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  • 1. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA Parasitologia € a ci•ncia que estuda os parasitas, os seus hospedeiros e rela‚ƒes entre eles. Engloba os filosProtozoa (protozo„rios), do reino Protista e Nematoda (nemat…des), annelida (anel†deos), Platyhelminthes (platelmintos) e Arthropoda (artr…podes), do reino Animal. Os protozo„rios s‡o unicelulares, enquanto os nemat…deos, anel†deos,platelmintos e artr…podes s‡o organismos multicelulares. Parasitologia Médica € o estudo dos parasitas de importˆncia m€dica. Embora os tipos de organismosclassificados como parasitas constitua um amplo grupo, aqueles associados a infesta‚‡o humana s‡o mais limitadosem n‰mero, e compostos principalmente de Protozo„rios, Helmintos e Artr…podes. “O curso de Parasitologia Cl†nica tem como objetivo propiciar um embasamento te…rico que permita ao alunouma vis‡o completa das principais doen‚as parasit…rias” (Caliandra Luna). O parasitismo € uma associa‚‡o entre seres vivos onde existe unilateralidade de benef†cios, sendo umprejudicado pela associa‚‡o com o outro. O parasito € sempre o agressor, enquanto o hospedeiro alberga o parasito.Nessa rela‚‡o, h„ sempre um relacionamento entre os seres vivos: obten‚‡o de alimentos e prote‚‡o. A parasitologia, portanto, expressa as causas e consequencias das parasitoses sobre homem e o seurelacionamento com o meio ambiente e as condi‚ƒes sociais. As principais causas que contribuem para o aumento deincidencia das parasitoses nas cidades s‡o:  Cresco,emtp desordenado dos centros urbanos, criando bolsƒes de pobreza com elevada densidade populacional.  Deficiencia ou ausencia de abastecimento de „gua, coleta de lixo, esgotos  Moradia inadequada,  Sal„rios insuficientes  Nutri‚‡o inadequada  Esduca‚‡o prec„ria As parasitoses est‡o relacionadas Œs condi‚ƒes sociais, economicas e culturais, sendo consideradas um fatorde subdesenvolvimento, elas incapacitam o homem (hospedeiro), reduzindo suas potencialidades produtivas. Aerradica‚‡o de parasitoses intestinais requer melhorias das condi‚ƒes s…cio-econ•micas, no saneamento b„sico e naeduca‚‡o sanit„ria, al€m da mudan‚a de certos h„bitos culturais.T ERMOS T•CNICOS E DEFINI‚ƒES  Agente etiológico: € a denomina‚‡o dada ao agente causador de uma doen‚a. Normalmente, este causador precisa de um vetor para proliferar tal doen‚a (ou seja, completar seu ciclo de parasitismo). Este vetor pode ser animado ou inanimado. Existem centenas de agentes etil…gicos dos quais podem causar, se n‡o tratados, uma s€rie de m„s consequ•ncias. Dentro dessas centenas de agentes etiol…gicos, h„ que ter em conta que podem ser de origem end…gena ou ex…gena.  Endemia: qualquer fator m…rbido ou doen‚a espacialmente localizada, temporalmente ilimitada, habitualmente presente entre os membros de um popula‚‡o e cujo n†vel de incid•ncia se situe sistematicamente nos limites de uma faixa end•mica que foi previamente convencionada para uma popula‚‡o e €poca determinadas. Difere da epidemia por ser de car„ter mais cont†nuo e restrito a uma determinada „rea. Assim, por exemplo, no Brasil, existem „reas end•micas de febre amarela na Amaz•nia, „reas end•micas de dengue, etc. Em Portugal, a hepatite A pode ser considerada como endemia, j„ que existem, constantemente, novos casos.  Epidemia: se caracteriza pela incid•ncia, em curto per†odo de tempo, de grande n‰mero de casos de uma doen‚a.  Hospedeiro: organismo que se encontra ou que pode ser infectado por um parasita. Serve de habitat para outro que nele se instala encontrando as condi‚ƒes de sobreviv•ncia.  Hospedeiro definitivo: € o que apresenta o parasita em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual.  Hospedeiro intermediário: apresenta o parasita em fase larv„ria ou em fase assexuada.  Incidência: usada em estat†stica e em epidemiologia, a Incid•ncia pode referir-se a: n‰mero de novos casos surgidos numa determinada popula‚‡o e num determinado intervalo de tempo; propor‚‡o de novos casos surgidos numa determinada popula‚‡o e num determinado intervalo de tempo.  Morbidade: Em epidemiologia, morbidade ou morbilidade € a taxa de portadores de determinada doen‚a em rela‚‡o ao n‰meros de habitantes s‡os, em determinado local e em determinado momento. 1
  • 2. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2  Mortalidade: Em Epidemiologia, mortalidade € a Taxa de mortalidade ou o n‰mero de …bitos em rela‚‡o ao n‰mero de habitantes, se analisa os …bitos de determinadas doen‚as – a morbimortalidade em determinado local e momento com objetivo de estabelecer a preven‚‡o e controle de doen‚as enquanto a‚‡o de sa‰de p‰blica atrav€s registro sistem„tico das Declara‚ƒes de •bito.  Partenogênese: Partenogénese, partenogênese ou partogênese (do grego παρθενος, "virgem", + γενεσις, " nascimento") refere-se ao crescimento e desenvolvimento de um embri‡o ou semente sem fertiliza‚‡o, isto €, por reprodu‚‡o assexuada, sem a contribui‚‡o g•nica paterna. S‡o f•meas que procriam sem precisar de machos que as fecundem. Atualmente, a biologia evolutiva prefere utilizar o termo telitoquia, por consider„-lo menos abrangente que o termo partenog•nese.  Período de incubação: € o tempo decorrido entre a exposi‚‡o ao organismo patog€nico e a manifesta‚‡o dos primeiros sintomas da doen‚a.  Vetor: € todo ser vivo invertebrado capaz de transmitir de forma ativa (estando ele mesmo infectado) ou passiva um agente infectante (parasita, protozo„rio, bact€ria ou v†rus).  Zoonose: s‡o doen‚as de animais transmiss†veis ao homem, bem como aquelas transmitidas do homem para os animais. Os agentes que desencadeiam essas afec‚ƒes podem ser microorganismos diversos, como bact€rias, fungos, v†rus, helmintos e rick€ttsias. O termo antropozoonose se aplica a doen‚as em que a participa‚‡o humana no ciclo do parasito € apenas acidental, ou secund„ria, como ocorre na hidatidose. Existem, no entanto, muitos parasitos que n‡o causam doen‚as em animais, mas que, transmitidos ao homem, encontram nesse novo hospedeiro melhores condi‚ƒes de desenvolvimento e multiplicam-se ativamente, aproveitando-se das insufici•ncias defensivas desse ‰ltimo e acarretando graves lesƒes. As variantes dessa situa‚‡o, envolvendo o homem, o agente etiol…gico e os animais reservat…rios, s‡o muito freq›entes na natureza.A‚ƒES DOS P ARASITOS SOBRE O H OSPEDEIRO  Ação espoliativa: absor‚‡o de nutrientes ou sangue do hospedeiro. Ex: ancil…stomo.  Ação tóxica: enzimas ou metab…litos que podem lesar o hospedeiro. Ex: Ascaris lumbricoides  Ação mecânica: algumas esp€cies podem impedir o fluxo ou absor‚‡o dos alimentos. Ex: Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides  Ação traumática: principalmente por meio de larvas de helmintos. Ex: migra‚‡o cutanea das lavas do ancilostomo.  Ação irritativa: irrita‚‡o no local parasitado. Ex: l„bios do A. lumbricoides  Ação enzimática: libera‚‡o de enzimas pelo parasito. Ex: cerc„ria de S. masoni.F ATORES QUE INFLUENCIAM NA INTENSIDADE DA A‚„O PARASIT…RIA  Relativo aos parasitos: carga parasit„ria, capacidade de multiplica‚‡o, localiza‚‡o e vitalidade.  Relativo aos hospedeiros: idade, imunidade, estado nutricional, costumes, etc. 2
  • 3. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA ESQUISTOSSOMOSE (Professora Caliandra Luna) A esquistossomose € uma doen‚a cr•nica causada pelos parasitas multicelulares platelmintos do g•neroSchistosoma. Pode ser conhecida ainda pelos seguintes termos: xistossomose, xistosa, doen‚a do caramujo, doen‚ade Piraj„ da Silva, “barriga d’„gua” (ascite), bilharsiose.CLASSIFICA‚„O  Filo: Platyhelminthes (simetria bilateral; aus•ncia de sistema digestivo)  Classe: Trematoda  Subclasse: diginea  Família: Schistomatidae  Gênero: Schistosoma  Espécie: o Schistosoma mansoni (Sambon, 1907) o Schistosoma americanum (Piraj„ da Silva, 1907) Na classe Trematoda encontramos a fam†lia Schistomatidae, que apresenta sexos separados e s‡o parasitosde vasos sangu†neos de mam†feros e aves. Essa fam†lia € dividida em duas subfamilias: Bilharzielinae eSchistosomatinae. Na primeira encontramos os vermes sem dimorfismo sexual, que parasitam aves e algunsmam†feros dom€sticos ou silvestres (patos, gansos, b‰falos, bovinos etc.), portanto, sem interesse m€dico direto. Nasegunda, est‡o inclu†dos os que apresentam um n†tido dimorfismo sexual e com esp€cies que parasitam o homem eanimais.HIST†RICO  Bilhartz, 1852: descreveu um parasito intravascular durante necropsia um rapaz, para o qual deu o nome de Distomum haematobium.  Weiland, 1858: denominou o g•nero deste helminto de Schistosoma, uma vez que o macho apresenta o corpo fendido (schisto =fenda; soma = corpo), sendo esta designa‚‡o aceita at€ hoje. O nome fenda € algo incorreto, uma vez que o sulco e na realidade formado pelas extremidades laterais do macho, que se dobram no sentido ventral.  Sambon, 1907: foi dada a denomina‚‡o da esp€cie Schistosoma mansoni. As observa‚ƒes dessse autor, que o levaram a criar uma esp€cie nova, foram independentemente vistas por Piraj„ da Silva, na Bahia, na mesma €poca, que a denominou Schistosoma americanum. Ele, fazendo numerosos exames de fezes e necr…psias, p•de confirmar que o Schistosoma que produzia ovos com espor‡o lateral vivia nas veias mesent€ricas e era realmente uma esp€cie distinta. Os trabalhos de Piraj„ da Silva dirimiram todas as d‰vidas, mas a denomina‚‡o da esp€cie coube a Sambon.  O ciclo biol…gico foi descrito inicialmente por Lutz, no Brasil, e por Leiper, no Egito, independentemente.OBS: O Schistosoma mansoni chegou ao Brasil durante os tempos de intenso tr„fico de escravos, em que pessoasparasitadas chegavam aos portos brasileiros, principalmente no nordeste, disseminando-se para todo o Brasil.H OSPEDEIROS O ciclo da esquistossomose € um ciclo heteroxeno, em que h„ dois tipos de hospedeiros: um hospedeirodefinitivo (todo aquele que abriga a fase adulta ou sexuada do parasita) e hospedeiro intermediário (aquele queabriga a fase larv„ria ou assexuada do parasita).  Hospedeiro definitivo: o homem, do ponto de vista epidemiol…gico, € o principal H.D. Pode-se encontrar ainda a forma adulta do verme em bovinos (apenas um ciclo transit…rio, sendo rapidamente eliminado) e roedores (Nectomys squamips, o rato lava-p€).  Hospedeiro intermediário: caramujo do g•nero Biomphalaria: B. glabrata (capaz de eliminar 4100 cerc„rias por dia), B. tenagophila, B. straminea (400 cerc„rias por dia).OBS: • o homem o principal respons„vel pela dissemina‚‡o da parasitose, sendo ele o respons„vel, ent‡o, por manter o ciclo, umavez que € ele quem defeca no solo e d„ in†cio ao ciclo. Realizar projetos e manifesta‚ƒes ao combate do caramujo, n‡o h„ umaatenua‚‡o direta no ciclo, mas sim, um grande impacto ambiental. Deve-se sim realizar projetos e propostas de educa‚‡o higi•nicaao pr…prio homem. 3
  • 4. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2M ORFOLOGIA E A SPECTOS BIOL†GICOS A morfologia do S. mansoni deve ser estudada nas v„rias fases que podem ser encontradas em seu ciclobiol…gico: adulto (macho e f•mea), ovo, mirac†dio, esporocisto e cercaria.VERME ADULTO Os vermes adultos habitam o sistema porta dohospedeiro definitivo. Com a matura‚‡o sexual, migrampara as veias mesent€ricas superiores onde acasalam eliberam ovos. O macho mede cerca de 1 cm. Tem coresbranqui‚ada, com tegumento recoberto de min‰sculasproje‚ƒes (tub€rculos). Apresenta o corpo dividido em duaspor‚ƒes: anterior, na qual encontramos a ventosa oral e aventosa ventral (acet„bulo), que s‡o bem mais evidentes nomacho do que na f•mea; e a posterior (que se inicia logoap…s a ventosa ventral) onde encontramos o canalginec…foro. Este nada mais € do que dobras das laterais docorpo no sentido longitudinal para albergar a f•mea, efecund„-la. Em seguida Œ ventosa oral temos o es•fago(in†cio do sistema digestivo na extremidade anterior), que sebifurca no n†vel do acet„bulo e funde-se depois (maisinferiormente), formando um ceco ‰nico que ir„ terminar naextremidade posterior. Logo atr„s do acet„buloencontramos de sete a nove massas testiculares que seabrem diretamente no canal ginec…foro (o verme n‡o possui…rg‡o copulador e, assim, os espermatoz…ides passampelos canais deferentes, que se abrem no poro genital,dentro do canal ginec…foro, e a† alcan‚aram Œ f•mea, fecundando-a). A fêmea mede cerca de 1,5 cm. Tem cor mais escura devido ao ceco com sangue semidigerido, comtegumento liso. Na metade anterior, encontramos a ventosa oral e o acet„bulo. Seguinte a este temos a vulva, depois o‰tero (com um ou dois ovos), e o ov„rio. A metade posterior € preenchida pelas glˆndulas vitelog•nicas (ou vitelinas) eo ceco.OBS: O sistema digestivo do Schistosoma tem in†cio na extremidade anterior do verme, bem na regi‡o da ventosaoral, que se continua como o es•fago. Este, em n†vel da ventosa ventral (acet„bulo) bifurca-se para circundar a massatesticular (sistema reprodutor), unindo-se logo ent‡o para formar um intestino ‰nico.OBS²: O aparelho reprodutor do Schistosoma, por ser um verme di…ico (duas formas: uma para cada sexo),apresenta as suas peculiaridades. O macho n‡o apresenta …rg‡o copulador. A c…pula € feita no momento em que af•mea se abriga do canal ginec…foro, recebendo um “banho” de gametas. As massas testiculares e seus ductos, que seunem para formar um ducto ‰nico, trazem esses gametas at€ o canal ginec…foro. A f•mea alojada neste canal recebeesses gametas por meio de seu orif†cio genital (na vulva), que est„ diretamente ligada ao ‰tero. Posteriormente,existem as glˆndulas vitel†nicas que projetam o viteloduto em dire‚‡o ao oviduto (canal projetado a partir do ‰tero),formando o o…tipo (ou seja, formado a partir da jun‚‡o do viteloduto e oviduto), local de matura‚‡o dos …vulos.OVO Mede cerca de 50μm de comprimento por 60 de largura, sem op€rculo, com um formato oval,e na parte mais larga apresenta um esp†culo voltado para tr„s. O que caracteriza o ovo maduro € apresen‚a de um mirac†dio formado, vis†vel pela transpar•ncia da casca. O ovo maduro € a formausualmente encontrada nas fezes. A importˆncia de se estudar os ovos do Schistosoma € a capacidade de se obter o diagnostico real de umpaciente com esquistossomose. A principal caracter†stica desse ovo € a presen‚a do esp†culo lateral (espinho). Osovos s… s‡o evidentes nas fezes dos pacientes com cerca de 45 dias ap…s ser parasitado. Devemos ter em conta osseguintes aspectos biol…gicos a cerca dos ovos:  Os ovos, ao serem depositados, podem levar dois caminhos: serem eliminados nas fezes ou formarem granulomas (ovos+c€lulas de defesa do sistema imune).  O ovo € vi„vel quando apresenta em seu †ntimo o miracídio. No hospedeiro, o ovo pode durar cerca de 20 dias. Em fezes l†quidas, pode durar cerca de 24h, enquanto que em fezes pastosas, dura cerca de 5h.  Condi‚ƒes ideais: temperatura elevada, ambiente ‰mido e luz. 4
  • 5. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MIRACÍDIO O mirac†dio apresenta forma cil†ndrica, com dimensƒes m€diasde 180μm de comprimento por 64μm de largura. Apresenta, ademais,c€lulas epid€rmicas, onde se implantam os c†lios, os quais permitem omovimento no meio aqu„tico. V„rias estruturas internas est‡o contidasno meio l†quido do interior da larva. A extremidade anterior apresentauma papila apical, ou terebratorium, que pode se amoldar em forma deuma ventosa. No terebratorium encontram-se as termina‚ƒes dasglˆndulas adesivas anteriormente denominadas "glˆndulas depenetra‚‡o" (ou de ades‡o, importantes para sua ades‡o no caramujo)e "sacos digestivos", e as termina‚ƒes da glˆndula de penetra‚‡oanteriormente denominada "tubo digestivo primitivo". Tamb€m s‡oencontrados no terebratorium um conjunto de c†lios maiores e esp†culosanteriores, provavelmente importantes no processo de penetra‚‡o nosmoluscos e, finalmente, termina‚ƒes nervosas, que teriam fun‚ƒest„cteis e sensoriais. O aparelho excretor € composto por solen…citos,tamb€m chamados "c€lulas flama" ou "c€lulas em chama". Estas s‡oem n‰mero de quatro, apresentando-se em pares, e est‡o ligadas porsistema de canal†culos que s‡o drenados para uma ampola excretora, aqual termina no poro excretor. O sistema nervoso € muito primitivo, estando representado por uma massa celular nervosa central, que seramifica e se conecta com c€lulas nervosas perif€ricas por meio de cordƒes nervosos formados de c€lulas bipolares. Acontratilidade e motilidade da larva s‡o comandadas por este sistema, que aciona a camada muscular subepitelial. Asc€lulas germinativas, em n‰mero de 50 a 100, que dar‡o continuidade ao ciclo no caramujo, encontram-se na parteposterior do corpo da larva.OBS: A afinidade que o mirac†dio apresenta pelo caramujo, o que o faz, inclusive, se deslocar em dire‚‡o ao molusco,€ a libera‚‡o de substancias qu†micas chamadas de miraxones por este, o que realiza um tropismo qu†mico domirac†dio em dire‚‡o ao caramujo (respons„vel por liberar esse fator qu†mico). A importˆncia desse tropismo € o fatode que o mirac†dio s… sobrevive cerca de 24h, que € um tempo de vida relativamente curto, somado ainda ao fato deque sua maior capacidade infectante perdura nas primeiras 10h. Caso essa afinidade n‡o ocorra de maneira r„pida eeficaz, o ciclo de vida do esquistossomo pode ser amea‚ado.OBS²: A velocidade de movimenta‚‡o do mirac†dio na „gua € de 2mm/s, atendendo a um est†mulo qu†mico por meiodo miraxone liberado pelo caramujo (quimiotropismo) ou por afinidade Œ luz (fototropismo). O mirac†dio pode buscar omolusco at€ 2 a 3m de profundidade.OBS³: No ciclo biol…gico, o mirac†dio, ao chegar ao caramujo (que por ser hospedeiro intermedi„rio, vai intermediaruma altera‚‡o fisiol…gica da larva do esquistossoma), se converte em esporocisto (fase intermedi„ria entre o mirac†dioe a cercaria, que perde os c†lios e glˆndulas do primeiro) e depois em cercária.CERCÁRIA As cerc„rias apresentam a seguinte morfologia: comprimento total de 500pm,cauda bifurcada medindo 230 por 50 pm e corpo cercariano com 190 por 70pm. Duasventosas est‡o presentes. A ventosa oral apresenta as termina‚ƒes das chamadasglˆndulas de penetra‚‡o: quatro pares pr€acetabulares e quatro pares p…s-acetabulares, e abertura que se conecta com o chamado intestino primitivo, prim…rdiodo sistema digestivo. A ventosa ventral, ou acet„bulo, € maior e possui musculaturamais desenvolvida. • principalmente atrav€s desta ventosa que a cercaria fixa-se napele do hospedeiro no processo de penetra‚‡o. Verifica-se um sistema excretorconstitu†do de quatro pares de c€lulas flama. Como a cauda € uma estrutura que ir„se perder rapidamente no processo de penetra‚‡o, ela n‡o apresenta …rg‡osdefinidos, servindo apenas para a movimenta‚‡o da larva no meio l†quido. Em resumo, temos que a cerc„ria € divida, morfologicamente, em corpo (queabriga estruturas que se desenvolver‡o para formar de estruturas do verme adulto) ecauda (que se bifurca posteriormente). A cerc„ria € a ‰nica forma infectante, capaz depenetrar na pele ou mucosas. Tem uma expectativa de vida de 36 a 48h, mas suacapacidade infectante € maior nas primeiras 8h, estando relacionado com fatoresambientais: temperatura, luz e umidade. 5
  • 6. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2OBS: A ingestão de água com cercária pode causar esquistossomose se ela penetrar ainda na mucosa oral. Caso issonão ocorra e a cercária alcançar o estomago, ela será destruída.OBS²: A cercária, por meio de enzimas, penetra na pele ou na mucosa. Ao perder a cauda, recebe o nome deesquistossômulo, que se diferencia da cercária unicamente pela falta da cauda.CICLO BIOL†GICO Na natureza, adaptações numerosas e complexas devem ser feitas pelos parasitos, cujos ciclos biológicosenvolvem acomodações alternadas a ambientes tão diferentes como a água e o meio interno de seus hospedeiros.Estas adaptações são só parcialmente compreendidas e suas elucidações oferecem um amplo e excitante campo depesquisa, pois, em fases criticas do ciclo biológico, muitos parasitos podem ser suscetíveis a medidas de controle.Neste contexto, enquadra-se o S. mansoni, que, apresentando um complexo ciclo biológico, representa uma notávelinteração adaptativa entre o parasito e seus hospedeiros intermediários e definitivos com o ambiente natural onde ociclo ocorre. O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo biológico no sistema vascular do homem e deoutros mamíferos, alcança as veias mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra acorrente circulatória; as fêmeas fazem a postura no nível da submucosa. Cada fêmea põe cerca de 400 ovos por dia,na parede de capilares e vênulas, e cerca de 50% desses ganham o meio externo. Cinco anos é a vida média do S.mansoni; embora alguns casais possam viver mais de 30 anos eliminando ovos. Os ovos colocados nos tecidos levamcerca de uma semana para tomarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz intestinal. Osprováveis fatores que promovem esta passagem são:  Reação inflamatória; sem dúvida, o processo mais importante, já que em animais irnunossuprimidos ocorre acúmulo de ovos nas paredes intestinais; pressão dos ovos que são postos atrás ("bombeamento");  Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, lesando os tecidos;  Adelgaçamento da parede do vaso, provocado pela distensão do mesmo com a presença do casal na sua luz; 6
  • 7. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2  Finalmente, ocorre a perfuração da parede venular, já debilitada pelos fatores anteriormente citados e auxiliada pela descamação epitelial provocada pela passagem do bolo fecal, e os ovos ganham o ambiente externo. Se, decorridos cerca de 20 dias, os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dosmiracídios. Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fígado. Os ovos queconseguirem chegar à luz intestinal vão para o exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24horas (fezes líquidas) a cinco dias (fezes sólidas). Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulado pelosseguintes fatores: temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água. Alguns autores apresentaram resultados que sugeriam existir uma atração miracidiana com relação aosmoluscos. Esta atração seria decorrente da detecção, pelo miracídio, de substâncias que seriam produzidas pelosmoluscos e que se difundiriam pelo meio aquático, sendo detectadas através das terminações sensoriais da papilaapical, ou terebratorium. Estas substâncias são genericamente denominadas miraxone. A capacidade de penetraçãorestringe-se a cerca de oito horas após a eclosão e é notavelmente influenciada pela temperatura. A larva, após a penetração do caramujo, perde as glândulas de adesão e penetração, e continua a perderoutras estruturas no processo de penetração. Desta forma, o passo seguinte será a perda do epitélio ciliado e adegeneração do terebratorium. Assim sendo, o miracídio transforma-se, na verdade, em um saco com paredescuticulares, contendo a geração das células germinativas ou reprodutivas que recebe o nome de esporocisto. Aformação completa da cercária, até sua mergência para o meio aquático, pode ocorrer num período de 27 a 30 dias,em condições ideais de temperatura (cerca de 28°C). Apesar de as cercárias poderem viver por 36 a 48 horas, sua maior atividade e capacidade infectiva ocorremnas primeiras oito horas de vida. Nadam ativamente na água, não sendo, entretanto, atraídas pelo hospedeiro preferido(aliás, podem penetrar em vários mamíferos, aves etc., mas só se desenvolverão no hospedeiro correto). As cercariassão capazes de penetrar na pele e nas mucosas. Ao alcançarem a pele do homem, por ação lítica (glândulas depenetração) e ação mecânica (movimentos vibratórios intensos), promovem a penetração do corpo cercariano e aconcomitante perda da cauda. Quando ingeridas com água, as que chegam ao estômago são destruídas pelo sucogástrico, mas as que penetram na mucosa bucal desenvolvem-se normalmente. Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas esquistossômulos, adaptam-se as condiçõesfisiológicas do meio interno, migram pelo tecido subcutâneo e, ao penetrarem num vaso, são levadas passivamente dapele até os pulmões, pelo sistema vascular sanguíneo, via coração direito. Dos pulmões, os esquistossômulos sedirigem para o sistema porta, podendo usar duas vias para realizar essa migração: uma via sanguínea(tradicionalmente aceita) e outra transtissular. A migração pela via sanguínea seria feita pela seguinte rota: dasarteríolas pulmonares e dos capilares alveolares os esquistossômulos ganhariam as veias pulmonares (pequenacirculação) chegando ao coração esquerdo; acompanhando o fluxo sanguíneo, seriam disseminados pela aorta(grande circulação) para mais diversos pontos até chegar a rede capilar terminal: aqueles que conseguissem chegar aosistema porta intra-hepático permaneceriam ali; os demais ou reiniciariam novo ciclo ou pereceriam. Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem transformando-se em machos e fêmeas 25-28 dias após a penetração. Daí migram acasalados, para o território da veia mesentéricainferior, onde farão oviposição. Os ovos são depositados nos tecidos em tomo de 35º dia da infecção, imaturos, e aformação do miracídio (ovo maduro) demanda seis dias. Os primeiros ovos são vistos nas fezes cerca de 42 a 45 diasapós a infecção do hospedeiro.TRASMISSÃO Dá-se por meio da penetração ativa dascercárias na pele e mucosa. As cercáriaspenetram mais frequentemente nos pés enas pernas por serem áreas do corpo que maisficam em contato com águas contaminadas. Ohorário em que são vistas em maior quantidade naágua e com maior atividade é entre 10 e 16 horas,quando a luz solar e o calor são mais intensos.RESPOSTA IMUNE NA ESQUISTOSSOMOSE Nas observações epidemiológicas que emindivíduos de áreas endêmicas, a parasitoseapresentava uma certa estabilidade com relação acarga parasitária e a sintomas, enquanto empessoas de áreas sem a doença, que seexpunham as fontes de infecção, mesmo porperíodo de tempo relativamente curto, a doença semanifestava de maneira grave e até mesmo fatal. 7
  • 8. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 No mecanismo de atenua‚‡o dos efeitos da doen‚a est‡o envolvidos a resposta imunol…gica contra as formasinfectantes (cerc„rias) impedindo, assim, uma superinfec‚‡o, e os mecanismos imunomoduladores da respostagranulomatosa. A imunidade protetora que existe nas popula‚ƒes humanas seria do tipo chamado "imunidadeconcomitante". Este conceito de imunidade adquirida decorre da exist•ncia de uma resposta imune que atua contra asformas iniciais das reinfec‚ƒes (principalmente nos n†veis de pele e pulmƒes) sem afetar os vermes adultos j„estabelecidos no sistema visceral porta. • por isso que a perman•ncia do verme adulto no sistema porta pode durarmeses ou at€ mesmo anos. Os mecanismos da chamada imunidade concomitante foram muito bem estudados em modelos animais. Oparasito adulto consegue escapar da resposta protetora que atua contra as formas jovens por artif†cios engenhososcomo, por exemplo, a aquisi‚‡o ou s†ntese de ant†genos semelhantes aos do hospedeiro que ir‡o mascarar asuperficie externa do parasito. Tamb€m a presen‚a de camadas tegumentares mais espessas nos vermes adultos(heptalaminares nos adultos e trilaminares nos esquistoss•mulos rec€m-transformados) e a r„pida capacidade dotegumento de se renovar quando lesado, pela resposta imune, seriam outros processos relevantes neste not„velprocesso de adapta‚‡o do parasito aos seus hospedeiros vertebrados. A resposta imunol…gica aos helmintos pode se dar por duas vias ap…s o reconhecimento linfocit„rio: Th1 (emque h„ ativa‚‡o de macr…fagos) e a resposta Th2 (em que h„ a forma‚‡o de IgE, IL-10 e eosin…filos).F ISIOPATOLOGIA DA ESQUISTOSSOMOSE  Dermatite cercariana (dermatite do nadador): ao penetrar na pele, a cerc„ria fere e integridade do tecido epitelial, gerando uma resposta inflamat…ria local. Se houver morte da cercaria devido a uma resposta imune, pode haver prurido, vermelhid‡o e forma‚‡o de p„pulas.  A presen‚a do esquistoss•mulo nas vias a€reas e pulmƒes pode desencadear tosse no in†cio da infec‚‡o.  O verme adulto (j„ no sistema porta), enquanto vivo, n‡o € capaz de levar Œ grandes lesƒes a n‡o ser as fragilidades no sistema causados pelo processo parasitol…gico na obten‚‡o de nutrientes. Mas o grande problema est„ no dep…sito de ovos desse verme adulto. Esses ovos, de maneira resistente, passam do sistema porta ao intestino. Caso haja um desvio dessa rota e os ovos sejam arrastados pela circula‚‡o em dire‚‡o ao f†gado, pode levar a forma‚‡o do granuloma (ovo associado Œs c€lulas da resposta imune). A forma‚‡o do granuloma € imprescind†vel para o combate da doen‚a pelo organismo. Por€m, essa conjunto ovos+c€lulas de defesa pode levar a uma fibrose no f†gado, gerando uma obstru‚‡o resistente Œ passagem venosa portal. Isso gera uma hipertensão portal, que tem como conseq›•ncia a hepatomegalia, esplenomegalia e a busca do sangue por uma circula‚‡o colateral. Essa circula‚‡o € respons„vel pelo aumento do calibre de veias envolvidas nas anastomoses sist•mico-portal, gerando varizes cujo rompimento gera um quadro hemorr„gico grave, o que pode levar o paciente Œ morte em poucas horas. O extravasamento de l†quidos pela hipertens‡o, que passa a se acumular na cavidade peritoneal, gera o quadro conhecido como ascite (barriga d’„gua).  S‡o conseq›•ncias da hipertens‡o portal:  Esplenomegalia: dor no quadrante superior esquerdo  Varizes portosist•micas: conseq›•ncia da circula‚‡o colateral, o que gera varizes no TGI.  Ascite: ac‰mulo de linfa na cavidade peritoneal.FASE AGUDA A fase pr€-postural em geral € uma fase com sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10-35 dias ap…s ainfec‚‡o. Neste penodo h„ pacientes que n‡o se queixam de nada (forma inaparente ou assintom„tica) e outrosreclamam de mal-estar, com ou sem febre, problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal eum quadro de hepatite aguda, causada, provavelmente, pelos produtos da destrui‚‡o dos esquistoss•mulos. Aparece em torno de 50 dias e dura at€ cerca de 120 dias ap…s a infec‚‡o. Nessa fase pode ocorrer umadissemina‚‡o miliar de ovos, principalmente na parede do intestino, com „reas de necrose, levando a uma enterocoliteaguda e no f†gado (e mesmo em outros …rg‡os, e no pulm‡o pode simular tuberculose), provocando a forma‚‡o degranulomas simultaneamente, caracte-rizando a forma tox•mica que pode apresentar-se como doen‚a aguda, febril,acompanhada de sudorese, calafrios, emagrecimento, fen•menos al€rgicos, diarr€ia, disenteria, c…licas, tenesmo,hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e altera‚ƒes discretasdas fun‚ƒes hep„ticas (transaminases). Pode haver at€ mesmo a morte do paciente na fase tox•mica ou, ent‡o, comoocorre com a maioria dos casos, evoluir para a esquistossomose cr•nica, cuja evolu‚‡o € lenta. 8
  • 9. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2OBS: Caracteriza‚‡o cl†nica da fase aguda:  Quadro hematol…gico: hemograma aumentado, eosinofilia  Diagn…stico parasitol…gico: apenas 45 dias depois da infec‚‡o.  Gamaglobulinas presentes no soroFASE CRÔNICA Essa forma pode apresentar grandes varia‚ƒes cl†nicas, dependendo de serem as altera‚ƒespredominantemente intestinais, hepatointestinais ou hepatoespl•nicas. A seguir, procuraremos mostrar as principaisaltera‚ƒes nos …rg‡os atingidos. 1. Forma intestinal e hepatointestinal: Em muitos casos, o paciente apresenta diarr€ia mucossanguinolenta (melena), dor abdominal e tenesmo. Nos casos cr•nicos graves, pode haver fibrose da al‚a retossigm…ide, levando Œ diminui‚‡o do peristaltismo e constipa‚‡o constante. Na forma hapatointestinal, diferentemente da primeira, al€m dos sintomas da forma intestinal, soma-se um comprometimento do f†gado (com rigidez, fibrose e hepatomegalia), sem ainda haver hipertens‡o ou esplenomegalia. As altera‚ƒes hep„ticas t†picas surgem a partir do in†cio da oviposi‚‡o e forma‚‡o de granulomas. Em consequ•ncia, teremos um quadro evolutivo, dependendo do n‰mero de ovos que chega a esse …rg‡o, bem como do grau de rea‚‡o granulomatosa que induzem. No in†cio, o f†gado apresenta-se aumentado de volume e bastante doloroso a palpa‚‡o. Os ovos prendem-se nos espa‚os porta, com a forma‚‡o de numerosos granulomas. Com o efeito acumulativo das lesƒes granulomatosas em torno dos ovos, as altera‚ƒes hep„ticas se tornar‡o mais s€rias. O f†gado, que inicialmente est„ aumentado de volume, numa fase mais adiantada pode estar menor e fibrosado. Essa forma € caracterizada hematologicamente com a eosinofilia, mas as fun‚ƒes hep„ticas continuam normais. 2. Forma hepatoesplênica: considerada a forma mais grave da doen‚a, que se desenvolve em uma progress‡o muito lenta. J„ haveria um quadro de hipertens‡o portal com o aumento do ba‚o. Observa-se, predominantemente na polpa vermelha e centro germinal dos fol†culos linf…ides, uma prolifera‚‡o basof†lica que coincide com um aumento de imunoglobulinas e posteriormente, devido principalmente a congest‡o passiva do ramo espl•nico (veia espl•nica do sistema porta) com distens‡o dos sinus…ides. Essa fase € caracterizada por duas formas:  Forma compensada: hipertens‡o portal, mas fun‚ƒes hep„ticas normais. Apresentam hemat•mese e melena. A preval•ncia € de cerca de 10 a 30 anos, apresentado pacientes com um estado geral e progn…stico bom.  Forma descompensada: acontece quando a infec‚‡o € associada ao alcoolismo ou hepatite. Nesses casos, h„ comprometimento das fun‚ƒes hep„ticas, caracterizando um quadro geral prec„rio do paciente. A preval•ncia € acima de 30 anos. 3. Forma vasculopulmonar: Atrav€s das circula‚ƒes colaterais an•malas (shunts intrahep„ticos), ou mesmo das anastomoses utilizadas (principalmente da mesent€rica inferior ligando-se com a pudenda interna e essa dirigindo-se para a cava inferior), alguns ovos passariam a circula‚‡o venosa, ficando retidos nos pulmƒes. Nos capilares desse …rg‡o, os ovos d‡o origem a granulomas pulmonares, que podem levar a duas conseq›•ncias: primeira, dificultando a pequena circula‚‡o e causando o aumento do esfor‚o card†aco, que poder„ chegar at€ a insufici•ncia card†aca, tipo cor pulmonale; segunda, viabilizando liga‚ƒes arteriovenosas (shunts), que permitem a passagem de ovos do parasito para a circula‚‡o geral e encistamento dos mesmos em v„rios …rg‡os, com forma‚‡o de granulomas, inclusive no SNC. E importante chamar a aten‚‡o para os ovos do parasito que, nos pulmƒes, tendem a se encalhar nas arter†olas, j„ que, a partir do cora‚‡o direito, s‡o distribu†dos nesses …rg‡os pelas art€rias pulmonares 4. Neuroesquistossomose: ocorre quando o Schistossoma mansoni invade o Sistema Nervoso Central. Ovos ou mesmo vermes adultos podem chegar ao Sistema Nervoso, atrav€s da circula‚‡o venosa e pelas anastomoses existentes entre os plexos venosos p€lvico e vertebral e entre as veias p€lvicas e hemorroid„rias. Possivelmente, por esse motivo o Schistossoma mansoni acomete principalmente a regi‡o medular e nesta, principalmente, a por‚‡o mais caudal. A neuroesquistossomose mans•nica decorre provavelmente de lesƒes vasculares. Estas podem ser provocadas por obstru‚‡o mecˆnica, Œ qual se segue rea‚‡o inflamat…ria de tipo granulomatoso, ou por altera‚ƒes circulat…rias secund„rias Œ rea‚‡o de hipersensibilidade a substˆncias liberadas pelo ovo. As principais manifesta‚ƒes cl†nicas s‡o: dor aguda na regi‡o lombar; dor aguda no hipog„strio; dor aguda na face interna das coxas; parestesias de intensidade vari„vel e paraparesia ou paraplegia; comprometimento esfincteriano, principalmente reten‚‡o urin„ria. N‡o € necess„rio que seja comprometido o f†gado e ba‚o do paciente para acometer o SNC, o qual pode ser atingido ainda no in†cio da doen‚a. 5. Manifestação renal: Deposi‚‡o de ant†genos do verme adulto (CCA – ant†genos do intestino do verme). A vantagem de se dosar os ant†genos do verme seria o resultado espec†fico de diagn…stico de esquistossomo. A deposi‚‡o do complexo ant†geno-anticorpo a n†vel renal gera s†ndrome nefr…tica (manifesta‚‡o cl†nica mais comum). 9
  • 10. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2DIAGN†STICO Para o diagnóstico efetivo da esquistossomose, deve haver uma associação de dados epidemiológicos (avaliara região de uma forma geral), avaliação clínica e exames laboratoriais (como confirmação concreta). No diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a fase da doença (pré-postural, aguda ou crônica, já definidasanteriormente). Além disso, é de fundamental importância a anamnese detalhada do caso do paciente origem, hábitos,contato com água - pescarias, banhos, trabalhos, recreação, esportes etc.).DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO Há uma pesquisa em relação à formas morfolgicas do próprio parasita. 1. Exame parasitológico de fezes: Pode ser feito por métodos de sedimentação ou centrifugação em éter sulfúrico, métodos estes com base na alta densidade dos ovos, ou por método de concentração por tamização (Kato e Kato-Katz). Quando existe uma carga parasitária média ou alta, todos estes métodos de exame dão resultados satisfatórios. Entretanto, com cargas parasitárias baixas, há necessidade de repeti-los. A fêmea acasalada do S. mansoni elimina diariamente cerca de 200 ovos pelas fezes. 2. Biópsia retal: Constitui um método que depende de pessoal treinado e resulta em inegável desconforto para o paciente. A principal vantagem da técnica é a maior sensibilidade e a verificação mais rápida do efeito da quimioterapia. Como se sabe, os ovos depositados nos tecidos levam cerca de seis dias para formar o miracídio e, se uma semana depois do tratamento forem encontrados só ovos maduros, pode-se inferir que as fêmeas não estão realizando postura. Este resultado não significa necessariamente cura, pois as fêmeas podem não ter sido mortas, mas somente cessado temporariamente a postura de ovos. Assim, a interpretação do resultado deve ter em conta esta ressalva. 3. Biópsia hepática: A biópsia hepática, para o diagnóstico exclusivo da esquistossomose, não pode jamais ser recomendada. Só se justifica procurar ovos em tecido hepático quando existem suspeitas de outras etiologias que demandem biópsia hepática; neste caso, um pequeno fragmento poderia ser enviado para o exame parasitológico.MÉTODOS IMUNOLÓGICOS OU INDIRETOS Exames em que há pesquisa de antígenos circulantes ou antígenos no verme adulto. 1. Pesquisa do antígeno circulante: método de maior especificidade importante na avaliação de cura do paciente (se o paciente não possuir mais o antígeno, significa dizer que ele não apresenta o verme adulto). Como técnicas imunológicas tem-se a ELISA, que constitui hoje em dia em um dos melhores instrumentos para o diagnóstico das doenças infecciosas e parasitárias. Nesta técnica se utiliza um anticorpo monoclonal fixado as paredes das cubas da placa de ELISA, que se ligará aos determinantes antigênicos do chamado antígeno catódico circulante ou anódico (CCA/CAA), provenientes do soro ou urina de pacientes infectados. Estes antígenos circulantes são proteoglicanos provenientes do tubo digestivo do verme e apresentam notável estabilidade estrutural, pois foi possível ser detectado em eluatos de tecidos de múmias egípcias com milhares de anos. Outra grande vantagem, além da estabilidade, é o rápido desaparecimento (em torno de 10 dias) deste antígeno do sangue circulante, após a cura por drogas. 2. Pesquisa de anticorpos (reação antígeno/anticorpo): é pouco utilizado na clínica devido a existência de reações cruzadas (vermes de outro filo que podem possuir mesmo antígeno do esquistossomo). Os testes são IFI, ELISA (mais utilizado), hemaglutinação, etc, que não são tão viáveis financeiramente quando o exame parasitológico de fezes. Não serve como critério de cura.EPIDEMIOLOGIA A esquistossomose é doença que interage com populações humanas há milhares de anos. Foram encontradasem múmias egípcias da XX dinastia (> 3.000 anos de idade), lesões típicas da doença como também antígenos doparasito detectados por anticorpos monoclonais em eluato de tecido. Sendo o homem o principal hospedeirovertebrado para manutenção do S. mansoni na natureza, é permitido supor que esta relação homernís. mansoni sesitue em tempos ainda mais remotos. A introdução do S. mansoni no Brasil foi decorrência da importação de escravos afhcanos que traziam consigoo parasito. A presença de hospedeiros intermediários suscetíveis (Biomphalaria) permitiu a instalação desta espécie noterritório brasileiro. Certamente o Schistosoma haematobium foi também introduzido nesta ocasião com os escravosafricanos, como também, posteriormente, o S. japonicum com imigrantes asiáticos, mas a ausência de moluscossuscetíveis não permitiu a instalação de focos de transmissão destas duas espécies (S. japonicum - caramujos dogênero Oncomelania e S.haematobium - caramujos do gênero Bulinus). Os focos primitivos da doença se instalaram naregião canavieira do Nordeste e, com os movimentos migratórios que ocorreram em vários momentos da históriaeconômica do país (ciclo do ouro e diamantes, ciclo da borracha, ciclo do café, industrialização etc.), a doença seexpandiu para outras regiões. Podemos afirmar que, onde ocorre esta espécie, temos transmissão da esquistossomose mansoni. A presençade B. glabrata é responsável pela área contínua de transmissão que ocorre desde o Rio Grande do Norte até Minas 10
  • 11. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2Gerais. A espécie Biomphalaria straminea é a única que transmite a doença no Ceará, como também nas zonas doagreste nordestino e em focos isolados no Pará (Fordlândia, já extinto, e Belém) e Goiás (Goiânia). Entretanto, é aespécie com a distribuição geográfica mais ampla. A Biomphalaria tenogophila constitui o caramujo transmissor emalgumas regiões do Estado do Rio de Janeiro, em São Paulo (no Vale do Paraíba), Santa Catarina e, em Minas Gerais,em focos isolados nas cidades de Ouro Branco, Jaboticatubas, Itajubá, Paracatu e Belo Horizonte. Também apresentaampla distribuição geográfica, partindo do Espírito Santo até o Rio Grande do Sul. Na Paraíba, quatro municípios são de alta edemicidade: Caaporã, Alhandra, Conde e Lucena.OBS: Fatores que favorecem a manutenção do ciclo: depende principalmente dos hospedeiros definitivos, sendo ohomem detentor da real importância na cadeia epidemiológica. A infecção natural pode se dar em bovinos e roedores(sendo estes capazes de manter o ciclo). Os fatores relacionados com a população humana (atividades recreativas eprofissionais: lavadeiras, pescadores, lazeres, etc) auxiliam na manutenção do ciclo.OBS²: Fatores que favorecem a expansão da esquistossomose: hábitat aquáticos, altas temperaturas e luminosidadeintensa. Esses fatores são fundamentais na eclosão do ovo que abriga o miracídio.PROFILAXIA A esquistossomose mansoni tem no homem seu principal hospedeiro definitivo e as modificações ambientaisproduzidas pela atividade humana favorecem a proliferação dos caramujos transmissores. As condições inadequadasde saneamento básico são o principal fator responsável pela presença de focos de transmissão. E uma doençatipicamente condicionada pelo padrão socioeconômico precário que atinge a maioria da população brasileira. Apresença de caramujos transmissores ou potencialmente transmissores, em uma vasta área do temtório nacionalligada as intensas migrações das populações carentes das áreas endêmicas aprocura de empregos ou melhoria de condições de vida, aponta fortemente para formação de novos focos detransmissão. Esta situação resultaria na ampliação da já extensa área onde a doença se instalou. Essas consideraçõessó permitem a inferência de que o controle e, quiçá, a erradicação da doença no Brasil, se situam em futuro remoto. Apesar desta situação, é importante salientar que cada foco de transmissão tem características próprias e quea estratégia de controle tem de levar em conta estas peculiaridades. Assim, em pequenos focos, restritos as vezes auma única coleção aquática, o aterro ou a canalização deste criadouro pode resultar na extinção do foco. As medidasprofiláticas gerais são:  Destino seguro das fezes: saneamento básico (não defecar no solo).  Tratamento da população: redução das formas hepatoesplênicas  Evitar contato com águas contaminadas  Educação geral da populaçãoT RATAMENTO O tratamento quimioterápico da esquistossomose através das drogas mais modernas, oxarnniquina epraziquantel, deve ser preconizado para a maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis nas fezes ou namucosa retal. Deve-se considerar que a esquistossomose mansoni é uma doença resultante da reação inflamatória dosovos nos tecidos e que, diariamente, cada casal de S. mansoni pode levar a formação de cerca de 200 granulomas.Desta maneira, a esquistossomose apresenta efeito acumulativo de lesões, o que pode resultar, ao longo do tempo, noaparecimento de formas graves da doença. Por outro lado, mesmo nos indivíduos com cargas parasitárias baixas,podem ocorrer complicações, como presença de ovos na medula espinhal que podem levar a paraplegia e também,devido a características peculiares do sistema imunológico individual, pode ocorrer deposição de imunocomplexos namembrana basal glomerular, gerando reações inflamatórias com graves conseqüências renais.  Oxamniquina:  Baixa toxicidade; dose única (v.o.): 15mg/Kg no adulto. 10 mg/Kg, duas doses orais.  Anotou-se o surgimento de cepas resistentes.  Efeitos colaterais: sonolência, tontura, alucinações e convulsões.  Tem ação específica sobre o S. mansoni.  Praziquantel  Atua sobre todas as espécies do gênero Schistossoma  Dose oral de 60 mg/Kg por três dias. 11
  • 12. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA TENÍASE E CISTICERCOSE HUMANA (Professora Caliandra Luna) A teníase € uma doen‚a causada pela forma adulta da t•nia (Taeniasolium e Taenia saginata, principalmente), com sintomatologia mais simples.Muitas vezes, o paciente nem sabe que convive com o parasita em seu intestinodelgado. S‡o duas fases distintas de um mesmo verme, causando, portanto,duas parasitoses no homem, o que n‡o significa que uma mesma pessoa tenhaque ter as duas formas ao mesmo tempo. As t•nias tamb€m s‡o chamadas de solit„rias, porque, na maioria doscasos, o portador traz apenas um verme adulto. S‡o altamente competitivas pelohabitat e, sendo seres mon…icos com estruturas fisiol…gicas paraautofecunda‚‡o, n‡o necessitam de parceiros para a c…pula e postura de ovos. Em resumo: a ten†ase € uma parasitose intestinal ocasionada pelapresen‚a das formas adultas de Taenia solium ou Taenia saginata. • transmitidaatrav€s da ingest‡o de carnes cruas ou mal cozidas de porco (T. solium) ou boi (T. saginata) contaminada com larvasou cisticercos. Pode ser caracterizada por dores abdominais, nauseas, debilidade, perda de peso. O homem ao ingeriracidentalmente ovos de T. solium adquire a cisticercose humana, caracterizando-se como uma enfermidadesom„tica. A doen‚a acomete tanto o homem quanto os animais: quando um porco apresenta um cisticerco, diz-se que omesmo est„ com cisticercose. Bem como ocorre com o homem portador de cisticerco – tamb€m acometido decisticercose. Por€m, o portador natural da cisticercose € o porco. O homem € um portador acidental (hospeirointermedi„rio acidental).CLASSIFICA‚„O  Filo: Platyhelminthes (simetria bilateral; aus•ncia de sistema digestivo)  Classe: Cestoda  Família: Taeniidae  Gênero: Taenia  Espécie: o T. solium (H.I.: su†nos): mais patog•nica que a segunda devido a presen‚a do rostelium (uma coroa de espinhos ou ac‰leos, formada por uma dupla camada de ac‰leos). Seus ovos, quando ingeridos, causam a cisticercose. o T. saginata (H.I.: bovinos) A classe Cestoda compreende um interessante grupo de parasitos, hermafroditas, de tamanhos variados, encontrados emanimais vertebrados. Apresentam o corpo achatado dorsoventralmente, s‡o providos de …rg‡os de ades‡o naextremidade maisestreita, a anterior, sem cavidade geral, e sem sistema digest…rio. Os cest…deos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos pertencem a fam†lia Taenidae, na qual s‡odestacadas Taenia solium e T. saginata. Essas esp€cies, popularmente conhecidas como solit„rias, s‡o respons„veis pelocomplexo ten†ase-cisticercose, que pode ser definido como um conjunto de altera‚ƒes patol…gicas causadas pelas formas adultas elarvares nos hospedeiros. Didaticamente, a ten†ase e a cisticercose s‡o duas entidades m…rbidas distintas, causadas pela mesma esp€cie, por€mcom fase de vida diferente. A ten†ase € uma altera‚‡o provocada pela presen‚a da forma adulta da Taenia solium ou da T. saginatano intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; j„ a cisticercose € a altera‚‡o provocada pela presen‚a da larva(vulgarmente denominada canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros intermedi„rios normais, respectivamente su†nos e bovinos.Hospedeiros an•malos, como c‡es, gatos, macaco e humanos, podem albergar a forma larvar da T. solium.M ORFOLOGIA  Tamanho m€dio: o T. solium: 2 a 4 metros o T. saginata: 4 a 12 metros.  Divis‡o morfol…gica: Esc…lex ou cabe‚a (quatro ventosas com a presen‚a do rostelium na sarginata); Colo ou pesco‚o 12
  • 13. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2VERME ADULTO A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em esc…lexou cabe‚a, colo ou pesco‚o e estr…bilo ou corpo. S‡o de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastante afiladade dif†cil visualiza‚‡o. 1. Escólex: pequena dilata‚‡o situada na extremidade anterior, funcionando como …rg‡o de fixa‚‡o do cest…deo Œ mucosa do intestino delgado humano. Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes. A T. solium possui o esc…lex globuloso com um rostelo ou rostro situado em posi‚‡o central, entre as ventosas, armado com dupla fileira de ac‰leos, em formato de foice. A T. saginata tem o esc…lex inerme, sem rostelo e ac‰leos. 2. Colo: por‚‡o mais delgada do corpo onde as c€lulas do par•nquima est‡o em intensa atividade de multiplica‚‡o, € a zona de crescimento do parasito ou de forma‚‡o das proglotes. 3. Estróbilo: € o restante do corpo do parasito. Inicia-se logo ap…s o colo, observando-se diferencia‚‡o tissular que permite o reconhecimento de …rg‡os internos, ou da segmenta‚‡o do estr…bilo. Cada segmento formado denomina-se proglote ou anel, podendo ter de 800 a 1.000 e atingir 3 metros na T. solium, ou mais de 1.000, atingindo at€ 8 metros na T. saginata. A estrobiliza‚‡o € progressiva, ou seja, a medida que cresce o colo, vai ocorrendo a delimita‚‡o das proglotes e cada uma delas inicia a forma‚‡o dos seus …rg‡os. Assim, quanto mais afastado do esc…lex, mais evolu†das s‡o as proglotes. As proglotes s‡o subdivididas em jovens, maduras e gr„vidas e t•m a sua individualidade reprodutiva e alimentar.  Proglote jovem: s‡o mais curtas do que largas e j„ apresentam o in†cio do desenvolvimento dos …rg‡os genitais masculinos que se formam mais rapidamente que os femininos. Este fen•meno € denominado protandria.  Proglote madura: possui os …rg‡os reprodutores masculino e feminino completos e aptos para a fecunda‚‡o.  Proglote gravídica: situadas mais distantes do esc…lex, s‡o mais compridas do que largas e internamente os …rg‡os reprodutores v‡o sofrendo involu‚‡o enquanto o ‰tero se ramifica cada vez mais, ficando repleto de ovos. A proglote gr„vida de T. solium € quadrangular, e o ‰tero formado por 12 pares de ramifica‚ƒes do tipo dendr†tico, contendo at€ 80 mil ovos, enquanto a de T. saginata € retangular, apresentando no m„ximo 26 ramifica‚ƒes uterinas do tipo dicot•mico, contendo at€ 160 mil ovos. O desprendimento cont†nuo das proglotes grav†dicas (que ser‡o liberadas nas fezes juntas aos ovos) € chamado de apólise.OVOS E PROGLOTES GRAVÍDICAS S‡o esf€ricos, morfologicamente indistingu†veis, medindo cerca de 30mm de diˆmetro.S‡o constitu†dos por uma casca protetora (o embrióforo), que € formado por blocos piramidaisde quitina unidos entre si por uma substˆncia (provavelmente prot€ica) cementante que lheconfere resist•ncia no ambiente. Internamente, encontra-se o embri‡o hexacanto (ou seja, queapresenta seis espinhos, independente da esp€cie) ou oncosfera, provido de tr•s pares deac‰leos e dupla membrana. Nos exames de fezes, por meio dos ovos apenas, € quase que imposs†vel diferenciar uma esp€cie da outra. Adiferencia‚‡o € evidente apenas observando as proglotes maduras liberadas nas fezes juntos aos ovos: as proglotesda T. saginata s‡o maiores, mais retangulares e com mais ramifica‚ƒes uterinas (com aspecto mais cheio), sendo asramifica‚ƒes da T. saginata do tipo “diplot•nica” (agrupadas em pares); diferentemente da proglote da T. solium, cujaproglote grav†dica € menor e mais quadrangular e suas ramifica‚ƒes uterinas s‡o do tipo “dendr†ticas”.CISTICERCO OU LARVA O cisticerco da T. solium € constitu†do de uma ves†cula transl‰cida com l†quido claro,contendo invaginado no seu interior um esc…lex com quatro ventosas, rostelo e colo(recept„culo capitis). O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindoapenas pela aus•ncia do rostelo. A parede da ves†cula dos cisticercos € composta por tr•smembranas: cuticular ou externa, uma celular ou intermedi„ria e uma reticular ou interna.Estas larvas podem atingir at€ 12mm de comprimento, ap…s quatro meses de infec‚‡o. Nosistema nervoso central humano, o cisticerco pode se manter vi„vel por v„rios anos. Tem-setr•s esp€cies de cisticerco:  Cysticercus bovis: cisticerco da T. saginata que, diferentimente do cisticerco da T. solium, n‡o apresenta ac‰leos.  Cysticercus cellulosae: cisticerco da T. solium que apresenta esc…lex (com ac‰leos) e ves†cula transl‰cida.  Cysticercus racemosus: considerada uma forma an•mala do Cysticercus cellulosae, onde n‡o se observa esc…lex, sendo eles formados por v„rias membranas aderidas umas Œs outras, formando agrupamentos semelhantes a cachos de uvas. E encontrada no sistema nervoso central, com maior freq›•ncia nos ventr†culos cerebrais e espa‚o subaracn…ideo (neurocisticercose). N‡o foi encontrada em animais dom€sticos. 13
  • 14. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2CICLO BIOL†GICO Para o indivíduo estar parasitado,ele deve possuir a forma adulta do verme noseu intestino delgado. Os humanos parasitados eliminamas proglotes grávidas cheias de ovos para oexterior. Em alguns casos, durante a apólisepode ocorrer formação de hérnia entre asproglotes devido à não-cicatrização nassuperficies de ruptura entre as mesmas, oque facilita a expulsão dos ovos para a luzintestinal e a eliminação com as fezes. Maisfrequentemente as proglotes se rompem nomeio externo, por efeito da contraçãomuscular ou decomposição de suasestruturas, liberando milhares de ovos nosolo. 14
  • 15. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantespor meses. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para T. saginata) ingere os ovos, e osembrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cementante dosblocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande importância na suaativação e liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido davilosidade, onde penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias paraadaptarem-se às condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em seguida, penetram nas vênulas e atingem as veias eos linfáticos mesentéricos. Através da acorrente circulatória, são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos etecidos do organismo até atingirem o local de implantação por bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam aparede do vaso, instalando-se nos tecidos circunvizinhos. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos ecardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem os músculos de maior movimentação e com maior oxigenação (masseter,língua, coração e cérebro). No interior dos tecidos, perdem os acúleos (mesmo em T. solium) e cada oncosfera transforma-se em umpequeno cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer atingindo ao final de quatro ou cinco meses deinfecção 12mm de comprimento. Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o cisticerco da T. solium noSNC, alguns anos. A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de boi infectado. O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através do escólex, na mucosa dointestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses. Trêsmeses após a ingestão docisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas. A proglote grávida de T. solium tem menor atividade locomotoraque a de I. saginata, sendo observada em alguns pacientes a eliminação de proglotes dessa espécie ativamente peloânus e raramente pela boca. A T. solium tem uma longevidade de três anos enquanto a T. saginata até dez anos.Durante o parasitismo, várias proglotes grávidas se desprendem diariamente do estróbilo, três a seis de cada vez emT. solium e oito a nove (individualmente) em T. saginata. O colo, produzindo novas proglotes, mantém o parasito emcrescimento constante.OBS: Um indivíduo que possua T. solium em seu organismo pode estar mais susceptível à desenvolverneurocisticercose por meio de uma auto-infecção externa, em que ao liberar ovos da T. solium nas fezes, caso nãohaja uma boa higiene pessoal e com seus alimentos, esses mesmos ovos podem retornar ao TGI do indivíduo,gerando, dessa vez, cisticercose.OBS²: Uma infecção pode se dar por meio de uma auto-infecção interna, que está geralmente associada amovimentos retroperistálticos, em que ovos retornam por meio do vômito, chegam ao estômago e retornam aointestino, ocorrendo de maneira interna, sem a exteriorização dos ovos.OBS³: Duas situações são fundamentais para que ocorra a cisticercose: os ovos ingeridos devem ser de T. solium eeles devem passar pelo estômago, para que haja o enfraquecimento do embrióforo.Transmiss‡o Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou malcozida,infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia. A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminadosnas fezes de portadores de teníase. Os mecanismos possíveis de infecção humana são:  Auto-infecˆ‡o externa: ocorre em portadores de T. solium quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia levado-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado principalmente em condições precárias de higiene e em pacientes com distúrbios psiquiátricos).  Auto-infecˆ‡o interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes depois da ação do suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto- infectante.  Heteroinfecˆ‡o: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T. solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente. 15
  • 16. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2CISTICERCOSE HUMANA Diferentemente da teníase, que se desenvolve a partir da ingestão do cisticerco presente na carne do boi ou do porco, acisticercose humana é obtida a partir da ingestão do ovo de T. solium presente na carne de porco ou até mesmo em alimentos.Como já foi visto, a infecção pode se dar por auto-infecção externa, interna ou hetero-infecção. O cisticerco (Cysticercus cellulosae) apresenta uma parede em forma de vesícula composta por membrana cuticular,celular e reticular. Ele pode ser encontrado nos tecido celular subcutâneo, muscular, cerebral e nos olhos de suínos e,acidentalmente, no homem. Como na ciscticercose, o cisticerco não se localiza, em momento algum, no TGI, o exame patológico defezes não será um método efetivo para diagnóstico. Não está bem estabelecido grau o de alteração que a cisticercose provoca nos animais. Como em geral os suínos sãoabatidos precocemente (em tomo de seis meses), muitas vezes não se notam alterações de monta. Mas em reprodutores maisvelhos, o encontro de cisticerco no coração, músculos mastigadores, respiratórios e cérebro leva a crer que sejam capazes deproduzir sintomatologia, porém não bem estudadas. Em cães, apesar de não ser um encontro freqüente, a presença do C.cellulosae no SNC provoca sintomas nervosos, muitas vezes semelhantes a raiva canina.OBS: Teníase  Ciclo Heteroxeno  se dá por médio da ingestão do cisticerco Cisticercose  Ciclo Monoxenico  se dá por meio da ingestão dos ovos de T. solium. E uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, como tecidosmusculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais freqüência no sistema nervoso central,inclusive intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas. Em estudo clínicoepidemiológico da neurocisticercose no Brasilobservou-se que as oncosferas apresentam um grande tropismo, 79-96%, pelo sistema nervoso central.PATOGENIA  Cysticercus racerosus: alterações na morfologia (o tamanho do cisticerco reduzido).  C. cellulosae: é o principal responsável pelas lesões graves ao organismo humano. Pode causar a cisticercose subcutânea, muscular, nervosa ou ocular. Os ovos, ao serem ingeridos e chegarem ao estômago, têm o seu embrióforo fragilizado, liberando a oncosfera. Esta, após passar um curto período de tempo no intestino, alcança a circulação geral, pela qual será distribuída a um órgão alvo: olho (cisticercose ocular), SNC (neurocisticercose), tecido subcutâneo, língua, mama, etc. Durante a migração, a oncosfera causa pouco dano. Os principais danos causados por ela se dão no órgão onde se esta se instalou após percorrer a circulação geral. A sua presença nos órgãos gera uma reação inflamatória caracterizada por uma grande migração de eosinófilos e neutrófilos. Quando morre, causam uma reação inflamatória com proliferação fibroblastica, calcificação e compressão do tecido circunjacente.MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae dependem de fatores, como número, tamanho elocalização dos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou calcificados, e, finalmente, aresposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva.  A cisticercose muscular ou subcutânea pouca alteração provoca e em geral é uma forma assintomática. Os cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência a calcificação. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, podem provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não).  A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando os cisticercos se instalam nas válvulas. Em geral, os pacientes acometidos apresentam: alterações na função das válvulas cardíacas e diminuição do débito cardíaco.  A cisticercose das glândulas mamárias é uma forma rara. Clinicamente pode-se apresentar sob a forma de um nódulo indolor com limites precisos, móvel, ou ainda, como uma tumoração associada a processos inflamatórios provavelmente devido ao estágio degenerativo da larva.  Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coróide, instalando-se na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta ou sua perfuração, atingindo o humor vítreo. As conseqüências da cisticercose ocular são: reações inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do humor vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. Essas alterações, dependendo da extensão, promovem a perda parcial ou total da visão e, as vezes, até desorganização intra-ocular e perda do olho. O parasito não atinge o cristalino, mas pode levar a sua opacificação (catarata).  A cisticercose no sistema nervoso central pode acometer o paciente por três processos: presença do cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo processo inflamatório decorrente; ou pela formação de fibroses, granulomas e calcificações. Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsáveis por processos compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a obstrução do fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, finalmente, as calcificações, que correspondem a forma cicatricial da neurocisticercose e estão associadas a epileptogênese. As localizações mais frequentes dos cisticercos no SNC são leptomeninge e córtex (substância cinzenta). Cerebelo e medula espinhal já são mais raras. As manifestações clínicas em geral aparecem alguns meses após a infecção. Em cerca de seis meses o cisticerco está maduro e tem uma longevidade estimada entre dois e cinco anos no SNC. Neste processo, são identificados os quatro estágios do cisticerco, citados anteriormente, que culminam com a sua degeneração. Em geral, os pacientes acometidos apresentam: mal estar, cefaléia, dificuldade motora, ataques epiléptiformes e loucura. 16
  • 17. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2DIAGN†STICOPARASITOLÓGICO É feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros ou pelo métododa fita gomada. Para as duas tênias, o diagnóstico é genérico, pois microscopicamente os ovos são iguais. Para o diagnósticoespecífico, há necessidade de se fazer a "tamização" (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotesexistentes e identificá-las pela morfologia da ramificação uterina.CLÍNICO O diagnóstico da cisticercose humana tem como base aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. O diagnósticolaboratorial tem como base a pesquisa do parasito, através de observações anatomopatológicas das biopsias, necropsias ecirurgias. O cisticerco pode ser identificado por meio direto, através do exame oftalmoscópico de fundo de olho ou ainda pelapresença de nódulos subcutâneos no exame fisico.IMUNOLÓGICO Durante algum tempo os métodos usados para detectar anticorpos anticisticercos no soro, líquido cefalorraquidiano (LCR) ehumor aquoso eram: a fixação do complemento (reação de Weinberg), hemaglutinação indireta e imunofluorescência queapresentavam limitações devido a baixa sensibilidade e especificidade. Posteriormente, o teste imunoenzimático (ELISA) passou aser recomendado após a melhora na qualidade e preparo de antígenos.NEUROIMAGENS O diagnóstico através do RX utilizado durante algum tempo é limitado, pois somente evidência cisticercos calcificados quepodem aparecer anos após a infecção. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebroforam um grande avanço para o diagnóstico de neurocisticercose. São métodos sensíveis, que fornecem informações quanto alocalização, ao numero, a fase de desenvolvimento e a involução dos cisticercos.EPIDEMIOLOGIA As tênias são encontradas em todas as partes do mundo em que a população tem o hábito de comer carne de porco ou deboi, crua ou malcozida. Interessante é que pelos hábitos alimentares de certos povos, as teníases podem ser mais comuns ou raras.Assim, a T. saginata é rara entre os hindus, que não comem carne de bovino e a T. solium, entre os judeus, porque não comemcarne de suíno. Os ovos das tênias são muito resistentes, permanecendo viáveis por 3 a 4 meses. A longevidade dos cisticercos também élonga. Quando abatido, vai até 10 dias a 10ºC e até 2 meses a zero graus. O congelamento à -20ºC mata em 12h, enquanto que ocozimento mata em 5 minutos.PROFILAXIA  Sendo o porco coprófago por natureza, medidas de controle dirigidas no sentido de impedir o contato destes animais com fezes do único hospedeiro definitivo (os humanos) são extremamente desejáveis.  Programas de intervenção dos órgãos de saúde devem ser direcionados ao tratamento dos portadores de teníase, a construção de redes de esgoto ou fossas sépticas, ao tratamento de esgotos, para não contaminarem rios que fornecem águas aos animais; a educação em saúde; ao incentivo e apoio de modernização da suinocultura, ao combate ao abate clandestino e a inspeção rigorosa em abatedouros e sequestro de carcaças parasitadas.  impedir o acesso do suíno e do bovino as fezes humanas;  orientar a população a não comer carne crua ou malcozida;  estimular a melhoria do sistema de criação de animais;  inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros.T RATAMENTOTENÍASE As drogas mais recomendadas para o tratamento da teniase por Taenia solium ou por T. saginata são a iclosamida ou opraziquantel. A niclosamida atua no sistema nervoso da tênia, levando a imobilização da mesma, facilitando a sua eliminação comas fezes. Devem ser ingeridos quatro comprimidos de dois em dois com intervalo de uma hora pela manhã. Uma hora após aingestão dos últimos comprimidos, o paciente deverá ingerir duas colheres de leite de magnésio para facilitar a eliminação dastênias inteiras e evitar a auto-infecção interna por T. solium. Para o praziquantel é usado, também, o tratamento com quatrocomprimidos de 150mg cada (5mglkg) em dose única. Os efeitos colaterais induzidos pelas drogas são: cefaléia, dor de estômago,náuseas e tonteiras, porém de pouca duração. O praziquantel não deve ser empregado para o tratamento da teníase em pacientescom as duas formas da doença, ou seja, a teníase e a cisticercose. Neste caso, é recomendado o tratamento separado e específicopara cada uma das formas clínicas.NEUROCISTICERCOSE O medicamento atua com eficiência em pacientes sintomáticos, apresentando cisticercos viáveis múltiplos, em topografiaencefálica intraparenquimatosa, subaracnoidianos e, ainda, muscular ou subcutâneo, causando a sua morte. O praziquantel rompe amembrana do cisticerco, ocorrendo vazamento do líquido da vesícula, altamente antigênico, causando uma intensa reaçãoinflamatória local, sendo necessário a associação com altas doses de corticóide em geral em ambiente hospitalar. Devido aos efeitos colaterais graves provocados pela toxicidade do praziquantel, o albendazol vem sendo utilizado econsiderado o medicamento de escolha na neurocisticercose até por ser mais barato. 17
  • 18. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA HIMENOLEPÍASE (Professora Caliandra Luna) Na fam†lia Hymenolepididae existem algumas esp€cies que atingem humanos e roedores, com bastantecontrov€rsia quanto a toxonomia. Essa esp€cie € cosmopolita, atingindo roedores, humanos e outros primatas,estimando-se que atinja 75 milhƒes de pessoas que vivam em baixas condi‚ƒes sanit„rias e em aglomerados (favelas,creches etc.) no mundo todo. Os Hymenolepis sp s‡o esp€cies de cestoda absolutamente semelhante Œs t•nias, sendo elas denominadaspelo termo tênia anã.CLASSIFICA‚„O  Filo: Platyhelminthes  Classe: Cestoda  Família: Hymenolipidae  Gênero: Hymenolepis  Espécie: nana e diminutaM ORFOLOGIAOVOS Apresenta forma oval medindo cerca de 40μm dediˆmetro, sendo eles transparentes e incolores. Apresentam duasmembranas externas delgadas envolvendo um espa‚o claro.Internamente, apresentam outra membrana (embri…foro)envolvendo o embri‡o (hexacanto ou embri‡o). Essa membranainterna apresenta dois mamelƒes claros em posi‚ƒes opostas, dosquais partem alguns filamentos longos.LARVA CISTICERCÓIDE • uma pequena larva, formada por um esc…lex invaginadoe envolvido por uma membrana. Cont€m pequena quantidade del†quido.VERME ADULTO Mede cerca de 3 a 5cm (podendo chegar de 6 a 10 cm), com 100 a 200 proglotes bastante estreitas (s‡o maislargas do que longas). Estas proglotes rompem-se ainda no intestino, liberando os ovos, mas elas n‡o se encontramnas fezes. Cada um destes possui genit„lia masculina e feminina. O esc…lex apresenta quatro ventosas e um rostro(rostelo) retr„til armado de ganchos.  Hymenolepis nana: presen‚a de rostro e ac‰leos); mede cerca de 3 a 5 cm; apresenta ovo menor com filamentos; apresenta ciclo monox•nico e heterox•nico; parasita o homem.  Hymenolepis diminuta: aus•ncia de rostro; pode chegar de 30 a 60cm; apresenta ovo maior e sem filamentos; passa por um ciclo biol…gico heterox•nico; conhecida como t•nia do rato. Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta  Presen‚a de rostro e ac‰leos);  Aus•ncia de rostro;  Mede cerca de 3 a 5 cm;  Pode chegar de 30 a 60cm;  Apresenta ovo menor com filamentos;  Apresenta ovo maior e sem filamentos;  Apresenta ciclo monox•nico e  Passa por um ciclo biol…gico heterox•nico; heterox•nico;  Conhecida como t•nia do rato.  Parasita do homem.H…BITAT O verme adulto € encontrado no intestino delgado, principalmente †leo e jejuno do homem. Os ovos s‡o encontrados nasfezes e a larva cisticerc…ide pode ser encontrada nas vilosidades intestinais do pr…prio homem ou na cavidade geral do insetohospedeiro intermedi„rio (pulgas e carunchos de cereais). 18
  • 19. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2CICLO BIOL†GICO DA HYMENOLEPIS NANA Esse helminto pode apresentar dois tipos de ciclo: um, monoxênico, em que não apresenta hospedeirointermediário, e outro, heteroxênico, em que usa hospedeiros intermediários, representados por insetos (pulgas:Xenopsylla cheopis, Ctenocephalides canis, Pulex irritans e coleópteros: Tenebrio molitor, T. obscurus e Triboliumconfusum). É por isso que a presença do verme adulto não é tão comum em crianças, uma vez que a probabilidade decrianças ingerirem uma pulga é muito remota.  Ciclo monoxênico: os ovos são eliminados juntamente com as fezes e podem ser ingeridos por alguma criança. Ao passarem pelo estômago, os embrióforos são fragilizados pelo suco gástrico; daí chegam ao intestino delgado onde ocorre a eclosão da oncosfera, que penetra nas vilosidades do jejuno ou íleo, dando, em quatro dias, uma larva cisticercóide. Dez dias depois a larva está madura, sai da vilosidade, desenvagina- se e fixa-se a mucosa intestinal através do escólex. Cerca de 20 dias depois já são vermes adultos. Esses possuem uma vida curta, pois cerca de 14 dias depois morrem e são eliminados. Essa eliminação se dá pela própria resistência do corpo, que desenvolveu a capacidade de resposta imunológica no momento em que a larva cisticercóide parasitou o intestino humano (o que não acontece no ciclo heteroxênico). Deve ser ressaltado, então, que esse ciclo é o mais frequente e que as larvas cisticercóides, nas vilosidades intestinais, estimulam o sistema imune e conferem a imunidade ativa especifica. Se um indivíduo com imunidade baixa ingere os ovos, ele desenvolverá uma parasitose mais prolongada.  Ciclo heteroxênico: os ovos presentes no meio externo são ingeridos pelas larvas de algum dos insetos já citados. Ao chegarem ao intestino desses hospedeiros intermediários, liberam a oncosfera, que se transforma em larva cisticercóide. A criança pode acidentalmente ingerir um inseto contendo larvas cisticercóides que, ao chegarem ao intestino delgado, desenvaginam-se, fixam-se à mucosa e 20 dias depois já são vermes adultos. No caso do desenvolvimento de um ciclo heteroxênico, como os ovos eclodem e formar a larva no intestino do vetor e não no intestino do homem, este não desenvolve uma resposta imune ao parasita, o qual permanece mais tempo (o que pode vir a desencadear sintomas) do que no caso de um ciclo monoxênico. Com isso, podemos concluir os fatores que fazem do himenolepíase um parasita muito pouco prevalente:criação de uma resposta imune ao ovos que chegam no hospedeiro pelo ciclo monoxênico (que nem chegam adesenvolver sintomas); a remota incidência de ingestão de vetores como pulgas; a viabilidade dos ovos deHymenolpeis sp serem de poucos dias (10 a 15 dias aproximadamente), diferentemente do Ascaris lumbricóide (quechegam a durar anos).TRANSMISS„O O mecanismo mais frequente de transmissão é a ingestão de ovos presentes nas mãos ou em alimentos contaminados.Nestes casos ocorrem normalmente poucas reinfecções no hospedeiro, pois a larva cisticercóide, tendo se desenvolvido nasvilosidades da mucosa intestinal, confere forte imunidade ao mesmo. É por esse motivo que esse parasito é mais frequente entre 19
  • 20. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2crianças do que nos adultos: estes já possuem alguma imunidade adquirida ativamente, reduzindo a chance de novas reinfecções(autocura). Quando o hospedeiro ingere um inseto com larvas cisticercóides e estas dão vermes adultos, pode ocorrer hiperinfecção,uma vez que não há imunidade e milhares de ovos podem ser liberados no intestino, dando uma auto-infecção interna (a oncosferade cada ovo penetraria na mucosa do íleo, dando uma larva cisticercóide, e esta depois transformar-se-ia em verme adulto), queocorre, geralmente, por retroperistaltismo. Condições experimentais demonstraram que um hospedeiro intermediário poderia estar envolvido (atrópodes coprófagos):larvas de pulgas do rato (Xenopsulla cheopis), do cão (Ctenocephalides canis), do homem (Pulex irritans), gorgulho de cereais(espécies do gênero Tenebrio).PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA O aparecimento de perturbações está associado à idade dohpaciente e ao número de vermes albergados. Os sintomasatribuídos as crianças são: agitação, insônia, irritabilidade, diarréia, dor abdominal, raramente ocorrendo sintomas nervosos, dosquais os mais penosos são ataques epilépticos em formas várias, incluindo cianose, perda de consciência e convulsões. Asalterações nervosas talvez se devam a uma excitação do córtex, por ação reflexa ou por liberação de toxina. Na sintomatologia acima indicada, devido a hiperinfecção, ainda se pode notar congestão da mucosa, infiltração linfocitária,pequenas ulcerações, eosinofilia e perda de peso. Em geral os pacientes com hirnenolepíase costumam apresentar remissão dos sintomas espontaneamente, semtratamento.DIAGN†STICOCLÍNICO É de pouca utilidade e difícil, mas em casos de crianças com ataques epileptiformes deve-se pensar primeiramente emalguma verminose, a qual será confirmada, ou não, por um exame rotineiro de fezes.LABORATORIAL Exame de fezes pelos métodos de rotina e encontro do ovo característico.EPIDEMIOLOGIA Apesar do H. nana ser cosmopolita, ele é mais freqüente nos países ou regiões de clima frio. Entretanto, dentro dessespaíses, dois fatores são muito importantes na determinação da incidência dessa verminose entre a população: densidadeopulacional e hábito de viver em ambientes fechados. No Brasil, o H. nana é mais comum na Região Sul, onde durante os meses deinverno as crianças permanecem por mais tempo em ambiente fechado. Na população em geral, sua prevalência é muito baixa, ou seja, de 0,04% a 3,5%. Já quando se examina a faixa etária de 2a 9 anos, em educandários coletivos (creches, asilos, internatos, etc.), a prevalência pode chegar a 40,1%. Os principais fatores queparecem determinar a distribuição e incidência do H. nana em nosso meio são: resistência curta do ovo no meio extemo: até dezdias; promiscuidade e maus hábitos higiênicos; presença de hospedeiros intermediários atípicos próprios no ambiente; transmissãoser também direta: criança-fezes-ovos-chão-criança.PROFILAXIA Higiene individual, uso de privadas ou fossas, uso de aspirador de pó e tratamento precoce dos doentes. O combate aosinsetos de cereais (carunchos) e pulgas existentes em ambiente doméstico é medida muito útil. Fazer exame de fezes nos demaismembros da comunidade (família, creche, etc.) e tratá-los corretamente para se evitar a manutenção de fontes de infecção.HYMENOLEPIS DIMINUTA E CICLO BIOL†GICO Mede cerca de 30 a 60cm, possuindo escólex comquatro ventosas, sem rostro. São parasitos habituais de ratos eraramente de humanos (hospedeiro acidental). O ciclo ésempre heteroxeno e o homem infecta-se ingerindo insetos(pulgas, coleópteros etc.) com a larva cisticercóide.Normalmente, o parasitismo humano não leva a nenhumaalteração orgânica. Em geral, o verme é eliminado dois mesesapós a infecção. O diagnóstico é feito pelo encontro dos ovos nas fezes(são maiores do que H. nana e não possuem os filamentospolares). O tratamento é semelhante aos dos outros Cestoda.Experimentos feitos em camundongos demonstraram queexiste uma forte imunidade cruzada entre o H. nana e o H.diminuta. Quando um camundongo é previamente infestado poruma espécie e depois reinfectado pela outra, essa segundaespécie não consegue se desenvolver no hospedeiro. Isso sedeve a antigenicidade não só da forma tecidual (larvacisticercóide) como da forma adulta que é altamenteimunogênica, levando a produção de altos títulos de IgG. Emvista disso, pode-se fazer a proteção de hospedeiros(camundongos e humanos) contra o H. nana, provocando-seuma infecção controlada e discreta pelo H. diminuta. 20
  • 21. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA FILARIOSE (Profª Aganeide) A filariose ou elefantíase € a doen‚a causada pelos parasitas nemat…idesWuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori, comumente chamados filária, que sealojam nos vasos linf„ticos, causando linfedema. Esta doen‚a € tamb€m conhecida comoelefant†ase, devido ao aspecto de perna de elefante do paciente com esta doen‚a. Tem como transmissor os mosquitos dos g•neros Culex, Anopheles, Mansonia ouAedes, presentes nas regiƒes tropicais e subtropicais. Quando o nemat…ideo obstrui o vasolinf„tico, o edema € irrevers†vel, da† a importˆncia da preven‚‡o com mosquiteiros erepelentes, al€m de evitar o ac‰mulo de „gua parada em pneus velhos, latas, potes eoutros.CLASSIFICA‚„O  Filo: Platyhelminthes (simetria bilateral; aus•ncia de sistema digestivo)  Classe: Nematoda  Família: Onchocercidae  Gênero: Wuchereria; Brugia  Espécie: W. bancrofti; Brugia nalayi e B. timori.  O Wuchereria bancrofti existe na Ÿfrica, Ÿsia tropical, Cara†bas e na Am€rica do Sul incluindo Brasil. Mosquitos Culex, Anopheles e Aedes. No Brasil o vetor prim„rio e principal € o Culex quinquefasciatus.  O Brugia malayi est„ limitado ao Subcontinente Indiano e a algumas regiƒes da Ÿsia oriental. O transmissor € o mosquito Anopheles, Culex ou Mansonia.  O Brugia timori existe em Timor-Leste e Ocidental, do qual prov€m o seu nome, e na Indon€sia. Transmitido pelos Anopheles.WUCHERERIA BANCROFTI & FILARIOSE LINF…TICA A filariose linf„tica humana € causada por helmintos Nematoda das esp€cies Wuchereria bancrofti, Brugianalayi e B. timori. Essa enfermidade € end•mica em v„rias regiƒes de, muita pobreza e com clima tropical ousubtropical na Ÿsia, Ÿfrica e Am€ricas, sendo s€rio problema de sa‰de p‰blica em pa†ses, como China, ndia,Indon€sia e partes leste, central e oeste da Ÿfrica. A filariose linf„tica no continente americano € causada exclusivamente pela W. bancofti, sendo tamb€mconhecida como elefant†ase, em uma de suas manifesta‚ƒes na fase cr•nica.M ORFOLOGIAVERME ADULTO  Verme adulto macho. Corpo delgado e branco-leitoso. Mede de 3,5 a 4 cm de comprimento e 0,1 mm de diˆmetro. A sua extremidade anterior € afilada e a posterior enrolada ventralmente.  Verme adulto fêmea. Corpo delgado e branco-leitoso. Mede de 7 a 10 cm de comprimento e 0,3mm de diˆmetro. Possui …rg‡os genitais duplos, com exce‚‡o da vagina, que € ‰nica e se exterioriza em urna vulva localizada pr…ximo Œ extremidade anterior.MICROFILÁRIA Esta forma tamb€m € conhecida como embri‡o. A f•mea gr„vida faz a postura de microfil„rias, que possuemuma membrana extremamente delicada e que funciona como uma “bainha flex†vel". A microfil„ria mede de 250 a 300 μm de comprimento e se movimenta ativamente na corrente sangu†nea dohospedeiro. A bainha cuticular lisa € apoiada sobre numerosas c€lulas subcuticulares (que ir‡o formar a hipoderme e amusculatura do helminto adulto) e c€lulas som„ticas (que ir‡o formar o tubo digestivo e •rg‡os). A presen‚a da bainha€ importante, pois alguns filar†deos encontrados no sangue n‡o possuem tal estrutura, sendo este um dos crit€riosmorfol…gicos para o diagn…stico diferencial.LARVA S‡o encontradas no inseto vetor (Culex quinquefaciatus). A larva de primeiro est„dio (L1) mede em torno de300 μm de comprimento e € origin„ria da transforma‚‡o da microfil„ria. Essa larva se diferencia em larva de segundoest„dio (L2), duas a tr•s vezes maior, e sofre nova muda originando a larva infectante (L3). 21
  • 22. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2CICLO BIOL†GICO É do tipo heteroxênico. Afêmea do Culex quinquefasciatus, aoexercer o hematofagismo empessoas parasitadas, ingeremicrofilárias que no estômago domosquito, após poucas horas,perdem a bainha, atravessam aparede do estômago do inseto,caem na cavidade geral e migrampara o tórax, onde se alojam nosmúsculos torácicos e transformam-se em uma larva, a larva salsichóideou L1. Seis a dez dias após orepasto infectante, ocorre a primeiramuda originando a L2. Esta crescemuito e, 10-15 dias depois, sofre asegunda muda transformando-se emlarva infectante (L3), medindoaproximadamente 2mm, que migrapelo inseto até alcançar aprobóscida (aparelho picador),concentrando-se no lábio domosquito. O ciclo no hospedeiroinvertebrado é de 15 a 20 dias em temperatura de 20-25°C mas, em temperaturas mais elevadas, pode ocorrer emmenor período. Em condições de laboratório, este ciclo ocorre em 12-15 dias. Quando o inseto vetor vai fazer novo repasto sanguíneo, as larvas L3 escapam do lábio, penetram pela soluçãode continuidade da pele do hospedeiro (não são inoculadas pelos mosquitos), migram para os vasos linfáticos, tornam-se vermes adultos e, sete a oito meses depois, as fêmeas grávidas produzem as primeiras microfilárias (período pré-patente longo).BIOLOGIAHÁBITAT  Vermes adultos: nos vasos e gânglios linfáticos humanos, vivendo em média cerca de 4 a 8 meses.  Microfilárias: vivem na circulação sanguínea do hospedeiro.PERIODICIDADE Uma característica peculiar deste parasito, verificada na maioria das regiões onde é encontrado, é aperiodicidade noturna de suas microfilárias no sangue periférico do hospedeiro humano; durante o dia, essas formas selocalizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmões, e, durante a noite, aparecem no sangue periférico,apresentando o pico da microfilaremia em tomo da meia-noite, decrescendo novamente no final da madrugada. Osmecanismos e estímulos responsáveis por essa periodicidade não são claros, embora existam investigações queprocuram relacionar a periodicidade noturna com fatores químicos. O pico da microfilaremia periférica coincide, na maioria das regiões endêmicas, com o horário preferencial dehematofagismo do principal inseto transmissor, o Culex quinquefasciatus.TRANSMISSÂO Unicamente pela picada do inseto vetor (fêmea de C. quinquefasciahrs) e deposição das larvas infectantes napele lesada das pessoas. Parece que o estímulo que provoca a saída das larvas da probóscida do mosquito é o caloremanado do corpo humano. A pele, estando úmida (suor e alta umidade do ar), permite a progressão e penetração daslarvas. É importante salientar que a vida média de um mosquito do gênero Culex é de aproximadamente um mês e ociclo biológico do parasito no interior deste vetor (de microfilária ingerida até larva L3) ocorre em torno de 20 dias.Assim, é curto o período de tempo no qual o vetor pode estar transmitindo o parasito ao ser humano. 22
  • 23. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MANIFESTA‚ƒES CL‰NICAS A parasitose se caracteriza por uma variedade de manifestações clínicas que podem ser devidas aos vermesadultos no sistema linfático ou a resposta imune/inflamatória do hospedeiro contra microfilárias.  Assintomática: microfalárias no sangue sem sintomas. O uso do linfocintigrafia e ultra-som tem-se verificado que esses assintomáticos, na realidade, apresentam doença subclínica com danos nos vasos linfáticos (dilatação e proliferação do endotélio) ou no sistema renal (hematúria microscópica), merecendo atenção médica precoce.  Manifestações agudas: linfagite (que parte da raiz do membro à extremidade) e adenite associada à febre a mal estar.  Manifestações crônicas: geral, alguns anos após o início dos ataques agudos em moradores de áreas endêmicas. A hidrocele é a mais comum destas manifesqões crônicas e frequentemente desenvolve na ausência de reações inflamatórias prévias. Pacientes com hidrocele podem apresentar microfilárias no sangue periférico. A elefantíase geralmente se localiza nos membros inferiores e na região escrotal, e está associada a episódios inflamatórios recorrentes. A incidência e gravidade das manifestações aumentam com a idade e lesões crônicas podem torna-se irreversíveis. Alguns pacientes também podem apresentar comprometimento renal (quilúria).  Eosinofilia pulmonar tropical (EPT): síndrome caracterizada por sintomas de asma brônquica.PATOGENIA É importante distinguir os casos de infecção (presença de vermes e microfilárias sem sintomatologia aparente)da casos de doença. Os pacientes assintomáticos ou com manifestações discretas podem apresentar altamicrofilaremia, e os pacientes com elefantíase ou outras manifestações crônicas não apresentam microfilaremiaperiférica ou esta é bastante reduzida. Algumas manifestações, especialmente as imunoinflamatórias, se devem asmicrofilárias, e outras, aos vermes adultos.  Ação mecânica. A presença de vermes adultos dentro de um vaso linfático pode provocar os seguintes distúrbios: estase linfática com linfangiectasia (dilatação dos vasos linfáticos); derramamento linfático ou linforragia. Este derramamento, ocorrendo nos tecidos, provocará o edema linfático. Ocorrendo na cavidade abdominal, teremos a ascite linfática e na túnica escrotal, a linfocele.  Ação irritativa: presença dos vermes adultos dentro dos vasos linfáticos, bem como dos produtos oriundos do seu metabolismo ou de sua desintegração após a morte, provoca fenômenos inflamatórios. Como conseqüência, teremos a linfangite retrógrada (inflamação dos vasos) e adenite (inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos). Frequentemente aparecem fenômenos alérgicos, como urticárias e edemas extrafocais. Além das ações mecânica e irritativa, fenômenos imunológicos, especialmente os alérgicos, induzem apatogenia. Exemplo típico é o quadro conhecido como eosinofilia pulmonar tropical (EPT), no qual o paciente apresentahiper-resposta imunológica a antígenos filariais, com aumento de IgE e hipereosinofilia, levando ao aparecimento deabscessos eosinofilicos com microfilárias e posterior aparecimento de fibrose intersticial crônica nos pulmões,comprometendo a função do órgão. A síndrome denominada elefantíase pode aparecer em alguns casos crônicos com até mais de dez anos deparasitismo. Esta síndrome pode ter outras causas que não a W. bancrofti (hanseníase, estafilococcias ou outra causaque perturbe o fluxo linfático). A elefantíase é caracterizada por um processo de inflamação e fibrose crônica do órgãoatingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos linfáticos e edema linfático. Inicialmente, háhipertrofia da derme, porém a epiderme é normal. Com a progressão da doença, há esclerose da derme e hipertrofiada epiderme, dando a aparência típica da elefantíase: aumento exagerado do volume do órgão com queratinização erugosidade da pele. Em resumo: elefantíase é caracterizada pela inflamação, fibrose crônica com hipertrofia do tecidoconjuntivo, edema linfático.DIAGN†STICOCLÍNICO É difícil devido à semelhança das alterações provocadas pela W. bancrofti com aquelas produzidas por outrosagentes etiológicos com efeitos parecidos. Numa área endêmica, a história clínica de febre recorrente associadaadenolinfangite pode ser indicativo de infecção filarial. Paciente com alteração pulmonar, eosinofilia sanguínea e altosníveis de IgE total no soro leva 2i suspeita de EPT.LABORATORIAL  Pesquisa de microfilárias: A pesquisa de microfilárias no sangue periférico é feita por diferentes métodos parasitológicos. Entre as técnicas disponíveis, a mais utilizada é a gota espessa preparada com 20 a 100uL de sangue colhido por punção capilar digital, entre as 22-24 horas. Após 12- 15 horas do preparo das lâminas com 23
  • 24. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 sangue, faz-se a desemoglobiniza‚‡o, cora-se pelo Giemsa e examina-se ao microsc…pio para verificar a presen‚a de microfil„rias.  Pesquisa de anticorpos e antígenos circulantes: Os testes sorol…gicos para pesquisa de anticorpos n‡o s‡o adequados para bancroftose, pois n‡o permitem distinguir indiv†duos parasitados daqueles j„ curados ou aqueles n‡o-infectados, mas constantemente expostos a ant†genos do parasito na „rea end•mica. Outro problema s‡o as rea‚ƒes cruzadas com anticorpos presentes no soro de pacientes infectados com outros helmintos, comuns em „reas end•micas de bancroftose. A pesquisa de ant†genos circulantes € feita pela t€cnica imunoenzim„tica (ELISA) com soro (resultado semiquantitativo), ou por imunocromatografia r„pida (ICT) com resultado qualitativo (positivotnegativo) usando sangue ou soro do paciente.  Pesquisa de vermes adultos: Um avan‚o no diagn…stico da parasitose € o uso da ultra-sonografia para detectar a presen‚a e localiza‚‡o de vermes adultos vivos, principalmente nos vasos linf„ticos escrotais de pacientes microfilar•micos assintomhticos. E uma t€cnica n‡o-invasiva, ‰til para detectar infec‚‡o antes do aparecimento de manifesta‚ƒes cl†nicas e para verificar a efic„cia da terap•utica pelo acompanhamento da perda de motilidade dos vermes.EPIDEMIOLOGIA Estima-se que cerca de 112 milhƒes de pessoas est‡o infectadas pela W. bancrofti, em pelo menos 80 pa†ses.Destes, cerca de um ter‚o dos pacientes vive na ndia, um ter‚o na Ÿfrica, e o restante no Sudeste Asi„tico, ilhas aoeste do Pac†fico e Am€ricas. Nas Am€ricas, os focos de maior preval•ncia da infec‚‡o, atualmente, se encontram no Haiti, Rep‰blicaDominicana, Guiana e Brasil. A Organiza‚‡o Mundial de Sa‰de (OMS) considera que a interrup‚‡o da transmiss‡oainda tem que ser confirmada na Costa Rica, Suriname e Trinidad e Tobago, „reas end•micas no passado. No Brasil, na d€cada de 1950, foi realizado um inqu€rito nacional e a transmiss‡o aut…ctone da filariosebancroftiana foi detectada nas seguintes cidades: Manaus (AM), Bel€m (PA), S‡o Luis (MA), Recife (PE), Macei… (AL),Salvador e Castro Alves (BA), Florian…polis, S‡o Jos€ da Ponta Grossa e Barra de Laguna (SC) e Porto Alegre (RS).PROFILAXIA N‡o existe um medicamento profil„tico para quem se encontra em „reas end•micas, mesmo que por pequenoper†odo de tempo. Deve ser evitado o contato humano-vetor. O controle tem com base principalmente tr•s pontosb„sicos: tratamento de todas as pessoas parasitadas, combate ao inseto vetor e melhoria sanit„ria.T RATAMENTO O tratamento da filariose bancroftiana € feito tendo-se tr•s objetivos: (1) reduzir ou prevenir a morbidade emindiv†duos com infec‚‡o ativa; (2) corre‚‡o das altera‚ƒes provenientes do parasitismo (edema, hidrocele); e (3)impedir a transmiss‡o a novos hospedeiros.  Contra o parasito, o medicamento utilizado € o citrato de dietilcarbamazina (DEC). A dose usual recomendada pela OMS para tratamento individual € 6 mg/kg/dia, via oral, durante 12 dias.  A ivermectina, um antibi…tico semi-sint€tico de largo espectro, tem sido utilizado em diferentes regiƒes end•micas. Esse medicamento € muito eficaz na redu‚‡o da microfilaremia em dose ‰nica de 200-400 μg/kg, mas n‡o atua sobre os vermes adultos, n‡o curando completamente a infec‚‡o. Tem-se observado que, meses apos o tratamento com ivermectina, a microfilaremia reaparece em um grande n‰mero de pacientes.  A DEC tamb€m € o medicamento de escolha para os casos de eosinofilia pulmonar tropical, na qual acentuada melhora cl†nica ocorre poucos dias apos o in†cio do tratamento e a fun‚‡o pulmonar retoma ao normal se os danos no …rg‡o n‡o foram extensos. O uso da DEC diminui significativamente os quadros agudos e reduz o desenvolvimento de lesƒes obstrutivas (quando em fase inicial), mas pacientes com intensa hidrocele ou elefant†ase n‡o apresentam melhora ap…s o tratamento.  Outro medicamento que tem sido estudado para este fim, o albendazol, n‡o tem efeito microfilaricida em curto prazo quando administrado em dose ‰nica.  Para o tratamento do linfedema, recomenda-se intensiva higiene local, com uso de „gua, sab‡o e, quando necess„rio, administra‚‡o de antibi…ticos, para combater infec‚ƒes bacterianas que agravam o quadro. 24
  • 25. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA ESTRONGILOIDÍASE (Professora Aganeide) A estrongiloidíase é uma afecção intestinal causada pelo parasita nemátodeStrongyloides stercoralis. Ao contrário de outros parasitas, estes nemátodes podem viverindefinidamente no solo como formas livres. Há pelo menos 52 espécies descritas do nematódeo do gênero Strongyloides,no entanto, atualmente, somente duas delas são consideradas infectantes para oshumanos: S. stercoralis (Bavay, 1876) e S. fuelleborni (Von Linstow, 1905). O S.stercoralis apresenta distribuição mundial, especialmente nas regiões tropicais, a maioriainfectando mamíferos, entre eles cães, gatos e macacos. O parasito do cão émorfobiologicamente indistinguível do humano. O S. f. fuelleborni parasita macacos equase todos os casos de infecção em humanos foram registrados na Africa e na Asia. O intuito deste capítulo é o de estudar a estrongiloidíase e, portanto, conhecer o S. stercoralis de uma formaespecial. No Brasil, a importância deste parasito como agente etiológico da estrongiloidíase, estrongiloidose ouanguilulose foi salientada primeiramente por Ribeiro da Luz, em 1880, e enfatizada por Moraes, em 1948. A elevadaprevalência em regiões tropicais e subtropicais, a facilidade de transmissão, o caráter de cronicidade e auto-infecção,originando formas graves de hiperinfecção e disseminação, além da possibilidade da reagudização em indivíduosimunodeprimidos, evoluindo muitas vezes para óbito, tomam a estrongiloidíase um importante problema médico esocial.M ORFOLOGIAFÊMEA PATOGENÉTICA PARASITA Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Medede 1,7 a 2,5mm de comprimento por 0,03 a 0,04mm de largura. Apresenta cutícula fina e transparente, levementeestriada no sentido transversal em toda a extensão do corpo. Aparelho digestivo simples com boca contendo trêslábios; esôfago longo, ocupando 25% do comprimento do parasito, tipo filarióide ou filariforme, cilíndrico, que à alturado quinto anterior é circundado por um anel nervoso também denominado colar esofagiano; seguido pelo intestinosimples, terminando em ânus, próximo da extremidade posterior. O aparelho genital, com útero em disposição anfidelfa ou divergente, apresenta ovários, ovidutos e a vulva,localizada no terço posterior do corpo. Os ovos são alinhados em diferentes estágios de desenvolvimento embrionário,no máximo até nove em cada ramo uterino, o anterior e o posterior. Não há receptáculo seminal. A fêmea, que colocade 30 a 40 ovos por dia, é ovovivípara, pois elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado; a larva rabditóide, que éfrequentemente libertada ainda no interior do hospedeiro, toma-se a forma evolutiva de fundamental importância nodiagnóstico.FÊMEA DE VIDA LIVRE OU ESTERCORAL Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede de 0,8 a 1,2mm decomprimento por 0,05 a 0,07mm de largura. Apresenta cutícula fina e transparente, com finas estriações. Seu aparelhogenital é constituído de útero anfidelfo, contendo até 28 ovos, ovários, ovidutos e a vulva situada próxima ao meio docorpo. Apresenta receptáculo seminal.MACHO DE VIDA LIVRE Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente. Mede0,7mm de comprimento por 0,04mrn de largura. Boca com três lábios, esôfago tipo rabditóide, seguido de intestinoterminando em cloaca. Aparelho genital contendo testículos, vesícula seminal, canal deferente e canal ejaculador, quese abre na cloaca. Apresenta dois pequenos espículos, auxiliares na cópula, que se deslocam sustentados por umaestrutura quitinizada denominada gubemáculo.OVOS São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos. Os originários dafêmea parasita medem 0,05mm de comprimento por 0,03mm de largura e os da fêmea de vida livre são maiores,medindo 0,07mm de comprimento por 0,04rnrn de largura. Excepcionalmente, os ovos podem ser observados nasfezes de indivíduos com diarréia grave ou após utilização de laxantes. 25
  • 26. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2LARVA RABDITÓIDE O es•fago, que € do tipo rabdit…ide, d„ origem ao nome das larvas. As origin„rias das f•meas parasita s‡opraticamente indistingu†veis das originadas das f•meas de vida livre. Apresentam cut†cula fina e hialina. Medem 0,2 a0,03mm de comprimento por 0,015 mm de largura. Apresentam vest†bulo bucal curto, cuja profundidade € sempreinferior ao diˆrnetro da larva, caracter†stica que a diferencia das larvas rabdit…ides de ancilostom†deos em que ovest†bulo bucal € alongado e sua profundidade € igual ao diˆmetro do corpo (10μm). O intestino termina em ˆnusafastado da extremidade posterior. Apresentam prim…rdio genital n†tido formado por um conjunto de c€lulas localizadasum pouco abaixo do meio do corpo. Essa caracter†stica tamb€m auxilia na diferencia‚‡o das larvas de ancilostom†deosque apresentam somente vest†gio de prim…rdio genital. Terminam em cauda pontiaguda. Visualizada a fresco, as larvasse mostram muito „geis com movimentos ondulat…rios.LARVAS FILARIÓIDES O es•fago, que € do tipo filari…ide, d„ origem ao nome das larvas. Este € longo, correspondendo a metade docomprimento da larva. Cut†cula fina e hialina. Medem de 0,35 a 0,50mm de comprimento por 0,01 a 0,031nm delargura. Apresentam vest†bulo bucal curto e intestino terminando em ˆnus, um pouco distante da extremidade posterior.A por‚‡o anterior € ligeiramente afilada e a posterior afina-se gradualmente terminando em duas pontas, conhecidacom cauda entalhada, que a diferencia das larvas filari…ides de ancilostom†deos, que € pontiaguda. Esta € a formainfectante do parasito (L3) capaz, portanto, de penetrar pela pele ou pelas mucosas; al€m de serem vistas no meioambiente, tamb€m podem evoluir no interior do hospedeiro, ocasionando os casos de auto-infec‚‡o interna.CICLO BIOL†GICO As larvas rabdit…ides eliminadas nas fezes do indiv†duo parasitado podem seguir dois ciclos: o direto, oupartenogen€tico, e o indireto, sexuado ou de vida livre, ambos monox•nicos. A fase dos ciclos que se passa no solo exige condi‚ƒes semelhantes Œs do ancilostom†deos: solo arenoso,umidade alta, temperatura entre 25 e 30¡C e aus•ncia de luz solar direta. No ciclo direto as larvas rabdit…ides no solo ou sobre a pele da regi‡o perineal, ap…s 24 a 72 horas, setransformam em larvas filari…ides infectantes. No ciclo indireto as larvas rabdit…ides sofrem quatro transforma‚ƒes nosolo e ap…s 18 a 24 horas, produzem f•meas e machos de vida livre. Os ciclos direto e indireto se completam pela penetra‚‡o ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esof„gicaou g„strica do hospedeiro. Estas larvas secretam melanoproteases, que as auxiliam, tanto na penetra‚‡o quanto namigra‚‡o atrav€s dos tecidos, que ocorre numa velocidade de 10cm por hora. Algumas morrem no local, mas o ciclocontinua pelas larvas que atingem a circula‚‡o venosa e linf„tica e atrav€s destes vasos seguem para o cora‚‡o epulmƒes. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, atrav€sde migra‚‡o pela „rvore br•nquica, chegam a faringe. Podem ser expelidas pela expectora‚‡o, que provocam, ou serem deglutidas, atingindo o intestino delgado,onde se transformam em f•meas partenogen€ticas. Os ovos s‡o depositados na mucosa intestinal e as larvasalcan‚am a luz intestinal. O per†odo pr€-patente, isto €, o tempo decorrido desde a penetra‚‡o da larva filari…ide napele at€ que ela se tome adulta e comece a eliminar ovos larvados, e eclos‡o das larvas no intestino, € de 26
  • 27. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2aproximadamente 15 a 25 dias. Quandoadultas, as fêmeas são capazes de semultiplicarem com posturas de 40 ovos pordia, que se transformam em larvas . Elaspodem ser eliminadas pelas fezes enquantoque algumas larvas não infectantes podemsofrer mutações em infectantes, queinvadem a parede gastro-intestinal eestabelecem uma auto-infecção endógenaou hiperinfecção. Esse ciclo é único do S.Stercoralis e explica a importância dessaverminose. A auto-infecção por S. Stercoralisaumenta devido ao grande número de larvasfilariformes que penetram na mucosa dosintestinos delgado e grosso e se alojamposteriormente nos capilares pulmonares,onde sintomas respiratórios similares apneumonia e asma podem ser observados.T RANSMISS„OHETERO OU PRIMOINFECÇÃO Larvas filarióides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele (não tendo preferência por um ou outroponto do tegumento), ou, ocasionalmente, através das mucosas, principalmente da boca e do esôfago. Em condiçõesnaturais, a infecção percutânea se realiza de modo idêntico ao dos ancilostomídeos. Nas pessoas que não usamcalçados a penetração ocorre através da pele dos pés, particularmente nos espaços interdigitais, e lateralmente, umavez que a superfície plantar muito espessa pode constituir uma barreira. Este modo de transmissão parece ser o maisfreqüente.AUTO-INFECÇÃO EXTERNA OU EXÓGENA Larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióidesinfectantes e aí penetram completando o ciclo direto. Este modo de infecção pode ocorrer em crianças, idosos oupacientes internados que defecam na fralda, roupa ou ainda em indivíduos, que, por deficiência de higiene, deixampermanecer restos de fezes em pêlos perianais.AUTO-INFECÇÃO INTERNA OU ENDÓGENA Larvas rabditóides, ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, transformam-se em larvas filarióides, quepenetram na mucosa intestinal (íleo ou cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos.Em casos raros, nesse tipo de auto-infecção, podem ser encontradas fêmeas partenogenéticas nos pulmões. Estamodalidade pode ocorrer em indivíduos com estrongiloidíase e constipação intestinal devido ao retardamento daeliminação do material fecal. Em pacientes com ou sem retardo de eliminação de fezes mas com baixa de imunidadebaixa de irnunidade devido ao uso de drogas imunossupressoras, radioterapia, indivíduos imunodeprimidos porneoplasias, síndrome nefrótica, presença do vírus da imunodeficiência humana (HIV), síndrome da imunodeficiênciaadquirida (AIDS), gravidez, desnutrição protéico-calórica, alcoolismo crônico e idade avançada, pode ocorrer auto-infecção intema com presença de L1, L2, e L3, em diferentes órgãos. A auto-infecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do número de parasitos no intestino e nospulmões (localizações próprias das larvas), fenômeno conhecido como hiperinfecção; ou disseminar por vários órgãosdo paciente, conhecido como forma disseminada. Ambas são consideradas formas graves, potencialmente fatais, emindivíduos imunodeprirnidos. Contudo, somente poucos casos de estrongiloidíase disseminada têm sido relatados empacientes com AIDS, sendo a hiperinfecção a forma mais freqüente e realmente fatal, com a maioria dos casosdiagnosticados post-rnortem.PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA Indivíduos portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ouoligossintomáticos, mas isso não significa ausência de ação patogênica e de lesões. Formas graves, as vezes fatais,relacionam-se com fatores extrínsecos, principalmente pela carga parasitária adquirida e com fatores intrínsecos(subalimentação com carência de proteínas provocando enterite; ocorrência de diarréia e vômitos facilitando osmecanismos de auto-infecção; alcoolismo crônico, infecções parasitárias e bacterianas associadas; comprometimento 27
  • 28. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2da resposta imunit„ria natural ou adquirida, interven‚ƒes cir‰rgicas gastroduodenais e outras cirurgias que utilizamanestesia geral, pois facilitam a estase broncopulmonar). Os sintomas cl†nicos mais comuns dos pacientes parasitados s‡o os quadros de pneumonia grave cominsufici•ncia respirat…ria aguda (caracterizada por tosse com ou sem expectora‚‡o, febre, dispn€ia e crisesasmatiformes decorrentes das larvas filari…ides e, ocasionalmente, de f•meas, que a† podem atingir a maturidade,produzindo ovos e larvas rabdit…ides), instabilidade hemodinˆmica e distens‡o abdominal. As complica‚ƒes mais comuns s‡o meningite por gram negativos e septicemia devido Œ entrada dosmicrorganismos intestinais na corrente sangu†nea, acompahando a penetra‚€o das larvas e alojando-se no sistemanervoso central. A invas‡o dos tecidos n‡o ocorre em pacientes imunocompetentes provalvementedevido a imunidadecelular eficaz. O papel dos anticorpos humorais no controle da infec‚‡o € incerto. A estrongiloid†ase sist•mica ocorre quando as barreira de defesa, particulamnente imunidade mediada porc€lulas, encontra-se comprometida. V„rios m€todos para o diagn…stico podem ser negativos, sem entretanto afastaressa patologia.DIAGN†STICO E T RATAMENTO O diagn…stico pode ser feito atrav€s da pesquisa do Strongyloides Stercoralis nas fezes, l†quido duodenal,l†quido pleural, l†quido cefalorraquidiano e exsudato pulmonar. Como m€todos parasitol…gicos (diretos) maiscomumente utilizados, destacamos: exame de fezes, pesquisa de larvas em secre‚ƒes e outros l†quidos orgˆnicos,endoscopia digestiva, bi…psia iIntestinal, etc. Como m€todo m€todos indiretos, citamos: hemograma, diagn…sticos porimagem, m€todos imunol…gicos, etc. Das infec‚ƒes causadas por nemat…deos, a estrongiloid†ase € a mais dif†cil de ser tratada. O mebendazol, emdoses eficazes para outros parasitos, n‡o atua sobre S. stercoralis, mas, observando-se a contra-indica‚‡o no per†odogestacional e durante a lacta‚‡o, as outras drogas do grupo dos benzimidaz…licos (tiabendazol, cambendazol ealbendazol) e a ivermectina s‡o empregadas no tratamento espec†fico da estrongiloid†ase. A forma de a‚‡o, a dose, aefic„cia e os efeitos colaterais destes medicamentos est‡o resumidos a seguir:  Tiabendazol: atua somente sobre as f•meas partenogen€ticas, provavelmente inibindo o desencadeamento das vias metab…licas do parasito. O tratamento preconizado € feito com tiabendazol 25 mg/Kg, duas vezes ao dia, durante 2 a 3 dias.  Albendazol: atua sobre a f•meas partenogen€ticas e sobre larvas. • recomendado tanto para crian‚as acima de 2 anos como para adultos na dose de 400mg/dia durante tr•s dias consecutivos (com efic„cia em tomo de 50%), ou 800mg/dia durante tr•s dias (com efic„cia de 90%).  Ivermectina: Recomendada em dose ‰nica oral de 200pmkg com efic„cia acima de 80%. Nas formas graves e disseminadas da doen‚a e em pacientes com AIDS, recomendam-se multidoses de 200 μm/kg nos dias 1,2, 15 e 16 de tratamento. Os efeitos colaterais s‡o leves, observando-se diarr€ia, anorexia e prurido. 28
  • 29. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA ANCILOSTOMOSE (Profª Caliandra Luna) A ancilostomose, tamb€m conhecida por amarel‡o (devido aos quadros de anemia apresentados pelopaciente), € uma doen‚a causada por vermes nemat…deos (esp€cie: Necator americanus e Ancylostoma duodenale).As formas adultas desses parasitas se instalam no aparelho digestivo do seres humanos, onde ficam fixadas na por‚‡oque compreende o intestino delgado, nutrindo-se de sangue do hospedeiro e causando anemia. Ancylostomidae € uma das mais importantes fam†lias de Nematoda cujos est„gios parasit„rios ocorrem emmam†feros, inclusive em humanos, causando ancilostomose. Dentre mais de 100 esp€cies de Ancylostomidaedescritas, apenas tr•s s‡o agentes etiol…gicos das ancilosmoses humanas: Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843),Necator americanus (Stiles, 1902) e Ancylostoma ceylanicum (Loss, 1911). As duas primeiras esp€cies s‡o osprincipais ancilostomat†deos de humanos, e s… completam seus ciclos de vida neste hospedeiro.OBS: Outras esp€cies de ancilostom†deos tamb€m muito conhecidas s‡o aquelas denominadas como “larva migranscutˆnea”: A. caninum e A. braziliense (este, conhecido como “bicho geogr„fico”), por€m estes s‡o esp€cies de c‡es egatos. Ancilostomíase (amarelão) Larva Migrans Cutânea A. doudenale (2 pares de dentes) A. caninum (3 pares de dentes) N. americanus A. braziliense ou bicho geogr„fico (1 par de dentes)CLASSIFICA‚„O  Filo: Aschelminthes  Classe: Nematoda  Gênero: Ancilostoma (apresentam dentes) e Necator (apresentam lˆminas)  Espécies:  Ancylostoma duodenale  Ancylostoma ceylanicum  Ancylostoma braziliensi (larva migrans cutˆnea)  Ancylostoma caninum (larva migrans cutˆnea)  Necator americanusM ORFOLOGIAVERME ADULTO Os vermes adultos se diferenciam com rela‚‡o a quantidade de dentes que apresentam: o A. caninum apresentatr•s pares de dentes, o A. duodenale apresenta dois pares de dentes e o A. braziliense, um par de dentes. J„ oNecator americanus, ao inv€s de dentes, apresenta estruturas semelhantes a lˆminas. Eis algumas das principaisdiferencias entre os vermes adultos do g•nero ancilostoma e necator: Ancilostoma Necator Características Estrutura localizada na regi‡o anterior do verme respons„velCápsula Presen‚a de Presen‚a de por fix„-lo nos vasosBucal dentes Lˆminas sangu†neos para a realiza‚‡o de sua nutri‚‡o (sugando sangue). Presen‚a de Aus•ncia doFêmea processos processos espeniforme espeniformeMacho - Apresentam - Apresentam A bolsa copuladora € uma bolsa copuladora bolsa mais expans‡o localizada na por‚‡o mais larga longa posterior do verme. O - Gubern„culo - Gubern„culo gubern„culo € uma estrutura Presente ausente. espinhosa (dotada de esp†culos) que auxiliam o processo de copula‚‡o. 29
  • 30. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2  A. duodenale: Adultos machos e f•meas cilindriformes, com a extremidade anterior curvada dorsalmente; c„psula bucal profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um par de lancetas ou dentes triagulares subventrais no fundo da c„psula bucal. Em ambos os sexos, a cor € r…seo-avermelhada, quando a fresco, e esbranqui‚ada, ap…s mortos por solu‚ƒes fixadoras. Machos medindo 8 a 11mm de comprimento por 400μm de largura; extremidade posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida, gubern„culo bem evidente. F•meas com 10 a 18rnrn de comprimento por 600μm de largura; abertura genital (vulva) no ter‚o posterior do corpo; extremidade posterior afilada, com um pequeno processo espiniforme terminal; ˆnus antes do final da cauda.  N. americanus: Adultos de forma cil†ndrica, com a extremidade cef„lica bem recurvada dorsalmente; c„psula bucal profunda, com duas lˆminas cortantes, seminulares, na margem interna da boca, de situa‚‡o subventral, e duas outras lˆminas cortantes na margem interna, subdorsal; fundo da c„psula bucal com um dente longo, ou cone dorsal, sustentando por uma placa subdorsal e duas lancetas (dent†culos), triangulares, subventrais. Esp€cimes de colora‚‡o r…seo-avermelhada (a fresco) e esbranqui‚ados (ap…s fixa‚‡o). Macho menor do que a f•mea, medindo 5 a 9mm de comprimento por 300pm de largura; bolsa copuladora bem desenvolvida, com lobo dorsal sim€trico aos dois laterais; gubern„culo ausente. F•meas medem 9 a 11mm de comprimento por 3 5 0 μm de largura, com abertura genital pr…xima ao ter‚o anterior do corpo; extremidade posterior afilada, sem processo espiniforme terminal; ˆnus antes do final da cauda.OVOS Os ovos da fam†lia Ancylostomidae apresentam uma membrana delgada envolvendo o seu conte‰do. No seuinterior, encontramos c€lulas em divis‡o denominadas de blast•meros. Mesmo com a presen‚a dessa fina membrana,os ovos n‡o se rompem no hospedeiro. Os ovos de todas as esp€cies de g•neros de ancilostom†deos s‡o morfologicamente iguais (tanto dos parasitashumanos quanto dos parasitas animais), sem ser poss†vel determinar, por meio de um exame laboratorial comamostras de ovos, o g•nero do parasita que acometeu o paciente. No resultado do exame parasitol…gico, deve estarexpl†cito: “ovos de Ancylostomidae”.LARVAS As larvas rabdit…ides (L1 e L2) apresentam um vest†bulo bucal longo, apresenta est•mago rudimentar (comcorpo, istmo e bulbo posterior), o que determina ser um es•fago rabdit…ide. J„ as larvas filari…ides (L3), caracterizadaspor serem as larvas infectantes e apresentarem uma bainha de revestimento, apresentam um vest†bulo bucal longomas com um es•fago mais desenvolvido (sem bulbo), o que o denomina como filari…ide. Essas larvas s‡o de vida livre, apresentando uma prefer•ncia especial pelo microambiente do solo: dependemdiretamente da sua temperatura, umidade e reserva de nutrientes. Podem se locomover, movimentando-se no solo o orapidamente quando em temperaturas de 35 a 40 C (abaixo de 15 C s‡o muito lentas), dependendo de tr•s tipos deafinidade: geotropismo negativo (tendendo a permanecer na superf†cie do solo), hidrotropismo, tigmotropismo(afinidade pela pele do hospedeiro).CICLO BIOL†GICO Os ancilostom†deos, comomuitos outros nemat…ides parasitos,apresentam um ciclo biol…gico direto,n‡o necessitando de hospedeirosintermedi„rios. Durante odesenvolvimento, duas fases s‡o bemdefinidas: a primeira, que sedesenvolve no meio exterior, € de vidalivre, e a segunda, que se desenvolveno hospedeiro definitivo,obrigatoriamente de vida parasit„ria. Os ovos dos ancilostom†deosdepositados pelas f•meas (ap…s ac…pula), no intestino delgado dohospedeiro, s‡o eliminados para omeio exterior atrav€s das fezes. Nomeio exterior, os ovos necessitam de um ambiente prop†cio, principalmente boa oxigena‚‡o, alta umidade (> 90%) etemperatura elevada. S‡o condi‚ƒes indispens„veis para que se processe a embrionia, forma‚‡o da larva de primeiroest„dio (L1), do tipo rabdit…ide (apresenta es•fago dotado de corpo, istmo e bulbo), e sua eclos‡o. A L1 se desenvolvedevendo, em seguida, perder a cut†cula externa, ap…s ganhar uma nova, transformando-se em larva de segundo 30
  • 31. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2estádio (L2), que é também do tipo rabditóide. Após aformação de uma nova cutícula interna (recoberta pela cutículavelha), L2 se transforma em um terceiro estágio: L3, do tipofilarióide (apresenta esôfago retilíneo, mais desenvolvido),denominada larva infectante. Note que neste último estágionão houve a troca de revestimento, mas sim, a soma de umnovo mais interno com um antigo mais externo. Este formará abainha de revestimento (importante para diferenciação delarvas de ancilostomídeos e estrongilóides). Em ambiente de boa oxigenação (os ovos não sedesenvolvem no interior das fezes), umidade alta (> 90%), etemperaturas de 21 a 27°C para A. duodenale e de 27 a 32ºC,para N. americanus, ocorre o desenvolvimento dos estádios devida livre. Em tais condições, forma-se a L1 no ovo e ocorre aeclosão em 12 a 24 horas; a L1 se transforma em L2 em três aquatro dias; e a L2 muda para L3 após cinco dias. A infecção pelos ancilostomídeos para o homem só ocorre quando as L3 (larva filarióide ou infectante)penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via oral. Quando a infecção é ativa, as L3 ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos,iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa, e, simultaneamente, ajudadas pelos seusmovimentos serpentiformes, de extensão e contração, começam a produzir enzimas, semelhantes a colagenase, quefacilitam o seu acesso através dos tecidos do hospedeiro. Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea eloulinfática, e chegam ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões. Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos, secreções ecílios da árvore brônquica. Dos brônquios atingem a traquéia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas,alcançando o intestino delgado, seu hábitat final. Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, alarva perde a cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva do quarto estádio (L4). Ao chegar no intestinodelgado, após oito dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal namucosa do duodeno. A transformação da L5 em larva de quinto estágio (L5) ocorre aproximadamente 15 dias após ainfecção, e a diferenciação de L, em adultos ocorre após 30 dias da infecção. Os espécimes adultos, exercendo ohematofagismo, iniciam a cópula, seguida de postura. O período de pré-patência, isto é, desde o momento dapenetração das L3 até a eliminação dos ovos dos ancilostomídeos pelas fezes, varia entre 35 e 60 dias paraA.duodenale e de 42 a 60 dias para N. americanus. Quando a penetração das L3 é por via oral, principalmente através de ingestão de alimentos ou água, as L3perdem a cutícula externa no estômago (por ação de suco gástrico e pH) depois de dois a três dias da infecção, emigram para o intestino delgado. A altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células deLieberkühn, onde mudam para L4 após cerca de cinco dias da infecção. Em seguida, as larvas voltam a luz dointestino, se fixam a mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, devendo depois mudar para L5 no transcurso de 15 diasda infecção. Com a diferenciação de L5 em adultos, a cópula tem início e os ovos logo em seguida começam a serpostos, sendo eliminados através das fezes.OBS: Na literatura, há um caso descrito em que uma criança com 14 dias de vida apresentou esta parasitose, o quesignifica que a mãe passou o parasita para a criança.OBS²: Diferenças entre as larvas de ancilostomídeos e estrongilóides: Ancilostomídeos Strongyloides stercoralis - Vestíbulo bucal longo - Vestíbulo bucal curto Larva Rabditóide - Primórdio genital pouco - Primórdio genital visível desenvolvido Larva Filarióide - Com bainha - Sem bainhaOBS³: Outra diferença entre os ciclos da ancilostomose e da estrongiloidíase se dá pelo fato que esta apresenta ummecanismo efetor de auto-infecção que não existe na ancilostomose. Isso significa que, a quantidade de larvas L3 quepenetrarem na pele do indivíduo determinará a carga parasitária do mesmo. Diferentemente da estrongiloidíase que,mesmo por meio da obtenção de apenas uma larva, a carga parasitária do indivíduo pode ser bem maior por causadesses mecanismos de auto-infecção.PATOGENIA E P ATOLOGIA Praticamente, as lesões se manifestam em três níveis: cutâneas, pulmonar e intestinal. A intensidade daslesões dependem da sensibilidade do hospedeiro e da carga parasitária. Tão logo penetrem na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem provocar, no local depenetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Transcomdos alguns minutos, aparecem os 31
  • 32. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2primeiros sinais e sintomas: uma sensação de "picada", hiperemia, prurido e edema resultante do processo inflamatórioou dermatite urticariforme. Alterações pulmonares, resultantes da passagem das larvas, são pouco usuais, embora possa ocorrer tosse delonga ou curta duração e febrícula. De fato, é o parasitismo intestinal que bem caracteriza a ancilostomose. As lesõesintestinais são causadas por vermes adultos, estando elas diretamente relacionadas com a capacidade hematofágicaalém de sua grande capacidade de movimento e fixação por meio da cápsula bucal, produzindo pontos hemorrágicos.Sinais e sintomas abdominais podem ser evidentes após a chegada dos parasitos ao intestino. Há registro de dorepigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, às vezes, podendoocorrer diarréia sanguinolenta ou não e, menos freqüente, constipação. Estes sinais e sintomas são mais gravesquando tem inicio a deposição de ovos. A patogenia da enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no intestinodelgado. A anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos é o principal sinal deancilostomose. Porém, anemia aguda hernorrágica é extremamente rara. Temos, pois, dois aspectos distintos na ancilostomose:  Uma fase aguda, determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos vermes adultos no intestino delgado (duodeno);  Uma fase crônica, determinada pela presença do verme adulto que, associado à expoliação sanguínea e à deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia. A fase crônica, por sua vez, apresenta sinais e sintomas de dois tipos: (1) primários: associados diretamente à atividade dos parasitos; (2) secundários: decorrentes da anemia e hipoproteinemia. Esses sinais e sintomas crônicos secundárias são os mais frequentemente vistos na ancilostomose. Deve-se acrescentar que os sinais primários cessam com o tratamento (vermífugo) do paciente e que os sinais secundários desaparecem após reversão da anemia (melhoria da dieta), sem necessariamente remover os vermes. Vê-se, pois, que a ancilostomose crônica está diretamente relacionada com o estado nutricional do paciente. Com a instalação e persistência da anemia (microcítica e hipocrômica), da leucocitose, da eosinofilia e da baixataxa de hemoglobina, várias mudanças fisiológicas e bioquímicas agravam o estado orgânico do hospedeiro. Alémdisso, as reservas de Fe e a dieta alimentar de Fe são insuficientes para suprir as perdas deste microelemento,causadas pelo hematofagismo. Um quadro bem característico da ancilostomose é o hábito de comer substancias nãonutritivas como terra (geofagismo) e cabelo no intuito racional de obter nutrientes para o corpo. A parasitose nas crianças, quando há o desencadeamento de uma anemia ferropriva, significa uma carência deferro para compor as hemácias das mesmas, afetando o seu desenvolvimento: perda cognitiva, dificuldade de perda depeso, distúrbios de crescimento e desenvolvimento. Isso ocorre porque a deficiência de ferro é associada a outrosdistúrbios nutricionais.IMUNOLOGIA Na fase aguda, a eosinofilia é o mais marcante registro imunológico na ancilostomose, seguida por pequenoaumento de anticorpos IgE e IgG. A ancilostomose crônica, além de induzir a eosinofilia, provoca elevação de IgE total e de anticorposespecíficos IgG, IgA e IgM, detectados pela imunofluorescência, fixação de complemento, ELISA e hemaglutinação.DIAGN†STICO O diagnóstico da ancilostomose pode ser analisado sob o ponto de vista coletivo ou individual. No diagnósticoepidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da população. Já o diagnóstico clínico individual baseia-se naanamnese e na associação e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia. Em ambos oscasos o diagnóstico de certeza será alcançado pelo exame parasitológico de fezes.EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES Os exames de fezes, por método qualitativo que indica ou não presença de ovos de ancilostomídeos, são feitospelos métodos de sedimentação espontânea, de sedimentação por centrifugação e de flutuação. Os métodos utilizados para exame de fezes não permitem identificar nem o gênero ou espécies do agenteetiológico da ancilostomose, pois os ovos dos ancilostomídeos são morfologicamente muito semelhantes. Em casos deconstipação intestinal ou em fezes emitidas há algum tempo, torna-se necessário fazer a verifição e distinção daslarvas para dirimir suspeitas de infecção pelo S. stercoralis. A pesquisa de ovos nas fezes é capaz ainda de identificar infecções unissexuadas de fêmeas, quando seencontra uma grande maioria de ovos inférteis no material de coleta. Para diferenciar o ovo de estrongilóide dos ancilostomídeos deve-se fazer uma pesquisa laboratorial paraidentificar a larva, uma vez que os ovos são bastante parecidos. 32
  • 33. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2EPIDEMIOLOGIA A distribuição é mundial, mas afeta de maneira mais prevalente as regiões com clima quente e tropical,justamente por favorecer um solo adequado para o crescimento e desenvolvimento do verme. Portanto, deve haverfezes humanas contaminadas no solo para haver disseminação. É uma parasitose bastante comum devido ao grande número de ovos liberados pela fêmea em um único dia,além de que eles apresentam grande resistência, podendo durar por até um ano em um certo ambiente. Sãoresistentes inclusive contra agentes de limpeza.T RATAMENTO A terapêutica, que também é uma medida de controle, do tipo curativo, só deve ser recomendada paraindivíduos que apresentam diagnóstico parasitológico de ancilostomose, através de exame de fezes. Atualmente, o uso de vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazóis(mebendazol e albendazol) têm sido os mais indicados. Estes últimos são mais eficientes: O pamoato de pirantelmata os parasitos, através de bloqueio neuromuscular, por antagonismo colinérgico, provocando paralisia muscular,enquanto o mebendazol e o albendazol interferem na síntese da molécula de tubulina, causando destruição naestrutura de microtúbulos de diferentes células (provocam degeneração nas células do tegumento e do intestino doparasito). O uso dos referidos anti-helmínticos deve ser praticado sob recomendação e orientação médica, pois osprodutos apresentam certos efeitos colaterais, particularmente o albendazol, que é contra-indicado durante a gestação(mostrou-se embriotóxico e teratogênico em ratos e camundongos). Uma vez administrado um anti-helmíntico, éimportante o acompanhamento laboratorial do paciente para se recomendar um segundo tratamento, após 20 dias doprimeiro. Esta conduta é preconizada porque os vermífugos não matam as larvas que estão nos pulmões e ospacientes podem contribuir para contaminação de fontes de infecção, e até mesmo se reinfectar.L ARVA MIGRANS CUTŠNEA (LMC) Também denominada dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, apresenta distribuição cosmopolita, porémocorre com maior freqüência nas regiões tropicais e subtropicais. Os principais agentes etiológicos envolvidos sãolarvas infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninum, parasitos do intestino delgado de cães e gatos.CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO Ancylostoma caninum e A. braziliense são, portanto, os agentes etiológicos mais freqüentes de LMC. Asfêmeas destes parasitos realizam a postura de milhares de ovos, que são eliminados diariamente com as fezes doscães e gatos infectados. No meio exterior, em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorredesenvolvimento de larva de primeiro estádio (L1) dentro do ovo, que eclodem e se alimentam no solo de matériaorgânica e microorganismos. Em um período de aproximadamente sete dias, a L1, realiza duas mudas, atingindo o terceiro estádio, que é ode larva infectante (L3). Esta não se alimenta e pode sobreviver no solo por várias semanas. Os cães e gatos podemse infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam aointestino delgado e atingem a maturidade sexual em aproximadamente quatro semanas. As L3 desses ancilostomídeos penetram ativamente na pele do ser humano e migram através do tecidosubcutâneo durante semanas ou meses e então morrem. A medida que as L3 progridem, deixam atrás de si um rastrosinuoso conhecido popularmente como "bicho geográfico" ou "bicho das praias.OBS: Menos frequentemente, as L3 podem ser ingeridas e ao atingirem o intestino podem migrar através das vísceras,provocando a síndrome de larva migrans visceral.OBS²: São poucos os casos registrados de vermes adultos de A. caninum parasitando o intestino delgado humano. Talfato pode estar relacionado com a dificuldade de diagnóstico, uma vez que este é realizado pelo exame da cápsulabucal do parasito e não pelos ovos presentes nas fezes.SINTOMAS As partes do corpo atingidas com mais freqüência são aquelas que entram em maior contato com o solo: pés,pernas, nádegas, mãos e antebraços e, mais raramente, boca, lábios e palato, mas podem atingir qualquer parte docorpo. O momento da penetração pode passar despercebido ou ser acompanhado de eritema e prurido em pacientessensíveis. No local da penetração das L3, aparece primeiramente uma lesão eritemopapulosa que evolui, assumindoum aspecto vesicular. Em sua migração, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes, podeestar acompanhado de infecções secundárias decorrentes do ato de se coçar, que leva a escoriações na pele. Naslesões mais antigas, há formação de crostas, que desaparecem lentamente, deixando uma linha sinuosa escura, queposteriormente também desaparece. Em alguns casos, há comprometimento pulmonar apresentando sintomas 33
  • 34. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2alérgicos (síndrome de Loefler). Nos casos de reinfecção, o quadro de hipersensibilidade agrava-se devido a reação dohospedeiro frente a ação antigênica das larvas, sendo freqüente o aparecimento de eosinofilia.DIAGNÓSTICO Baseia-se no exame clínico: anarnnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupçãolinear e tortuosa na pele.TRATAMENTO Nos casos mais benignos o tratamento pode ser dispensado, uma vez que a infecção pode se resolverespontaneamente ao fim de alguns dias. Todavia, em alguns casos a infecção pode se estender por semanas oumeses; assim, para uso tópico, a droga de escolha é o tiabendazol, sendo recomendado a aplicação de pomada,quatro vezes ao dia. Em casos de infecções múltiplas, associa-se o uso oral de tiabendazol na dose de 25mg/kg, duasvezes ao dia, durante dois dias, não excedendo 3g por dia. O uso oral de 400mg de albendazol e ivermectina, na dose de 200mgíkg, tem apresentado sucesso notratamento de LMC. Nos casos de infecções microbianas secundárias, deve-se associar ao tratamento de escolha a utilização deanti-histamínicos e esteróides tópicos. 34
  • 35. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA ASCARIDÍASE A ascaridíase ou ascaríase é uma parasitose geralmente benigna causada pelo verme nemátode Ascarislumbricoides, também conhecido popularmente como lombriga. São vermes nemátodes, ou seja fusiformes semsegmentação, e com tubo digestivo completo. A reprodução é sexuada, sendo a fêmea (com até 40cm decomprimento) bastante maior que o macho, e com o diâmetro de um lápis. O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com frequência variada emvirtude das condições climáticas, ambientais e, principalmente, do grau de desenvolvimento socioeconômico dapopulação. Os dados de prevalência são muito antigos, pontuais e todos com base em estimativas.CLASSIFICA‚„O  Filo: Aschelminthes  Classe: nematoda  Família: Ascaridae  Gênero: Ascaris  Espécie: Ascaris lumbricoides Na família Ascarididae, subfamília Ascaridinae, são encontradas espécies de grande importância médico-veterinána representadas principalmente pelo Ascaris lumbricóides Linnaeils, 1758 e A. suum Goeze, 1882, queparasitam, respectivamente, o intestino delgado de humanos e de suínos. Estes helmintos são citados com frequência,pela ampla distribuição geográfica e pelos danos causados aos hospedeiros. São popularmente conhecidos comolombriga ou bicha, causando a doença denominada ascaridíase e, menos frequentemente, ascaridose ou ascariose.M ORFOLOGIA O estudo da morfologia deste parasito deve ser feito observando-seas fases evolutivas do seu ciclo biológico, isto é, os vermes macho e fêmea eo ovo. As formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e apresentam asextremidades afiladas.MACHOS Quando adultos, medem cerca de 20 a 30cm de comprimento eapresentam cor leitosa. A boca ou vestíbulo bucal está localizado naextremidade anterior, e é contornado por três fortes lábios com serrilha dedentículos e sem interlábios. Da boca, segue-se o esôfago musculoso e, logoapós, o intestino retilíneo. O reto é encontrado próximo a extremidadeposterior. Apresenta um testículo filiforme e enovelado, que se diferencia emcanal deferente, continua pelo canal ejaculador, abrindo-se na cloaca,localizada próximo a extremidade posterior. Apresentam ainda dois espículosiguais que funcionam como órgãos acessórios da cópula. Não possuem gubernáculo. A extremidade posterior fortementeencurvada para a face ventral é o caráter sexual externo que o diferenciafacilmente da fêmea. Notam-se ainda na cauda papilas pré e cloacais.FÊMEAS Medem cerca de 30 a 40cm, quando adultas, sendo mais robustasque os exemplares machos. A cor, a boca e o aparelho digestivo sãosemelhantes aos do macho. Apresentam dois ovários tiliformes e enoveladosque continuam como ovidutos, diferenciando em úteros que vão se unir emuma única vagina, que se exterioriza pela vulva, localizada no terço anteriordo parasito. A extremidade posterior da fêmea é retilínea.OVOS Originalmente são brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes. São grandes, com cercade 50 µm de diâmetro, ovais e com cápsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, secretada pelaparede uterina e formada por mucopolissacarídeos. A essa membrana seguem-se uma membrana média constituída 35
  • 36. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2de quitina e proteína e outra mais interna, delgada e impermeável à água constituída de 25% de proteínas e 75% delipídios. Esta última camada confere ao ovo grande resistência às condições adversas do ambiente. Internamente, os ovos dos ascarídeos apresentam uma massa de células germinativas. Freqüentementepodemos encontrar nas fezes ovos inférteis. São mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e ocitoplasma granuloso. Algumas vezes, ovos férteis podem apresentar-se sem a membrana mamilonada. Uma fêmea de Ascaris põe até 200 mil ovos por dia. Esses ovos podem ser classificados em três tipos:  Ovo fértil com casca: apresenta três membranas: membrana externa mamilonada, membrana média (formada por quitina) e uma membrana mais interna (de constituição lipídica).  Ovo fértil sem casca: não apresenta a membrana externa, do tipo mamilonada. Este ovo pode ser confundido com o ovo de ancilostomídeos. Na prática, a diferencição é possível observando a membrana dupla que o ovo do Ascaris apresenta, enquanto que o do ancilostomídeo apresenta apenas uma membrana.  Ovo infértil: ovo mais alongado apresentando vários pontos de granulações em seu interior, mas sem apresentar larva, uma vez que não foi fertilizado.HABITAT Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, principalmente no jejuno eíleo, mas, em infecções intensas, estes podem ocupar toda a extensão do intestino delgado. Podem ficar presos àmucosa, com auxílio dos lábios ou migrarem pela luz intestinal. Apresenta ainda um ciclo pulmonar, assim como os demais nematelmintos estrongilóide e ancilostomídeo. Dastrês parasitoses com ciclo pulmonar (ascaridíase, estrongiloidíase e ancilostomíase), a ascaridíase é a responsável poruma maior expressão das manifestações no aparelho respiratório.CICLO BIOL†GICO A primeira larva (L1) forma dentro do ovo e é do tipo rabditóide, isto é, possui o esôfago com duas dilatações,uma em cada extremidade e uma constrição no meio.Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larvasofre muda transformando-se em L2 e, em seguida,nova muda transformando-se em L3 infectante comesôfago tipicamente filarióide (esôfago retilíneo). Estasformas permanecem infectantes no solo por váriosmeses podendo ser ingeridas pelo hospedeiro. Após a ingestão, os ovos contendo a L3atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodemno intestino delgado. A eclosão ocorre graças a fatoresou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro, como apresença de agentes redutores, o pH, a temperatura, ossais e, o mais importante, a concentração CO2 cujaausência inviabiliza a eclosão. As larvas, uma vezliberadas, atravessam a parede intestinal na altura doceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem ofígado I entre 18 e 24 horas após a infecção. Em dois atrês dias cheegam ao coração direito, através da veiacava inferior ou superior e quatro a cinco dias após sãoencontradas nos pulmões (ciclo de LOSS). A síndromede Loss é uma associação das manifestaçõespulmonares com o aumento da eosinofilia. Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos,onde mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traquéia, chegando até a faringe. Podem então ser expelidascom a expectoração ou serem deglutidas, atravessando incólumes o estômago e fixando-se no intestino delgado.Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias alcançam a maturidade sexual, fazem acópula, ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos têm uma longevidade de uma dois anos.OBS: Não há mecanismos de auto-infecção na ascaridíase. Portanto, o número de ovos ingeridos determina o númerode vermes parasitando o indivíduo.T RANSMISS„O Ocorre através da ingestão de água ou de alimentos contaminados com ovos contendo a L3. Poeira, aves einsetos (moscas e baratas) são capazes de vei cular mecanicamente ovos de A. Lumbricóides. Os ovos de A.lumbricoides têm uma grande capacidade de aderência a superfícies, o que representa um fator importante na 36
  • 37. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2transmissão da parasitose. Uma vez presente no ambiente ou em alimentos, estes ovos não são removidos comfacilidade por lavagens. Testando-se a capacidade ovicida de levamisol, cambendazol, pamoato de pirantel, mebendazol, praziquantele tiabendazol concluiu-se que somente o último medicamento foi efetivo na inibição completa do embrionamento dosovos 48 horas após o tratamento.PATOGENIA Deve ser estudada acompanhando-se o ciclo deste helminto, ou seja, a patogenia das larvas e dos adultos.  Larva: Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração. Em infecções maciças encontramos lesões hepáticas e pulmonares. No figado, quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tomam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos. Na realidade, a migração das larvas pelos alvéolos pulmonares, dependendo do número de formas presentes, pode determinar um quadro pneumônico com febre, tosse, dispnéia e eosinofilia. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se síndrome de Loeffler). Na tosse produtiva (com muco) o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto.  Vermes adultos: Em infecções de baixa intensidade, três a quatro vermes, o hospedeiro não apresenta manifestação clinica. Já nas infecções médias, 30 a 40 vermes, ou maciças, 100 ou mais vermes, podemos encontrar as seguintes alterações:  Ação espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente, principalmente crianças, a subnutrição e depauperamento físico e mental;  Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões epileptiformes etc.;  Ação mecânica: causam irritação na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, levando à sua obstrução. As crianças são mais propensas a este tipo de complicação, causada principalmente pelo menor tamanho do intestino delgado e pela intensa carga parasitária;  Localização ectópica: nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso impróprio de medicamento e ingestão de alimentos muito condimentados o helminto desloca-se de seu hábitat normal atingindo locais não-habituais. Aos vermes que fazem esta migração dá-se o nome de "áscaris errático". A literatura descreve os seguintes locais ectópicos do áscaris errático: apêndice cecal (causando apendicite aguda), canal colédoco (causando obstrução do mesmo), canal de Wirsung (causando pancreatite aguda), eliminação do verme pela boca e narinas.OBS: Medicamentos para o tratamento de giárdia pode causar essa irritação do ascaris, fazendo com que ele se torneerrático. Esse fato é importante para aqueles casos em que o paciente se encontra infectado com dois tipos deverminoses: a giárdia e a ascaridíase. Portanto, deve-se primeiro tratar a ascaridíase e depois, a giardíase.DIAGN†STICOCLÍNICO Usualmente a ascaridíase humana é pouco sintomática, por isto mesmo difícil de ser diagnosticada em exameclínico, sendo a gravidade da doença determinada pelo número de vermes que infectam cada pessoa. Como o parasitonão se multiplica dentro do hospedeiro, a exposição contínua a ovos infectados é a única fonte responsável peloacúmulo de vermes adultos no intestino do hospedeiro.LABORATORIAL É feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos por dia, nãohá necessidade, nos exames de rotina, de metodologia específica ou métodos de enriquecimento, bastando a técnicade sedimentação espontânea. O método de Kato modificado por Katz permite a quantificação dos ovos econseqüentemente estima o grau de parasitismo dos portadores, compara dados entre várias áreas trabalhadas edemonstra maior rigor no controle de cura. Nas raras infecções unisexuadas (infecção apenas por fêmeas), encontra-se um grande número de ovosinférteis nas fezes. Indivíduos que apresentam infecções unisexuadas por machos de Ascaris podem nem apresentarsintomatologia. Geralmente descobrem a parasitose quando eliminam pelas fezes o verme adulto. Quando realiza umexame parasitológico de fezes, o resultado é negativo pela ausência de ovos. 37
  • 38. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2T RATAMENTO A Organização Mundial da Saúde recomenda quatro drogas - albendazol, mebendazol, levamisol e pamoato depirantel - para o tratamento e controle de helmintos transmitidos pelo solo.  Albendazol: Este fármaco pode atuar de duas maneiras: através da ligação seletiva nas tubulinas inibindo a tubulina-polimerase, previnindo a formação de microtúbulos e impedindo a divisão celular; e, ainda, impedindo a captação de glicose inibindo a formação de ATP que é usado como fonte de energia pelo verme. A droga é pouco absorvida pelo hospedeiro e sua ação anti-helmíntica ocorre diretamente no trato gastrointestinal. A droga é encontrada sob a forma de comprimidos de 200 e 400mg, e de suspensão oral de 100mg/5ml. A dose única de 400mg é altamente eficaz contra a ascaridíase.  Mebendazol: É encontrada sob a firma de comprimidos de 100 e 500mg e também em suspensão oral de 100mg/5ml. O mecanismo de ação de mebendazol é o mesmo descrito para o albendazol.  Levamisol: é encontrado em comprimidos de 40mg e administrado em dose única de 2,5mgkg. Levamisol inibe os receptores de acetilcolina, causando contração espásmica seguida de paralisia muscular e conseqüente eliminação dos vermes.  Pamoato de Pirantel: é uma droga derivada da pirimiduia, sendo efetiva contra a ascaridíase e a ancilostomíase. É encontrada em forma de comprimidos de 250mg, sendo administrada em dose única oral de 10mg/kg. O modo de ação é similar ao levamisol.  Ivermectina: A droga é administrada em dose única de 0,l a 0,2mgkg. Sua atuação está baseada na indução do fluxo de íons cloro que atravessam a membrana, fazendo uma disruptura nervosa na transmissão de sinais, resultando na paralisia do parasita e sua posterior eliminação.EPIDEMIOLOGIA Dados mais recentes indicam que o A. lumbricoides é o helminto mais frequente nos países pobres, sendo suaestimativa de prevalência de aproximadamente 30%, ou seja, 1,5 bilhão de pessoas em todo o mundo. Distribuído pormais de 150 países e territórios, atinge cerca de 70% a 90% das crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. Alguns fatores interferem na prevalência desta parasitose, são eles:  grande quantidade de ovos produzidos e eliminados pela fêmea;  viabilidade do ovo infectante por até um ano, principalmente no peridomicílio;  concentração de indivíduos vivendo em condições precárias de saneamento básico;  grande número de ovos no peridomicílio, em decorrência do hábito que as crianças têm de aí defecarem;  temperatura e umidade com médias anuais elevadas;  dispersão fácil dos ovos através de chuvas, ventos, insetos e aves;  conceitos equivocados sobre a transmissão da doença e sobre hábitos de higiene na população. Sendo o ovo resistente aos desinfetantes usuais, e o peridomicílio funcionando como foco de infecção, algumasmedidas têm de ser tomadas para o controle desta e de outras helmintoses intestinais:  Educação em saúde;  Construção de redes de esgoto, com tratamento e/ou fossas sépticas;  Tratamento de toda a população com drogas ovicidas, pelo menos, durante três anos consecutivos;  Proteção dos alimentos contra insetos e poeira. 38
  • 39. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA ENTEROBIOSE Enterobíase/Enterobiose ou oxiurose ou é o nome da infecção por oxiúros (Enterobius vermicularis), que sãovermes nematôdeos com menos de 15 mm de comprimento e que parasitam o intestino dos mamíferos, principalmenteprimatas, incluindo o homem. É a única parasitose que ainda é hoje comum nos países desenvolvidos, atingindoparticularmente as crianças. O oxiúro é um verme nemátode pequeno e fusiforme. As fêmeas têm cerca de 1 centímetro e cauda longa,enquanto os machos apenas 3 milímetros. A enterobiose é, portanto, uma doença parasitária ocasionada por um helminto designado como Enterobiusvermicularis, o qual apresenta como principal meio de transmissão a ingestão de ovos infectantes. A infecção podecursar assintomáticamente ou apresentar sintomas, sendo o mais característico o prurido anal (mais acentuado ànoite), acompanhado de insônia, irritabilidade, nervosismo. Podem acontecer manifestações como vulvogenites,quando os oxiúros migram para a região vaginal. É uma parasitose altamente contagiosa, o que justifica a necessidadede não só tratar os indivíduos parasitados, mas todos os indivíduos que vivem com o mesmo para evitar esse contágio.CLASSIFICA‚„O  Família: Oxyuridae  Filo: Nemathelminto  Classe: Trematoda  Gênero: Enterobius  Espécie: E. Vermicularis.M ORFOLOGIA O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, entretanto, alguns caracteres são comuns aos doissexos: cor branca (semelhantes a fios de algodão), filiformes. Na extremidade anterior, latadhente à boca, notam-seexpansões vesiculosas muito típicas, chamadas "asas cefálicas". A boca é pequena, seguida de um esôfago tambémtípico: é claviforme, terminando em um bulbo cardíaco. Os caracteres específicos de cada forma são os que seseguem:FÊMEA Mede cerca de 1cm de comprimento, por 0,4mm de diâmetro. Cauda pontiaguda e longa. A vulva abre-se naporção média anterior, a qual é seguida por uma curta vagina que se comunica com dois úteros; cada ramo uterino secontinua com o oviduto e ovário.MACHO Mede cerca de 5mm de comprimento, por 0,2rnm de diâmetro. Cauda fortemente recurvada em sentido ventral,com um espículo presente; apresenta um único testículo. Se difere da fêmea apenas pela sua porção posterior etamanho.OVOS Mede cerca de 50pn de comprimento por 20pm de largura. Apresenta o aspecto grosseiro de um D, pois umdos lados é sensivelmente achatado e o outro é convexo. Possui membrana dupla, lisa e transparente. No momentoem que sai da fêmea, já apresenta no seu interior uma larva.HABITAT Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas, repletas de ovos (5 a 16 mil ovos), são encontradasna região perianal após migrarem para esta região e causarem o prurido característico da parasitose. 39
  • 40. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2CICLO BIOL†GICO É do tipo monoxênico; após a cópula, os machos são eliminadoscom as fezes e morrem. As fêmeas, repletas de ovos, se desprendemdo ceco e dirigem-se para o ânus (principalmente à noite). Algunsautores suspeitam que elas realizam oviposição na região penanal, masa maioria afirma que a fêmea não é capaz de fazer postura dos ovos; osmesmos seriam eliminados por rompimento da fêmea, devido a algumtraumatismo ou dissecamento. Como ela se assemelha a um "saco deovos", com a cutícula extremamente distendida, parece que orompimento da mesma se toma fácil. Os ovos eliminados, já embrionados, se tomam infectantes empoucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, aslarvas rabditóides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal atéo ceco. Aí chegando, transformam-se em vermes adultos. Um a doismeses depois as fêmeas são encontradas na região perianal. Nãohavendo reinfecção, o parasitismo extingue-se aí.T RANSMISS„O Os mecanismos de transmissão que podem ocorrer são:  Heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo hospedeiro (é também conhecida como primoinfecção);  Indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou;  Auto-infecção externa ou direta: a criança (fiequentemente) ou o adulto (raramente) levam os ovos da região perianal a boca. E o principal mecanismo responsável pela cronicidade dessa verminose;  Auto-infecção interna: parece ser um processo raro no qual as larvas ecloduiam ainda dentro do reto e depois migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos;  Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus e migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos.PATOGENIA Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que alberga o vermequando sente ligeiro prurido anal (a noite, principalmente) ou quando vê o verme (chamado popularmente de"lagartinha") nas fezes. Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecânica e imtativa. O cecoapresenta-se inflamado e, as vezes, o apêndice também é atingido. A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. A mucosa local mostra-se congesta, recoberta demuco contendo ovo e, às vezes, fêmeas inteiras. O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local,possibilitando infecção bacteriana secundária. O prurido ainda provoca perda de sono, nervosismo e, devido aproximidade dos órgãos genitais, pode levar à masturbação e erotismo, principalmente em meninas. A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite, salpingite e ovarite.DIAGN†STICOCLÍNICO O prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de enterobiose.LABORATORIAL O exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal. O melhor método é o da fita adesiva(transparente) ou método de Graham. Essa técnica deve ser feita ao amanhecer, antes de a pessoa banhar-se, erepetida em dias sucessivos, caso dê negativo. Caso a lâmina não possa ser examinada no mesmo dia, a mesmadeverá ser conservada em geladeira, devidamente embalada em papel-alumínio.EPIDEMIOLOGIA Essa helmintose tem alta prevalência nas crianças em idade escolar, com distribuição universal. E detransmissão eminentemente doméstica ou de ambientes coletivos fechados (creches, asilos, enfermarias infantis etc.).Os fatores responsáveis por essas situações são:  somente a espécie humana alberga o E. vermicularis;  fêmeas eliminam grande quantidade de ovcis na região perianal;  os ovos em poucas horas se tornam infectantes, podendo atingir os hospedeiros por vários mecanismos (direto, indireto, retroinfecção);  os ovos podem resistir até três semanas em ambiente domésticos, contaminando alimentos e "poeira". 40
  • 41. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2PROFILAXIA  A roupa de dormir e de cama usada pelo hospedeiro não deve ser "sacudida" pela manhã, e sim enrolada e lavada em água fervente, diariamente;  Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família (ou outra coletividade) e repetir o medicamento duas ou três vezes, com intervalo de 20 dias, até que nenhuma pessoa se apresente parasitada;  Corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se, banho de chuveiro ao levantar-se e limpeza doméstica com aspirador de pós, são medidas complementares de utilidade.Tratamento Os medicamentos mais utilizados são os mesmos empregados contra o A. Lumbricóides.  Pamoato de Pirantel (Combantrin, Piranver): o medicamento é apresentado sob a forma líquida e comprimidos; a dose indicada é de l0mg/kg em dose única, com eficácia de 80-100% de cura. Os efeitos colaterais são náuseas e vômitos, cefaléias, sonolência e erupção cutânea; contra-indicação: gravidez e disfunção hepática.  Albendazol (Zentel): o medicamento é apresentado sob a forma líquida (suspensão contendo 40mg/ml e comprimidos 200mg); a dose indicada para tratamento da enterobiose, em crianças acima de 2 anos, é de 100mg em dose única, com eficácia próxima a 100% de cura. Os efeitos colaterais são náuseas, vômitos, cefaléias, podendo ou não estar associados a desconforto gastrintestinais.  Ivermectina (Revectina): o medicamento é apresentado sob a forma de comprimidos de 6mg; a dose indicada é de 200µg/k em dose única, para pacientes com mais de 15kg de peso corporal.OBS: Embora todos esses medicamentos apresentem uma certa eficácia, a droga de escolha específica para aenterobiose é o Pirpan® (parmoato de pervínio). 41
  • 42. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA TRICURÍASE A Tricuríase ou tricuriose é uma parasitose intestinal causada pelo nemátodeTrichuris trichiura. O T. trichiura é um verme fusiforme nemátode, e como todos, temsistema digestivo completo. Boca na extremidade anterior, abertura simples - sem lábios,seguido do esôfago bastante longo e delgado - 2/3 do comprimento. Na parte posterior, queé alargada, está o sistema reprodutor simples e o intestino. Os vermes adultos são dióicos,com dimorfismo sexual. Apesar de amplamente distribuída, a tricuríase é mais prevalente em regiões de clima quente e úmido econdições sanitárias precárias, que favorecem a contaminãção ambiental e a sobrevivência dos ovos do parasito. Osvermes adultos apresentam uma forma típica semelhante a um chicote (whipworms, como são conhecidos na línguainglesa). Esta aparência é conseqüência do afilamento da região esofagiana, que compreende cerca de 213 docomprimento total do corpo, e do alargamento posterior, na região do intestino e órgãos genitais.CLASSIFICA‚„O  Filo: Aschelminthes  Classe: Nematoda  Família: Trichuridae  Gênero: Trichuris  Espécie: T. TrichiuraM ORFOLOGIAVERME ADULTO O T. trichiura medemde 3 a 5cm de comprimento,sendo os machos menores queas fêmeas. A boca, localizadana extremidade anterior, é umaabertura simples e sem lábios,seguida por um esôfagobastante longo e delgado, queocupa aproximadamente 2/3 docomprimento total do verme. Na porção final, o esôfago apresenta-se como um tubo de parede delgada, circundado por uma camadaunicelular de grandes esticócitos. A parte posterior do corpo de T. trichiura, cerca de 1/3 do comprimento total,compreende a porção alargada, onde se localiza o sistema reprodutor simples e o intestino que termina no ânus,localizado próximo a extremidade da cauda. Os vermes adultos são dióicos e com dimorfismo sexual. O macho émenor, possui testículo único seguido por canal deferente, canal ejaculador que termina com um espículo. Aextremidade posterior é fortemente curvada ventralmente, apresentando o espículo protegido por uma bainha,recoberta por pequenos espinhos. Na fêmea pode-se observar ovário e útero únicos, que se abrem na vulva, localizadana proximidade da junção entre esôfago e intestino.OVOS Medem de 50-55µm de comprimento por 22µm de largura, apresentam um formato elíptico característico comporos salientes e transparentes em ambas extremidades, preenchidos por material lipídico. A casca do ovo de Trichurisé formada por três camadas distintas, uma camada lipídica externa, uma camada quitinosa intermediária e umacamada vitelínica interna, que favorece a resistência destes ovos a fatores ambientais.HABITAT Os adultos de T. trichiura são parasitos de intestino grosso de humanos, e em infecções leves ou moderadas,estes vermes habitam principalmente o ceco e cólon ascendente do hospedeiro. Nas infecções intensas ocupamtambém cólon distal, reto e porção distal do ileo. T. trichiura é considerado por muitos autores um parasito tissular, poistoda a região esofagiana do parasito penetra na camada epitelial da mucosa intestinal do hospedeiro, onde se alimentaprincipalmente de restos dos enterócitos lisados pela ação de enzimas proteolíticas secretadas pelas glândulasesofagianas do parasito (esticócitos). 42
  • 43. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2CICLO BIOL†GICO É do tipo monoxeno; fêmeas e machos quehabitam o intestino grosso se reproduzemsexuadamente e os ovos são eliminados para omeio externo com as fezes. A sobrevivência dosvermes adultos no homem é estimada em cerca detrês a quatro anos, cm base no período deeliminação da infecção de populações que migramde uma área endêmica para outra área semtransmissão. A fêmea fecundada elimina de 3.000 a20.000 ovos por dia, sugerindo uma reposição diáriade 5% a 30% dos cerca de 60.000 ovosencontrados no útero. O embrião contido no ovorecém-eliminado se desenvolve no ambiente parase tomar infectante. O período de desenvolvimentodo ovo depende das condições ambientais; atemperatura de 25°C, o processo de embriogêneseocorre em cerca de 21 dias, enquanto a 34°C aembriogênese ocorre em 13 dias. Temperaturasmuito elevadas (acima de 52°C) ou muito baixas (- 9"C) não permitem o desenvolvimento dos ovos de T. trichiura, apesar de não necessariamente matar o embrião. Os ovos infectantes podem contaminar alimentos sólidos e líquidos, podendo, assim, serem ingeridos pelohomem. As larvas de T. trichiura eclodem através de um dos poros presentes nas extremidades do ovo, no intestinodelgado do hospedeiro. Estudos histológicos revelam que as larvas de Trichuris sp. podem penetrar na mucosa em várias regiões dointestino, mas esta penetração ocorre principalmente no intestino grosso, e não foram encontradas evidências de queas larvas que penetram no duodeno completam seu desenvolvimento, ou mesmo que ocorra uma posterior migraçãodas larvas do duodeno para o intestino grosso.T RANSMISS„O Os ovos de T. trichiura eliminados com as fezes do hospedeiro infectado contaminam o ambiente, em locaissem saneamento básico. Como os ovos são extremamente resistentes as condições ambientais, podem serdisseminados pelo vento e pela água e contaminar os alimentos sólidos e líquidos, sendo então, ingeridos pelohospedeiro. Ovos de T. trichiura também podem ser disseminados pela mosca doméstica, que transporta ovos nasuperfície do seu corpo, do local onde as fezes foram depositadas até o alimento.PATOGENIA Inicialmente se manifesta de forma assintomática. A gravidade da tricuríase depende da carga parasitária, mastambém tem importante influencia de fatores como idade do hospedeiro estado nutricional e a distribuição dos vermesadultos no intestino. Em geral, observa-se uma correlação positiva entre intensidade de infecção e gravidade dasintomatologia, portanto, a maioria dos pacientes com infecções leves é assintomática ou apresenta sintomatologiaintestinal discreta, enquanto os pacientes com infecção moderada apresentam graus variados de sintomas, como doresde cabeça, dor epigástrica e no baixo abdômen, diarréia, náusea e vômitos, diarréia intermitente com presençaabundante de muco e, algumas vezes, sangue, dor abdominal com tenesmo, anemia, desnutrição grave caracterizadapor peso e altura abaixo do nível aceitável para a idade e, algumas vezes, prolapso retal.DIAGN†STICOCLÍNICO O quadro clínico associado a tricuríase não é especifico, portanto deve ser confirmado com o diagnósticolaboratorial.LABORATORIAL O diagnóstico específico da iricuríase é geralmente realizado pela demonstração dos ovos do parasito nasfezes. Conforme foi discutido, ovos de T. trichiura apresentam morfologia bastante característica e são produzidos eeliminados nas fezes do hospedeiro em quantidades relativamente elevadas, facilitando o diagnóstico parasitológico. 43
  • 44. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2EPIDEMIOLOGIA  Distribuição cosmopolita.  Alta prevalência em crianças em idade escolar  Cerca de 1 bilhão de pessoas infectadas no mundo  Mais prevalente em regiões de clima quente e úmidoT RATAMENTO T. trichiura tem se mostrado menos susceptível a ação de anti-helmínticos que A. lumbricoides,provavelmente devido a sua localização no intestino grosso e reto que dificulta o acesso da medicação.Benzoilmidazóis, como albendazol e mebendazol, são as drogas mais eficientes no tratamento da tricuríase humana.  Albendazol: 400mg em dose única.  Mebendazol: 100mg 2x/dia por 3 diasPROFILAXIA  Tratamento dos infectados  Tratamento em massa dos habitantes de áreas endêmicas  Educação em saúde  Saneamento Básico  Higiene pessoal 44

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