Electrocardiograma

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cambios electrocardiográficos en algunas patologías cardiacas

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Electrocardiograma

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ‘FRANCISCO DE MIRANDA’ AREA CS DE LA SALUD PROGRAMA MEDICINA CATEDRA PRACTICA MEDICA I DR: Juan Carlos Perozo Medico Familiar ELECTROCARDIOGRAFIA
  2. 2.                                                    AGRUPACION ANATOMICA II,III y aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragm á ticas. Suelen tener alteraciones simult á neas (necrosis inferior...). Puede asociarse a alteraciones en V1 V2 I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y suelen tener tambi é n cambios simult á neos. Suelen aparecer alteraciones tambi é n en V5 y V6 aVR es una derivaci ó n especular que sirve para indicar la colocaci ó n correcta de los electrodos.
  3. 3. DERIVACIONES PRECORDIALES
  4. 4. Onda P : despolarización auricular Intervalo PR : despolarización auricular y el tiempo hasta el inicio de la activación ventricular Complejo QRS: despolarización ventricular Segmento ST : Repolarización ventricular. isolel é ctrico y recto Intervalo QT : Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. D epende de la frecuencia pero su e le medir un 45 % de la duraci ó n de un ciclo .
  5. 5. ECG PATOLOGICO INTERVALO PR <ul><li>CORTO...............Preexcitación </li></ul><ul><li>LARGO...............Bloqueo AV 1er grado </li></ul><ul><li>VARIABLE........Disociación AV </li></ul>ONDA P <ul><li>Ancha..........Crecimiento auricular izquierdo </li></ul><ul><li>Alta.............Crecimiento auricular derecha </li></ul>COMPLEJO QRS <ul><li>Ancho.......Crecim ventricular. Bloqueo rama </li></ul><ul><li>Onda Q >0.04 s........Infarto </li></ul>
  6. 6. SEGMENTO ST <ul><li>Ascenso................Lesión subepicárdica </li></ul><ul><li>Descenso..............Lesión subendocárdica </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Sobrecarga ventricular </li></ul></ul></ul></ul></ul>ONDA T <ul><li>Negativa.................Isquemia subepicárdica </li></ul><ul><li> Sobrecarga ventricular </li></ul>TAQUICARDIA <ul><li>QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxística suprav. </li></ul><ul><li>QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular </li></ul><ul><li>Irregular...............Fibrilación auricular </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Torsades dePointes </li></ul></ul></ul></ul></ul>BRADICARDIA <ul><li>Bradicardia sinusal </li></ul><ul><li>Enfermedad del Seno </li></ul><ul><li>Bloqueo AV </li></ul>(>100 lpm) (< 60 lpm)
  7. 7. Hipertrofia ventricular derecha <ul><li>Epoc </li></ul><ul><li>Cia,civ </li></ul><ul><li>Estenosis pulmonar, TEP </li></ul>
  8. 8. Hipertrofia ventricular izquierda <ul><ul><li>HTA. </li></ul></ul><ul><ul><li>V alvulopat í a a ó rtica y mitral. </li></ul></ul><ul><ul><li>M iocardiopatias </li></ul></ul><ul><ul><li>C ardiopat í a isqu é mica </li></ul></ul>
  9. 9. BLOQUEOS DE RAMA
  10. 10. BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS <ul><li>QRS ancho </li></ul><ul><li>QRS > 0.12 (si es menor es incompleto) </li></ul><ul><li>Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas) </li></ul><ul><li>Cambios secundarios de la repolarización (ST y T patológicos con QRS ancho) </li></ul><ul><li>HVI asociada </li></ul><ul><li>Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica </li></ul>
  11. 11. BRIHH
  12. 12. BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS <ul><li>QRS ancho </li></ul><ul><li>QRS>0.12 (si es menor es incompleto) </li></ul><ul><li>Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas) </li></ul><ul><li>Cambios secundarios en la repolarización </li></ul><ul><li>Puede verse en personas sanas </li></ul><ul><li>Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA. </li></ul>
  13. 13. BRDHH
  14. 14. <ul><li>BUSCAR </li></ul><ul><ul><li>ondas T </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>isqu é micas ,  </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>sim é tricas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>picudas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>negativas (subepicardio) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>positivas (subendocardio) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>aplanadas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>en derivaciones concordantes anat ó micamente. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>alteraciones del segmento ST en su forma y/o posici ó n </li></ul></ul></ul><ul><li>vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa , muy sugestiva de isquemia </li></ul><ul><ul><li>en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa </li></ul></ul><ul><ul><li>en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y sim é trica </li></ul></ul>ISQUEMIA
  15. 15. <ul><li>DESCARTAR </li></ul><ul><ul><li>alteraciones secundarias de la repolarizaci ó n por hipertrofias y bloqueos </li></ul></ul><ul><ul><li>alteraciones electrol í ticas : hipopotasemia </li></ul></ul><ul><ul><li>toma de f á rmacos (digital y antiarr í tmicos) que alteren la repolarizaci ó n </li></ul></ul><ul><ul><li>Miocardiopat í as (ecocardiograf í a) </li></ul></ul><ul><ul><li>pericarditis </li></ul></ul><ul><ul><li>prolapso mitral </li></ul></ul><ul><ul><li>alcoholismo </li></ul></ul><ul><ul><li>hiperventilaci ó n </li></ul></ul><ul><ul><li>variantes de la normalidad </li></ul></ul>
  16. 16.                                                                      En rojo descensos pat ó logicos del ST y en azul ascenso lento  inespec í fico, y ascenso r á pido t í pico de la repolarizaci ó n precoz , normal en j ó venes y atletas. a la izquierda en azul T sim é trica , negativa isqu é mica a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevaci ó n de ST por lesi ó n y T negativa isqu é mica                                                                              
  17. 17.                  Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variaci ó n que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificaci ó n, mas evidentes en V5 y V6
  18. 18.                                                                          el IAM comienza con una elevaci ó n del ST  a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparici ó n de ondas Q (amarillo) e inversi ó n de ondas T. Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isqu é mica en II, III, a V F en verde) <ul><li>Ondas Q patol ó gicas (necrosis mioc á rdica) </li></ul><ul><ul><li>si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) </li></ul></ul><ul><ul><li>si son muy profundas </li></ul></ul><ul><ul><li>si son mayores de 1/4 de la siguiente R </li></ul></ul><ul><ul><li>si aparecen en derivaciones congruentes anat ó micamente (II,III,VF). </li></ul></ul><ul><ul><li>si existe cl í nica de IAM pasado. </li></ul></ul><ul><li>  </li></ul>NECROSIS
  19. 19.                                                                Infarto anteroseptal de 30 minutos de evoluci ó n con gran elevaci ó n del ST en V1-2-3-4 , inversi ó n de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patol ó gicas en V1-V2-V3   con los d í as el ST descender á a la l í nea isoel é ctrica , la T persistir á negativa durante meses o años , y la onda Q quedara  como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.
  20. 20. <ul><li>CLASIFICACION DE L IAM </li></ul><ul><ul><li>Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q </li></ul></ul><ul><ul><li>no transmural : sin onda Q </li></ul></ul><ul><li>T opogr á fica: </li></ul><ul><ul><li>anterior Q en V 3 -V 4    I - aVL   ( desc. a nterior ) </li></ul></ul><ul><ul><li>anteroseptal en V 1 -V 4    I - aVL   ( desc.anterior ) </li></ul></ul><ul><ul><li>lateral  en V5-V6  I-aVL ( circunfleja izquierda ) </li></ul></ul><ul><ul><li>posterior R en V1-V2  ( coronaria derecha ) </li></ul></ul><ul><ul><li>inferior (diafragm á tico) en II-III-aVF ( coronaria izquierda o derecha se gú n dominancia ) </li></ul></ul>
  21. 21.                                        <ul><li>ejemplo 1  </li></ul><ul><ul><li>EnV1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de una onda Q ( infarto de cara posterior ) . </li></ul></ul><ul><ul><li>El ST y T descendidos y convexos en V1-V3 </li></ul></ul><ul><ul><li>Tener en cuenta que todos estos datos EKG se acompañan de cl í nica de IAM y anal í tica (CPK-MB) que confirma el diagn ó stico . </li></ul></ul><ul><li>  </li></ul>
  22. 23. FIBRILACION AURICULAR <ul><li>FISIOPATOLOGÍA </li></ul><ul><li>Descargas auriculares múltiples </li></ul><ul><li>No despolarización auricular </li></ul><ul><li>No contracción auricular </li></ul><ul><li>Activación ventricular errática </li></ul>
  23. 24. ECG EN LA FA Arritmia con RR irregular y QRS estrecho Ondulaciones línea de base (ondas f) Ausencia de ondas P Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS
  24. 25. ARRITMIAS CON QRS ESTRECHO CON QRS ANCHO TAQUICARDIA
  25. 26. TAQUICARDIA QRS ESTRECHO <ul><li>TIPOS: </li></ul><ul><li>Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos) </li></ul><ul><li>Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr. de WPW (35%) </li></ul><ul><li>Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos) </li></ul>
  26. 27. CPAs (extrasistolia auric u lar) no se tratan, no existe pausa compensadora . Taquicardia sinusal.      
  27. 28. Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caotico Epoc Digital TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin brusco Idiopatica WPW
  28. 29. TAQUICARDIA QRS ANCHO <ul><li>Taquicardia ventricular </li></ul><ul><li>Extrasistoles ventriculares o contracciones prematuras ventriculares (CPVs) </li></ul>
  29. 30.      Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno *R sobre T *
  30. 32. Bigeminadas (1 latido normal una CPV) Trigeminadas (2 latidos normales una CPV) Pareadas (2 CPVs seguidas) En tripletes Mas de 4 o taquicardia ventricular En &quot;torsades de pointe s “ : QT largo, digital, hipopotasemia, tricíclicos 2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de mal pronostico . Extrasístoles ventriculares
  31. 33. <ul><li>Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la colocación de marcapasos transitorios o definitivos </li></ul><ul><li>Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa precipitante de insuficiencia cardíaca </li></ul><ul><li>Debemos investigar los iones en sangre y la medicación que toma el paciente (digoxina, bb...) </li></ul><ul><li>Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis, CIA, Miocardiopatías, Cirugía cardíaca... </li></ul>BLOQUEOS AV
  32. 34. BLOQUEO AV 1er GRADO Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las ondas P conducen
  33. 35. BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach) Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce. Tiene buen pronóstico
  34. 36. BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ II un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el alargamiento progresivo del PR. Es de peor pronóstico
  35. 37. BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO El latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo más lento y propio, supraventricular. Aurículas y ventrículos laten por su cuenta. Se debe implantar un marcapasos
  36. 38. Gracias

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