Este documento resume la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Define la EPOC y las exacerbaciones. Los principales precipitantes son las infecciones respiratorias bacterianas y virales, así como la polución. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y pruebas paraclínicas. El manejo incluye oxígeno suplementario, broncodilatadores, corticoesteroides y antibióticos según sea necesario. Los criterios de alta son la mejoría clínica y la est

1. EXACERBACIÓN DE LA
ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(EPOC)
Julián Rondón-Carvajal
Médico S.S.O.
Universidad de Antioquia

2. AGENDA
1. Definición
2. Precipitantes
3. Diagnóstico
4. Manejo general
5. Manejo sintomático
6. Manejo antibiótico
7. Criterios de alta
8. Bibliografía

3. 1. DEFINICIÓN
“Enfe rm e dad pre ve nible y tratable ,
caracte riz ada po r la limitaciónprogresivaal
flujo aéreo, la cuale s parcialm e nte re ve rsible ,
causada po r inflam ació n ano rm alde las vías y
de lparé nq uim a pulm o nar”
-----
“Cambio agudo e n la situació n clínica basalde l
pacie nte q ue va m ás allá de la variabilidad
diaria, co nsiste nte e n aum e nto de disne a , to s
o e xpe cto ració n, suficienteparajustificarun
cambio terapéutico”

4.  Elhum o de ltabaco pro duce un e nfise m a
ce ntro lo bulillar, q ue afe cta e ntre e l15-20% de
lo s fum ado re s activo s.

7.  Índice multidimensional diseñado para
evaluar riesgos clínicos en personas
con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC).
- Mín: 0 - Máx: 10
- 1 punto: HR1.62 muerte porfalla ventilatoria.
 Riesgo mortalidad y peorpronóstico a largo
plazo.
 Validado prospectivamente: 625 pacientes.
 El VEF1 promedio varió entre 34-47%.

8. “Lalibertadno es poderactuararbitrariamente
sino lacapacidaddehacerlo sensatamente.”

9. 2. PRECIPITANTES
 INFECCIONES RESPIRATORIAS (50-60%)
* O rig e n bacte riano (7 0 % )
* O rig e n viral(30 % )
 POLUCIÓN (10%)
 NO SE IDENTIFICA CAUSA (50-40%)
* ICC, IAM, TEP, etc.

10. INFECCIONES RESPIRATORIAS
BACTERIANAS
- Haemophilus Influenzae(40-50%)
- Stre pto co ccus Pne um o niae (15-25%)
- Mo raxe lla catarrhalis (8-15%)
- Myco plasm a pne um o niae y Chlam ydo phila
pne um o niae . Le g io ne lla causa NAC se ve ra.
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
- Pseudomonas aeruginosae n pacie nte s co n:
 VEF1 < 30 % de lpre dicho .
 PaO 2 < 6 0 m m Hg , PaCO 2 > 50 m m Hg . (IRCró nica).

11. - > 65 años, uso previo AB, hospitalizaciones
previas, comorbilidades: BGN, S. aureus.
- DM tipo II, alcoholismo: K. pneumoniae.
- EPOC, uso reciente de AB, uso esteroides
orales 3 meses previos: H. influenzae.
- > 10 mg/día PDN por > 4 semanas, uso ABAE
por 7 días en último mes, EPOC,
hospitalización últimas 4 semanas: P.
aeruginosa, Legionellaspp.

12. INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES
 VRS
 Influe nz a y parainflue nz a
 Ade no virus
 Rhino virus
* 6 0 -7 0 % de lo s cuadro s co rre spo nde n a
traq ue o bro nq uitis.

13. CAUSAS NO INFECCIOSAS
 Hiperreactividadbronquial.
 Poluciónambiental ytabaco.
 Abandono delamedicación.
 Me dicació n inade cuada: hipnó tico s, be ta-
blo q ue ado re s, e tc.
 Dé ficit de nutrició n y/o fatig a de lo s m úsculo s
re spirato rio s .
 Comorbilidades: ICC, arrítm ias, ne um o tó rax,
TEP, ERGE, e tc.

14. “Unpoco decienciaalejadeDios, pero mucha
cienciadevuelveaÉl.”

15. 3. DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO:
- Tos.
- Disnea.
- Sibilancias, uso de músculos accesorios.
- Patrón de esputo. - Fiebre.
- Somnolencia - Cambios en el estado mental.

16.  PARACLÍNICOS:
- HLG, PCR.
- Cr sérica, BUN.
- Gases arteriales.
- EKG.
- Ionograma.
- Rx de tórax.

17. Guíarla terapia de acuerdo a:
- Se ve ridad de la e xace rbació n (duració n de lde te rio ro o
nue vo s sínto m as).
- Grado de co m pro m iso pulm o nar (se ve ridad de la VEF1 ).
- Histo ria de e xace rbacio ne s (núm e ro de ho spitaliz acio ne s
pre vias).
- Re spue sta altratam ie nto pre vio y actual.
- Co m o rbilidade s.

18.  CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
 Aumento marcado en intensidad de síntomas.
 Cambios en estado mental.
 Hipoxemia o hipercapnia.
 Falta de respuesta al manejo inicial.
 Diagnóstico incierto.
 Comorbilidades: NAC, arrítmia cardíaca, falla cardíaca,
IRC.
 Falta de soporte social.
 Exacerbaciones frecuentes.

19. Durante hospitalización, siempre:
- Oxígeno suplementario si PaO2 < 60mmHg o Sat O2 <
90%.
- Tromboprofilaxis para TVP.
- Identificar y tratar comorbilidades.
- Incapacidad de corregir hipoxemia con flujos
inspiratorios bajos.

20.  CRITERIOS PARA INGRESO A UCI
 Hipoxemia persistente o que empeora (PaO2 < 40
mmHg).
 Empeoramiento de la hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg).
 Empeoramiento de la acidosis (pH< 7.25) a pesar de
oxígeno suplementario y ventilación no invasiva.
 Necesidad de ventilación mecánica invasiva (VMI).
 Inestabilidad hemodinámica que requiere vasopresores.

21.  CRITERIOS DE ANTHONISEN
MAYORES:
Incre m e nto e n e lvo lum e n de e sputo .
Incre m e nto e n purule ncia de e sputo .
Em pe o ram ie nto de disne a.
MENORES:
Infe cció n de tracto re spirato rio supe rio r e n lo s 5 días
pre vio s.
Fie bre sin causa apare nte .
Incre m e nto de sibilancias y to s.
Incre m e nto e n FR o FC > 20 % so bre la líne a de base .
Antibio tic the rapy in e xace rbatio ns o f CO PD. Antho nise n, N. R. e t al. Ann Inte rn
Me d. 1 February 1987;106(2):196-204

22. “Cuanto mayores laignorancia, mayores el
dogmatismo.”

23. 4. ENFOQUE TERAPÉUTICO
 Determinar lugar de manejo.
 Solicitar GA y Rx de tórax.
 Oxígeno suplementario si satura < 90% y repetir GA a
los 30-60 min.
 Broncodilatadores:
Incre m e ntar do sis y fre cue ncia.
Co m binar be ta-2 y antico liné rg ico s.
Usar e spaciado re s y ne buliz ado re s.

24.  PDN, 30-60 mg/día VO o IV por 2 semanas.
 Uso empírico de ABen pacientes con:
- Exace rbacio ne s m o de radas y/o se ve ras.
- Pacie nte s sin m e jo ría clínica alte rce r día, se g ún
patro ne s de re siste ncia bacte riana lo cal, ya se a po r VO
o IV.
 En instancias agudas, NOse necesita gramy cultivo de
esputo, excepto en:
- Pacie nte s co n 2 o m ás e xace rbacio ne s e n lo s últim o s 1 2
m e se s.
- Pacie nte s co n lim itació n se ve ra alflujo aé re o .
- Pacie nte s q ue re q uie re n ve ntilació n m e cánica invasiva
(VMI).

25.  Considerarventilación mecánica no invasiva (VMNI).
 Mo nito riz ar balance de líq uido s y nutrició n.
 Considerartromboprofilaxis: Eno xaparina, 1 m g /kg /día
SC.
 Ide ntificar y tratar co ndicio ne s aso ciadas.
 Monitorizarestrechamentela co ndició n clínica de l
pacie nte .

26. “El recuerdo es el único paraíso del cual no
podemos serexpulsados.”

27. 5. MANEJO SINTOMÁTICO
- Literatura: No uso de broncodilatador sobre
otro.
- Aumentan el VEF1 y disminuyen síntomas
agudos.
- Poca evidencia indica que la terapia
combinada es significativamente mejor que la
monoterapia en aliviar la disnea, mejorar la
tolerancia al ejercicio y reducir el número de
exacerbaciones de la EPOC en un plazo de

28. 5.1 BRONCODILATADORES
• BETA-2 AGONISTAS:
Aumenta niveles de adenosin monofosfato cíclico (AMPc).
 Corta acción (4–6 hr)  Salbutamol, fenoterol.
 Larga acción (12 hr)  Salmeterol, formoterol.
SALBUTAMOL: Primera elección en exacerbación de la
EPOC.
Nebulizador o inhalador dosis-medida con cámara
espaciadora (idealmente).

29. Aumentara 4-8 puff con intervalos entre 1-4 horas
(intervalos más cortos según gravedad clínica).
NBZ:
2.5 mg (10 gotas) salbutamol + 3 cc SS 0.9%
- Re pe tir cada 20 m in po r 1 ho ra, y lue g o co ntinuar cada
4 ho ras.
EA:
- Taquicardia
- Temblor
- Hipocalemia

30. - Acción larga: SÓLO terapia de mantenimiento.
- Exacerbaciones:
Vía inhalatoria VS nebulizaciones (NBZ).

31. • ANTICOLINÉRGICOS:
M1: Ganglionares.
M2: Preganglionares (aumentan niveles de Ach).
M3: Específicos de vía aérea (localizados en músculo liso
bronquial).
 Corta acción (4–6 hr)  Ipratropio.
 Larga acción (24 hr)  Tiotropio.
BROMURO DE IPRATROPIUM
NBZ: 500 ug cada 4 horas.
Inhalador dosis-medida: 2 puff cada 4 horas.

32. EA:
- Boca seca.
- Retención urinaria.
- Puede causar glaucoma agudo en nebulización con
máscara facial inhalatoria.
Combinaciones:
- Fenoterol/Ipratropio.
- Salbutamol/Ipratropio.

33. TIOTROPIUM:
Unión a M3 es de 35 h VS 0.3 h de unión por parte de
ipratropio.
- Diversos estudios han mostrado que reducelas tasas de
exacerbaciones y mejoralacalidaddevidadelos
pacientes, pe ro no re duce sig nificativam e nte las
ho spitaliz acio ne s ni la m o rtalidad.
- No tiotropium + ipratropium.
+ Beta-2 agonistas de vida corta

34. 5.2 METILXANTINAS:
Inhibidores no específicos de FDE 5´: Aumentan AMPc.
Broncodilatación débil.
Mejoran contractilidad diafragmática.
Sustancias de liberación prolongada.
Seusasólo enpacientes consíntomas refractarios, siemprey
cuando esténrecibiendo broncodilatadores y/o esteroides
inhalados.
Nivel deseado de Teofilina: 5-14 ug/ml.

35. EA:
- Taquiarrítmias auriculares y ventriculares.
- Eventos convulsivos generalizados.
- Taquicardia.
- Cefalea.
- Insomnio.
- Náuseas, vómito.
* La m ayo ría so n do sis-de pe ndie nte s.
* Ve ntana te rapé utica e stre cha.

36. 5.3 GLUCOCORTICOIDES:
Evidencia en estudios aleatorizados.
INHALADOSINHALADOS
 Aum e nto de tie m po e ntre una y o tra e xace rbació n.
 Dism inució n de tasa de falla altratam ie nto .
 Dism inució n de días de ho spitaliz ació n.
 Me jo ría e n funció n pulm o nar.
El retiro en los pacientes que los vienen utilizando,
aumenta las exacerbaciones.

37. - EPO C co n VEF1 < o ig ualal50 % pre dicho (GO LD III,
IV).
- Exace rbacio ne s fre cue nte s (2ómás enlos últimos 12
meses), aun te nie ndo una VEF1 > al50 % pre dicho .
- Hipe rre actividad bro nq uial.
- Exace rbacio ne s ag udas, inde pe ndie nte de lVEF1
_____________________________________
Salmeterol, 50ug+fluticasona, 250ug.
Formoterol, 9ug+budesonida, 320ug.

38. EA:
Estrías, piel delgada.
Candidiasis oral.
Disminución de DMO.
Glaucoma, cataratas.
Diabetes.
HTA.
Neumonía: Metaanálisis 23.000 pacientes mostró RR de
1.56 (p< 0.0001) para neumonía en pacientes que
usaban esteroides inhalados VS pacientes que no los
usaban.

39. SISTÉMICOSSISTÉMICOS
- Sólo usar en exacerbaciones: ciclos cortos de 7-10 días.
- No son útiles para predecir si un paciente responderá a
esteroides inhalados.
- No hay estudios que demuestren efectividad a largo
plazo.
Menores fallas detratamiento y disminucióndelaestancia
hospitalaria.

40. DOSIS:
Pre dniso lo na,
30-40mg(0 . 7 -0 . 8 m g /kg ) VO c/día, po r 7 a 1 0 días.
Me tilpre dniso lo na,
60-125mgIVc/6 -1 2 ho ras.

41. 5.4 OXÍGENOTERAPIA
 PaO2 en reposo ≤ 55 mmHg ó SaO2< 88%
 PaO2 en reposo entre 55-60 mmHg ó SaO2 > 88% con:
 Policitemia (Hcto > 55%).
 Hipertensión pulmonar severa (presión de arteria
pulmonar > 60 mmHg) determinada por
ecocardiografía, EKG, Rx tórax.
 Signos de falla derecha (edemas, ingurgitación
yugular, reflejo hepatoyugular).

42. “A veces, lacausasigueal efecto: porejemplo,
cuando unmédico vadetrás del féretro desu
paciente.”

43. 6. MANEJO ANTIBIÓTICO
Factores de riesgo para pobre pronóstico:
 Co m o rbilidade s.
 EPO C se ve ro (VEF1 < 50 % )
 Más de 3 e xace rbacio ne s e n e laño .
 Uso de antibió tico s e n lo s últim o s 3 m e se s.

44. 1.
Dos o más síntomas cardinales o de Anthonisen
Re visió n de Co chrane e nco ntró q ue e n pacie nte s co n
aum e nto de la to s y purule ncia de e sputo , antibió tico s
dism inuye ro n:
- Rie sg o de m o rtalidad a co rto plaz o : 77%
- Falla altratam ie nto : 53%
(STOCKLEYRA et al. Relationshipof sputumcolortonatureandoutpatient management of acute
exacerbations of COPD. Chest 2000. Jun; 117(6):1638-45.
2.
Casos que requieren VMNI
Estudio de m o stró un aum e nto sig nificativo e n m o rtalidad y
g ran incide ncia de ne um o nía no so co m ial.
(BUTORAC-PETANJEKet al. Antibiotic therapyyforexacerbatios of COPD. JChemother. 2010. Oct; 22
(5):291-7)

45.  GRUPO A: Exacerbación leve
- H. Influe nz ae , S. Pne um o niae , M. Catharralis,
Chlam ydia pne um o niae , virus.
- Pacientes con 1 síntoma no deberían recibir tratamiento
antibiótico.
Elección: ampicilina, amoxicilina, tetraciclina, TMP/SMX,
macrólido, doxiciclina.
Alternativas: amoxicilina/clavulanato, macrólidos
(azitromicina, claritromicina), cefalosporinas segunda y
tercera generación.

46.  GRUPO B: Exacerbación moderada
- Grupo A + m icro o rg anism o s pro ducto re s de ß -
lactam asas, S. pne um o niae re siste nte a pe nicilina, K.
pne um o niae , E. co li, Pro te us, Ente ro bacte r.
Elección: amoxicilina/clavulanato, cefotaxime, ceftriaxona
+ azitromicina, claritromicina.
Alternativa: levofloxacina, moxifloxacina.

47.  GRUPO C: Exacerbación severa
Grupo B + P. ae rug ino sa .
Elección: levofloxacina, moxifloxacino (a dosis altas) o
azitromicina + cefotaxime, ceftriaxona,
ampicilina/tazobactam.
Manejo parenteral: levofloxacina, moxifloxacino (a dosis
altas) + piperacilina/tazobactam.

50. “Nuncadebemos deobsesionarnos excesivamente
conlaideaqueperseguimos.”

51. 7. CRITERIOS DE ALTA
- Terapia con beta-2 agonistas con una frecuencia inferior
a cada 4 horas.
- Capacidad para caminar en la habitación.
- Clínicamente estable por12 a 24 horas.
- Gases arteriales estables por12 a 24 horas.
- El paciente o cuidador comprende muy bien el uso
correcto de la medicación.
- Seguimiento y cuidado en casa completamente
organizados (visitas, oxígeno domiciliario, alimentación
adecuada).

52. A las 4-6 semanas del alta, evaluar:
 Capacidad de cuidarse en un ambiente usual.
 Medida del VEF1.
 Reevaluar la técnica del uso de inhalador.
 Entendimiento del régimen de tratamiento
recomendado.
 Necesidad de oxígeno domiciliario y/o nebulizador en
casa (pacientes en estadio GOLD IV).

53. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
 Disne a m o de rada a se ve ra, co n uso de m úsculo s
acce so rio s y re spiració n paradó jica.
 Acido sis m o de rada a se ve ra (pH < 7 . 35) co n o sin
hipe rcapnia (PaCO 2 > 50 m m Hg ).
 Fre cue ncia re spirato ria > 30 rpm .

54. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
 Falla o into le rancia a la VMNI.
 Disne a se ve ra co n uso de m úsculo s acce so rio s y
m o vim ie nto s paradó jico s abdo m inale s + FR > 35 rpm .
 Hipo xe m ia q ue co m pro m e te la vida (pO 2 < 50 m m Hg ).
 Acido sis se ve ra (pH< 7 . 25) y/o hipe rcapnia (PaCO 2> 6 0
m m Hg ).
 Paro re spirato rio , so m no le ncia, alte ració n de le stado
m e ntal.
 Hipo te nsió n, cho q ue cardio g é nico .

55. “The Doctor” - SirSamuel Luke Fildes

56. 8. BIBLIOGRAFÍA
 GOLD (Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease). Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease (revised 2011). Chapters 3, 4 and 5:
Therapeutic options, Management of stable COPD, Management of
exacerbations.
 LITTNER, Michael. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In the Clinic.
Annals of Internal Medicine, 5 April 2011.
 DEWAR, Marvin et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Diagnostic
Considerations. University of Florida College of Medicine, Gainesville,
Florida, 2006.
 NIEWOEHNER, Dennis. Outpatient management of severe COPD.
Pulmonary Section, Veterans Affairs Medical Center, Minneapolis. N Engl J
Med 2010;362:1407-16. Co pyrig ht © 20 1 0 Massachuse tts Me dicalSo cie ty.
URL: http: //www. ne jm . o rg /do i/pdf/1 0 . 1 0 56 /NEJMcp0 9 1 2556