Fármacos en cardiología ane
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Fármacos en cardiología ane

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farmacos utilizados em cardiologia.

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  • 1. FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA
    JOZIANE ALBINA BRUNELLI
  • 2. FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS
    Los inotrópicos mejoran la contractilidad miocárdica y tienen efectos sobre los vasos periféricos; algunos son vasodilatadores (dobutamina), otros vasoconstrictores (noradrenalina)
    y otros pueden mostrar ambos efectos dependiendo de la dosis (dopamina, adrenalina). Los inotrópicos se clasificanen:
    Aminas simpaticomiméticas
    Glucósidos cardíacos
    Otros no glucósidos/no simpaticomiméticos
  • 3. Dopamina
    Forma farmacéutica:
    Ampollas de 200 mg en 5 ml.
  • 4. Efectos farmacológicos hemodinámicos:
    A bajas concentraciones incrementa la filtración glomerular, el flujo renal y la excreción de sodio al actuar sobre receptores dopaminérgicos.
    A concentraciones moderadas actúa sobre los receptores beta 1 adrenérgicos, produciendoefecto inotrópico positivo. A dosismayores a 10mcg/kg/minuto, aumenta laresistenciavascular sistémica (por estímulo de los receptores alfa 1 y adrenérgicos).
  • 5. Indicaciones
    Shock cardiogénico
    shock séptico,
    edema de pulmón asociado a hipotensión o con mala repuesta a tratamiento habitual.
    Bloqueo AV
  • 6. Contraindicaciones y precauciones:
    El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma. Se debe tener cuidado en pacientes con taquiarritmias, hipoxia, hipercapnia, acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud.
  • 7. Reacciones adversas:
    Las reacciones adversas comunes incluyen nauseas, vómitos, cefalea, taquicardia,
    arritmias e hipertensión. La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina. Reacciones raras con las infusiones prologadas incluyen gangrena de los dedos.
  • 8. Posología:
    Diluir 2 ampollas en 250 cc de SSF e iniciar perfusión para dosis dopaminérgicaen un paciente de 70 kg a 6-8 mL/h. Ajustar las dosis al peso y según el efecto que se deseaconseguir.
    0.5-5 mcg/kg/minuto: dosis dopaminérgica.
    5-10 mcg/kg/minuto: dosis inotrópica.
    10-20 mcg/kg/minuto: dosis vasopresora
  • 9. Dobutamina
    Forma farmacéutica:
    Solución inyectable: Ampollas de 250 mg em 5 ml.
  • 10. Efectos farmacológicos hemodinámicos:
    La dobutamina es un agonista selectivo de los receptores b-1 por lo que tiene actividadinotrópica positiva intensa, mínimo efecto vasoconstrictor y cronotrópico.
    Vasodilatador potente con la consecuente disminución en la presión telediastólicaventricular izquierda.
  • 11. Indicaciones:
    Shock cardiogénico
    IAM,
    edema de pulmón asociado a hipotensión o con mala repuesta a tratamiento habitual, suele asociarse con dopamina.
  • 12. Contraindicaciones y precauciones:
    La dobutamina esta contraindicada en pacientes con estenosis subaórtica hipertrófica idiopática y en pacientes con hipersensibilidad demostrada a la droga.
  • 13. Reacciones adversas:
    Puede incrementar el shuntintrapulmonar. Con enfermedad coronaria puede precipitar angina. Taquicardia, fibrilación auricular, hipotensión inicial.
  • 14. Posología:
    Se diluyen 2 ampollas (500 mg) en 250 cc de SSF y se inicia perfusión continua a una velocidad de 8-10 mL/h, ajustando según respuesta hasta 25.30 mL/h.
  • 15. Adrenalina
    Forma farmacéutica:
    Solución inyectable: Ampollas por 1 mg/1 ml
  • 16. Efectos farmacológicos hemodinámicos:
    Tiene actividad alfa y betadrenérgica. Aumenta la frecuencia y contractilidad miocárdica.
    A dosis bajas produce vasodilatación. A dosis más altas incrementa la resistenciavascular sistémica.
  • 17. Indicaciones:
    Parada cardio-respiratoria, shock anafiláctico, en dilución a dosis bajas se puede utilizar en Bloqueo AV de tercer grado como paso previo a implante de marcapasos.
  • 18. Contraindicaciones y precauciones:
    En pacientes con shock al mejorar la presión de perfusión aumenta el flujo renal y el gasto urinario. La presión parcial de oxígeno puede disminuir por alteración en la relación ventilación/perfusión e incremento del shuntintrapulmonar.
  • 19. Reacciones adversas:
    Ansiedad, náusea, vómito, temblor. Taquicardia sinusal, taquiarritmias supra o ventriculares. Vasoconstricción y disminución de la función renal.
  • 20. Posología:
    En parada cardio-respiratoria: bolo de 1 mg/1ml IV, según normas de protocolo
    En bloqueo AV completo: Diluir 1 ampolla (1mg/1ml) en 250 cc de SSF e iniciar infusióncontinua a 15-60 ml/h.
    En shock anafiláctico: 0.5-1 mg SC.
  • 21. Noradrenalina
    Forma farmacéutica:
    Solución inyectable: Ampollas de 4mg/4ml y de 1mg/ml.
  • 22. Efectos farmacológicos hemodinámicos:
    Efecto alfa 1 potente, beta 1 moderado y beta 2 nulo. Produce considerable elevación de la resistencia periférica. El flujo renal esplácnico y hepático disminuye pero el coronario puede aumentar por incremento de la presión de perfusión.
  • 23. Indicaciones:
    Shock principalmente en el de origen distributivo, o asociado a bajas resistencias vasculares periféricas.
  • 24. Reacciones adversas:
    Son similares a los descritos para la adrenalina pero en menor grado. Por su amplia vasoconstricción visceral y periférica dosis dependiente, puede producir isquemia visceral.
  • 25. Posología:
    Diluir 10 mg en 100 cc de SG 5% e iniciar la perfusión continua a 3-10 ml/h hasta 50 ml/h (infundir 0.05-1.5 mcg/kg/minuto).
  • 26. Digoxina
    Forma farmacéutica:
    Comprimidos: 0,25 mg.
    Inyección intravenosa: Ampollas de 0,25 mg para inyección en bolo lento en 2-3 minutos, o diluida en 100 cc de suero salino en 30 minutos
  • 27. Indicaciones:
    Control de la frecuencia cardiaca en fibrilación auricular, especialmente asociada a insuficiencia cardíaca, no se ha demostrado mejoría en supervivencia en ICC.
  • 28. Contraindicaciones:
    miocardiopatía hipertrófica obstructiva; síndrome de Wolf-Parkinson-White u otras vías accesorias, sobre todo si se acompaña de fibrilación auricular; bloqueo cardíaco completo intermitente; bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado
  • 29. Precauciones:
    infarto de miocardioreciente; síndrome del seno enfermo; enfermedad pulmonar grave; enfermedad tiroidea; edad avanzada (hay que reducir la dosis); alteración renal; hay que evitar la hipokaliemia; hay que evitar la administración intravenosa rápida (náusea y riesgo de arritmias); gestación y lactancia.
  • 30. Efectos adversos:
    Habitualmente asociados a una dosis excesiva e incluyen anorexia, náusea, vómitos, diarrea, dolor abdominal; alteracionesvisuales, cefalea, fatiga, somnolencia, confusión, delirio, alucinaciones, depresión; arritmias, bloqueo cardíaco; raramente erupción, isquemia intestinal; ginecomastia con el uso a largo plazo; se ha descrito trombocitopenia.
  • 31. Posología
    Digitalización rápida: tres primeras dosis de 1 ampolla/ 0,25 mg cada 8 horas en bolo lento o diluida en 100 cc de suero salino IV y continuar con 1 amp IV o 1 comprimido VO cada 24 horas ajustando según FC.
    Digitalización lenta: 1 ampolla IV o 1 comprimido VO cada 24 horas, ajustando segúnrespuesta.
  • 32. Agentes de bloqueo β adrenérgicos
    Los receptores β se classificanen:
    β 1que se encuentraenEl miocárdio
    β 2 se encuentra em El músculo liso bronquial y vascular.
  • 33. Medicamentos
    Propanolol,
    aranclol
    timolol,
    pindolol,
    bisoprolol,
    acebutolol,
    atenolol.
  • 34. propanolol
    Mecanismo de acciónAntagonista ß adrenérgico competitivo, no selectivo, sin actividad simpaticomimética intrínseca. Su acción sobre receptores ß1 incluye: disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y ejercicio, La caída del gasto cardíaco se contrarresta por un aumento reflejo de las resistencias vasculares sistémicas. A nivel bronquial por sus efectos ß2 produce broncoconstricción. Otros efectos: reducción del flujo simpático aferente a nivel del SNC y disminución de la secreción de renina.
  • 35. FARMACOCINÉTICA
    Vía de Administración: OralBiodisponibilidadBuena absorción por via oral , pico sérico 60-90 min. Efecto inmediato por vía EV con actividad durante 2-4 h. Cruza barrera hemato-encefálica, placentaria y es eliminado por la leche maternaUnión a ProteínasMetabolismoMetabolismo hepático.EliminaciónExcreción renalTiempo de vida mediaVida media 2-6 h, que aumenta con el uso crónico
  • 36. Indicaciones:
    Tratamiento del angorpectoris.-Profilaxis a largo plazo tras infarto agudo de miocardio (IAM).
    Control de arrítmias cardíacas (taquicardia paroxística supraventricular)
    Tratamiento de la miocardiopatia hipertrófica obstructiva.
    Control de la hipertensión arterial esencial y renal.-Tratamiento auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxicas.
    Tratamiento del feocromocitoma (asociado a alfa bloqueante)
    Tratamiento del tremor esencial.-Control de la ansiedad y la taquicardia de ansiedad.
  • 37. Angina de pechoreducela demanda miocardiaca de Oxigenioefecto bradicalizante, proporcionando, em definitiva, uma mejorperfusión miocárdica
    Angina inestable
    Angina variante de prinzmetal
    Isquemia silente
    IAM
  • 38. HTA
    Arritmias
    Disección de aorta
    Tetralogia de fallot
    Tirotoxicosis
    tormenta tiroidea
    hipertensión portal
    estados de anciedad
    glaucoma
  • 39. Dosis:
    Dosis inicial de 80 mg/12 h via oral aumentando a intervalos semanalessegúnlarespuesta.
    Dosis habitual 160-320 mg/d. Máxima 640 mg/d.
  • 40. Atenolol:
    Mecanismo de acción
    Cardioselectivo que actúa sobre receptores ß1 del corazón. Sin efecto estabilizador de membrana ni actividad simpaticomimética intrínseca.
  • 41. Indicaciones:
     está indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial,
    de la angina de pecho, 
    arritmias cardíacas 
    infarto agudo de miocardio
  • 42. Posologia:
    ATENOLOL
    50 mg e 100 mg: caixa com 28 comprimidos.
    Hipertension arterial e arritmias cardíacas: 25mg a 100mg VO, 1 vez ao dia.
    Angina do pecho y infarto agudo del miocárdio: 50mg a 100mg VO, 1 o 2 vezes ao dia.
    Prolapso de válvula mitral sintomático : 25mg a 50mg VO, 1 vez ao dia.
  • 43. CONTRAINDICACIONES
    hipersensibilidadconocidaal fármaco, bradicardia sinusal, shockcardiogénico, hipotensión, acidosis metabólica, trastornos graves de lacirculación arterial periférica, bloqueocardiaco de segundo o tercer grado, síndrome del seno enfermo, feocromocitoma no tratado e insuficiencia cardíaca manifiesta.
  • 44. Antagonistas delcalcio
  • 45. modo de acción:
    inhiben El flujo de iones de cálcio hacia El interior del canal de cálcio uma vez que este se hacepermeable.
  • 46. clasificación de los antagonistas de cálcio:
    dihidroperidinas: efectoinhibitoriomayor sobre El músculo liso vascular que sobre El miocárdio, lo que lês confierelapropriedad de selectividad vascular vasodilatacion periférica y coronária
    lasdihidropiridinasson: nifedipinonisoldipinofelodipinonicardipino
    no dihidropiridinasson: verapamildiltiazem
    ambos actuan sobre El nodo sinusal y El nodo AV, a diferencia de lasdihidropiridinas, teniendo a disminuirfa FC y lacondución AV
    presentan menor selectividad vascular que lasdihidropiridinas y ademastienenefectos inotrópicos negativo.
  • 47. nifedipino
    Mecanismo de acción
    La nifedipina es una dihidropiridina inhibidora de los canales lentos del calcio de las células miocárdicas y musculares lisas. Impide la entrada del calcio al citoplasma causando vasodilatación. Actúa básicamente como vasodilatador periférico, sin acción sobre los nodos sinusal (NS) y atrioventricular (AV), ni efecto inotrópico negativo, probablemente compensado por taquicardia refleja. Aumenta el aporte de oxígeno miocárdico por dilatación coronaria y disminuye el consumo al disminuir la postcarga.
  • 48. Farmacocinética
    Buena absorción oral (90 %), pero biodisponibilidad del 50 % por importante metabolismo hepático de primer paso. Los comprimidos de liberación mantenida de nifedipina (sistemas de liberación osmótica) tienen biodisponibilidad mayor (80%), que aumenta en insuficiencia hepática y ancianos. Inicio del efecto hipotensor 30-60 min con efecto pico a 30-120 min. Actividad durante 8 h (comprimidos de liberación rápida). Unión a proteínas 95 % que disminuye en insuficiencia renal y hepática. Metabolismo hepático, excreción urinaria. Vida media de eliminación 2-5 horas. Nivel terapéutico 25-100 ng/ml.
  • 49. Posología y vía de administración
    Cardiopatía isquémica. Hipertensión arterial. Cápsulas. Dosis inicial 10 mg VO / 8 h. incrementar según respuesta. Dosis máxima diaria 180 mg.
    Dosis máxima por toma 30 mg. Comprimidos de liberación prolongada. 30-60 mg/día dosis única.
    Dosis máxima diaria 120 mg. -En crisis hipertensivas puede administrarse por vía sublingual, aunque la biodisponibilidad es menor.
  • 50. indicaciones:
    angina de pechoproducendilatacion de la coronária, reducción de lapost carga
    ↓ la FC efecto inotrópico negativo
    ↓a demanda de oxigênio miocárdica
    HTA: se emplean sobre todo lasdihidropiridinas
    Proteccióndespuesdel infarto
    Transplante cardíaco : El diltiazemactua de manera profilática , limitando El desarrollo de ateroma coronário; este efectoes independente de lareducción de laTA.
  • 51. IC diastólica
    Raynaud
    Esclerodermia
    Asma inducida por ejercicio
    IRC
  • 52. Contraindicaciones. Precauciones
    Shock cardiogénico, hipotensión severa < 90 mmHg, estenosis aórtica severa.(aumento del gradiente de presiones). Precaución en enfermos con función ventricular seriamente deprimida ya que es mayor el riesgo de insuficiencia cardíaca. En pacientes que están tratados con ß bloqueantes puede precipitar insuficiencia cardíaca. Contraindicado en lactancia
  • 53.  Efectosindeseables de los antagonista de cálcio:
    Cefaleasofoco y mareo por vasodilatación
    Edemas em tobillos tratar com diuréticos IECAs
    Estreñimiento por verapamil
    Dolor em encias cara y epigástrio
    Hepatotoxidad
    Confusion mental transitoriahipotensión arterial
    Enfermedaddel seno
    Taquicardia ventricular
  • 54. verapamil
    Mecanismo de acción: 
    el verapamil inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células del miocardio y del músculo liso, así como en las células contráctiles y del sistema de conducción del corazón. Los niveles plasmáticos de calcio permanecen sin alterar. La reducción de los niveles de calcio intracelular afecta el mecanismo contráctil del tejido del miocardio produciendo una dilatación. El mismo efecto en las células del músculo liso vascular, con la consiguiente vasodilatación, reduce las resistencias periféricas y, por tanto la postcarga.
  • 55. Farmacocinética: 
    el verapamil se puede administrar por vía oral e intravenosa. Después de una dosis oral, se absorbe rápidamente, aunque experimenta un extenso metabolismo de primer paso, lo que hace que su biodisponibilidad sea sólo del 20—35%.
  • 56. INDICACIONES y POSOLOGÍA
     Tratamiento de la enfermedad isquémica cardíca (incluyendo la angina de Prinzmetal, la angina inestable y la angina crónica estable):
    adultos: inicialmente 80—120 mg por vía oral cada 8 horas, que pueden aumentarse hasta los 480 mg/día administrados en 3 o 4 dosis. En los pacientes con enfermedad hepática o de pequeña estatura, las dosis iniciales se reducirán a 40 mg cada 8 horas
  • 57. Tratamiento de la isquemia después de un infarto agudo de miocardio cuando los b-bloqueantes son ineficaces o están contraindicados:
    Adultos: Inicialmente entre 80—120 mg por vía oral cada 8 horas. Estas dosis pueden incrementarse hasta 480 mg/día divididos en 3 o 4 dosis
    Ancianos: por lo general, se utilizan dosis más bajas (120 mg/día por vía oral)
  • 58. tratamiento de las taquiarritmiassupraventriculares:
    Administración oral
    Adultos : La dosis en adultos oscila entre 240-480 mg/ día para pacientes no digitalizados, y entre 120-360 mg/día para pacientes digitalizados.
    Niños: máximo 10 mg/kg/día en varias tomas.
    Forma inyectable.
    Adultos: Dosis inicial: 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) en inyección lenta en no menos de dos minutos.
  • 59. tratamiento de la hipertensión:
    Administración oral
    Adultos: inicialmente 80 mg tres veces al día que pueden aumentarse a intervalos de una semana hasta 480 mg/día divididos en 3 o 4 tomas aunque dosis superiores a los 360 mg/día no suelen producir mayores beneficios
  • 60. CONTRAINDICACIONES
    El verapamil se debe utilizar con precaución en pacientes con disfunción ventricular, bradicardia grave, shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca congestiva o en pacientes tratados con b-bloqueantes dado que el fármaco puede exacerbar o precipitar un fallo cardíaco o producir una excesiva bradicardia o anomalías en la conducción. No obstante, el verapamil puede ser utizado en la disfunción ventricular debida a una taquiarritmiasupraventricular. El verapamilo no se debe utilizar en los pacientes con infarto agudo de miocardio y disfunción del ventrículo izquierdo.
  • 61. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
    Los IECA inhiben la conversión de angiotensina I en angiotensinaactiva, la angiotensina II.
  • 62.
  • 63. MECANISMO DE ACCIÓN
    Desde un punto de vista conceptual, los IECA actúan en la HTA del modo fisopatológicamente más razonable, ya que al inhibir la cascada hormonal en el paso más crítico, esto es, desde la angiotensina I, vascularmente inactiva, a la angiotensina II, uno de los vasoconstrictores mas poderosos, bloquean uno de los mecanismos más activos en el desarrollo y mantenimiento de la HTA.
  • 64. Indicaciones
    Insuficiencia cardíaca
    Disfunciónventricular asintomática
    Hipertensiónarterial
    Pacientes postinfarto agudo de miocardio
    Proteinuriadel diabético
  • 65. HTA esencial en cualquiera de sus formas.
    HTA con complicaciones metabólicas (diabetes, hipercolesterolemia).
    HTA con complicaciones cardiovasculares del tipo de la ICC, y posiblemente miocárdica.
    HTA con disfunción renal.
    HTA disfunción ventricular.
  • 66. Contraindicaciones
    Embarazo
    Alergia a la droga
    Insuficiencia renal conclearencemenor 30 ml/h
    Precauciones
    Patologíasconhipereninemia (estenosisrenal bilateral)
    Asma bronquial
  • 67. Efectos Adversos
    Los efectos secundarios más importantes, comunes en la mayoría de los casos a todos, son:
    1. Tos. Es el efecto secundario más común y parece estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la inhibición de la degradación de las cininas.
    2. Hipotensión, sobre todo en la primera dosis.
    3. Cefalea.
    4. Edema angioneurótico. Es una contraindicación absoluta.
    5. Erupción cutánea.
    6. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben ser utilizados con precaución.
  • 68. farmacos
  • 69.
  • 70. captopril
    Mecanismo de acción
    Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II, que conduce a disminución de la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona.
  • 71. Farmacocinética
    Administración oral. Los alimentos disminuyen la absorción un 25-40%. El efecto antihipertensivo se inicia a los 15 min, los efectos máximos pueden requerir meses de tratamiento.
    El 50% se metaboliza en hígado.
    Eliminación urinaria.
    Duración de su efecto 2-6h que aumenta en insuficiencia renal. Vida media en función renal normal inferior a 2 horas, superior a 6 días en insuficiencia renal anúrica
  • 72. Indicaciones:
    Insuficiencia cardíaca,
    hipertensión arterial,
    infarto agudo de miocardio,
    proteinuria.
  • 73. posologia
    En hipertensión, 25 a 50 mg por vía oral 2 o 3 veces al día según la respuesta que se obtenga.
    En insuficiencia cardiaca congestiva, 25 mg por vía oral 3 veces al día, incrementando la posología si es necesario hasta 50 mg 3 veces al día. La dosis máxima en cualquier caso es de 450 mg/día.
    En la nefropatía diabética se puede utilizar una dosis de 75 a 100 mg/día en dosis divididas.
    Infarto del miocardio: El tratamiento puede iniciarse a los tres días después del infarto del miocardio. Después de administrarse una dosis inicial de 6.25 mg, el tratamiento con captopril debe aumentarse a 37.5 mg diarios, divididos en varias dosis de acuerdo con la tolerabilidad.
  • 74. CONTRAINDICACIONES
    Está  contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al captopril o a cualquier inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina, así como en aquellos con historial de angioedema inducido por otro inhibidor de la ECA.
  • 75. PRECAUCIONES GENERALES
    Hipertensión: Algunos pacientes con enfermedad renal, particularmente aquellos con estenosis arterial renal severa, han desarrollado elevaciones de la urea y creatinina sérica después de la reducción de la presión sanguínea con captopril. Puede ser necesario disminuir la dosis de captopril y/o suspender el diurético.
    Insuficiencia cardiaca: Aproximadamente, 20% de los pacientes desarrollan elevaciones estables de urea y creatinina sérica mayores de 20% por arriba de la normal o de la basal durante el tratamiento a largo plazo con captopril.
    Hipercaliemia: Se han observado elevaciones del potasio sérico en algunos pacientes tratados con inhibidores de la ECA, incluyendo el captopril.
    Tos: Se ha reportado tos con el uso de inhibidores de la ECA. En forma característica, la tos no es productiva, es persistente y desaparece después de suspender el tratamiento.
  • 76. REACCIONES ADVERSAS
    Se hanpresentado, prurito, artralgias y eosinofilia, urticaria, taquicardia, palpitaciones y dolor torácico, anemia, trombocitopenia, pancitopenia y agranulocitosis, angioedema, insuficiencia renal, síndrome nefrótico, poliuria, oliguria, proteinuria, irritación gástrica, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, constipación, cefalea, fatiga, boca seca, disnea, alopecia y parestesias.
  • 77. enalapril
    MECANISMO DE ACCIÓN
    Enalapril: inhibe la actividad de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA), evitando la conversión de Angiotensina I en Angiotensina II. Esta inhibición determina una disminución de la Presión arterial sistémica provocada por la disminución de la vasoconstricción, y la inducción de la secreción de Aldosterona, que la Angiotensina II produce.
  • 78. INDICACIONES
    Hipertensión arterial de cualquier etiología
    Insuficiencia Cardíaca Congestiva
    Postinfarto de miocardio
    (Acción remodeladora miocárdica positiva)
  • 79. POSOLOGÍA
    H.T.A: Comenzar con 5 mg una vez al día. La dosis de mantenimiento es de 20 mg una vez al día
    H.T. Renovascular: Comenzar con 10 mg al día, en 1 o 2 tomas, realizando los ajustes adecuados según respuesta del paciente .
    I. C. C.: Comenzar con 2,5 a 5 mg una vez al día. La dosis usual de mantenimiento es de 10 a 20 mg una vez al día
  • 80. ACCIONES COLATERALES
    Mareos, cefaleas, astenia y fatiga. También han aparecido con mucha menor frecuencia hipotensión, nauseas, diarrea, calambres musculares, rash cutáneo, tos,
    CONTRAINDICACIONES
    Hipersensibilidad al principio activo. Embarazo, lactancia,
  • 81. nitratos
  • 82. nitratos
    Sonfarmacos antianginosos
    Mecanismo de accionson:
    Dilatacion de los vasos de capacitancia venosa,reduciendoel retorno venoso y elvolumen ventricular
    ↓ laposcarga
    Redistribuyenelflujosanguineocoronario desde laregionsubepicardicahacia a lasubendocardica.
    Aliavianel espasmo coronario
    Inibicion de laagregacionplaquetaria
  • 83. indicaciones
    Angina de pecho.
    -Insuficiencia ventricular izquierda.
    -Crisis hipertensivas.
    IAM
  • 84. nitroglicerina
    Forma farmacéutica:
    Solución inyectable: solinitrina: ampollas de 5 mg.solinitrinaforte: ampollas de 50 mg.
  • 85. indicaciones
    Angina de pecho.
    -Insuficiencia ventricular izquierda.
    -Crisis hipertensivas.
    IAM
  • 86. Contraindicaciones:
    Hipotensión arterial (definida como PAS< 90 mmHg),
    bradicardia,
    taquiarritmias,
    infarto de ventrículo derecho y shock
    - Hipersensibilidad a los Nitratos- Hipovolemia no corregida- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva- Taponamiento cardiaco- Hipertensión endocraneana.
  • 87. Efectos adversos:
    Cefalea
    hipotensión
  • 88. Posología:
    Infusión continua intravenosa de 50 mg (1 ampolla de solinitrinaforte) en 250 cc de suero glucosado al 5% en frasco de cristal iniciada a 4-8 mL/h y ajustar según PAS. Precaución , se recomienda no sobrepasar 30-35 mL/h
  • 89. ISOSORBIDE DINITRATO
    INDICACIONES
    - Tratamiento y profilaxis de angina.
    - Tratamiento coadyuvante de la insuficiencia cardíaca congestiva.
  • 90. Mecanismo de acción :
    Los nitratos causan vasodilatación, independientemente del estado funcional del endotelio; después de entrar en la célula del músculo liso vascular, los nitratos se convierten en radical libre activo(óxido nítrico)  
  • 91. CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
    - Anemia severa.
    - Hipotensión postural severa.
    - Presión intracraneal elevada.
    - Hipersensibilidad o idiosincrasia significativas a nitroglicerina, nitratos o nitritos.
    Se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedad renal o hepática grave, aquellos con presión capilar pulmonar baja o normal y en aquellos que reciben medicamentos que disminuyen la presión sanguínea. Con la terapia intermitente, los episodios anginosos pueden incrementarse durante el intervalo libre de nitratos.
  • 92. Posologia:
    Angorpectoris: ataque agudo o, profilácticamente, en situaciones que provocan ataques: 5mg a 10mg sublinguales cada 2 horas, o según requerimiento;
    profilaxis: 40mg a 120mg/día; en casos especiales: hasta 240mg/día.
    Las dosis deben ser individualizadas de acuerdo con las necesidades del paciente, su respuesta y tolerancia.
    Insuficiencia cardíaca congestiva: sublingual: 5mg a 10mg cada 2 a 3 horas; dosis usual: 10mg a 60mg en 4 tomas diarias.
  • 93. Reacciones adversas.
    Cefalea severa y persistente, vasodilatación cutánea con enrojecimiento, episodios transitorios de mareos y debilidad y otros signos de isquemia cerebral asociados con hipotensión postural, rash, dermatitis exfoliativa.
  • 94. diureticos
    CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS DIURÉTICOS
    I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO
    a. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
    *Hidroclorotiazida
    Clortalidona
    Indapamida
    Bendroflumetiazida (solo asociacionesirracionales)
    b. DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA
    *Furosemida
    Bumetanida
    c. DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
    *Espironolactona
    *Amilorida (solo enasociación)
    Triamtirene (solo enasociación)
  • 95. Diureticos:
    II. DIURÉTICOS OSMÓTICOS
    *Manitol (Manitol 15 - 20 %)
    III. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
    *Acetazolamida
    Metazolamida
    IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL
    Teofilina
    Cafeína
    V. OTROS DIURÉTICOS
    Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de Calcio y
    nitrato de amonio.
  • 96. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
    MECANISMO DE ACCIÓN
    InhibidoresdelcotransporteNa+Cl+ en la porción cortical de la rama ascendente gruesa de Henle y en el túbulo contorneado distal (TCD).
    Sitio de acción en la luz tubular.
    Eficacia moderada.
    FARMACOCINÉTICA
    Administración: oral.
    Comienzo de acción: 1 a 2 Hs.
    Eliminados por orina.
  • 97.
  • 98. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
    ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA
    1. Fase I: disminuyen la volemia.
    2. Fase II: generan vasodilatación.
    RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
    1. Aumento de la reabsorción.
    2. Competencia por mecanismo de secreción de ácidos débilesen TP.
  • 99. hiperglucemia
    1. inhibición de la liberación de insulina por las células beta de los islotes de langerhans.
    2. incremento de la glucogenólisis.
    3. inhibición de la glucogénesis.
    incrementan la eliminación de k+ y h+
    hipercalcemia/hipocalciuria
    acción antidiurética en la diabetes insípida
    incrementan la eliminación renal de yoduros y bromuros.
  • 100. EFECTOS INDESEABLES
    Hiponatremia
    Hipopotasemia
    Hipomagnesemia
    alcalosis metabólica
    Hiperglucemia
    Hiperuricemia
    Hipercolesterolemia
    Hipertrigliceridemia
  • 101. USOS TERAPÉUTICOS
    Hipertensión arterial
    Insuficiencia cardíaca crónica
    Síndromes edematosos
    Hipercalciuria
    Diabetes Insípida
    Intoxicación con yoduros o bromuros
  • 102. CONTRAINDICACIONES
    Hipokalemia
    Hipercalcemia
    Hiperglucemia
    Gota
  • 103. hidroclorotiazida
    MECANISMO DE ACCIÓN:
    La Hidroclorotiazida es un diurético cuya acción se basa en interferir el mecanismo de la reabsorción de electrolitos en el tubo distal del nefrón. Aumenta la excreción de Sodio y de cloruros en cantidades aproximadamente equivalentes, y la natriuresis puede ir acompañada de cierta pérdida de Potasio, Magnesio y Bicarbonato. Puede disminuir la excreción urinaria de Calcio.
  • 104. INDICACIONES:
    En todo los casos en los que se desee obtener un aumento de la diuresis:
    edema hepático,
    edema inducido por drogas,
    edema renal, edema y toxemia gravídica,
    edema de la tensión premenstrual,
    insuficiencia cardíaca congestiva.
    Control de la hipertensión.
  • 105. CONTRAINDICACIÓN:
    Anuria
    Hipersensibilidad a los componentes de este producto o a otros medicamentos sulfonamídicos.
    Embarazo y lactancia.
  • 106. posologia
    Edema: casos moderados, 25 a 50 mg 1 a 2 veces por día.
    Edema mediano: casos moderados, 50 a 75 mg 2 veces por día.
    Casos graves, 75 a 100 mg 2 veces por día, en días alternos o por 3 ó 5 días consecutivos por semana.
    Edema de la tensión premenstrual: 25 a 50 mg 1 a 2 veces por día.
    Hipertensión arterial e Insuficiencia Cardíaca Congestiva: 12.5 mg a 75 mg 1 o 2 veces por día.
  • 107. EFECTOS SECUNDARIOS:
    Aparato digestivo: Anorexia, irritación gástrica, náuseas, vómitos, cólico, diarrea, estreñimiento, ictericia, pancreatitis, sialoadenitis.
    Sistema nervioso: Mareo, vértigo, parestesias, cefalea, xantopsia.
    Hematológicos: Leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia, anemia aplásica, anemia Hemolítica.
    Cardiovasculares: hipotensión,
    Renales: Disfunción renal, nefritis intersticial, insuficiencia renal.
    Otros: Espasmos musculares, debilidad, inquietud, visión borrosa transitoria.
  • 108. DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA O DEL ASA
    MECANISMO DE ACCIÓN
    Inhiben al cotransportadorNa+K+Cl- en la rama ascendente gruesa de Henle (medular y cortical).
    Sitio de acción en la luz tubular. Elevada eficacia.
  • 109. FARMACOCINÉTICA
    administración: oral y parenteral.
    Comienzo de acción: antes de los 30 minutos. Duración de acción corta.
    Alta unión a proteínas plasmáticas.
    Metabolismo hepático parcial.
    Secretados activamenteen TP.
    Eliminados por orina.
  • 110. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
    EFECTO CARDIOVASCULAR
    1. Aumento de lacapacitancia venosa.
    2. Efecto diurético.
    INHIBEN LA REABSORCIÓN DE CA++ Y MG++
    RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
    1. La disminución de la volemia.
    2. Competencia entre el diurético de asa y el ácido úrico por el mecanismo secretor de ácidos débiles en el TP.
  • 111. estimulan la liberación de renina
    . interfieren el transporte de clna por la mácula densa.
    activación refleja del simpático y estimulación de barorreceptores intrarrenales..
    incrementan la eliminación de k+ y h+
  • 112. EFECTOS ADVERSOS
    Desequilibriohidroelectrolítico
    Hipopotasemia
    Hipomagnesemia
    Alcalosis metabólica
    Hipocalcemia/hipercalciuria
    Hiperurisemia
    Ototoxicidad
    Nefrotoxicidad
  • 113. USOS TERAPÉUTICOS
    Emergencias hipertensivas (EV) y
    urgencias hipertensivas (VO)
    Insuficiencia cardíaca
    Edema agudo de pulmón
    Síndromes edematosos
    Insuficiencia renal aguda
    Hipercalcemia sintomática
    Intoxicación por fármacos
  • 114. CONTRAINDICACIONES
    Anuria (IRC)
    Hipopotasemia
    Hipocalcemia
  • 115. furosemida
    Mecanismo de accion:
    como los demás diuréticos de asa, la furosemida actúa interfiriendo en el mecanismo de intercambio de iones de sodio potasio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. También posee capacidad inhibidora de la actividad de la anhidrasa carbónica.
  • 116. Furosemida
    Indicaciones terapéuticas
    Edema asociado a insuficiencia cardiaca congestiva,
    cirrosis hepática (ascitis),
    enfermedad renal, incluyendo síndrome nefrótico.
    Edemas subsiguientes a quemaduras.
    Hipertensión arterial leve y moderada
  • 117. CONTRAINDICACIONES:
    FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco.
    La administración de FUROSEMIDA se debe interrumpir durante el tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente y oliguria.
  • 118. posologia
    Posologia:Adulto: 40mg a 80mg/dia VO. Tratamento inicial com 20mg a 80mg/dia.
    Dose de manutenção: 20mg a 40mg/dia.
    Niños : 1mg a 3mg/kg/dia. Doses elevadas (acima de 400mg) pueden ser utilizadas en casos de oligúria o anúria.
  • 119. ESPIRONOLACTONA
    MECANISMO DE ACCIÓN
    Antagonista competitivo de laAldosterona en TD y TC.
    No requieren alcanzar la luz tubular para ejercersuacción.
    FARMACOCINÉTICA
    Administración: oral.
    Alto metabolismo de primer paso por el hígado. Metabolito activo. Alta unión a proteínas plasmáticas.
    Eliminados por orina.
  • 120. EFECTOS ADVERSOS
    Hiperpotasemia
    Acidosis metabólica
    Endócrinos
    Gastrointestinales
    SNC
    Dermatológicos
    Hematológicos
    Oncológicos
  • 121. USOS TERAPEUTICOS
    1. Edemas: cirrosis hepática
    2. Hipertensión arterial
    3. Pruebas diagnósticas
    hiperaldosteronismoprimario
    4. Enfermedades metabólicas y renales que cursanconhipopotasemia
  • 122. CONTRAINDICACIONES
    Úlcera péptica.
    Hiperpotasemia
  • 123. AMILORIDA Y TRIAMTIRENE
    MECANISMO DE ACCIÓN
    Bloquean los canales de Na+ en la membrana luminal de los TD y TC. Sitio de acción en la luz tubular.
    Escasaeficacia diurética.
  • 124. FARMACOCINÉTICA
    TRIAMTIRENE
    Administración: oral.
    Alta unión a proteínas plasmáticas.
    Alto metabolismo hepático. Metabolito
    activo.
    Eliminación renal.
    AMILORIDA
    Administración: oral.
    Escasa unión a proteínas plasmáticas.
    No se metaboliza.
    Eliminación renal
  • 125. EFECTOS ADVERSOS
    Hiperpotasemia
    Hipercalcemia/hipocalciuria
    Reducelatolerancia a laglucosa
    Megaloblastosis
    Fotosensibilidad
    Nefritis intersticial
    Cálculos renales
    SNC
    Gastrointestinales
    Musculoesqueléticos
    Dermatológicos
    Hematológicos
  • 126. USOS TERAPÉUTICOS
    Hipertensión arterial
    Edemas
    Diabetes insípida nefrógenagenerada por Litio
    Fibrosisquistica (experimentación)
    Síndrome de Liddle (seudoaldosteronismo)
  • 127. DIURÉTICOS OSMÓTICOS
    MECANISMO DE ACCIÓN
    1- A nivel tubular (por su gran poder osmótico).
    2- En el asa de Henle (por reducción de la tonicidad de la médula renal).
    FARMACOCINÉTICA
    Administración: ENDOVENOSA.
    No se metabolizan.
    Filtran por el Glomérulo.
    Eliminados por orina.
  • 128. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
    incrementanla volemia.
    incremantanladiuresis.
    disminuyenlapresiónintracranealdebido a edema cerebral.
    disminuyenlapressionintraocular
  • 129. USOS TERAPÉUTICOS
    Profilaxis de lainsuficiencia renal aguda
    2. Intoxicaciones agudas (barbitúricos, salicilatos, bromuros, etc.).
    3. Cirugías oculares.
  • 130. EFECTOS ADVERSOS
    Aumento de la volemia
    Hipersensibilidad
    Hiponatremia
    Deshidratación
    Trombosis y/o dolor
  • 131. CONTRAINDICACIONES
    Anuria.
    Hemorragia intracranealactiva.
    Hepatopatías.
  • 132. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA (AC)
    MECANISMO DE ACCIÓN
    Se une estrechamente a la AC inhibiéndola, enel TP.
    Tiende a la formación de una orina más alcalina y a la generación de acidosis metabólica.
    FARMACOCINÉTICA
    Administración: oral.
    No se metaboliza.
    Eliminada por orina.
  • 133. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
    efecto diurético: breve y leve.
    disminuyelasíntesisdel humor acuoso.
    disminuye la síntesis de LCR.
  • 134. USOS TERAPÉUTICOS
    1.Glaucoma agudo primario y secundario.
    2. Diurético.
    3. Enfermedad aguda de las montañas.
    4. Parálisis periódica familiar.
    5. Corrección de la alcalosis metabólica.
  • 135. EFECTOS ADVERSOS
    SNC
    Reacciones de hipersensibilidad.
    Efectosteratogenicos
    Contraindicado :
    embarazo
  • 136. Farmacosantiarritmicos:
  • 137.
  • 138. Fármacos Antiarrítmicos Clase 1A
    Quinidina, ProcainamidaDiisopiramida.
    Farmacocinética:
    Buenaabsorción oral.
    Inicio del efecto a los 30 min.
    Duraciónefecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Diisopiramida).
    Quinidina no atraviesa BHE.
    Unión a proteínas: Quinidina 90%,
  • 139. UtilizaciónTerapéutica:
    Taquicardia paroxística supra y ventricular.
    Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y Procainamida
  • 140. INTERACCIONES:
    Anticolinérgicos
    Verapamil: Depresión miocárdica
    Macrólidos: Aumento espacio QT
    Bloqueantes Musculares:
    Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica.
    Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmico.
  • 141. Efectos Adversos:
    Efectos Anticolinérgicos:Vasoconstricción y efecto inotrópico Negativo (ICC, Edemas, Disnea, Dolor Toräcico), hipotensión.
    EfectosGastrointestinales: (Diarrea, nauseas, vómitos).
    Inducción de Nuevas Arritmias por elongación QT.
    Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo, altVisuales)
    LupusLike (Procainamida)
  • 142. Fármacos Antiarrítmicos Clase 1B
    Lidocaína, Mexiletina, Tocainida.
    Farmacocinética:
    Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer paso Hepático).
    Pico Plamáticoentre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas (Mexiletina).
    Metabolismo Hepático
    Unión a proteínas: En general escasa.
  • 143. UtilizaciónTerapéutica:
    Fundamentalmente en arritmias ventriculares.
    Taquicardias Ventriculares
  • 144. Efectos Adversos:
    Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
    Hipotensión, Bradicardia
    Bloqueos AV.
    Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias Sanguíneas.
  • 145. Fármacos Antiarrítmicos Clase 1C
    Flecainida, Propafenona, Morciricina
    Farmacocinética:
    Buenaabsorción oral
    Metabolismo Hepático
    UtilizaciónTerapéutica:
    Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares
  • 146. INTERACCIONES:
    Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
    Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.
    Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.
  • 147. Efectos Adversos
    Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
    Hipotensión, Bradicardia
    Disminuyenlacontractilidadcardiaca (ICC).
    Broncoespasmo (Propafenona).
    Alteraciones hematológicas y alérgicas.
  • 148. Fármacos Antiarrítmicos Clase 3
    Amiodarona, Ibutilida, Sotalol
    Farmacocinética:
    Absorción oral muyvariable
    Acumulaciónentejidograso
    Vida media de eliminación muy prolongada (Amiodarona)-
    Metabolismo Hepático
    UtilizaciónTerapéutica:
    Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares
  • 149. INTERACCIONES:
    Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
    Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.
    Aumentan los niveles plasmáticos de Quinidina, procainamida y fenitoina.
    Interactúancon los antihistaminicos, fenotiacinas y antidepresivos tricíclicos.
  • 150. EFECTOS ADVERSOS:
    Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.
    Hipotensión, Nauseas y vómitos
    Neumonitis intersticial, Insuficienciarespiratoria
    Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo
  • 151. Utilizacion clinica de losfarmacosantiarritmicos:
    Rango TerapéuticoEstrecho
    Toxicidad depende del mec. de Acción; desencadenan nuevas Arritmias.
    No siempre debe usarse el Tto. Farmacológico.
    No siempredebentratarse.
  • 152. Identificar Factores Desencadenantes.
    Hipoxia, Isquemia.
    Hipopotasemia.
    No Tratarlo TODO.
    Identificar y Combatir la causa desencadenante.
    Identificar a los pacientes en los que habrá beneficio
  • 153. Gracias por su atencion