Bacteriologia i.generalidades.interaccionpatogenohospedador
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Like this? Share it with your network

Share

Bacteriologia i.generalidades.interaccionpatogenohospedador

on

  • 2,629 views

La presentación forma parte de la Cátedra de Microbiología Médica dada en 2do año de la Escuela de Medicina de la Universidad Nacional Jorge Basadre Grohmann. Tacna, Perú. 2012

La presentación forma parte de la Cátedra de Microbiología Médica dada en 2do año de la Escuela de Medicina de la Universidad Nacional Jorge Basadre Grohmann. Tacna, Perú. 2012

Statistics

Views

Total Views
2,629
Views on SlideShare
2,629
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
100
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Bacteriologia i.generalidades.interaccionpatogenohospedador Presentation Transcript

  • 1. BACTERIOLOGÍA I PATOGENIA INMUNIDAD TEMA: INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS:INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR Dr. Julio Maquera-Afaray Cátedra de Microbiología & Parasitología Médica Tacna-Perú, 2012
  • 2. FACTORES QUE CONDICIONAN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS MICROORGANISMO HOSPEDERO Factores virulentos Factores inmunes Capacidad supervivencia Susceptibilidad genética MEDIO AMBIENTE Área geográfica Clima Condiciones socioeconómicas Política * ENFERMEDAD TRANSMISIBLE INFECCIÓN/ENFERMEDAD. ENFERMEDAD NO COMUNICABLE
  • 3. CONEXIÓN Y DESENLACE HOSPEDERO-MICROORGANISMO INFECCIÓN Eliminación ComensalismoColonización (Portador) Mutualismo (Simbiosis) Persistencia (Latencia) ENFERMEDAD ERRADICACIÓN/MUERTE
  • 4. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Conceptos básicos sobre la interacción infecciosa.• COLONIZACIÓN: Presencia de microorganismos potencialmente patógenos sobre o dentro de un hospedador.• INFECCIÓN: Unión y crecimiento de los patógenos y evitación de las defensas del hospedador.• ENFERMEDAD: Reflejo de las actividades de las toxinas o metabolitos tóxicos *. * La reacción inflamatoria del hospedador contribuye a la aparición de la enfermedad, de sus signos y síntomas.
  • 5. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Conceptos básicos sobre la interacción infecciosa.• COMENSALISMO: Cuando el microorganismo se establece en el hospedero sin dañarlo.• SIMBIOSIS (MUTUALISMO): Estado de infección en donde el hospedero y el microorganismo se benefician.• PATOGENO: Microorganismos capaz de producir enfermedad *. * Virulencia: Medida cuantitativa de patogenicidad y que es medible por el número de microorganismos requeridos para provocar enfermedad. * Factores de virulencia: (1) producción de toxinas, (2) adhesión, invasión e inflamación.• OPORTUNISTA: Microorganismos que rara vez causan enfermedad *. * Generalmente en pacientes inmunodeficientes.
  • 6. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR PATOGENIA INMUNIDAD INTERACCIÓN SI NO ENFERMEDAD INFECCIOSA
  • 7. PATOGENO HOSPEDADOR PROCESO INFECCIÓN-ENFERMEDAD SISTEMA INMUNOLÓGICO (ETAPAS) (COMPONENTES)1. Entrada y adherencia microbiana. 1. Sistema inmune NO ESPECÍFICO.2. Crecimiento y proliferación microbiana. • Barreras externas.3. Evasión de defensas del hospedador. • Sistema inmune innato.4. Invasión y Tropismo hístico. 2. Sistema inmune ESPECÍFICO/ADQUIRIDO.5. Lesión hística. • Linfocitos B/T.6. Transmisión a nuevos hospedadores.
  • 8. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR PATOGENIA INMUNIDAD INTERACCIÓN SI NO ENFERMEDAD INFECCIOSA
  • 9. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Inmunidad Inespecífica: Barreras externas. Cilio Mucus Tracto Digestivo Ácido I Tracto Respiratorio Piel Microflora normal
  • 10. PIEL Queratina/Ácidos grasos. MUCOSAS Fagocitos/Anticuerpos (IgA).BARRERAS ENZIMASEXTERNAS MECANISMOS Movimiento ciliar. BARRIDO FLORA Colonización inhibitoria. MICROBIANA
  • 11. CÉLULAS Neutrófilos/Monocitos-Macrofagos. FAGOCÍTICAS NK Linfocitos granulares.SISTEMA CÉLULAS Esp. Presentación de antígeno.INMUNE DENDRÍTICAS INNATO FACTORES Interferones = Inhibe Replicación Viral. SOLUBLES Proteínas de fase aguda(PCR)= Opzonización. Vía Clásica = Complejo inmunitario (C1). SISTEMA COMPLEMENTO Vía Alterna = Superficie microbiana (C3). Vía de las lectinas = Superficie microbiana (MBL).
  • 12. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Defensas inespecíficas antimicrobianas. DEFENSAS CELULARES INESPECIFICAS ANTIMICROBIANASComponente inmune Bacterias Bacterias IC Virus Hongos ParásitosComplemento + - - - -Interferón - - ++++ - -Neutrófilos ++++ - - + +Monocitos/Macrófagos ++ +++ ++ ++ +Linfocitos NK - - +++ - - DEFENSAS HUMORALES INESPECIFICAS ANTIMICROBIANAS Factor Función FuenteLisozima Hidrolisis del peptidoglucano. Lágrimas, gránulos lisosomales.Lactoferrina/ Fijación y competencia Gránulos de PMN.Transferrina por hierro.Properdina Activación del complemento. Plasma normal.Peptidocationicos Alteración de la membrana Gránulos de PMN.(defensinas) celular.
  • 13. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Fagocitosis y asesinato de una bacteria. Bacteria Fagocito 2. Adherencia y 3. Activación de 4. Comienzo de la 1. Quimiotaxis. reconocimiento. señales celulares. Fagocitosis. 5. Formación del 6. Fusión 7. Digestión 8. Liberación de Fagosoma. (Fagolisosoma). celular. productos degradados.
  • 14. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Proceso de migración y maduración del sistema inmune. Antígeno Tejido no linfoide CD Inmadura CD Precursora Sangre Linfa Tejido linfoide CMH CD Madura Médula Ósea (Células madre) Presentación antigénica Célula T activada
  • 15. Células presentadoras de antígeno INTERACCIÓNSeñales accesorias: IL-1, 2, 4, IFNγ ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR: Generación de patrones Th1/Th2
  • 16. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Acciones de los timocitos y desordenes granulomatosos. ACTIVIDADES DE LOS TIMOCITOS QUE SON MEDIADAS POR CITOCINASCitocina Célula blanco ResultadoINFγ, IL-4 Macrófago Asesinar parásitosINFγ, IL-2 NK Asesinar virusIL-1 a IL-6 Células B Formación de AnticuerposIL-5 Eosinófilos Asesinar gusanosIL-2 Células T CD4 Crecimiento de células T clonales Células T CD8 Activación de células T clonales DESORDENES GRANULOMATOSOS Mycobacteria Tuberculosis Bacteria Brucelosis o Fiebre Malta Virus VEB-Mononucelosis Infecciosa Hongo Criptococcosis Parasito Amebiosis
  • 17. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Infecciones intracelulares persistentes y asociadas a neoplasias. INFECCIONES INTRACELULARES PERSISTENTESMicroorganismo persistente Sitio de manifestación ClínicaVEB Células B Linfoma de Burkitt Epitelio nasal Carcinoma nasofaríngeoHepatitis B Hígado Hepatitis crónicaVIH Células T SIDAM. Tuberculosis Macrófagos ReactivaciónT. cruzi Macrófagos Infección crónica VIRUS, CANCER E INMUNIDAD Virus implicado Tumor VEB Linfoma de Burkitt Carcinoma nasofaríngeo Hepatitis B Hepatocarcinoma VPH Carcinoma de cuello uterino HHV8 Sarcoma de Kaposi
  • 18. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Reacciones de hipersensibilidad en las reacciones inmunitarias. CONSECUENCIAS INMUNOPATOLÓGICAS DE LA INFECCIÓNTipo de hipersensibilidad Mecanismo EjemploTipo I• Alérgico IgE Larva de ascaris (pulmón)• Anafiláctico IgG Quiste hidatídico (ruptura)Tipo II (mediada por Ac) Complemento Autoanticuerpos Malaria anemia?Tipo III (Complejos inmunes) Complejos inmunes Enfermedad de ChagasTipo IV (medida por células) Complemento Streptococcosis Macrófagos Tuberculosis Citocinas Schistosomiosis Células T Enfermedad de Hansen
  • 19. INGRESO BACTERIANO Barreras externas Complemento Fagocitosis C5a C3b C5,6,7,8,9 Neutrófilos Ataque Opzoniza MAC M/M * neutrófilo bacterias lisis bacterianaFactor de necrosis tumoral induce inflamación. Producción de Presentación citocina de antígenoInterleucina-1 induce fiebre.Interleucina-6 induce proteínas de fase aguda. Inmunidad humoral (anticuerpos).Quimiocinas de células fagociticas. Inmunidad celular.
  • 20. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Aproximación a los tiempos de la respuesta inmunitaria.
  • 21. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR PATOGENIA INMUNIDAD INTERACCIÓN SI NO ENFERMEDAD INFECCIOSA
  • 22. PATOGENO HOSPEDADOR PROCESO INFECCIÓN-ENFERMEDAD SISTEMA INMUNOLÓGICO (ETAPAS) (COMPONENTES)1. Entrada y adherencia microbiana. 1. Sistema inmune NO ESPECÍFICO.2. Crecimiento y proliferación microbiana. • Barreras externas.3. Evasión de defensas del hospedador. • Sistema inmune innato.4. Invasión y Tropismo hístico. 2. Sistema inmune ESPECÍFICO/ADQUIRIDO.5. Lesión hística. • Linfocitos B/T.6. Transmisión a nuevos hospedadores.
  • 23. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Modos de transmisión infecciosa.MODOS DE TRANSMISIÓNModo de transmisión Ejemplo clínicoHumano a humanoContacto directo GonorreaContacto indirecto DisenteríaTrasplacentario Sífilis congénitaTransfusional HIV/SIDANo-humano a humanoOrigen animal- Vía directa Enfermedad de arañazo de gato- Vía vector-insecto Enfermedad de Lyme- Vía excreta animal E. coli/SHU
  • 24. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Puertas de entrada infecciosa. Tracto Digestivo I Tracto Genito- Respiratorio Urinario Piel Colonización
  • 25. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Puertas de entrada infecciosa. PORTALES DE ENTRADA PATOGENA Portal de entrada Patógeno Enfermedad Streptococcus pneumoniae NeumoníaTRACTO RESPIRATORIO Mycobacterium tuberculosis Tuberculosis Histoplasma capsulatum Histoplasmosis Rinovirus Resfrio comúnTRACTO DIGESTIVO Shigella dysenteriae Disenteria Salmonella typhi Fiebre tifoideaPIEL Trichophyton rubrum Tinea pedis Clostridium tetani Tetanos Neisseria gonorrhoeae GonorreaTRACTO GENITOURINARIO Candida albicans Vaginitis E. coli Infección urinaria
  • 26. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Adhesinas microbianas y sus receptores patogénicos. INTERACCIONES ENTRE LIGANDOS MICROBIANOS Y RECEPTORESMicroorganismo Tipo de adhesina microbiana Receptor del hospedadorVIRUS PATÓGENOSVirus de la influenza Hemaglutinina Ácido sialicoVIH Glucoproteina (Gp) 120 Rc CD4/CCR5BACTERIAS PATOGENASE. coli Pili Rc ceramidas y manosaB. pertussis Hemaglutinina filamentosa CR3PARASITOS PATÓGENOSP. Falciparum EBA-175 Glucoproteina AE. histolytica Lectina de superficie N-AcetilglucosaminaHONGOS PATÓGENOSCandida albicans Int 1p Proteínas de matriz extracelular
  • 27. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Adhesinas microbianas y sus receptores patogénicos. CÉLULA CÉLULA PATOGENO HOSPEDERO INMUNITARIA CILIADA CÉLULA HOSPEDERO ADHESINA NO CILIADA TOXINA RECEPTOR HOSPEDADOR
  • 28. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Mecanismos de evasión inmune por agentes infecciosos. MECANISMOS DE EVASIÓN MICROBIANAMecanismo inmunitario Estrategia de evasión EjemplosComplemento Protección de pared celular Salmonella sppFagocitosis Formación de capsula Haemophilus spp Bloqueo de fagolisosoma Toxoplasmosis Neutralización de RL Malaria Escape al citoplasma Leishmania spp Destrucción del fagocito Staphylococcus sppAnticuerpos Habitat intracelular Mycobacteria Formación quística E. Granulosus Variación antigénica • Por mutación HIV • Por recombinación InfluenzaCélulas T Inhibición del CMH HerpesvirusCélulas T y B Inmunosupresión HIV EB virus
  • 29. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO YEL HOSPEDADOR: Mecanismos de evasión microbiana
  • 30. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Invasión y tropismo celular de un patógeno. Cepa de E. coli No-Patogénica Cepa de E. coli Cepa de E. coli Cepa de E. coli causante de diarrea causante de infección urinaria causante de meningitis neonatal (Cepa Enterotoxigénica) (Cepa Uropatógena) (Cepa Capsular K-1)* Tropismo celular es desconocido?; sin embargo, la genética, el ambiente y facilidades de alimento serian factores a considerar.** Invasión celular esta dada por compuestos enzimáticos.
  • 31. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Características de exotoxinas y endotoxinas. CARACTERÍSTICAS DE LAS TOXINAS MICROBIANAS Propiedad Exotoxina EndotoxinaOrigen Ciertas G(+) y G(-) Pared celular de G(-)Secreción celular Si NoQuímica Polipéptido (PP) Lipopolisacarido (LPS) PROPIEDADES DE LAS TOXINAS BACTERIANAS Toxina Microorganismo Rc Célula Diana Efectos biológicosToxina Colerica Vibrio cholerae Gangliosido AMPc diarrea secretoraToxina Shiga Shigella disenterica Glucoconjugado Inhibición de Sint. Proteica
  • 32. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Características de exotoxinas y endotoxinas. Endotoxina Activación Activación Activación Macrofágica Complemento Factor Hageman ON Cascada de coagulación Fiebre Hipotensión Hipotensión Quimiotaxis Fiebre Hipotensión Edema neutrofilica CID* Factores nucleares de transcripción (AP-1/FN-κβ) son los modulares de estas respuestas.
  • 33. INTERACCIÓN ENTRE EL PATOGENO Y EL HOSPEDADOR:Estadios típicos de una enfermedad infecciosa.• PERIODO DE INCUBACIÓN: Tiempo entre la adquisición del organismo (o toxina) y el comienzo de las manifestaciones clínicas.• PERIODO PRODOMICO: Presencia de síntomas inespecíficos como fiebre, malestar general e hiporexia.• PERIODO ESPECIFICO-ENFERMEDAD: Manifestaciones clínicas de la enfermedad.• PERIODO DE RECUPERACIÓN: Abate de la enfermedad y el paciente retorna a su estado de salud.