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Reino protoctista

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  • 1. Reino Protoctista Prof.: Tio Ronni Site: www.tioronni.com.br
  • 2.  Em sistemas de classificação mais antigos, os protozoários foram considerados um filo do reino Animalia - Protozoa -, e as algas unicelulares foram colocadas entre várias divisões de plantas.  Muitas formas foram colocadas em ambos os reinos e pesquisadas por zoólogos e botânicos.  Eventualmente o reino Protista foi criado para colocar estas formas, com as classes de Protozoários referidas acima sendo promovidas a filos.
  • 3. Características Gerais  Unicelulares;  Eucariontes;  Heterotróficos;  Isolados ou coloniais.
  • 4. Classificação  Quatro classes: Sarcodina, Flagellata, Ciliata e Sporozoa.  Critério: estrutura de locomoção
  • 5. Filo Sarcodina ou Rhizopoda  Locomovem-se por meio de pseudópodes.  Podem ser de vida livre ou parasitas.  Os pseudópodes também são utilizados para realizar a fagocitose.  Ex. Entamoeba coli, Amoeba proteus, radiolários, foraminíferos e heliozoários.
  • 6. Filo Ciliophora  Podem apresentar cílios durante toda vida ou apenas quando jovens.  Esses cílios servem para a locomoção e auxiliam na captura de alimento, podendo ser substituídos por tentáculos.  A maioria é de vida livre.  Ex.: Paramecium,Vorticella.
  • 7. Filo Actinopoda  Apresentam pseudópodes afilados, retos e finos;  A Classe dos Radiolários têm exoesqueleto de quitina e SrSO4. Já os Heliozoários com ou sem exoesqueleto;  Vivem em simbiose com zooxantelas (algas endossimbióticas);  Vivem em água doce e com algumas raízes de plantas.
  • 8. Filo Foraminifera  Exoesqueleto de CaCO3 e constituem o plâncton;  Foram muito abundantes no passado, hoje podemos observá-los nas rochas da Pirâmides do Egito, indicando regiões petrolíferas e formando vasas, placas calcárias oceânicas.
  • 9. Filo Apicomplexa  Podem se chamar de Esporozoários ou Apicomplexos.  Causam doenças como a malária, toxoplasmose e pneumonia em pessoas infectadas com o HIV.
  • 10. Filo Zoomastigophora ou Flagelados  Movimentam-se com um ou mais flagelos e, às vezes, com uma membrana ondulante.  Podem ser de vida livre, comensais, mutualísticos (intestino dos cupins) ou parasitas (Trypanosoma cruzi, Trichomonas vaginalis, Leishmania brasiliensis, Leishmania donovani).
  • 11. Reprodução  REPRODUÇÃO ASSEXUADA:  Cissiparidade (divisão binária ou bipartição)
  • 12.  Esporulação (divisão múltipla)
  • 13.  REPRODUÇÃO SEXUADA  Conjugação: 2 indivíduos estabelecem uma ponte citoplasmática, através da qual trocam materiais genéticos.  No final do processo, os conjugantes se separam e sofrem reprodução assexuada.
  • 14. Meiose dos micronúcleos Degeneração de 3 micronúcleos Conjugação Fusão dos micronúcleos e recombinação Mitoses e degeneração de 4 micronúcleos Reprodução assexuada União de 2 Paramécios
  • 15. Protozooses Doenças causadas por protozoários
  • 16. Disenteria Amebiana ou Amebíase  Agente etiológico: Entamoeba histolytica (Classe Sarcodina), a popular ameba.  Contágio: ingestão de água ou alimentos contaminados por cistos de E. histolytica.  Os cistos são dotados de uma parede espessa e pode sobreviver por muito tempo fora do intestino do hospedeiro.  Eles duram em média 30 dias na água, 12 dias em fezes frescas, 24 horas em pães e bolos e 20 horas em laticínios.
  • 17.  Os cistos atravessam a parede gástrica e na cavidade intestinal sofrem desencistamento e liberam os trofozoítos.  Os trofozoítos se alimentam de sangue e continuar parasitando o intestino.  Alguns trofozoítos sofrem encistamento originando cistos que serão eliminados com as fezes.  Eventualmente, os trofozoítos podem, através da corrente sanguínea, atingir e causar lesões em outros órgãos, como pulmões, fígado e cérebro.
  • 18. Ciclo da E. histolytica
  • 19. Profilaxia  Saneamento básico (construção de fossas, tratamento e distribuição de água, coleta e tratamento de esgoto, coleta e tratamento de lixo).  Lavar bem as mãos antes e após as refeições;  Lavar bem frutas e hortaliças e deixá-las de molho em uma solução de água com água sanitária (1 colher de sopa de água sanitária de boa qualidade para cada litro de água);  Ferver (por pelo menos 20 min) e filtrar águas de poço ou rios antes de bebê-las;  Evitar o contato direto e indireto com fezes humanas (use luvas!).
  • 20. DOENÇA DE CHAGAS ou TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA  AGENTE ETIOLÓGICO: Trypanosoma cruzi Chagas, 1909.  HOSPEDEIROS VERTEBRADOS: homem, gambás, morcegos, roedores, tatus, tamanduás, macacos,  HOSPEDEIROS INVERTEBRADOS: Triatoma infestans, Panstrogylus megistus, Rhodnius prolixus,... (popularmente chamados de barbeiros ou chupanças)
  • 21. Triatoma infestans Panstrogilus megistus Rhodinus prolixus
  • 22. Morfologia do T. cruzi  AMASTIGOTA  Forma arredondada ou oval, com flagelo que não se exterioriza.  Realiza cissiparidade nas células dos hospedeiros vertebrados.  Antes do rompimento da célula hospedeira, transforma-se em tripomastigota metacíclico.
  • 23.  EPIMASTIGOTA  Forma alongada com cinetoplasto justanuclear e anterior ao núcleo; possui pequena membrana ondulante lateralmente.  Encontrada no intestino do barbeiro, onde sofre cissiparidade e transforma-se em tripomastigota.
  • 24.  TRIPOMASTIGOTA  forma alongada com cinetoplasto posterior ao núcleo; o flagelo forma uma extensa membrana ondulante e torna-se livre na porção anterior da célula.  Infectante tanto para os hospedeiros vertebrados quanto invertebrados.
  • 25. Ciclo de vida do T. cruzi
  • 26. Mecanismos de transmissão  Transmissão pelo vetor (triatomíneo): a infecção ocorre pela penetração de T.cruzi eliminados nas fezes ou urina, durante o repasto sanguíneo.  Transfusão sanguínea.  Transmissão congênita: de mãe para filho através da placenta.  Transmissão oral: amamentação (fase aguda), alimentos contaminados com fezes ou urina de barbeiros.  Transplante.
  • 27. Sintomas da fase aguda  Pode ser sintomática ou assintomática.  Manifestações locais: sinal de Romanã ou chagoma de inoculação, que regridem em 1 ou 2 meses.  Febre, edema localizado, hepatomegalia, esplenomegalia e, ás vezes insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.  Miocardite aguda, que pode levar a morte.
  • 28. Sintomas da fase crônica  Fase indeterminada ou latente: 10 a 30 anos assintomático.  Cardiopatia chagásica crônica: insuficiência cardíaca, arritmias, tromboembolia.  Megaesôfago e megacólon.  Perda ou diminuição de neurônios que pode levar à isquemia.
  • 29. Profilaxia  Melhoria das habitações rurais;  Combate ao barbeiro no interior dos domicílios e no peridomicílio;  Controle do doador de sangue e de órgãos;  Controle de transmissão congênita.  NÃO HÁ VACINA.
  • 30. Tratamento  Continua parcialmente ineficaz.  Alguns medicamentos são utilizados para amenizar os sintomas.
  • 31. Malária, impaludismo, maleita ou febre intermitente  Doença causada por protozoários esporozoários.  A malária é uma doença que acomete o homem desde a pré-história.  Chegou as Américas em viagens transpacíficas em tempos remotos, bem como viagens de colonizadores espanhóis e portugueses a partir do século XVI.
  • 32. Agentes etiológicos no Brasil:  Plasmodium vivax: acessos febris de 48 em 48 horas (febre terçã benigna – ocorre de 3 em 3 dias).  Plasmodium malariae: acessos febris de 72 em 72 horas (febre quartã benigna – ocorre de 4 em 4 dias).  Plasmodium falciparum: acessos febris irregulares, de 36 a 48 horas (febre terçã maligna, pois as hemácias paraitadas aglutinam-se e provocam a obstrução de vasos, podendo levar o indivíduo à morte).
  • 33. Espécies transmissoras no Brasil Anopheles aquasalis Anopheles albitarsis Anopheles darlingi
  • 34. Ciclo de vida do Plasmodium
  • 35. Modos de Transmissão  Natural: através da fêmea do Anopheles contaminada.  Induzida: transfusão de sangue; uso compartilhado de agulhas e/ou seringas contaminados; malária adquirida no momento do parto(congênita) e acidentes de trabalho em pessoal de laboratório ou hospital.
  • 36.  Cerca de 40% da população mundial vive em áreas com risco de transmissão de malária, resultando em não menos que 300 milhões de pessoas infectadas no mundo a cada ano.  Mais de três mil crianças morrem de malária por dia na África, segundo um relatório da OMS e da Unicef divulgado no Dia Mundial da Malária.
  • 37. PROFILAXIA  Tratamento dos doentes.  Medidas de controle populacional dos mosquitos.  Não há vacina eficiente. TRATAMENTO  Medicamentos à base de quinino, que destrói os protozoários presentes no sangue, mas não afeta aos alojados no fígado.  Uso contínuo de quinino tem selecionado cepas resistentes ao medicamento.
  • 38. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (úlcera- de-Bauru)  Agente etiológico:o protozoário flagelado Leishmania braziliensis  Transmissor: fêmea do mosquito do gênero Lutzomyia (Phebotomus), conhecido popularmente como mosquito-palha, cangalhinha ou birigüi.
  • 39.  O mosquito é silvestre, podendo ser encontrados em tocas de animais.  Gostam de lugares com pouca luz, úmidos, sem vento e que tenham alimento por perto. Para seu desenvolvimento requerem temperaturas entre 20 e 30ºC, umidade superiores a 80% e matéria orgânica.  Picam a partir do por do Sol até de madrugada.
  • 40.  A doença originariamente estava restritra ao ambiente silvestre ou em pequenas localidades rurais.  Todavia, as transformações ocorridas no meio ambiente, como desmatamento, expansão das áreas urbanas e condições precárias de habitação e saneamento, estão causando uma incidência crescente desta enfermidade em centros urbanos de médio porte, em área domiciliar ou peri-domiciliar.  É um crescente problema de saúde pública no país e em outras áreas do continente americano, sendo uma endemia em franca expansão geográfica.  Reservatórios naturais: São mamíferos silvestres como roedores, gambás, raposas, tamanduá, bicho-preguiça e mamíferos domésticos como cães e gatos.
  • 41. Ciclo evolutivo da úlcera-de-Bauru
  • 42. Sintomas  Há o aparecimento de pequena lesão no local da picada do vetor, onde há multiplicação do protozoário.  Posteriormente há formação de um nódulo que dá origem a uma úlcera.  A lesão inicial pode ser única ou múltipla, dependendo do número de picadas infectantes.  Podem ocorrer lesões mucosas, na maioria das vezes secundária às lesões cutâneas, surgindo geralmente meses ou anos após a resolução das lesões de pele.  São mais frequentemente acometidas as cavidades nasais, seguidas da faringe, laringe e cavidade oral.
  • 43. Leishmaniose Mucocutânea Leishmaniose Visceral Parasita, vetor e ferida típica da leishmaniose tegumentar Úlcera
  • 44. Profilaxia  Proteção individual, quando freqüentar a mata (usar roupas adequadas e repelentes);  Tratamento dos doentes;  Eliminação dos cães com feridas suspeitas;  Controle dos mosquitos nas habitações, através de inseticida e tela nas casas.  Construção de casas a 100 m da orla da mata.  Controle da população canina errante.  Há vacina.
  • 45. Toxoplasmose  Agente etiológico: o protozoário esporozoário Toxoplasma gondii.  Hospedeiro definitivo: gato.  Hospedeiros intermediários: mamíferos e aves.  Os gatos se tornam infectados após a ingestão de animais caçados, ou de carne crua contendo os trofozoítos.  Após a infecção, os gatos eliminam oocistos em suas fezes, durante uma ou duas semanas.  Os oocistos se tornam infectantes em dois ou três dias, e podem sobreviver no ambiente por diversos meses.
  • 46. Mecanismos de transmissão:  Ingestão direta dos oocistos infectantes existentes no solo (crianças com as mãos sujas de terra) ou através de alimentos (saladas mal lavadas, moscas);  Ingestão de carne crua ou mal passada de animais infectados (bois, carneiros e porcos);  De mãe para filho, por via transplacentária;  Transplante de órgãos.
  • 47. Sintomas  Em pessoas com defesas imunes normais, até 90% de casos de toxoplasmose não causam qualquer sintoma, assim a infecção frequentemente não é reconhecida.  Nos relativamente poucos casos nos quais os sintomas se desenvolvem, os mais comuns são: inchaço indolor dos linfonodos, dores de cabeça, mal-estar, cansaço, febre baixa.
  • 48. Bebê com hidrocefalia deorrente da infecção da mãe por toxoplasmose
  • 49.  No entanto alguns pacientes podem apresentar febre, dores nos músculos e articulações, cansaço, dores de cabeça e alterações visuais, quando ocorre comprometimento da retina,dor de garganta, surgimento de pontos avermelhados difusos por todo o corpo ( como uma alergia, urticária) e aumento do fígado e do baço; menos comumente ocorre inflamação do músculo do coração.  A corioretinite pode provocar visão borrada e pontos cegos no campo visual que podem permanecer ou até levar à cegueira do olho comprometido se não adequadamente tratado.  Após uma fase aguda de infecção, a doença fica latente, como se estivesse “adormecida” assim permanecendo para sempre ou podendo reapresentar-se mais adiante espontaneamente ou como decorrência de uma queda do nível de imunidade.
  • 50. Toxoplasmose congênita  A importância da doença durante a gestação é o risco elevado de comprometimento fetal.  Pode ocorrer: abortamento, crescimento intra-uterino retardado (o feto cresce menos que o normal), morte fetal (morte após 20 semanas de gestação), prematuridade (nascimento antes de 37 semanas);  malformações diversas: microftalmia (olhos pequenos), micro-encefalia (cabeça pequena), hidrocefalia, retardo mental, pneumonite, hepato-esplenomegalia (aumento com alteração da função do fígado e do baço), lesões de pele e calcificações dentro do cérebro.
  • 51. Profilaxia  Atenção médico-veterinária a animais domésticos e de criação;  Remoção cuidadosa de fezes de gatos, com o uso de luvas e desinfecção de locais em que foram depositadas;  Não consumir carnes cruas ou malcozidas, (deve ser submetida a um tratamento térmico de no mínimo 60°C por 20 min, garantindo que o calor penetre igualmente por todo o alimento).
  • 52. (Unicamp-SP) O processo de regeneração pode ocorrer tanto em organismos uni como pluricelulares, conforme já demonstrado em vários experimentos. A apresentação do resultado de um desses experimentos pode ser observado na figura A, que mostra a regeneração de apenas um fragmento da alga unicelular acetabulária. A figura B mostra a regeneração de todos os fragmentos de uma planária (platelminto). a) Por que no experimento com acetabulária não houve regeneração de todos os segmentos? b) Explique por que o processo de regeneração das planárias difere do ocorrido na acetabulária.

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