Micosis pulmonar

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Micosis pulmonar

  1. 1. { MICOSIS PULMONAR FLORES ÑAUPARI JUAN R.
  2. 2. MICOSIS PULMONARES MÁS FRECUENTES CRIPTOCOCO CANDIDA PARACOCCIDIOIDOMICOSIS ASPERGILLUS HISTOPLASMOSIS
  3. 3. GENERALIDADES: Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un modo primario o secundario a la infección por hongos. INCIDENCIA: 3 - 56 % en grupos de riesgo • • • • Aspergillus 57% Histoplasmosis 21% Candida 14% Otras 8% - Cryptococcus - Blastomicosis - Paracoccidioidomicosis Las Micosis pulmonares primarias se caracterizan por la infección de los pulmones como primer punto de entrada de ciertos hongos, a través de la respiración.
  4. 4. ASPERGILOSIS
  5. 5. Aspergilosis  Etiología Aspergillus fumigatus 85% Aspergillus flavus 5-10% Aspergillus niger 2-3% Aspergillus terreus 2-3% Aspergillus clavatus Aspergillus glaucus
  6. 6. A. FUMIGATUS: Mayor casos de A. invasora Mayor caso de sind. Alergicos A. FLAVUS: > frecuencia en hospitales > caso de sinusitis, inf cutanea y queratitis A. FUMIGATUS Y A. NIGER: > frecuencia colonizan las vias respiratorias y producen otitis externa
  7. 7. ASPERGILOSIS Moho filamentoso, hifas hialinas tabicadas y ramificadas  Reproducción asexuada por Conidias.  Crece a menudo en vegetales en descomposición, granos de cereal, materia orgánica en descomposición, abono, plantas, tierra, estiercol, ropa de cama.  Contagio forma aerea; en filtros de aire, paredes, techos húmedos, polvo, alimentos, cortinas. 
  8. 8. • Principal micosis pulmonar inmunocompetentes. • Afecta principalmente inmunodeprimidos. en Las afecciones más frecuentes ocurren a nivel del pulmón y son: - Aspergilosis colonizante (aspergiloma) Aspergilosis invasiva Aspergilosis crónica necrotizante Aspergilosis broncopulmonar alérgica. ETIOLOGÍA: Los mohos del género Aspergillus (La gran mayoría de los casos son producidos por A. fumigatus y A. flavus Juan R. Flores Universidad Privada Antenor Orrego
  9. 9. PATOGENIA La enfermedad se produce como consecuencia de la inhalación de esporas contenidas en el aire, por lo que los senos paranasales y los pulmones son los sitios en que asienta primariamente la enfermedad con mayor frecuencia.
  10. 10. También pueden invadir el oido externo y la piel traumatizada. En inmunocompetentes pueden actuar como un potente alergeno o colonizar bronquios o cavidades preexistentes, donde luego se desarrollan.
  11. 11. • Sin embrago, es necesario que el hospedero tenga alteraciones fisiológicas, anatómicas o inmunológicas que permitan la colonización de sus tejidos o la inducción del estado de sensibilización alérgica iniciando un sindrome alergico. Juan R. Flores Universidad Privada Antenor Orrego
  12. 12. CUADRO CLINICO ENFERMEDAD PULMONAR 1) Aspergilosis alérgica donde el agente actúa como alergeno. 2) Aspergilosis por colonización de cavidades (aspergiloma). 3) Enfermedad invasiva, la que puede ser aguda o crónica: Aspergilosis necrotizante crónica, aspergilosis invasiva aguda.
  13. 13. Aspergilosis Broncopulmonar alérgica Se observa particularmente en personas atópicas que desarrollan reacciones alérgicas de asma o rinitis. Produce Hipersensibilidad tipo 1 El mucus puede obstruir la vía aérea y causar atelectasia. A menudo la enfermedad evoluciona a la constitución de bronquiectasias y fibrosis.
  14. 14. Aspergilosis alérgica  Los síntomas más frecuentes son:      Fiebre asma rebelde tos productiva Malestar pérdida de peso.  La radiografía muestra desde pequeños y fugaces infiltrados uni o bilaterales, ganglios hiliares o paratraqueales, hasta consolidaciones crónicas.  Se puede encontrar un aumento de la concentracion serica de Ig E > 1000 UI/ml
  15. 15. Diagnostico: Criterios Mayores:  Asma  Eosinofilia Sanguínea o Pulmonar  Expectoración  Infiltrados Recurrentes  Respuesta a pruebas de Hipersensibilidad tipo I y III Criterios Menores  Aspergillus en esputo  Ac anti IgE e IgG  Fiebre recurrente, tos  Bronquiectasias proximales
  16. 16. Aspergilosis Pulmonar cronica  Invasión a cavidades ya formadas -lóbulos superiores (CA, TBC, bulas enfisematosas, abscesos piógenos, Quistes, FQ)  Masa redondeada móvil con signo clásico del cascabel (medialuna aérea).  Clínica: Generalmente asintomático. Febrícula, perdida de peso, disnea, tos crónica, expectoración mucopurulenta. Hemoptisis. Puede haber lisis espontanea en un 10% de los pacientes.
  17. 17. La evolución es hacia la cavitación y en la mitad de los casos se constituyen bolas o pelotas fúngicas dentro de las cavidades pulmonares necróticas. En esta etapa es difícil distinguir esta forma de la anteriormente descrita (aspergiloma en cavidad preformada).
  18. 18.   Es una forma semiinvasiva. Se observa en personas de edad avanzada con enfermedad pulmonar subyacente como:      tuberculosis inactiva EPOC Bronquiectasias Sarcoidosis neumoconiosis Muchos de esas personas tienen además un compromiso de su estado inmune por ser alcoholistas, diabéticos, tomar corticoides por períodos prolongados, o estar infectados por el VIH.  La sintomatología es inespecífica siendo los síntomas más frecuentes:      Tos Malestar pérdida de peso fiebre
  19. 19. Aspergiloma Es una pelota fúngica que resulta de la colonización y desarrollo del hongo dentro de cavidades preexistentes (cavidades tuberculosas, bronquiectasias, quistes, etc).  En inmunocompetentes el aspergiloma se observa en 10 a 15% de pacientes con enfermedad cavilaría.  Más de 25% de los casos tienen hemoptisis masiva.
  20. 20. Aspergilosis pulmonar invasiva   Aguda: Subaguda: < 1 mes 2 -3 meses Es una infección fúngica necrotizante que ocurren en pacientes inmunodeprimidos. Según el grado de deterioro inmunitario puede adoptar la forma crónica o aguda. Como el germen tiene un importante tropismo vascular ocasiona trombosis y necrosis isquémica con la consecuente formación de cavidades.
  21. 21. SINTOMAS: Fiebre Tos (a veces con esputo) Molestias torácicas inespecíficas Hemoptisis Disnea. La fiebre usualmente responde aun tto de glucocorticoides pero la enfermedad Progresa.
  22. 22. 4. Aspergilosis Diseminada
  23. 23. CEREBRAL: Abscesos en pacientes, infarto hemorragico. Convulsiones, cambio de animo, alteracion mental, Granulomas cerebral. SINUSISTIS: Sinusitis alérgica crónica con poliposis recurrente sin invasión tisular. S. Invasora fulminante: Sinusitis en Neutropénicos con TMO, con fiebre, inflamación orbital, dolor facial y congestión nasal. (Diseminación a Cerebro) S. Invasora crónica: Sinusitis en DM, VIH o en tto esteroides, invasión etmoides, ósea con perdida del olfato, con cefalea crónica y diplopía. CUTANEA: ppalmente posCx, OSEA: Asociada a Tx directo, Cx, uso de drogas IV o diseminación secundaria, lesiones osteolíticas a los Rx. OCULAR: Invasión desde senos infectados por una sinusitis, Endoftalmitis invasora sea posCx o diseminada. Queratitis posTx con vegetales. Tx en ptes ID, Similares al Ectima Gangrenoso con escaras oscuras. CV: En ptes con trasplantes de organos sólidos, debutan con endocarditis, miocarditis, pericarditis, infecciones valvulares protesicas, mediastinitis.
  24. 24. DIAGNOSTICO  El aislamiento en cultivo : secreciones respiratorias  Orina  Heces  córnea o heridas tiene poca especificidad diagnóstica.   Habitualmente se necesita recurrir a técnicas invasivas:   fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar o punción aspirativa transtorácica si la lesión pulmonar es periférica. La biopsia es un método óptimo de diagnóstico pero a menudo es difícil de realizar en los pacientes severamente enfermos.
  25. 25. DIAGNÓSTICO: • Cultivo: Sabouraud con antibióticos (gentamicina o cloranfenicol) a30 °C • Muestra clínica: Fluídos, esputos, o tejido • Examen directo a 10% de KOH • ABPA: Anticuerpos específicos de tipo IgG e IgE • ELISA, para cuantificar IgE anti-Aspergillus en pacientes con fibrosis quística • Western-Blot Espectro radiológico de la infección por Aspergillus Juan R. Flores Universidad Privada Antenor Orrego
  26. 26. DATOS RADIOLOGICOS Colonizante Invasiva Alérgica •Masa sólida, redonda u oval •Localizada en los lóbulos superiores, adyacente a la pleura, y separada de la pared de la cavidad por un espacio aéreo •Forma y tamaño variable. •Consolidaciones lobulares, segmentarias o subsegmentarias, habitualmente múltiples •Bronquiectasias en fases iniciales •Opacidades tubulares multifocales relacionadas con áreas de atelectasia e impactación mucoide.
  27. 27. TRATAMIENTO: • Aspergilosis - Corticoesteroides - Itraconazol • Aspergilomas: - Resección quirúrgica • Aspergilosis invasiva: - Voriconazol - Anfotericina B - Itraconazol Juan R. Flores Universidad Privada Antenor Orrego
  28. 28. Paciente con sospecha o inmunodeficiencia conocida con clínica compatible a TBC; luego de descartada asegurándose de que se hayan realizado correctamente lo exámenes diagnósticos, SOSPECHAR una ASPERGILOSIS. CONCLUSION
  29. 29. HISTOPLASMOSIS
  30. 30. HISTOPLASMOSIS Agente Causal: Histoplasma capsulatum Patogenia: El hongo que se encuentra en la tierra y se disemina por la inhalación de esporas, visitas a grutas o cuevas donde hay murcielagos, ya que su guano es infectante.
  31. 31. Histoplasmosis Periodo de incubación: 8-30 días Forma infectante son los micelos por tener las microconidias (2-4um) y las macroconidios, los cuales llegan a los bronquiolos terminales y los alveolos. El sitio primario de infección es casi siempre de localización pulmonar
  32. 32.  Histoplasma Capsulatum var. Capsulatum.  Colonias cremosas blanco Reproducción asexuada por Bipartición en Micro/Macroconidias   Reproducción Sexuada (var. Ajellomyces)  Dimórfico (Moho en Ambiente/Levadura en humano) Ubica en suelos con excremento de aves y murciélagos (ricos en N)  Factores de Riesgo: H4:1M     Agricultor, granjero, constructor, explorador, espeleólogos Niño anciano El SIDA es solo riesgo de infección sintomática.
  33. 33. PATOGENIA     Vía de infección = Inhalación de esporas Conidias → espacios alveolares → Fago x Mø → cambio a levaduras → transporte a SRE → Uso de Fe y ca para proliferar → lisis → liberación → atraves de los fagosomas va a los Ganglios linfaticos → Dispersa por la sangre (hematogeno) Factores de Virulencia  Integrinas (unión a Macrófagos)  Resistencia natural a ROS  Producción de proteínas Catiónicas (alcaliniza pH Fagolisosoma) Factores hospedero  Producción de NO (quelante de Fe)  Citoquinas Th1 activadoras de Macrófagos (IL-12, TNFα e INFγ)
  34. 34. ESPECTRO CLÍNICO 1. 2. 3. 4. Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica Histoplasmosis Diseminada Progresiva Histoplasmosis Pulmonar Crónica Histoplasmoma Indicador de SIDA Dx diferencial: TBC, linfomas, Neoplasias
  35. 35. 1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica  Asintomática en IC.  Detección por intradermorreacción (histoplasmina) y calcificaciones (50-80%)     Sintomática en extremos de la vida e ID.  Cuadro tipo influenza  Malestar subesternal (organomegalia)  Infiltrados neumónicos que regresan en 2-3meses, luego calcifican (Perdigones) Diseminación hematógena común Eritema nodoso y multiforme en mujeres jóvenes Pericarditis (severidad – Raza negra)
  36. 36. 2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva  Diseminación de un foco primario o reactivación foco latente  Espectro clínico: Lesiones focales progreso lento a formas fulminantes (insf. Respiratoria, choque séptico, CID, FMO).          General: Perdida de peso, malestar general, febrícula. Orofaringe: lesiones ulceradas infiltrativas granulomatosas. Vísceras: Organomegalias, ulceras en ileon y colon. Hemático: Pancitopenia leve (infección directa a MO) Suprarrenales (80%): potencial insuficiencia. Pulmón: Neumonía Intersticial SNC: Meningitis pseudoTBC. Endocarditis: Vegetaciones embolicas. Factor de Riesgo principal: Conteo de CD4+ <200 (E3)  Tambien extremos de la vida, uso de corticosteroides o citostaticos.
  37. 37. 3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica Exclusiva de pacientes con neumopatía estructural (EPOC, enfisema bulloso)  Neumonía intersticial apical → Infartos Tisulares → Cavitación  Clínica tuberculoide leve con dolor torácico persistente.  Avanza lentamente a SDRA.  Grosor de pared → Actividad Micótica  2mm limite de recuperación 
  38. 38. 4. Histoplasmoma Nódulo calcificado con zona central necrótica ubicado en la periferia pulmonar; con una fibrosis excéntrica rica en colágeno y calcio. De crecimiento progresivo  Dx Diferencial con Neoplasia lo que lleva a resecarlos Cx.  Fiebre, perdida de peso, astenia, leucocitosis neutrofílica, tos crónica, con expectoración purulenta o hemoptoica
  39. 39. Histoplasmosis Lesiones eritematosas infiltrativas, nodulares, ulceradas Histoplasmosis diseminada
  40. 40. SÍNTOMAS Los síntomas dependen del síndrome clínico subyacente: • Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda: no se presentan síntomas. • Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda: Fiebre, escalofríos, tos, dolor torácico al inspirar • Histoplasmosis pulmonar crónica: Tos, dificultad respiratoria, dolor torácico, sudoración, fiebre y hemoptisis
  41. 41. EXAMENES DIAGNOSTICOS  Directo: KOH al 10% Difícil de observar por pequeño tamaño, en ocasiones visible dentro de PMN y Mø.      Intradermorreacción con Histoplasmina (pronostico) Cultivo (Crecimiento lento -3 a 4 sem-, sobrepoblación flora, gran contaminación amb.) Histopatología ELISA (Medición de Ac – Respuesta al tratamiento) Serología (Antígeno en suero y orina)
  42. 42. Histoplasmosis Infiltrados pulmonares bilaterales en los campos medios, superpuestos a los hilios.
  43. 43. Tratamiento Anfotericina esteroides B 0.5-0.7 mg/kg con
  44. 44. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
  45. 45. Paracoccidioidomicosis Presentación Pulmonar
  46. 46.  Paracoccidioides brasiliensis Blastomicosis Sudamericana  Dimorfo   Moho ambiental, colonias blancas, hifas septadas con clami/artro/aleurioconidias Levadura en humano, colonia cerebriforme crema, blastoconidias ovales producto de la gemación (Se disponen en forma de “Timón de Barco”) Mayor incidencia entre 30-60 años  Relación H50:1M en América Latina  70% población infectada es agricultora.  Reservorio: Armadillo nueve bandas (Dasypus novemcinctus)  Restringida a Suramérica (80% Brasil).  No hay trasmisión persona a persona 
  47. 47. PATOGÉNESIS: • La infección primaria suele ser asintomática y autolimitada y sólo a veces clínicamente evidente. Puede controlarse localmente o propagarse vía hematógena a cualquier órgano, en particular al SNC. Incide con mayor frecuencia en pacientes con: IRC, receptores de trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas y, sobre todo, SIDA. • Llega a los alvéolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped, que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección. Progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC), produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis.
  48. 48. PATOGENIA  Vía de infección = Inhalación Formación complejo pulmonar primario (nódulos solitarios)  Formación de Ac con poca acción antimicótica  Macrófagos principales actores en la respuesta inmune    Necesitan activación por citoqinas Th1 (IL-2 y INFγ) La 17- β-estradriol inhibe la transición de Moho a levadura en el alveolo.
  49. 49. ASPECTO CLÍNICO Infección por Paracoccidioides brasiliensis 2. Paracoccidioidomicosis de tipo juvenil (aguda) 3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico) 1. Pulmonar 2. Extrapulmonar 4. Paracoccidioidomicosis residual 1.
  50. 50. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las manifestaciones clínicas más frecuentes se deben a la afectación del SNC, el pulmón y la piel. • Aparato respiratorio. La infección pulmonar primaria es en la mayoría asintomática. Los síntomas suelen ser inespecíficos o poco relevantes. En pacientes con SIDA la infección pulmonar puede seguir un curso fulminante, con disnea intensa, SDRA y patrón intersticial bilateral. • Afectación cutánea y otras: casi siempre traducen infección diseminada. Pueden preceder a los síntomas de meningitis, por lo que su reconocimiento puede ayudar al diagnóstico temprano de la enfermedad. La localización más típica es en cabeza y el cuello: pápulas, pústulas o úlceras. En los pacientes con SIDA se han descrito lesiones similares al molusco contagioso o herpetiformes.
  51. 51. 1. Infección por Paracoccidioides brasiliensis Personas Sanas Residentes en zonas endémicas Prueba de intradermorreacción cutánea positiva para hipersensibilidad retardada con paracoccidioidina 
  52. 52. 2. Paracoccidioidomicosis de tipo juvenil (aguda) Menores d 25 años  Clínica:  Compromiso del estado general, fiebre alta, anemia, perdida de peso.  Organomegalias.  Adenomegalias hiliares, infiltrados basales o diseminados tipo milliar.  Diseminación a Piel, Hueso, Riñón o meninges 
  53. 53. 3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico)   1/3 afección unifocal (solo pulmón) = Indiferenciable de TBC Clínica tuberculoide     Disociación clínico-radiológica AP de infección respiratoria Crónica (fibrosis pulmonar 60%- → cor-pulmonale) Nódulos (compromiso alveolar), infiltrados bilaterales, Calcificaciones, Cavitaciones. Dx: Directo Esputo e histopatología de biopsia.
  54. 54. 3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico) 2/3 afección multifocal (lesiones a distancia).  Mayor sintomatología         Mucosa oral: disfonía, disfagia, odinofagia (ulceras destructivas o vegetantes.) Piel: en Cara por diseminación, contiguidad o fistulización ganglionar (ulceras, verrucoides, nodulares) Ganglios: Megalias, ppal/ en niños y en supraclaviculares, se abscedan y fistulizan. Adrenales: 50% afectados, 30% insf.; lesiones caseosas corticomedular (= TBC) SNC: afeccion meningea o pseudotumoral en corteza o cerebelo. Vascular: trombosis “Leriche” (aorta ascendente o iliacas) Dx Diferencial: TBC, sífilis, leishmaniosis, neoplasias ganglionares, tumores solidos.
  55. 55. 4. Paracoccidioidomicosis residual Fiebre, perdida de peso, astenia, leucocitosis neutrofílica, tos crónica, con expectoración purulenta o hemoptoica  Fibrosis Histicas Cor-pulmonale  Dis/afonía  Microstomía  Estenosis glótica (Muerte) 
  56. 56. EXAMENES DIAGNOSTICOS  Directo: KOH al 10% Fácil visualización (80-90%) “TIMÓN DE BARCO”     Intradermorreacción con Paracoccidioidina (pronostico) Cultivo Histopatología (Gomori, H-E) PCR-ELISA (Dx y respuesta al Tto)
  57. 57. Puede ser necesario un ciclo inicial con Anfotericina B en pacientes con enfermedad grave Tratamiento
  58. 58. TRATAMIENTO • Anfotericina B 0,3 mg/Kg./día IV sola o con fluorcitosina, 150 mg/Kg./día V.O dividido en 4 tomas, durante 6 semanas o hasta alcanzar una dosis total de 1,5 g de anfotericina B. • En los pacientes con SIDA, la fluorocitosina puede ser mal tolerada debido a su toxicidad hematológica, por lo que suele utilizarse la monoterapia con anfotericina B a 0,6-1 mg/Kg./día. El tratamiento se continúa hasta completar 8 semanas o 3 - 4 semanas después del último cultivo negativo. • Fluconazol 400 mg/día, se aconseja para los pacientes menos graves. • En SIDA es necesario el Tto. de mantenimiento. La elección es el fluconazol 200 mg/día.
  59. 59. CANDIDIASIS • Micosis sistémica causada por hongos del género Candida, cuya especie patógena más frecuente en el hombre es C. albicans. • Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), estados de inmunosupresión. • Flora normal de piel y mucosas. ETIOLOGÍA: En el hombre, la mayoría de los casos se debe a Cándida albicans.
  60. 60. PATOGÉNESIS: Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa queda primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al menos en personas normales. FISIOPATOLOGÍA: - Desequilibrio en flora - Enfermedades que influyen en la respuesta inmune. • Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.
  61. 61. CUADRO CLÍNICO: • Candidosis Broncopulmonar: Tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad inmunológica. • Candidosis Pulmonar: Aguda y grave. Hay ataque al estado general, tos, expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna.
  62. 62. Juan R. Flores Universidad Privada Antenor Orrego
  63. 63. DIAGNÓSTICO • Examen directo • Cultivo • Serología: fijación de complemento, inmunofluorescencia, precipitación, ELISA TRATAMIENTO: • Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.
  64. 64. CANDIDIASIS • Micosis sistémica causada por hongos del género Candida, cuya especie patógena más frecuente en el hombre es C. albicans. • Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), estados de inmunosupresión. • Flora normal de piel y mucosas. ETIOLOGÍA: En el hombre, la mayoría de los casos se debe a Cándida albicans.
  65. 65. PATOGÉNESIS: Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa queda primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al menos en personas normales. FISIOPATOLOGÍA: - Desequilibrio en flora - Enfermedades que influyen en la respuesta inmune. • Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.
  66. 66. CUADRO CLÍNICO: • Candidosis Broncopulmonar: Tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad inmunológica. • Candidosis Pulmonar: Aguda y grave. Hay ataque al estado general, tos, expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna.
  67. 67. DIAGNÓSTICO • Examen directo • Cultivo • Serología: fijación de complemento, inmunofluorescencia, precipitación, ELISA TRATAMIENTO: • Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.
  68. 68. GRACIAS

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