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Electrocardiograma

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cambios electrocardiográficos en algunas patologías cardiacas

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  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ‘FRANCISCO DE MIRANDA’ AREA CS DE LA SALUD PROGRAMA MEDICINA CATEDRA PRACTICA MEDICA I DR: Juan Carlos Perozo Medico Familiar ELECTROCARDIOGRAFIA
  • 2.                                                    AGRUPACION ANATOMICA II,III y aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragm á ticas. Suelen tener alteraciones simult á neas (necrosis inferior...). Puede asociarse a alteraciones en V1 V2 I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y suelen tener tambi é n cambios simult á neos. Suelen aparecer alteraciones tambi é n en V5 y V6 aVR es una derivaci ó n especular que sirve para indicar la colocaci ó n correcta de los electrodos.
  • 3. DERIVACIONES PRECORDIALES
  • 4. Onda P : despolarización auricular Intervalo PR : despolarización auricular y el tiempo hasta el inicio de la activación ventricular Complejo QRS: despolarización ventricular Segmento ST : Repolarización ventricular. isolel é ctrico y recto Intervalo QT : Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. D epende de la frecuencia pero su e le medir un 45 % de la duraci ó n de un ciclo .
  • 5. ECG PATOLOGICO INTERVALO PR
    • CORTO...............Preexcitación
    • LARGO...............Bloqueo AV 1er grado
    • VARIABLE........Disociación AV
    ONDA P
    • Ancha..........Crecimiento auricular izquierdo
    • Alta.............Crecimiento auricular derecha
    COMPLEJO QRS
    • Ancho.......Crecim ventricular. Bloqueo rama
    • Onda Q >0.04 s........Infarto
  • 6. SEGMENTO ST
    • Ascenso................Lesión subepicárdica
    • Descenso..............Lesión subendocárdica
            • Sobrecarga ventricular
    ONDA T
    • Negativa.................Isquemia subepicárdica
    • Sobrecarga ventricular
    TAQUICARDIA
    • QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxística suprav.
    • QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular
    • Irregular...............Fibrilación auricular
            • Torsades dePointes
    BRADICARDIA
    • Bradicardia sinusal
    • Enfermedad del Seno
    • Bloqueo AV
    (>100 lpm) (< 60 lpm)
  • 7. Hipertrofia ventricular derecha
    • Epoc
    • Cia,civ
    • Estenosis pulmonar, TEP
  • 8. Hipertrofia ventricular izquierda
      • HTA.
      • V alvulopat í a a ó rtica y mitral.
      • M iocardiopatias
      • C ardiopat í a isqu é mica
  • 9. BLOQUEOS DE RAMA
  • 10. BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS
    • QRS ancho
    • QRS > 0.12 (si es menor es incompleto)
    • Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)
    • Cambios secundarios de la repolarización (ST y T patológicos con QRS ancho)
    • HVI asociada
    • Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica
  • 11. BRIHH
  • 12. BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS
    • QRS ancho
    • QRS>0.12 (si es menor es incompleto)
    • Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)
    • Cambios secundarios en la repolarización
    • Puede verse en personas sanas
    • Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.
  • 13. BRDHH
  • 14.
    • BUSCAR
      • ondas T
        • isqu é micas , 
        • sim é tricas
        • picudas
        • negativas (subepicardio)
        • positivas (subendocardio)
        • aplanadas
        • en derivaciones concordantes anat ó micamente.
        • alteraciones del segmento ST en su forma y/o posici ó n
    • vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa , muy sugestiva de isquemia
      • en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa
      • en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y sim é trica
    ISQUEMIA
  • 15.
    • DESCARTAR
      • alteraciones secundarias de la repolarizaci ó n por hipertrofias y bloqueos
      • alteraciones electrol í ticas : hipopotasemia
      • toma de f á rmacos (digital y antiarr í tmicos) que alteren la repolarizaci ó n
      • Miocardiopat í as (ecocardiograf í a)
      • pericarditis
      • prolapso mitral
      • alcoholismo
      • hiperventilaci ó n
      • variantes de la normalidad
  • 16.                                                                      En rojo descensos pat ó logicos del ST y en azul ascenso lento  inespec í fico, y ascenso r á pido t í pico de la repolarizaci ó n precoz , normal en j ó venes y atletas. a la izquierda en azul T sim é trica , negativa isqu é mica a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevaci ó n de ST por lesi ó n y T negativa isqu é mica                                                                              
  • 17.                  Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variaci ó n que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificaci ó n, mas evidentes en V5 y V6
  • 18.                                                                          el IAM comienza con una elevaci ó n del ST  a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparici ó n de ondas Q (amarillo) e inversi ó n de ondas T. Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isqu é mica en II, III, a V F en verde)
    • Ondas Q patol ó gicas (necrosis mioc á rdica)
      • si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
      • si son muy profundas
      • si son mayores de 1/4 de la siguiente R
      • si aparecen en derivaciones congruentes anat ó micamente (II,III,VF).
      • si existe cl í nica de IAM pasado.
    •  
    NECROSIS
  • 19.                                                                Infarto anteroseptal de 30 minutos de evoluci ó n con gran elevaci ó n del ST en V1-2-3-4 , inversi ó n de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patol ó gicas en V1-V2-V3   con los d í as el ST descender á a la l í nea isoel é ctrica , la T persistir á negativa durante meses o años , y la onda Q quedara  como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.
  • 20.
    • CLASIFICACION DE L IAM
      • Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q
      • no transmural : sin onda Q
    • T opogr á fica:
      • anterior Q en V 3 -V 4    I - aVL   ( desc. a nterior )
      • anteroseptal en V 1 -V 4    I - aVL   ( desc.anterior )
      • lateral  en V5-V6  I-aVL ( circunfleja izquierda )
      • posterior R en V1-V2  ( coronaria derecha )
      • inferior (diafragm á tico) en II-III-aVF ( coronaria izquierda o derecha se gú n dominancia )
  • 21.                                       
    • ejemplo 1 
      • EnV1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de una onda Q ( infarto de cara posterior ) .
      • El ST y T descendidos y convexos en V1-V3
      • Tener en cuenta que todos estos datos EKG se acompañan de cl í nica de IAM y anal í tica (CPK-MB) que confirma el diagn ó stico .
    •  
  • 22.  
  • 23. FIBRILACION AURICULAR
    • FISIOPATOLOGÍA
    • Descargas auriculares múltiples
    • No despolarización auricular
    • No contracción auricular
    • Activación ventricular errática
  • 24. ECG EN LA FA Arritmia con RR irregular y QRS estrecho Ondulaciones línea de base (ondas f) Ausencia de ondas P Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS
  • 25. ARRITMIAS CON QRS ESTRECHO CON QRS ANCHO TAQUICARDIA
  • 26. TAQUICARDIA QRS ESTRECHO
    • TIPOS:
    • Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos)
    • Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr. de WPW (35%)
    • Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)
  • 27. CPAs (extrasistolia auric u lar) no se tratan, no existe pausa compensadora . Taquicardia sinusal.      
  • 28. Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caotico Epoc Digital TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin brusco Idiopatica WPW
  • 29. TAQUICARDIA QRS ANCHO
    • Taquicardia ventricular
    • Extrasistoles ventriculares o contracciones prematuras ventriculares (CPVs)
  • 30.      Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno *R sobre T *
  • 31.  
  • 32. Bigeminadas (1 latido normal una CPV) Trigeminadas (2 latidos normales una CPV) Pareadas (2 CPVs seguidas) En tripletes Mas de 4 o taquicardia ventricular En &quot;torsades de pointe s “ : QT largo, digital, hipopotasemia, tricíclicos 2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de mal pronostico . Extrasístoles ventriculares
  • 33.
    • Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la colocación de marcapasos transitorios o definitivos
    • Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa precipitante de insuficiencia cardíaca
    • Debemos investigar los iones en sangre y la medicación que toma el paciente (digoxina, bb...)
    • Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis, CIA, Miocardiopatías, Cirugía cardíaca...
    BLOQUEOS AV
  • 34. BLOQUEO AV 1er GRADO Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las ondas P conducen
  • 35. BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach) Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce. Tiene buen pronóstico
  • 36. BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ II un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el alargamiento progresivo del PR. Es de peor pronóstico
  • 37. BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO El latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo más lento y propio, supraventricular. Aurículas y ventrículos laten por su cuenta. Se debe implantar un marcapasos
  • 38. Gracias