Guía Nefrología
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GUÍA GENERAL DE NEFROLOGÍA

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Guía Nefrología Guía Nefrología Document Transcript

  • NefrologíaFunciones del riñón 1. Eliminación sustancias endógenas (urea, creatinina, Ác. Úrico) 2. Eliminación sustancias exógenas (fármacos, colorantes) 3. Eritropoyesis 4. Equilibrio A/B 5. Regulación TA 6. Equilibrio H/E 7. Órgano endocrino 8. Metabolismo óseo mineralSx Urémico: manifestaciones sistémicas, a causa de acumulación de sustancias de deshecho.Eliminación endógenaUrea, creatinina, ac. Urico, uratos, fosfatosCr: 0.7 – 1.4 mg/dl (depende de la masa muscular)Aumento: ejercicio físico intenso, embarazo, hipercatabolismo (Ca, Sepsis), politraumatizados,rabdomiolisis, IR aguda/crónica.Disminución: desnutrición, caquexia, anorexia, masa muscular disminuida, inmovilizaciónprolongadaLa depuración de creatinina es un marcador de la función renal, Dep. Cr: 80-120 ml/min U= concentración urinaria Cr, V= vol. Urinario 24 hrs. P= concentración plasmática CrCrockoft-Gault1 cr= 100% nefronas funcionales2 cr= 50%3 cr= 25%Urea: 15 – 50 mg/dl (metabolismo proteico)Aumento: estado hipercatabolico, STDA, ejercicio, falla renalDisminución: baja ingesta proteica (vegetarianos), hepatopatías, sx mala absorción, trastornosalimentación, desnutrición proteica.Ac. Úrico: 3.5 – 7 mg/dl (degradación de bases puricas y pirimidicas)Aumento: ingesta de purinas, alcohol, dieta, hemolisis, infecciones, radiaciones, quimioterapia,falla renalSu degradación es por la enzima XantinooxidasaDisminución: pobre recambio tisular, hipotiroidismoEn la IR aumenta el P xq no se elimina, puede haber un desequilibrio H/E, lo cual lleva alaumento de Ca y aumento de PTH.Lo sulfatos amortiguan A/B, NH3 y NH4 regulan A/B y en IR hay retención.Eliminación exógenaSu mayor parte es en la filtración glomerular y pasan la barrera.Fármacos: nitrofurantoina, fenazopiridina, rifampicina, ampicilina, colorantes, alaninasEquilibrio A/BÓrganos buffer: riñón, pulmón, sist. Digestivo.Elimina H y reabsorbe HCO3 en la acidosispH orina= 4.5 – 6pH plasma= 7.35 – 7.45Regulación AguaComprende el 60% del peso corporal (peso x 0.6)
  • IngresosAlimentos (agua oculta) 500-1, 000 mlAgua como tal 1, 500-2, 000 mlAgua metabólica 300-500 mlTotal 2,500 – 3,500 mlEgresosOrina 1, 500 – 2, 000 mlPerdidas insensibles 500 – 1, 000 mlHeces 300 – 500 mlTotal 2 , 300 – 3, 500 mlElectrolitosNa: 135 – 145 mEqCa: 8 – 10 mgCl: 90 – 110 mEqK: 3.5 – 5.5 mEqMg: 1.2 - 2.5P: 3 – 5.5Regulación de la TASRAA (barorreceptores, osmoreceptores)Se secreta renina en las células yuxtaglomerulares y termina en el TCD, también lo hacemediante la excreción y reabsorción de Na.Regulación del volumen, respuesta a hormonas natriuréticas y vasopresinas, regulación decalcio, regulación de potasio, estados de acidosis.Función endocrinaProduce: renina, eritropoyetina, calcitriol, ac. Araquidonico, péptidos vasoactivos,gluconeogenesis.EritropoyesisSe estimula la producción de EPO mediante la hipoxia y la hipovolemia, en las célulasgranulares del epitelio alto, en la macula densa de las células de polkinsen, la EPO va a medulaosea a la UFC eritrocitos. Actua en la serie roja. Blastos  Reticulocitos  EritrocitosEquilibrio óseo mineral1, 25 dihidrooxivitamina D3 (calcitriol)Aumenta la absorción intestinal de calcio y aumenta la reabsorción ósea de calcioSignos y sitnomas de IRNauseas y vómitos: acumulación de sust. EndógenasPrurito: eliminación de sus endógenas x la pielInsuficiencia Renal AgudaPerdida abrupta de la función renal, con complicaciones y repercusiones sistémicas perocon carácter potencialmente reversible.Predomina en el sexo masculino 2:1, grupos de edad pediátricos y geriátricos, 5 – 15% de lapoblación general, en países desarrollados, 200 millones de la población mexicana.Riesgo de muerte: edad > 45, sexo masculino, falla respiratoria, falla hepática, Cr > 2 y BUN >50Etiología
  • Prerrenal 60 – 70%, Renal 20 – 30%, Postrenal <10%PrerrenalHipovolemia (hemorragias, vómitos, diarreas, diuréticos), Distributivas (hepatopatías, sxurémico, fistulas enterales, pancreatitis, peritonitis, malnutrición, quemaduras) Vasoactivas(hipotensores, vasodilatadores, hipoxia, anafilaxia, anestésicas, sepsis)Renales (parenquimatosas)TOXICAS: heroína. Marihuana solventes, etanol, metanol, plomo, mercurioGLOMERULONEFRITIS: Postinfecciosas, postestreptococcica, purpura Henoch-Scholein.INMUNOLOGICAS: Lupus, Artritis, Goodpastrure, Wegener, VasculitisFARMACOS: Antibioticos Aminoglucosidos, Sulfas, Cefalosporinas, Tetraciclinas, Antivirales,Retrovirales, Antimicoticos, Fibratos, Hipolipemiantes, Ciclosporina,Tacrolimus, Interleucina,Quimioterapia, Foscarnet, Arabinocido C, Cistplatino, Metrotexate, MitomicinaMIONEFROPATICAS: Rabdomiolisis, Mioglobina, hemolisis, Traumatismos Musculares,machacamiento, aplastamiento, polimiositis, tetanos, convulsiones, isquemia muscular,ejercicio físico intenso.PostrenalesCONGENITAS: Anomalias congénitas: Ureterocele, diverticulos, valvasUROPATIA OBSTRUCTIVA: prostáticas, litiasis, vesicalesRETENCION URINARIA: encamamiento, anticolinergicos, opiaceosNEOPLASIAS: prostáticas, vesicales, uretra, cérvix, colon, mama, linfomas, retroperitonealesCurso Clínico IRAFase de establecimiento, fase oligurica, fase poliúrica y fase de recuperación.Fase de establecimientoInteracción del agente o evento nefrotóxico, con los fenómenos adaptativos a la función renal,es asintomática, de días a semanas de evolución.Fase oliguricaDisminución progresiva de volúmenes urinarios, Oliguria: < 400 ml / 24hrs, Anuria: < 50 ml / 24hrsElevación de productos nitrogenados, aparición de sintomatología, Sx urémico, Sx anémico,congestión sistémica (edema, elevación TA, edema de tejidos laxos) acidosis metabólica.Fase poliúrica2 semanas de evolución, aparición progresiva de mayores volúmenes urinarios (5, 000 – 7, 000ml), los niveles de azoados persisten elevados, orina pero no concentrada, controlar el balancehídrico (tener cuidado con las perdidas), se puede perpetuar la fase poliúrica con diuréticos,tener cuidado al romper la fase poliúrica suspensión de diuréticos, hay un riesgo deagudización por hipovolemia.Fase de recuperaciónEvolución de 6 meses a 1 año, recuperación paulatina, recuperación de la depuración y de lasfunciones renales.Diagnóstico 1. Buscar la causa 2. BH: anemia normo normo 3. QS: elevación de azoados 4. Ac. Úrico: elevado 5. Electrolitos: Hipernatremia, hiperpotasemia (cardiotoxico), hipocalcemia (se pierde el equilibrio oseo mineral), hiperfosfatemia, hipermagnesemia 6. EGO: cambios en al densidad, pH, cilindros, cristales 7. Gasometria: pH, HCO3 (capacidad metabólica de compensación) 8. Rx de tórax: estado hemodinámico 9. ECG: arritmias, ondas T acuminadas por elevación de K
  • 10. USG: riñón aumentado de tamaño, edematizados, x disminución de la eliminaciónTratamientoEtiológico, limitar agente nefrotóxico, eliminar agente etiológicoIndicaciones para inicio de diálisis • Oliguria : vol urinario < 200 ml en 12h • Anuria: volumen <50 ml en 12 h • Hiperkalemia: 6,5 mEq/dL • Acidosis severa: pH < 7,0 • Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl • Edema agudo pulmonar • Encefalopatía urémica • Neuropatía urémica • Pericarditis Urémica • Hiponatremia severaInsuficiencia Renal CrónicaEs la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal de excretar desechos nitrogenados, deconcentrar la orina y de mantener la homeostasis del medio interno causado por lesiónestructural renal irreversible.Diabetes 30%, Hipertensión 26%, GN 14%, Enf. Quistica 4.6%Tener controlada la TA, IECA ARA-II tienen un efecto nefroprotector, prevenir y tratar laazoemia y la dislipidemia.Sx Uremico: Síndrome clínico y analítico que refleja la disfunción de todos los sistemasorgánicos como consecuencia de la IRC, Acumulación de prod. Metabolismo, Anomalías porpérdida funciones renales.Clasificación CKDMedida de la función renal, por medio de la dep. de creatininaEstadio Descripción FG1 Daño renal con FG normal o >90 elevado2 Lesión renal con FG bajo 60 – 893 Disminución de FG moderado 30 – 594 Disminución de FG severo- 15 – 29 grave5 Fallo renal < 15Actitudes 1. Tratar co morbilidad (TA, DM, Dislipidemia, obesidad) 2. Estimar y enlentecer la progresión (modificación estilo de vida) 3. Evaluacion y tratamiento de la complicación 4. Terapia sustitutiva renal 5. Tratamiento sustitutivo renalSíndrome MetabólicoConcepto clínico que se caracteriza por diabetes mellitus, intolerancia a la glucosa,hipertensión arterial primaria, obesidad central, dislipidemia, hiperlipidemia,Microalbuminuria, y ateroesclerosis.Hiperinsulinemia por resistencia a la insulina.Resistencia a la insulina
  • Ocurre cuando el cuerpo no puede utilizar la insulina eficientemente. Para compensar elpáncreas descarga más y más insulina para tratar de mantener el nivel normal de azúcar en lasangre. Gradualmente, las células que producen insulina en el páncreas se vuelven deficientesy por ultimo disminuye su número total. Como resultado, el nivel de azúcar en la sangrecomienza a subir, ocasionando el desarrollo total de la diabetes.Componentes 1. Obesidad abdominal > 90 hombres > 80 mujeres 2. Hipertensión arterial 3. Dislipidemia aterogénica 4. Estado proinflamatorio 5. Estado protrombotico 6. Resistencia a la insulinaHipertensión arterialLo recomendable de presión arterial para pacientes nefropatas es 120/75 mmHgLa Hipertensión Arterial es un aumento de la resistencia periférica total debido avasoconstricción arteriolar y al engrosamiento parietal de las mismas.TA en diabéticos: 130/80 mmHgTratamientoNO FARMACOLOGICO • Reducción de peso. • Dieta hiposódica. • Moderación en la ingesta de alcohol. • Ejercicio aeróbico regular. • Evitar el tabaquismo. • Técnicas de relajación. • Suplemento de potasio.INTERVENCION REDUCCIONReducción de un 10% de peso 5-20 mmHgDieta rica en fibra y pobre en grasas 8-14 mmHgEjercicio aeróbico (30’/5 días/sem) 4-9 mmHgDieta hiposódica (< 6 gr/día) 2-8 mmHgModeración de ingesta de alcohol 2-4 mmHgTratamientoDiuréticosCLASES:Tiazidas (HCTZ).Diuréticos de asa (furosemide, bumetanida).Ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida).Tipo tiazidas (clortalidona).MODO DE ACCIONNatriuresis.Reducción del volumen/minuto cardíaco.Vasodilatación.INDICACIONES • Tratamiento de primera elección con excepción de los diuréticos de asa. • Potenciando a otro agente anti-hipertensivo. • Efectivo en ancianos. • Indicado en H.A.S. complicada con falla de bomba
  • • Indicada en Aldosterismo primario.Beta-bloqueadoresCARDIOSELECTIVOS (BETA 1)Atenolol, metoprolol.NO CARDIOSELECTIVOS (BETA 2) Nadolol, propranolol.CON ACTIVIDAD VASODILATADORALabetalol, carvedilol.MECANISMOS DE ACCIONDisminuye el volumen/minuto cardíaco por efecto cronotrópico e inotrópico negativo.Bloquean la liberación de renina.Efecto ansiolítico.Bloqueo de los beta receptores periféricosINDICACIONES • Tratamiento de primera línea. • Pacientes hipertensos con angor o post-IAM. • Pacientes hipertensos con angustia o ansiedad. • En embarazadas se podrá usar el atenolol sin riesgo de teratogénesis. • De segunda línea cuando no funciona un primer medicamento o para evitar reacciones secundarias de este último.Calcio antagonistaCLASESDihidropiridinas (nifedipino, nicardipino, felodipino, amlodipino, etc.).No Dihidropiridinas (verapamilo, dilitazem).MODO DE ACCION Bloquean los canales lentos del calcio en células musculares lisas reduciendo el tono arteriolarcon la consecuente vasodilataciónINDICACIONES • Medicamento de segunda línea cuando hay contraindicación para otro fármaco o este no ha sido suficiente. • H.A.S. en ancianos. • H.A.S. con enfermedad vascular periférica. • Pacientes hipertensos con manifestaciones de angina de pecho.IECACLASESCon grupo sulfidrilos (captopril).Pro-drogas (enalapril, ramipril,lisinopril, fosinopril).De acción prolongada (enalapril, lisinopril).MODO DE ACCIONInhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II. Vasodilatación.Inhiben la degradación de bradicinina.INDICACIONES • Hipertensión arterial con insuficiencia cardíaca. • Todos los grados de hipertensión arterial. • Coadyuvante en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca cuando hay pobre respuesta al tratamiento digital/diurético. • A dosis bajas para evitar remodelación y dilatación miocárdica después de IAM.ARA-II
  • Efectos similares a los de los IECA sin el efecto secundario de la tos (no aumentan labradicinina).Losartán, valsartan, telmisartán, irbesartán.Bloquea selectivamente los efectos de la angiotensina II.Poseen efecto nefroprotector sobre todo en pacientes diabéticos. Disminuyemicroalbuminuria. • Son de primera elección en cualquier tipo de HAS.Alfa-bloqueadoresCLASESDe acción corta (prazosin).De acción prolongada (terazosin).MODO DE ACCION Bloquea los receptores alfa adrenérgicos post-sinápticos provocando vasodilatación.INDICACIONES • Fármaco de segunda línea. • H.A.S. con dislipidemia. • Hipertensos con prostatismo (Hytrin).DiabetesGeneralmente hereditaria, predisposición genética recesiva, Alteración global delmetabolismo, Deficiencia absoluta o relativa de insulina.ClasificaciónTipo I: insulinodependienteTipo II: secreción insuficiente o inadecuada de insulinaGlucosa en ayunas < 100 mg/dlGlucosa postprandial 2 hrs < 140 mg/dlNefropatía diabéticaClasificación de MOHENSENESTADIOS TIPO DE AFECTACIÓN ALTERACIONES DETECTADASEstadio 1 Hipertrofia renal e hiperfiltración rápido del tamaño renal y del filtrado glomerular flujo plasmático y de la presión hidráulica glomerularEstadio 2 Lesión renal sin signos clínicos espesor m. basal glomerular Microalbuminuria con el ejercicioEstadio 3 Nefropatía diabética incipiente Microalbuminuria y PA ↓ filtrado glomerularEstadio 4 Nefropatía diabética establecida proteinuria y HTA ↓ progresivo filtrado glomerularEstadio 5 Insuficiencia renal terminal Proteinuria persistente, creatinina plasmática > 2 mg/dl, HTA, retinopatía y a veces afectación cardiovascularFármacosMecanismo de acción Grupo farmacológico SulfonilureasSecretagogos de insulina Meglitinidas
  • BiguanidasSensibilizadores de la acción de la insulina Tiazolidindionas o glitazonasEnlentecedores de la absorción de los hidratos de Inhibidores de lascarbono α-glucosidasasSulfonilureas: glibenclamida, glipizida, gliquidona, glisentida, glipentina, gliclazida, glimepiridaMeglitinidas: repaglinida, netaglinidaBiguanidas: metforminaGlitazonas: rosiglitazona, pioglitazonaInhibidores de las alfa-glucosidasis: acarbosa, miglitolComplicaciones agudas de la diabetes ClínicaHipoglucemia leve Palpitaciones, taquicardia, temblor, sudoración, mareo, hambre, visión borrosa, dificultad de concentraciónHipoglucemia Afectación neurológica con afectación de la función motora,moderada confusión o trastornos de conductaHipoglucemia severa Aparición de coma, convulsiones o trastorno neurológico severoEl umbral a la glucosa en el riñón es de 180 mg/dlGlomerulonefritis.- enfermedad renal que afecta principalmente a los glomérulos,generalmente son de tipo inmune.Mecanismos de daño renal. A) Anticuerpos o complejos inmunes circulantes, que se depositan directamente en el riñón. Ej lupus B) Anticuerpos o antígenos circulantes “plantados” que van y se depositan en el riñón. C) Anticuerpos específicos que se dirigen al antígeno de la membrana glomerular. Ej enfermedad de membrana basal.Las Glomerulonefritis se calcifican en primarias y secundarias y se manifiestan por el síndromeNefrótico.SÍNDROME NEFRÓTICO.- es consecuencia del aumento de la permeabilidad de la paredglomerular y se conforma por: PROTEINURIA >3.5 g/24h/1.73 metros cuadrados Y 40 mg/h/m2en niños, hipoalbuminemia, edema, hiperlipemia y lipiduria.Consecuencias del síndrome Nefrótico.Disminución de la IgG.- mayor riesgo de infeccionesPerdida de antitrombina.- mayor riesgo trombótico.Shock hipovolémico.Aumento de la ateroesclerosis por la hiperlipidemiaDisminución de la transferrina.- hipotiroidismoEpidemiologia. 2 de cada cien mil habitantes en EEUA. Y 25 de cada cien mil habitantesmexicanos.
  • Frecuencia.Niños.- predomina la nefropatía por cambios mínimosAdultos.- generalmente son secundarias a nefropatía diabética. Pero de tipo primario laglomerulonefritis focal y segmentariaPresentación.Menores de 15 años.- Sindrome Nefrótico (alteraciones urinarias con cristales y granulos)De 15 a 65 años.- hipertensión de origen desconocido.Mayores de 65 años.- hipertensión y síndrome Nefrótico.SINDROME NEFRÍTICO.- compuesto por proteinuria menor a 3.5 g/24h, azoemia, oliguria,hipertensión y hematuria.Fisiopatologia.- El síndrome Nefrótico se establece por aumento en la permeabilidad de lamembrana glomerular, asi como alteraciones de las proteínas que unen los podocitos (Neph1,2,3, P cadehina) y aumenta la permeabilidad del podocito.Entidades que cursan con síndrome Nefrótico:Cambios minimos.Glomerulonefritis local y segmentaria.Nefropatía membranosaMesangiocapilar.Glomerulonefritis de Cambios mínimos.Principal causa de presentación pediátrica, con un pico entre 6 y 9 años. Etiología.- cambios enel podocito.Causas secundarias.- Linfoma de Hodgking, AINE´s, litio.Cuadro clínico.Sindrome Nefrótico habitualmente corticosensible en mas del 80%.Sedimento normal o microhematuria.No altera complemento ni mecanismos inmunológicos.Tienen 50% de recaidas tras 8 a 10 semanas.No evoluciona a falla renal.Tratamiento.Prednisona 2mg/kd/día por 4 semanas si es corticodependiente.Y dosis de reducción en 4 semanas, disminuir de 10 en 10.Ciclofosfamida o ciclosporina en corticoresistente o corticodependiente que no responde aprednisona.Lo mejor es hacer biopsia para determinar si es corticodependiente o corticorresistente.GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA.De 100, 40 son de este tipo.Se genera por esclerosis del glomérulo y el tipo colapsante es el de mal pronostico.Etiología.Primaria.- Hereditaria o esporádica.Secundaria.- Hiperfiltracion cons disminución de la masa renal. Agenesia renal unilateral.
  • Hipoplasia o displasia renal. Oligomeganefronia. Con masa renal normal.- diabetes, Sindrome de apnea del sueño, anemia falciforme.Patogenia desconocida a veces recurre tras el trasplante renal.Cuadro Clinico. El complemento es normal.Proteinuria de rango Nefrótico.Microhematuria en el 50% de los casos.Hipertensión en el 25%La de tipo primaria cursa con edema y síndrome Nefrótico pero el glomérulo es normalLa secundaria no tiene edema, no hipovolemia y si hay daño glomerular.Pronostico.- la proteinura es de alto pronostico ya que puede caer en IR en 10 años.TratamientoPrimarias.- curso prolongado de corticoesteriode hasta 6 meses.Ciclosporina o tracolimus en casos corticorresistentes.Plasmaféresis. En caso de recurrencia después del trasplante.GLOMERULONEFRITIS O NEFROPATÍA MEMBRANOSAEs la segunda causa en el adulto. Incidencia entre la 4ª y 6ª década de la vida.EtiologíaIdiopática en el 85% de los casos.Secundarias.- 40% en lesión hepática, sífilis, fármacos como captopril o AINE´s artritisreumatoide. Neoplasias, lupusPatogenia..- enfermedad autoinmune con producción de anticuerpos dirigidos a una proteínadel podocito aun desconocidaCuadro Clínico.Síndrome Nefrótico de curso insidioso, la proteinuria oscila entre los 5 y 10 gramos en 24 h.Microhematuria en el 50%Hipertensión 30%Perdida de la función renal en 5 o 19 años.Factores de mal pronostico.- Varón mayor de 50 años, proteinuria severa mayor a 7 mg, einsuficiencia renal.Tratamiento.Antiproteinuricos.- IECA, ARA IIInmunosupresor (esteroide + ciclofosfamida o clarabucil)Ponticelli.GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL.Curso Clínico variable.Se da por un engrosamiento de la pared del capilar glomerular, proliferación mesangial yhipocomplementemia.Puede ser primaria o secundaria y se clasifica en:
  • TIPO I.- mediada por inmunocomplejos (origen subepitelial)TIPO II.- Deficiencia del factor H del complemento (menos común)TIPO III.- Mediada por inmunocomplejos o mixta.Las formas secundarias se relacionan a infecciones de Hepatitis C, estreptococo, tuberculosis yVIH.Enfermedad autoinmunes.- LES, SjogrenNeoplasias.- carcinomas, linfoma.Metabólicas.- déficit de complemento.Hasta el 80% de los pacientes con esta Glomerulonefritis tienen un infección de VHCsubyacente.Cuadro Clínico.Sindrome Nefrótico con hematuriaSíndrome nefrítico 25%Asintomático 25%Hipertensión 30%Alteraciones en el complemento: predominio de C3Se debe hacer biopsia a: LES, adulto con síndrome Nefrótico o niño corticorresistente.Pronostico.- 65-70% evoluciona aa insuficiencia renal en 10 años.Tratamiento.Formas primarias.- corticoesteroide y antiagregante plaquetario.Formas secundarias.- asociado a hepatitis dar Interferon α + rivavirinaEl interferon α disminuye la proliferación mesangial.ABORDAJE Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME NEFRÓTICO.INTERROGATORIO.- antecedente de LES, vasculitis, amiloidosis, diabetes o antecedente deingesta de fármacos como captopril, AINE´s sales de oro.EF.- signos de enfermedad sistémica, situación hemodinámica (TA, FC, ingurgitación yugular)Edema, peso, diuresis.LABORATORIO.- QS, BH, Velocidad De sedimentación, Proteína en orina de 24h, Depuraciónde creatinina, examen microscópico del EGO (cristales y células)SEROLOGÍA.- C3 Y C4 del complemento. Anticuerpos antinucleares, anticuerpos VIH, VHC,anticuerpos de estreptococoECOGRAFÍA RENAL.- primera etapa (dilatado) y tardío pérdida de relación corticomedular.CAMBIOS HISTOLOGICOS.CAMBIOS MINIMOS.- vacuolas de grasaFOCAL O SEGMENTARIA.- esclerosis glomerular en algunos lugares “cicatriz inmunológica”,fibrosis nodular y algunas regiones normales.
  • MEMBRANOSA.- engrosamiento de la membrana, aumento en el espacio entre las capsulas deBowman por ensanchamiento y retracción de la membrana de Bowman, la membrana tieneforma de lóbulos.MEMBRANOPROLIGERATIVA.- doble contorno de la membrana, por engrosamiento.NEFRITIS LÚPICA.Enfermedad sistémica, autoinmune, con producción de anticuerpos antifosfolípidos.CRITERIOS DE LUPUS.- edema malar, fotosensibilidad, ulceras orales, trastorno renal(proteinuria), encefalopatía lúpica, hematológicos (trombocitopenia, anemia), presencia deanticuerpos antinucleares, anti ADN, anti Citoplasma, anti Smith.El riñon es el órgano mas afectado y es el elemento para establecer un pronostico global de laenfermedad.Biopsia renal.- se debe hacer a todas las pacientes para conocer la evolución sistémica.Teorías de origen.Autoanticuerpos.- es la primera explicación.Alteracion de la apoptosis.- perdida de la muerte celular programada ya sea temprano o maastardía, mediado por complejos inmunes.Papel de los nucleosomas.- actúan de manera antigénica y desencadenan los anticuerpos.En el riñon, los anticuerpos se depositan en la membrana basal del glomérulo y se formannuevos anticuerpos para eliminarlos.Afeccion clínica variable desde protenuria o hasta Glomerulonefritis que rápidamentedesarrolla insuficiencia renal.Tiene un amplio espectro de alteraciones histológicas y se clasifican en:TIPO I.- NEFRITIS LUPICA CON MINIMO DESARROLLO MESANGIAL.- solo se identificandepósitos de anticuerpos.TIPO II.- NEFRITIS LÚPICA MESANGIAL PROLIFERATIVA.- hipecelularidad mesangial, extensiónde matriz mesangial, depósitos subendoteliales, o subepiteliales.TIPO III.- NEFRITIS LUPICA FOCAL.- lesiones activas o inactivas focales en menos del 50%glomérulos.TIPO IV.- NEFRITIS LUPICA DIFUSA.- lesiones activas o inactivas en mas del 50% de losglomérulos, con depósitos subendoteliales con o sin alteraciones mesangiales S: segmentariacuando la lesión afecta menos de la mitad del glomérulo y G. cuando se afecta mas de lamitad del gloméruloTIPO V.- NEFRITIS LUPICA MEMBRANOSA.- depósitos globales o segmentarios subepiteliales,puede aparecer en combinación con tipos III, IV.
  • Tipo vi.- NEFRITIS LUPICA ESCLEROSADA AVANZADA.- mas del 90% de glomérulos esclerosadossin actividad.TRATAMIENTO.TIPO I Y II.- esteroides y AINE´s.TIPO III.- tratamiento para insuficiencia renal crónica, mas cursos agresivos deinmunosupresores.TIPO IV.- los inmunosupresores prolongan la supervivencia renal, Ciclofosfamida algo superiora la azatioprina pero solo por via IV.TIPO V.- Iniciar terapia con prednisona, ciclofosfamida, y ciclosporinaNefritis lúpica severaFase de inducción.- 1º . 6º meses, tres pulsos IV de 500 mg de 6-metil prednisolonaPrednisona oral (1mg/kg)Bolo mensual de ciclofosfamida IV (0.75g/m2)Fase de mantenimiento.Prednisona oral dosis mínimaBolos IV de ciclofosfamida oral trimetral / azatioprina / MMF.Brotes de actividad.Prednisona oralBolo de ciclofosfamidaMicofenolato mofetil (MMF)Ciclosporina.DIALISIS PERITONEAL.México 65-70mil nefropatas.80-85% en diálisis peritoneal. Somos es país con mas diálisis peritoneal.Es un método de depuración extrarrenal que utiliza una membrana natural para extraersolventes del organismo. Utilizado en el tratamiento de la falla renal.Principios.Ósmosis.- intercambio de concentraciones.Se hace por medio del peritoneo una membrana serosa con un área de 1.2 a 2 metros,trilaminar, con células mesoteliales parecidas a las de la membrana basal glomerular. Convascularización amplia dada por el tronco celiaco, arterias mesentéricas, en fosa iliacaizquierda mayor vascularización. (sitio para el catéter)Capas del peritoneo: células mesoteliales, endotelio e intersticio.El intercambio de concentraciones se lleva a cabo por las acuoporinasAcuoporinas tipi 1.- salida de aguaAcuoporinas tipo 2.- moléculas intermediasAcuoporinas tipo 3.- moleulas de hasta 6000 daltonsLiquido de diálisis.
  • 1.5% bolsa amarilla. Osmolaridad de 345/ extrae cerca de 400 ml por recambio2.5% bolsa verde. Osmolaridad de 395/ extrae de 400 a 800 ml por recambio4.25% bolsa roja. Osmolaridad 484/ extrae de 1000 a 1500 ml.Agentes buffer: lactato,Agente osmótico: glucosaPROGRAMAS DE DIALISIS PERITONEAL.DPI.- (DIALISIS PERITONEAL INTERMITENTE).- Poco fisiológico, intrahospitalario, pobresresultados, muchas complicaciones por mala técnica (peritonitis) y muy costosa, se hace cadatercer día.DPCA.- (DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA), mas fisiológica, domiciliaria, 3-4recambios diarios, requiere apoyo familiar. Resultados variables. Se debe determinaralbumina mayor a 3.5 es mejor pronostico.DPA.- (DIALISIS PERITONEAL AUTOMATIZADA) Domiciliaria, fisiológica, indicación precisa(persona que trabaja), es mas comoda, ventajas relativas, su limitante es la infraestructura, sehace por la noche, se colocan 6-8 litros de diálisis y la maquina lo mete programado ycalentado y en 40 o 45 minutos lo drena y lo desecha.COMPLICACIONES.PERITONITISDESNUTRICIONDISFUNCION DEL CATETERDECONTROL METABOLICOATEROESCLEROSIS.PEROTONITIS.- es la mas frecuente, alta mortalidad, y costosa.CRITERIOS.- liquido turbio, color o resistencia muscular involuntaria, celulariad mayor a 300por milímetro cubico, 50% PMN. Tincion de gram identificable.Síntomas secundarios.- fiebre, diarrea, vomito, escalofrió, edemas.Incidencia: una cada 11.9 meses, remisión 7-14 días, consecuencia (perdida de cavidad útil)
  • DESNUTRICION: perdida de 40gr por día de proteínas, 12gr de aminoácidosSEPSIS ABDOMINAL Y MUERTE.TIPOS DE PERITONITIS.PERITONITIS REFRACTARIAPERITONITIS RECIDIVANTEPERITONITIS FUNGICA (CANDIDA)RETIRO DE CATETER. 7-21 DÍAS DEPUES DE PONERLO.INCIDENCIA DE GERMENES.PRIMERO.- gran positivos. Estafilococo epidermidis, coagulasa positivo, Aureus, 60% estreptococoSEGUNDO.- gran negativosTERCERO.- candida.ACCESOS PERITONEALES.Blandos.- Tencof recto o cola de cochino.Rigido.- popote en varilla.Sistema de diálisis.Cateter de silicon fenestrado, fijado por los cojinetes, conector de titanio, línea detransferencia,HEMODIALISIS.De 5 a 10 pacientes con insuficiencia renal solo uno esta en hemodiálisis.Esta provee mejor sobrevida.Es un método terapeútico de sustitución renal que consiste en un circuito extracorpóreo queincluye un filtro, un sistema de líneas para la extracción de desechos metabólicos y agua yreemplazo de buffers con el fin de mantener la vida.Filtro.- membrana de celulosa sintetica biocompatible con una superficie de 1.5 a 2 mts,esterilizado con acido paracético.Mecanismos que regulan la Hemodialisis: ósmosis y ultrafiltración o convección.300-350ml de sangre viajan en dirección de arriba abajo y 500-800 ml de liquido de diálisis deabajo hacia arriba.Convección: paso simultáneo a través de la membrana de diálisis, de agua acompañado desolutos bajo el efecto de un gradiente de presión hidrostática.Difusion: transporte pasivo de concentración.Solución de diálisis.Na.- 135-155K.- 0-4 solo se ponen 2 mEq.Ca.- 1.25-1.75Mg.- 0-0.75
  • Cl.- 87-120Bicarbonato.- 25-40Glucosa.- 0-0.20 g/dl.Lineas.- Arterial y venosa. Se deben de heparinizar.Acceso vascular.Definitivo.- fistula arterio venosa es un trill. Permite volumen de 300-800ml/min. No esfuncional en diabéticos. De primera elección lejanas (radio-cefalica) y de segunda opción encodo (braquiocefálica o braquiobasílica) en brazo no dominante. No tomar Ta en ese brazo, notrauma ni compresiónCatéter Mahurkar.- catéter doble lumen tunelizado. Subclavio, yugular, o femoral. Flujoinmediato de 200ml/min. Complicaciones hemo, neumo torax, trombosis, aneurisma, fallacardiaca o mal funcionamiento. INFECCION.Prótesis.- une a la arteria con la vena. Se coloca radiocefalico o braquiocefálico. Complicacióntrombosis.Una diálisis buena es aquella con una reducción del 65 al 70% de loa azoadosClearance: K+ V (K del filtro) V DE VOLUMEN si es mayor a 1.2 la diálisis es buena y eficaz.La hemodiálisis elimina: urea, creatinina, ac, urico, aminas, fenoles, minositol, derivados delacido glucorónico.Tiempo.México 3-3.5 hrs es eficaz.Se debe tomar 3 veces a la semana tres horas o tres y media horas.COMPLICACIONES DE LA HEMODIALISIS.HIPOTENSION.- 15-50%Calambres musculares.Náusea y vómitoCefalea.SINDROME POS HEMODIALIZADO: edema cerebral, convulsiones, y síndrome de desequilibrio.Peso seco.- peso antes de que este malMortalidad en hemodiálisis.1º Enf cardiovascular.2º infecciones en peritoneal.Enf gastrointestinal.Hipotensión en hemodiálisis. Objetivo 130/80 mmHgSi persiste tratar con Beta bloqueadores.Anemia.- perdida de Hiero al año es de 2 gr, por eso hay que administrar Eritropoyetina, hierroy folatos. Hemoglobina objetico mayor a 11 hr/dl.
  • Trasplante renal.Reemplazo de la función renal mediante un nuevo riñón proveniente de otro individuo. Proveemejor calidad de vida, independencia de una maquina, reingresa a su vida. Es mas barato quela diálisis.Indicaciones de no trasplante.Edad mayor de 65 años no tiene muchos beneficios.Insuficiencia de otro órgano (hígado, corazón, pulmon)Cáncer reciente menor a 5 años, excepto piel.Infecciones no tratadasDrogadicciónAlteraciones psiquiátricas graves.No ser autovalenteEstudios Pre trasplante.Laboratorio.- BH, QS,Especificos.- ecografía renal y de corazón.Cistoscopía.Interconsultas.Compatibilidad.Grupo O.- donante universal.Grupo AB.- receptor universal.Rh.- no importa.Prueba cruzada.- buscar anticuerpos en el receptor que puedan producir un rechazo inmediatodel organo.Si no hay compatibiliad y prueba cruzada positiva.- no trasplantar.Histocompatibilidad.- buscar 6 anticuerpos HCI, DR, OQ, DW.Si el paciente no ha estado en un programa de diálisis tiene mejor sobrevida el trasplante.AlternativasDonante vivo relacionado (DVR).- parientes cuando mucho de segundo gradoDonante vivo emocionalmente relacionado (DVER).- amigos, esposos, conocidos.Catafixia.- donante domino, cambios de grupo sanguíneoDonante cadavérico.- Criterios de muerte cerebral. Sin criterios de muerte organica “siperfusion”.Donante cadavérico sistólico.- entra a quirófano sistólico y se origina paro cardiaco.Donante cadavérico asistólico.- paciente cae en paro y se mantiene en masaje cardiacoexterno hasta quirófano.El donante vivo puede ser hermano, padre, esposa, pariente amigo u otros pero que noimplique ventaja económica ni riesgo a la salud.
  • Técnica.- el riñón trasplantado se coloca en hueco pélvico derecho y se conecta a arteriasiliacas, el muñon de uretero a la vejiga y se recubre con los intestinos. La cirugía dura de 3 a 6horas.Rechazo principal problema. 10-20% en los primeros 6 meses. Pero no significa el fin deltrasplante.Estadios para detectar sensibilización.PARA.- Panel de reactividad antigénica. Se cruzan las sangres y se cuenta el numero de célulaslisadas.Prueba cruzadaHLA.Rechazo.- dolor en el injerto, fiebre, disminución del volumen urinario.Medicamentos para prevenir el trasplante.Baja las defensas, produce riesgo de infecciones y neoplasias.Toman 2 o 3 medicamentos.1.- ciclosporina o tacrolimus.- son anticalcineurinicos. Bloquean la señalización celular a lacalcineurina.2.- Prednisona.- actúan contra la expresión de interleucinas y linfocitos.3.- azatioprina, micofenolato, rapamicina4.- ANTIPROLIFERATIVO.Efectos colaterales.Hipertensión.Diabetes.Aumento de velloDisminución de cabelloDolor en articulaciones.- azatioprinaDiarrea.- micofenolato.Tratar las complicaciones como la hipertensión y dar antibiótico de profilaxis por 3 meses dosisbajas de ciprofloxacina, aciclovir.17 de octubre 1963.- primer trasplante renal en México.- dr. Ortiz Quezada.157 trasplantes de riñon en el 2007203 en 2009Zacatecas.- cuarto estado con mas donación de órganos del país.Criterios de muerte cerebral.CORROBORAR CON2 EEG planos con intervalo de una hora.Angiografía cerebral.ClinicaPerdida permanente de conciencia irrevesibleAusencia del automatismo respiratorio.
  • Daño de tallo cerebral irreversible.Arreflexia,Pupila dilatada en ausencia de fármacos.Ausencia de fotomotor, movimientos oculares y parpadeo.Ausencia de reflejo corneal.Ausencia de oculovestibulares, oculocefálicos, nauseoso, tusígeno.Ausencia de respuesta a atropina.Prueba de la apnea negativa.Causas.Traumatismo craneoencefálico.EVC.Enfermedad anoxo isquémica.Tumor cerebral primario.Cuidados intensivos.No trasplantable.Contraindicación medica.No vive el donanteNegativa familiarNegativa judicialContraindicaciones absolutas.Homosexual, cáncer, infección generalizada, esclerosis generalizada, colagenosis, vasculitis.