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Acidente vascular encefálico parte1
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Acidente vascular encefálico parte1

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  • Sou estudante de fisioterapia. O que preciso em relação a pesquisas na área de saúde encontro aqui. Um trabalho de cooperação mútua entre profissionais, estudantes e outras áreas afins.
    Só tenho elogios e agradecimentos em relação ao acesso e downloads de materiais de estudos. Muito Obrigado!!!
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  • 1. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Parte 1 Profa. Ms. Flávia de A. e Souza
  • 2. Acidente Vascular Encefálico (AVE) “ Surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido a uma anormalidade na circulação cerebral, tendo como resultado sinais e sintomas que correspondem ao comprometimento de áreas focais do cérebro.”• Conhecido por Acidente Vascular Encefálico (AVE), Acidente Vascular Cerebral (AVC) ou “derrame” (SULLIVAN, 2004)
  • 3. Doença Encéfalo Vascular (DEV)“ São todas as alterações nas quais uma área encefálica é, transitória ou definitivamente afetada por isquemia e/ou sangramento, ou nas quais um ou mais vasos encefálicos são envolvidos num processo patológico.” (NITRINI, 2007)
  • 4. EPIDEMIOLOGIA• apresenta alta taxa de incidência no Brasil e no mundo (MAZZOLA et al., 2007 RAFII e HILLIS, 2006; TRUELSEN et al., 2006)• 4ªcausa de morte – países em desenvolvimento (traumatismos, doenças coronarianas e cancer)• 3ª causa de morte em países ocidentais, sendo a causa mais importante de incapacidade grave. (SHEPERD, 2007)
  • 5. EPIDEMIOLOGIA• Freqüência do tipo de DEV: – 60% trombose – 15% embolia – 10% HM (Hemorragia subaracnóidea) – 10% HIP (Hemorragia Intra Parenquimatosa) – 5% AIT (Ataque Isquemico Transitório)* Erros de diagnóstico
  • 6. EPIDEMIOLOGIA• Faixa etária: – > chance com o avançar da idade. (O’Sullivam, 1993)• Sexo: – AVEI trombótica é a única manifestação da aterosclerose que não predomina no sexo masculino. – O maior predomínio no sexo masculino é da HIP (2:1)• Raça: – 2X > na raça negra (dado relacionado com o predomínio de HAS). (Nitrini, 2007)
  • 7. Anatomia e Circulação encefálica• IRRIGAÇÃO DO CÉREBRO: – a.a. carótidas internas; – a. vertebrais.• Polígono de Willis – formado na base do crânio;
  • 8. Anatomia e Circulação encefálica• a. Carótida Interna: • Ramo bifurcação da a. carótida comum; • Penetra no crânio (canal carotídeo do osso temporal); perfura a dura máter e a aracnóide e divide-se em 2 ramos terminais: • a.a. cerebrais média e anterior;
  • 9. Polígono de Willis
  • 10. Anatomia e Circulação encefálica• aa Vertebrais: • Sobem ao crânio (pelo forame magno), perfuram a dura máter e a aracnóide • Percorrem a face ventral do bulbo, no sulco bulbo pontino formam a. basilar; • Origem: • a.a. espinhais posts e a. espinhal ant (vasculariza a medula); • a.a. cerebelares infs e posts, • a. lat do bulbo • Lesão: sínd. do cativeiro – decorre de lesões pontinas ventrais (tetraplegia e anartria, com preservação da consciencia e da sensibilidade)
  • 11. Anatomia e Circulação encefálica• a Basilar: • a. basilar percorre o sulco basilar da ponte e termina anteriormente; • Formam: • a.a. cerebrais posteriores dir. e esq. (distribui - se ao mesencéfalo e parte superior do cerebelo); • a. cerebelar inferior e anterior.
  • 12. Polígono de Willis
  • 13. Polígono de Willis
  • 14. Anatomia e Circulação encefálicaTerritório Cortical das Artérias Cerebrais:• a. cerebral anterior: • Fissura longitudinal do cérebro, em torno do corpo caloso e ramifica-se na face medial de cada hemisfério d o lobo frontal até o sulco parieto- occipital; • Parte mais alta da face súpero-lateral de cada hemisfério • lobos frontal e parietal; • Estruturas subcorticais (gânglios da base (cápsula interna anterior, núcleo caudado inferior); • 4/5 do corpo caloso. • Obstrução: • Diminuição da sensibilidade e motricidade predominantemente do MI do lado oposto (predominância crural).
  • 15. Anatomia e Circulação encefálicaTerritório Cortical das Artérias Cerebrais:• a. cerebral média: • Percorre o sulco lateral e vascularizando a maior parte da face súpero- lateral de cada hemisfério; • Lobo frontal, temporal e parietal; • Estruturas subcorticais (parte posterior da cápsula interna, coroa radiada, parte externa do globo pálido, núcleo caudado e putamen) • Corresponde a área motora, área somestésica, o centro da palavra falada; • Obstrução: • Diminuição da sensibilidade do lado oposto do corpo, predominantemente MS e face (predomínio braquifacial); • Distúrbios da linguagem.
  • 16. Anatomia e Circulação encefálicaTerritório Cortical das Artérias Cerebrais:• a. cerebral posterior: • Ramos da bifurcação da a basilar; • Lobo occipital e lobo temporal (parte medial e inferior); • Parte superior do tronco encefálico; • mesencéfalo ; • parte posterior do diencéfalo (maior parte do tálamo) • Irriga a área visual (situada no lobo occipital); • Obstrução: • Cegueira em uma parte do campo visual; • Prosopagnosia (não reconhece rostos) • Síndrome sensorial talâmica (dor talâmica)- dor desagradável e persistente no hemicorpo.
  • 17. Determinantes do fluxo sangüíneo encefálico (FSE)• Viscosidade sg• Alterações intrínsecas da parede do vaso• Alterações extrínsecas da parede do vaso• FSE x PA e resistência encefálica vascular (tônus dos vasos, estrutura das paredes vasculares, pressão intracraniana, viscosidade sangüínea).
  • 18. ETIOLOGIA• Aterosclerose – lipídios, fibrina, carboidratos e cálcio; – predileção por bifurcações, constrições ou angulações das artérias; – Locais mais comuns: origem da a. carótida comum, ou a transição dessa para a a. cerebral média, e a junção das aa. vertebrais com a a. basilar.• Mecanismos que acarretam o AVE: – Isquemico – Hemorragico
  • 19. ETIOLOGIA• Mecanismos Isquêmicos: – Trombos, embolismos, problemas que diminuem pressão de perfusão sistêmica (hipotensão sistêmica); – O cérebro fica privado de glicose e oxigênio, prejudica o metabolismo celular e leva a lesão e morte do tecido nervoso; – A lesão isquêmica por trombos é chamada de infarto cerebral aterotrombótico (ICE).
  • 20. • Mecanismos Hemorrágicos: – Causado por aneurismas ou tramas para dentro das áreas extravasculares do cérebro; – Resulta no aumento da pressão intracraniana (PIC); – Hemorragia cerebral primária – espontânea, não traumática – vasos pequenos enfraquecidos pela aterosclerose (provocam aneurismas); – Hemorragia subaracnóide (HS) – sangramento para dentro do espaço subaracnóide – aneurisma em amora ou sacular – afeta vasos grandes; – Malformação arteriovenosa (MAV) – se caracteriza por emaranhado de artérias e veias – a hemorragia pode ser subaracnóide ou intracerebral.
  • 21. ETIOLOGIAO AVE isquemico é o mais comum e corresponde 61 a 81% dos AVEs; enquanto o AVE hemorrágico corresponde de 12 a 24%. (Sullivan, 2004)
  • 22. Córtex Cerebral• Lobo frontal – sulco central e fissura Sylviana para anterior;• Lobo para-central – giro pós central;• Lobo parietal – giro pós central até o sulco parieto – occipital;• Lobo occipital – a partir do sulco parieto –occipital;• Lobo temporal – giro temporal superior, médio e inferior.
  • 23. Córtex Cerebral• Lobo frontal – sulco central e fissura Sylviana para anterior;• Lobo para-central – giro pós central;• Lobo parietal – giro pós central até o sulco parieto – occipital;• Lobo occipital – a partir do sulco parieto –occipital;• Lobo temporal – giro temporal superior, médio e inferior.
  • 24. LOBO FRONTALÁREAS DE BRODMANN4 – CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO6 – ÁREA PRÉ MOTORA E MOTORA SUPLEMENTAR9 ÁREA10 PRÉ FRONTAL1244 - BROCA
  • 25. Córtex CerebralLOBO FRONTAL – 5 áreas principais• CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO (área 4 de Brodmann) – Localização: giro pré central; – Função: movimentação voluntária (> nos mm distais), controle dos mm agonistas e antagonistas; – Origem da > parte do trato córtico espinal (piramidal) que vão para a medula; – Lesão dessa área: espasticidade.
  • 26. Córtex CerebralLOBO FRONTAL• ÁREA PRÉ MOTORA (área 6 de Brodmann) – Localização: anteriormente ao giro pré central; – Função: movimento do tronco,cintura escapular e ajustes posturais, participa dos movimentos coordenados (> dos proximais).
  • 27. Córtex CerebralLOBO FRONTAL• ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR (área 6 de Brodmann) – Localização: anteriormente a área pré motora; – funções: gera intenção e planejamento do movimento (iniciação); – Lesão: plegia (ou acinesia).
  • 28. Córtex CerebralLOBO FRONTAL• ÁREA PRÉ FRONTAL (área 9, 10, 12 de Brodmann) – Localização: anteriormente a área motora suplementar; – Função: emoção do movimento, solução de problemas e juízo; – Área de auto consciencia e associativa (depende do meio, educação e experiencia para a mieliniação) - Associa as emoções ao córtex motor (torna o movimento mecanico igual, porém emocionalmente diferente); – Lesão: movimento sem emoção (=robo)
  • 29. Córtex CerebralLOBO FRONTAL• ÁREA DE BROCA (área 44 de Brodmann) – Localização: hemisfério cerebral esquerdo (parte posterior do lobo frontal); – Função: programação motora da fala; – Lesão: afasia de Broca (ou afasia motora); – Análoga a área de Wernick, localizada no hemisfério cerebral direito – responsável pela sensação da fala, compreensão.
  • 30. LOBO PARA CENTRALÁREAS DE BRODMANN 1, 2, 3
  • 31. Córtex CerebralLOBO PARA-CENTRAL (área 1, 2, 3 de Brodmann)• Localização: giro pós central;• Córtex somatossensorial primário• Função: descriminar formas, texturas e tamanhos de objetos – responsável pelo tato
  • 32. LOBO PARIETALÁREAS DE BRODMANN40 – ÁREA VESTIBULAR5 E 7 – ÁREA SOMATOSSENSORIAL ASSOCIATIVA30, 40, 7, 19, 21, 22 E 37 - ÁREA PARIETO TEMPORAL ASSOCIATIVAÁREA DA VISÃO
  • 33. Córtex CerebralLOBO PARIETAL – 4 ÁREAS• ÁREA VESTIBULAR (área 40 de Brodmann) – Função: discriminar posição e movimento da cabeça no espaço; – Os nn vestibulares chegam no tronco encefálico e partem para a área vestibular no lobo parietal.• ÁREA SOMATOSSENSORIAL ASSOCIATIVA (área 5 e 7 de Brodman) – Área mielinizada com o crescimento – Função: memória do ambiente tátil, espacial e esterognosia; – Lesão: perda da associação do movimento.
  • 34. Córtex CerebralLOBO PARIETAL – 4 ÁREAS• ÁREA PARIETO TEMPORAL ASSOCIATIVA (área 39, 40, 7, 19, 21, 22, 37 de Brodmann) – Função: integração sensorial (visão – mão, visão – memória, tato – visão, mão boca), solução de problemas, compreensão de linguagem e relações espaciais. – Se mieliniza com o crescimento – Área de Wernick – compreensão da fala.• ÁREA DA VISÃO – Localizado no último giro
  • 35. LOBO OCCIPITALÁREAS DE BRODMANN17 – ÁREA VISUALPRIMÁRIA18 E 21 - ÁREA VISUAL ASSOCIATIVA
  • 36. Córtex CerebralLOBO OCCIPITAL – 2 ÁREAS• ÁREA VISUAL PRIMÁRIA (área 17 de Brodmann) – Função: distingue intensidade da luz, forma, tamanho e localização dos objetos.• ÁREA VISUAL ASSOCIATIVA (área 18, 21 de Brodmann) – Localização: parte do lobo parietal, occipital e temporal; – Função: discriminação de cores, analise do movimento (associado ao sistema vestibular, posição da cabeça e movimentos dos olhos), controle e fixação visual (começa quando aprende a escrita – movimentos sacádicos, os olhos se movem e a cabeça fica parada). – Memória visual.
  • 37. LOBO TEMPORALÁREAS DE BRODMANN41 – ÁREA AUDITIVA PRIMÁRIA22 E 42 – ÁREA AUDITIVA ASSOCIATIVA
  • 38. Córtex CerebralLOBO TEMPORAL – 2 ÁREAS• ÁREA AUDITIVA PRIMÁRIA (área 41 de Brodmann) – Função: distingue altura e timbre dos sons.• ÁREA AUDITIVA ASSOCIATIVA (área 22, 42 de Brodmann) – Função: distingue diferentes tipos de sons; – Mieliniza com o crescimento; – Lesão: não consegue distinguir sons.
  • 39. Córtex CerebralOBSERVAÇÕES:• Parte límbica: – Localização: ponta anterior do lobo temporal e mais inferior ao lobo frontal; – Função: associado a emoções (sentimentos)• A representação no córtex somatossensorial é: – Proporcional a sensibilidade; – Invertida; – cruzada.
  • 40. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomas• Icto• Ataque isquêmico transitório (TIA/ AIT)
  • 41. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Icto transitório (IT)• Pequeno Icto (PI)• Icto completo (IC)• Icto em evolução (IE)
  • 42. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Icto transitório (IT) – Déficit neurológico de causa vascular, de duração < 24h; – Pode ter natureza hemorrágica (o que difere do AIT); – > causa são fenomenos tromboembolíticos; – Mais frequentes na a. carótida.
  • 43. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Pequeno Icto (PI) – Há recuperação funcional completa; – Tem causas diferente do IT, pois sua sintomatologia pode ter duração de ± 3 semanas. A do IT tem duração de < que 10 s, o que pode causar mais o IC. – Conhecida como RIND (Distúrbio neurológico isquêmico reversível);
  • 44. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Icto completo (IC) – Disfunção encefálica de causa vascular, cuja sintomatologia persiste por + de 24h e deixe algum grau de sequela; – Pode ser isquemico (DEVI) ou hemorrágico (DEVH); – O DVEH pode ser ÷: • Hemorragia intraparenquimatosa (HIP); • Hemorragia subaracnóidea (HM).
  • 45. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Icto completo (IC) – DEVH: – Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) • Locais mais comuns: – Gânglios da base – Região subcortical dos lobos (+ no lobo temporal) – Cerebelo (+ nos lobos cerebelares q no verme) – Tronco encefálico (+ na ponte)
  • 46. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Icto completo (IC) – AVEH: – Hemorragia subaracnóidea (HM) • Comum na artéria comunicante posterior – causa tb paralisia completa do III n. craniano (oculomotor); • Pode causar tambem paralisia do pares IV (troclear) e VI (abducente).
  • 47. • HSA - HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
  • 48. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Icto em evolução (IE) – Aumento da área de infarto; – Geralmente localizada na a. carótida, cerebral média ou na basilar; – Piiora de maneira contínua.
  • 49. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasAtaque isquêmico transitório (TIA/ AIT)déficit neurológico transitório com duração de menos de 24 horas até total retorno à normalidade
  • 50. CLASSIFICAÇÃO DA DEV CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGENICA DA DEV ISQUEMICO HEMORRÁGICO Trombose (ou Embolia arterio- Intraparenquimatosa arterial)Embolia cardiogenica (idiopática) Subaracnóidea (Nitrini, 2007)
  • 51. CLASSIFICAÇÃO DA DEV CLASSIFICAÇÃO DA DEV COM ENFASE NA FASE DE EVOLUÇÃOPaciente assintomático de alto riscoIcto transitórioPequeno ictoIcto completoIcto em evoluçãoSequela (Nitrini, 2007)
  • 52. CLASSIFICAÇÃO DA DEV Diagnóstico Clínico Diferencial entre DEVI e DEVHIsquemia HemorragiaIdade acima de 55 anos Sexo masculinoHistória de angina, DEV ou Apresentação com cefáleia e/oudiabetes vomitos Coma ou depressão do estadoDéficit ao despertar de consciência desde o inicioApresentação inicial com déficit Pressão arterial inicial acima defocal 220/120mmHg (Nitrini, 2007)
  • 53. Fatores de risco• TRATÁVEIS• NÃO TRATÁVEIS
  • 54. Fatores de riscoTRATÁVEIS:• Hipertensão arterial• Cardiopatias• Dislipidemias• Estilo de vida: tabagismo, alcoolismo, uso de drogas, tensão emocional, uso de anovulatórios, obesidade, sedentarismo, hemopatias, diabetes mellitus, AIT
  • 55. Fatores de riscoNÃO TRATÁVEIS• Idade• Sexo• Raça• Hereditariedade