína catiónica, FAP, peroxidasa, superóxido, lecutrienos •Mastocitos: •Incrementados en la via aerea •Se degranulan por IgE •Liberan: H, Leucotrienos Células no inflamatorias •Fibroblastos: inductores de la remodelación y fibrosis epitelial
  • 13. fisiopatología Mediadores inflamatorios Histamina: •producida por Mastocitos y eosinofilos. Broncoconstricción y vasodilatación. Llevando a edema y aumento de secreción de moco IgE: •producida por LB •Aumentada en individuos atópicos Leucotrienos •Producida del acido araquidónico por acción de la lipooxigenasa •Vasodilatadores, aumentan la permeabilidad vascular, espasmo de musculo liso y daño de la mucosa bronquial •Efecto mas potente y agresivo que la histamina y su efecto es mas prolongado
  • 14. fisiopatología Mediadores inflamatorios PAF Factor muy quimitactico para eosinofilos Moléculas de adhesión: ICAM, VCAM- 1, selectina E Radicales libres de O Segundos mensajeros: AMPc, GMPc
  • 15. fisiopatología Hiperreactividad de las vías aéreas Respuesta broncoconstrictora exagerada a una serie de estímulos Espasmo bronquial, hipersecreción mucosa = obstrucción del flujo del aire Obstrucción al flujo de aire Consecuencia de todo la fisiopatología Consecuencia funcional mas importante del asma Alteración en V/Q, hipoxemia Remodelación de las vías a aéreas Engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial y la fibrosis subepitelial Hiperplasia e hipertrofia no tiene nada que ver con la inflamación Es el determinante pronostico
  • 16. Historia natural Niños Características Sibiladores transitorios tempranos Vía aérea mas pequeña de lo normal (prematuros, madres fumadoras) Mejoran hacia los 3 a 4 años Sibiladores, no atópicos, transitorios tardíos Infecciones virales Mejoran hacia la adolescencia Sibiladores atópicos, persistentes o verdaderos asmaticos Persisten hasta la edad adulta Criterios Dx: • asma en padres • Pruebas cutáneas + para alérgenos • Eosinofilia > 4% • Sibilancias no relacionadas con virus Fenotipos del asma
  • 17. Historia natural Adultos Características Inicio temprano • Eosinofílicos (asma atópica) • No Eosinofílicos (asma no atópica) Antes de 15 años Atópicos tienen peor pronostico Inicio tardío • Eosinofílicos (asma atópica) • No Eosinofílicos (asma no atópica) Despues de los 15 años Asma relacionada con la aspirina Asma relacionada con esteroides Asma ocupacional Fenotipos del asma
  • 18. Cuadro clínico Síntomas • Presentación episódica: • característica universal del asma • Disnea, sibilancias, tos y sensación de opresión torácica • Uno de ellos predomina el cuadro clínico • Se exacerban en la noche, madrugadas o cuando estamos en contacto con factores de riesgo • Síntomas de vías aéreas superiores • Prurito en laringe y faringe • Rinitis, sinusitis
  • 19. Diagnóstico
  • 20. Diagnóstico diferencial
  • 21. Diagnóstico diferencial con EPOC
  • 22. Clasificación clínico funcional de la severidad del asma
  • 23. Nivel de control del asma
  • 24. EDUCACION CLÍNICA DEL ASMA “ El paciente que mejor conoce su enfermedad es quien logra fácilmente el control de esta”.
  • 25. CONTROL AMBIENTAL E INMUNOTERAPIA •Polvo casero •Humo •Polen •Hongos •Mascotas •Cobijas •Evitar cambios de temperatura Evitar polución interna, externa u ocupacional •Aspirina •Beta bloqueadores •Aines Evitar fármacos como: •H. influenzae •S. pneumoniae Administrar vacunas principalmente:
  • 26. FARMACOTER APIA Los medicamentos para el asma se clasifican en dos: ALIVIADORES CONTROLADORES β-2 agonistas de acción corta  Corticoesteroides sistémicos Anticolinérgicos Teofilina de acción corta Corticoesteroides inhalados Corticoesteroides sistémicos Cromoglicato de sodio Nedocromil sódico Teofilina de acción prolongada β-2 agonistas de acción prolongada Antagonistas de leucotrienos
  • 27. INHALOTERAPIA Inhaladores presurizados de dosis medida Inhaladores con polvo seco Nebulizadores Dispositivos que por medio de un gas liberan el principio activo No requiere un gas propelente, solo se requiere de una inspiración sencilla Aparatos que producen aerosoles generados por un compresor de aire
  • 28. B2 AGONISTAS Relajan el músculo liso Aumentan la depuración mucociliar Disminuyen la permeabilidad vascular Modulan la liberación de los moduladores de mastocitos NO disminuye la hiperreactividad bronquial INHALADOS DE ACCIÓN CORTA INHALADOS DE ACCIÓN LARGA
  • 29. INHALADOS ACCIÓN CORTA 1ª Línea para crisis asmática Broncoconstriccion episódica Prevención del asma por ejercicio Inicio rápido Duración 4 – 6 hrs Salbutamol Fenoterol
  • 30. INALADOS DE ACCIÓN LARGA Inhiben la respuesta temprana y tardía inducida por alergenos Duración 12 hrs Salmeterol Formoterol
  • 31. ORALES DE ACCIÓN CORTA Y ACCIÓN LARGA Los de acción corta producen mayor efectos colaterales Los de acción larga se usan para pacientes con síntomas nocturnos de asma que no se controla con otra medicación
  • 32. METILXANTINAS Mejoran la función pulmonar Inhiben las fosfodiesterasas Mantener un riguroso monitoreo serico (10 – 20 ug/ml) Uso por vía oral  Tto de mantenimiento Teofilina Aminofilina  bajo costo
  • 33. ANTICOLINERGICOS Inhiben la vía eferente vagal postganglionar  dism. de la broncoconstriccion Bloquea la broncoconstriccion refleja producida por irritantes Inicio lento 30 – 60 min Bromuro de ipratropio
  • 34. CORTICOSTEROIDES Interfiere en el metabolismo del acido araquidonico y la síntesis de LT y PGs Inhiben la producción de citoquinas Prev. De la activación de las células inflamatorias SISTEMICOS INHALADOS
  • 35. C. SISTEMICOS Ptes que experimentan exacerbaciones que no responden al broncodilatador Ptes a largo plazo que no controlan el asma Corto plazo: prednisolona 40 – 60 mg/día 7 – 14 días (disminuir progresivamente) Hospitalización: hidrocortisona: bolo 2 mg/kg luego infusión continua 0.5 mg/kg Crisis severa: 125 mg/6h metilprednisolona
  • 36. C. INHALADOS 1ª elección luego del diagnostico Mejoran la función pulmonar Disminuye la frecuencia de las exacerbaciones Dipripionato de beclometasona Budesonide Triamcinolona fluticasone
  • 37. CROMOGLICATO DE SODIO Y NEDOCROMIL Estabilizadores de membrana del mastocito Uso cuando se reconoce un irritante especifico (asma por ejercicio)
  • 38. ANTIHISTAMINICOS Bloquean receptores H1 Producen Broncodilatación Uso para cuadros alérgicos concomitantes Terfenadina Astemizol
  • 39. INMUNOSUPRESORES Se administra cuando el paciente maneja altas dosis de corticosteroides Metotrexate CiclosporinaHidrocloroquina Omalizumab
  • 40. INHIBIDORES DE LAS SÍNTESIS DE LEUCOTRIENOS Inhibe la 5 lipooxigenasa y esta impide el paso de acido araquidonico a leucotrieno Zilueton por vía oral 4 veces al día
  • 41. ABTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS Inhibe la respuesta temprana de los alergenos inhalados Protege contra la broncoconstriccion mediada por el ejercicio Zarfilukast Pranlukast Montelukast