Electrocardiograma
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cambios electrocardiográficos en algunas patologías cardiacas

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    Electrocardiograma Electrocardiograma Presentation Transcript

    • UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ‘FRANCISCO DE MIRANDA’ AREA CS DE LA SALUD PROGRAMA MEDICINA CATEDRA PRACTICA MEDICA I DR: Juan Carlos Perozo Medico Familiar ELECTROCARDIOGRAFIA
    •                                                    AGRUPACION ANATOMICA II,III y aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragm á ticas. Suelen tener alteraciones simult á neas (necrosis inferior...). Puede asociarse a alteraciones en V1 V2 I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y suelen tener tambi é n cambios simult á neos. Suelen aparecer alteraciones tambi é n en V5 y V6 aVR es una derivaci ó n especular que sirve para indicar la colocaci ó n correcta de los electrodos.
    • DERIVACIONES PRECORDIALES
    • Onda P : despolarización auricular Intervalo PR : despolarización auricular y el tiempo hasta el inicio de la activación ventricular Complejo QRS: despolarización ventricular Segmento ST : Repolarización ventricular. isolel é ctrico y recto Intervalo QT : Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. D epende de la frecuencia pero su e le medir un 45 % de la duraci ó n de un ciclo .
    • ECG PATOLOGICO INTERVALO PR
      • CORTO...............Preexcitación
      • LARGO...............Bloqueo AV 1er grado
      • VARIABLE........Disociación AV
      ONDA P
      • Ancha..........Crecimiento auricular izquierdo
      • Alta.............Crecimiento auricular derecha
      COMPLEJO QRS
      • Ancho.......Crecim ventricular. Bloqueo rama
      • Onda Q >0.04 s........Infarto
    • SEGMENTO ST
      • Ascenso................Lesión subepicárdica
      • Descenso..............Lesión subendocárdica
              • Sobrecarga ventricular
      ONDA T
      • Negativa.................Isquemia subepicárdica
      • Sobrecarga ventricular
      TAQUICARDIA
      • QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxística suprav.
      • QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular
      • Irregular...............Fibrilación auricular
              • Torsades dePointes
      BRADICARDIA
      • Bradicardia sinusal
      • Enfermedad del Seno
      • Bloqueo AV
      (>100 lpm) (< 60 lpm)
    • Hipertrofia ventricular derecha
      • Epoc
      • Cia,civ
      • Estenosis pulmonar, TEP
    • Hipertrofia ventricular izquierda
        • HTA.
        • V alvulopat í a a ó rtica y mitral.
        • M iocardiopatias
        • C ardiopat í a isqu é mica
    • BLOQUEOS DE RAMA
    • BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS
      • QRS ancho
      • QRS > 0.12 (si es menor es incompleto)
      • Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)
      • Cambios secundarios de la repolarización (ST y T patológicos con QRS ancho)
      • HVI asociada
      • Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica
    • BRIHH
    • BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS
      • QRS ancho
      • QRS>0.12 (si es menor es incompleto)
      • Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)
      • Cambios secundarios en la repolarización
      • Puede verse en personas sanas
      • Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.
    • BRDHH
      • BUSCAR
        • ondas T
          • isqu é micas , 
          • sim é tricas
          • picudas
          • negativas (subepicardio)
          • positivas (subendocardio)
          • aplanadas
          • en derivaciones concordantes anat ó micamente.
          • alteraciones del segmento ST en su forma y/o posici ó n
      • vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa , muy sugestiva de isquemia
        • en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa
        • en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y sim é trica
      ISQUEMIA
      • DESCARTAR
        • alteraciones secundarias de la repolarizaci ó n por hipertrofias y bloqueos
        • alteraciones electrol í ticas : hipopotasemia
        • toma de f á rmacos (digital y antiarr í tmicos) que alteren la repolarizaci ó n
        • Miocardiopat í as (ecocardiograf í a)
        • pericarditis
        • prolapso mitral
        • alcoholismo
        • hiperventilaci ó n
        • variantes de la normalidad
    •                                                                      En rojo descensos pat ó logicos del ST y en azul ascenso lento  inespec í fico, y ascenso r á pido t í pico de la repolarizaci ó n precoz , normal en j ó venes y atletas. a la izquierda en azul T sim é trica , negativa isqu é mica a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevaci ó n de ST por lesi ó n y T negativa isqu é mica                                                                              
    •                  Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variaci ó n que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificaci ó n, mas evidentes en V5 y V6
    •                                                                          el IAM comienza con una elevaci ó n del ST  a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparici ó n de ondas Q (amarillo) e inversi ó n de ondas T. Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isqu é mica en II, III, a V F en verde)
      • Ondas Q patol ó gicas (necrosis mioc á rdica)
        • si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
        • si son muy profundas
        • si son mayores de 1/4 de la siguiente R
        • si aparecen en derivaciones congruentes anat ó micamente (II,III,VF).
        • si existe cl í nica de IAM pasado.
      •  
      NECROSIS
    •                                                                Infarto anteroseptal de 30 minutos de evoluci ó n con gran elevaci ó n del ST en V1-2-3-4 , inversi ó n de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patol ó gicas en V1-V2-V3   con los d í as el ST descender á a la l í nea isoel é ctrica , la T persistir á negativa durante meses o años , y la onda Q quedara  como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.
      • CLASIFICACION DE L IAM
        • Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q
        • no transmural : sin onda Q
      • T opogr á fica:
        • anterior Q en V 3 -V 4    I - aVL   ( desc. a nterior )
        • anteroseptal en V 1 -V 4    I - aVL   ( desc.anterior )
        • lateral  en V5-V6  I-aVL ( circunfleja izquierda )
        • posterior R en V1-V2  ( coronaria derecha )
        • inferior (diafragm á tico) en II-III-aVF ( coronaria izquierda o derecha se gú n dominancia )
    •                                       
      • ejemplo 1 
        • EnV1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de una onda Q ( infarto de cara posterior ) .
        • El ST y T descendidos y convexos en V1-V3
        • Tener en cuenta que todos estos datos EKG se acompañan de cl í nica de IAM y anal í tica (CPK-MB) que confirma el diagn ó stico .
      •  
    •  
    • FIBRILACION AURICULAR
      • FISIOPATOLOGÍA
      • Descargas auriculares múltiples
      • No despolarización auricular
      • No contracción auricular
      • Activación ventricular errática
    • ECG EN LA FA Arritmia con RR irregular y QRS estrecho Ondulaciones línea de base (ondas f) Ausencia de ondas P Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS
    • ARRITMIAS CON QRS ESTRECHO CON QRS ANCHO TAQUICARDIA
    • TAQUICARDIA QRS ESTRECHO
      • TIPOS:
      • Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos)
      • Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr. de WPW (35%)
      • Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)
    • CPAs (extrasistolia auric u lar) no se tratan, no existe pausa compensadora . Taquicardia sinusal.      
    • Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caotico Epoc Digital TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin brusco Idiopatica WPW
    • TAQUICARDIA QRS ANCHO
      • Taquicardia ventricular
      • Extrasistoles ventriculares o contracciones prematuras ventriculares (CPVs)
    •      Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno *R sobre T *
    •  
    • Bigeminadas (1 latido normal una CPV) Trigeminadas (2 latidos normales una CPV) Pareadas (2 CPVs seguidas) En tripletes Mas de 4 o taquicardia ventricular En &quot;torsades de pointe s “ : QT largo, digital, hipopotasemia, tricíclicos 2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de mal pronostico . Extrasístoles ventriculares
      • Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la colocación de marcapasos transitorios o definitivos
      • Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa precipitante de insuficiencia cardíaca
      • Debemos investigar los iones en sangre y la medicación que toma el paciente (digoxina, bb...)
      • Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis, CIA, Miocardiopatías, Cirugía cardíaca...
      BLOQUEOS AV
    • BLOQUEO AV 1er GRADO Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las ondas P conducen
    • BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach) Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce. Tiene buen pronóstico
    • BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ II un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el alargamiento progresivo del PR. Es de peor pronóstico
    • BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO El latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo más lento y propio, supraventricular. Aurículas y ventrículos laten por su cuenta. Se debe implantar un marcapasos
    • Gracias