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  • 1. Seminario n° 10“Manejo de pacientes sistémicamente comprometidos” Integrantes: -Josefa Castro S. -Isabel Celhay R. -Leonardo Cisternas. -Francisca Contreras L. -Paula Contreras. -Docente: Dr. Matías San Martín. -16 Junio, 2012.
  • 2. Hipertensión La presión arterial es la medición de la fuerza ejercida sobre las paredes de los vasos sanguíneos cuando el corazón bombea la sangre a todo el cuerpo.(1)La hipertensión arterial es el aumento sostenido de la presión sanguínea en el tiempo, lo que si no es tratado se asocia a un aumento de la mortalidad y morbilidad, siendo uno de los factores de riesgo de mayor importancia para la enfermedad coronaria y cerebro vascular.
  • 3. Etiología Según su etiología, podemos dividir los cuadros de hipertensión en dos: (1) 1. HTA Esencial o Idiopática. 2. HTA Secundaria. HTA Idiopática• No existe una causa clara.• Las variables epidemiológicas que se consideran son: factores genéticos, ambientales, fisiológicos y emocionales.• Corresponde al 90% de los casos.
  • 4. HTA Secundaria• Su causa esta bien establecida.• Es secundaria a otra patología o al consumo de fármacos.• Corresponde al 10% de los casos.(2)
  • 5. Epidemiología (3)• El 26.9% de la población general presenta esta patología.• El 65.05% sabe que padece hipertensión.• El 37.26% está en tratamiento.• El 16.49% tiene la presión controlada o dentro de los rangos normales. Prevención y Tratamiento (4)• La prevención y tratamiento inicial apuntan al cambio a estilos de vida saludables que involucran actividad física y buena alimentación, así como también eliminar el tabaco, sal en exceso, alcohol y evitar el stress.• Una vez la enfermedad es diagnosticada, el tratamiento pasa a ser farmacológico.• Los fármacos para la HTA son muy variados y podemos encontrar: Diuréticos, Betabloqueadores, ECA inhibidores, Bloqueadores de canales de calcio, Bloqueadores alfa-1, Bloqueadores de los receptores de angiotensina II.
  • 6. HTA y odontología (5)• En pacientes son un control médico adecuado, podríamos apreciar los diguientes signos: - Odontalgias: Se produce hiperemia pulpar por aumento de la presión arterial. - Hemorragias: Al realizar procedimientos quirúrgicos el tiempo de sangrado está aumentado debido al aumento de la presión.• En pacientes bajo tratamiento farmacológico se puede observar:- Boca seca, hiposialia y/o xerostomía.- Autoclisis deficiente.- Predisposición a caries y enfermedad periodontal.- Estomatitis (hipersensibilidad a fármacos).- Liquen plano (cuando se administra metildopa y propanolol).
  • 7. Manejo Odontológico• Identificar a través de la anamnesis y medición de la PA a aquellos pacientes con hipertensión arterial.• Averiguar fármacos que toma para establecer posibles interacciones.• Evitar el uso de vasoconstrictor en pacientes sin control de su presión arterial.• Reducir stress durante la atención.• Establecer relación estable y honesta con el paciente.• Discutir con el paciente sus miedos.• Evitar situaciones estresantes.• Usar premedicación si es necesaria (Benzodiazepinas).• Usar óxido nitroso si es necesario, evitando hipoxia porque puede producir un aumento brusco de la PA.• Cambios graduales de posición para evitar hipotensión postural.• Evitar estimulación de reflejos vagales.
  • 8. Mapa Conceptual
  • 9. Diabetes Mellitus (6) Desorden metabólico organizado como síndrome, que se caracteriza por anormalidades encarbohidratos lípidos y proteínas, caracterizada por hiperglucemia resultante de una alteración en la acción, la secreción de la insulina, o ambas Diabetes Mellitus Tipo 1. (Niños y adolescentes) 1. Mediada - Destrucción de la célula beta pancreática. inmunológicamente 2. Idiopática - Falla de la secreción insulínica. - Tendencia a la cetoacidosis. 1. Defectos genéticos en la función de la célula beta Diabetes Mellitus Tipo 2. 2. Defectos genéticos en la - Mayores de 40 años, asociada a obesidad. acción de la insulina - Forma más frecuente de DM. 3. Enfermedades pediátricas como el - Resistencia insulínica asociada con un déficit real o leprechaunismo y el relativo de insulina. síndrome de Rabson- - No existe destrucción autoinmune de la célula beta. Mendenhall 4. Diabetes lipotróficaClasificación Otros Tipos Específicos de Diabetes 5. Enfermedades del ADA páncreas exocrino 6. Endocrinopatías, drogas, Diabetes gestacional infecciones virales que Cualquier grado de intolerancia a la glucosa diagnosticada provocan hiperglicemia durante el embarazo. 7. Síndromes genéticos asociados
  • 10. Epidemiologia:9,4% de las personas en chile padecen deesta enfermedad. De éstas el 78,49% estáen conocimiento de su enfermedad, el52,05% está en tratamiento y el 34,32%tiene la enfermedad bajo control. Prevalencia de diabetes según sexo y edad S. Wild, G. Roglic, A. Green, R. Sicree, H. King. Diabetes Care 27:1047-1053, 2004
  • 11. Etiología DM tipo II
  • 12. Patogenia • En general comienzo en mayores de 40 años. • Factores personales predisponentes. • No insulino dependiente (insulinemia normal o alta). • Continua disminución de Insulina a través del tiempo. • Obesidad es el factor de riesgo más frecuentemente asociado.
  • 13. Evolución y pronostico (7)Complicaciones metabólicas agudas:Coma hiperosmolar, Hipoglicemia, cetoacidosis diabética(raro en DM tipo II)• Coma hiperosmolar: Elevación marcada de niveles plasmáticos de glucosa por disminución de capacidad para excretar y captar glucosa, deshidratación extracelular. nivel elevado de hormonas de estrés (glucocorticoides, catecolaminas), hiperglicemia. Hiperdiuresis osmótica con perdida de electrolitos y agua: depleción de volumen intravascular, hiperosmolaridad, disminución de la perfusión renal, reducción de capacidad renal de excreción de glucosa.• Hipoglicemia: pacientes de edad avanzada tratados con hipoglicemiantes orales o insulina. Pacientes con añosos tratados con sulfonilureas (disminución metabolismo hepático). Deterioro función renal. Consumen fármacos que contribuyen a hipoglicemia a través de interacciones (salicilatos, taco, sulfonamidas, alcohol, bloqueadores beta adrenérgicos). Complicaciones graves como: AVE, IAM, coma, muerte• Complicaciones a largo plazo:• Enfermedad macrovascular: a medida que paciente envejece enfermedad aterosclerótica aumenta (en D y No D). Diabetes acelera y magnifica el proceso. Enfermedad coronaria (causa mas común de muerte en pacientes diabéticos), enfermedad vascular periférica, AVE, amputación extremidades inferiores. Factores de R: tabaquismo, hipertensión, hiperlipidemia• Microangiopatía capilar: retinopatía: edema muscular, principal causa de la perdida de visión, nefropatía diabética.• Neuropatía sensitivomotora: amputaciones, disfunción sexual, enfermedad vascular pelviana, disfunción vesical, alteraciones en la regulación de la presión sanguínea.
  • 14. Tratamiento no farmacológico (8)• Cambios en estilo de vida:- Alimentación saludable- Reducción de peso- Actividad física- Dejar habito tabáquico- Tratar depresión Tratamiento farmacológico (8) OJO! Pese a que tienen más de 50 años de uso clínico, la metformina y las sulfonilureas siguen considerándose como los hipoglicemiantes orales más efectivos y, por lo tanto, de primera línea, en el tratamiento de la diabetes tipo 2.
  • 15. Tratamiento Farmacológico
  • 16. Diabetes Mellitus y salud bucal (9) • Xerostomía crónica DM + Anemia • Palidez de mucosas • Mucositis. • Enfermedad periodontal • Xerostomía. • Mayor incidencia de caries • Depapilación. • Aliento cetónico (en casos de cetoacidosis) • Estomatitis urente. Medidas a considerar durante la atención (10)• Citas en la mañana, ya que los niveles endógenos de cortisol son generalmente mas altos en este horario (el cortisol incrementa los niveles de azúcar en sangre• En insulino-dependientes, las citas deberían ser en el horario que no coincidan con los peaks de la actividad insulínica. (riesgo de evento hipo glicémico)• Asegurarse de que el paciente haya comido normalmente y aplicado o tomado su medicación usual.• Glicemia:- Pacientes con bajos niveles de glucosa en sangre (<70 mg/dL) deberían tomar un carbohidrato oral antes del tratamientopara minimizar el riesgo de un evento hipoglicémico- Derivar a los pacientes con niveles significativamente elevados de glucosa en sangre para una consulta médica antes de ejecutar un procedimiento dental- Si los valores de glucosa en sangre son de 200 mg/dL o mayores, cuando se miden en el intervalo de 2 horas posteriores a su ingestión por vía oral, se considera como intolerancia a la glucosa. Es recomendable no atender a estos pacientes por riesgo de descompensación.- El riesgo de una crisis de hiperglicemia es mucho más bajo que el de una crisis de hipoglicemia en el marco de una consulta odontológica
  • 17. Medidas a considerar durante la atención (9,10) Por regla general los diabéticos tipo 1, y tipo 2 con su enfermedad bien controlada y sin padecer problemas médicos concurrentes, pueden recibir todos los tratamientos odontológicos que necesiten sin que haya que modificar los protocolos de atención. Si el paciente no está controlado, no debe realizarse el tratamiento odontológico.Infección bucal aguda• Profilaxis antibiótica en pacientes no compensados- Amoxicilina 2 grs. vía oral 1 hr. antes del procedimiento- Amoxicilina 750 mg/8 hrs. por 7 dosis más- Alérgicos a las penicilinas: Clindamicina 600 mg 60 minutos antes de la atención dental.• Tratar la infección mediante métodos convencionalesa) Colutorios de clorhexidinab) Irrigación y drenajec) Exodoncia¿Hasta que nivel de glicemia atender?- Se recomienda atender hasta 200 mg/dl de glicemia.
  • 18. Consideraciones postoperatorias (10)• Pacientes pobremente controlados están bajo un gran riesgo de desarrollar infecciones y pueden manifestar retardo en la curación de las heridas.• La presencia de un proceso infeccioso bucal puede alterar el equilibrio glucémico del paciente y descompensar la DM, por lo que se deberá aumentar la dosis de insulina hasta lograr una perfecta normalización de la glicemia, y una vez logrado esto, podrá realizarse el tratamiento odontológico.• Puede ser necesario el tratamiento con antibióticos para las infecciones bucales abiertas o para aquellos pacientes a quienes se les están realizando procedimientos quirúrgicos extenso• Salicilatos y otros AINEs incrementan la secreción de insulina, por su competencia con los hipoglicemientes orales por las proteínas plasmáticas, necesitan una indicación muy precisa. Se recomienda usar Paracetamol.• Control del dolor muy importante: estrés agudo aumenta la liberación de adrenalina y la eliminación de glucocorticoides y la disminución de la secreción de insulina. Incremento de la glucosa sanguínea y de ácidos grasos libres que pueden descompensar una DM.
  • 19. Atención odontológica de pacientes diabéticosPrecauciones No compensados generales Compensados No toma regularmente medicamentos Mal control metabólico No ha asistido a control con medico Glicemia elevada Tratamiento normal, sin modificación de protocolos Paciente con glicemia mayor a 200 mg/dl Derivación e interconsulta - Citas en la mañana - Conocer peaks de insulina Terapia antibiótica - Adecuado control del dolor - No usar salicilatos Profilaxis antibiótica
  • 20. Insuficiencia Renal, Riñón:• Juega un papel fundamental en la mantención del volumen normal de los fluidos del organismo.• Balance electrolítico• Regulación del equilibrio ácido-base.• Excreción de desechos y compuestos farmacológicos.• Producción y metabolismo de hormonas, vitamina D y prostaglandinas. (11)
  • 21. Etiología y fisiopatología• Cuando un nefrón (unidad funcional del riñón) es destruido, este no se regenera. Sin embargo el riñón compensa esta pérdida a través de la hipertrofia de los nefrones que siguen en buenas condiciones hasta que aproximadamente el 50% de los nefrones ha sido destruido.• La insuficiencia renal crónica se presenta cuando la destrucción de nefrones o partes específicas de ellos como glomérulo, túbulos renales y vasculatura renal, supera el 80% de la masa orgánica disponible. (12)• Es un síndrome irreversible y progresivo que reduce la filtración glomerular.• Inicialmente el paciente puede no manifestar síntomas y sólo detectar alteraciones en exámenes de laboratorio, con disminución de la rasa de filtración glomerular.• Origen  múltiples entidades como:- Glomerulopatías primarias o secundarias.- Enfermedades metabólicas como diabetes mellitus.- Enfermedades inmunológicas como lupus eritematodo sistémico.- Enfermedades neoplásicas.- Hipertensión Arterial.
  • 22. Epidemiología  Magnitud del Problema Insuficiencia Renal es un En hemodiálisis en problema de Salud pública Tasa en Chile de: 648 Chile hay 10.400 mundial, de incidencia y pacientes por millónprevalencia crecientes, pobre personas, entre niños de población (pmp). pronóstico y alto costo. y adultos. En tratamiento por Frecuentemente se asocia a peritoneo diálisis otras enfermedades crónicas como la diabetes, cerca de 473 hipertensión arterial y personas pmp. enfermedad cardiovascular. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Insuficiencia Renal Crónica Terminal. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
  • 23. Prevención y Tratamiento• Tratamiento Conservador medidas para prevenir y corregir alteraciones metabólicas de la insuficiencia renal y preservar la función remanente: Modificación de la dieta para controlar problemas metabólicos e impedir progresión de la insuficiencia renal. Tratamiento farmacológico de la HTA secundaria. Tratamiento de la acidosis y de la anemia, se inicia cuando el hematocrito es inferior al 30%. Por lo anterior, 1 vez al mes pacientes deben ser tratados con eritropoyetina.• Tratamiento de sustitución renal puede realizarse en las siguientes modalidades: Hemodiálisis: procedimiento de sustitución renal extracorpóreo, se extrae la sangre del organismo y se hace pasar por una membrana semipermeable filtrándola. Peritoneodiálisis: se utiliza la membrana peritoneal del propio paciente para realizar la depuración y ultrafiltración sanguínea. Transplante Renal: utiliza un órgano (riñón) proveniente de un sujeto vivo o cadáver, el que se injerta preferentemente a los vasos ilíacos. (13) (14)
  • 24. Manifestaciones Orales• No son patognomónicas de la enfermedad.• Primeros síntomas: mal olor debido a mayor concentración de urea en la saliva y posterior metabolismo a amonio. (15)• Elevación de niveles de nitrógeno úrico en la sangre puede generar estomatitis urémica: mucosa enrojecida cubierta por delgada pseudomembrana. Desaparece cuando los niveles vuelven a la normalidad.• Xerostomía como consecuencia de alteraciones en glándulas salivales.• Deshidratación y respiración bucal producto de alteraciones a nivel de la perfusión pulmonar.• Mucosas pálidas producto de la anemia.• Pérdida del límite mucogingival.
  • 25. Medidas a considerar en la atención OdontológicaPacientes bajo Paciente Dializado: Paciente Transplantadotratamiento médico • Aumenta el riesgo de Renal:conservador: restaurar sangramiento (por bajo • Eliminar focossalud bucal y eliminar hematocrito, plaquetas y uso de infecciosos.posibles focos de infección. TACO) e infección. •Pacientes se encuentran• Cuando la enfermedad • Tratamiento dental debe generalmenteestá controlada realizamos realizarse entre diálisis: paciente inmunosuprimidos.tratamiento convencional. se encuentra en mejores •Tratamiento dental• Paciente sin control condiciones de hidratación, convencional  no seadecuado interconsulta balance electrolítico y niveles de requiere profilaxiscon el médico tratante. urea. Además se encuentra libre antibiótica.• Previo al inicio del de heparina. • Paciente presenta signostratamiento solicitar • Antes de un procedimiento de infección profilaxishemograma y pruebas de invasivo  hemograma. antibiótica.coagulación. • Técnica quirúrgica meticulosa y • Hemograma completo.• Monitorear P.A. uso de hemostáticos locales. •Puebas de coagulación.• Algunos autores indican • Profilaxis y terapia antibiótica • Monitoreo de la presiónprofilaxis antibiótica. por mayor riesgo de infección. arterial. • Monitorear P.A.
  • 26. Insuficiencia Hepática• Corresponde a la incapacidad del hígado para llevar a cabo adecuadamente su función metabólica y de síntesis.• Se puede dar de forma Aguda hepatitis fulminante, encefalopatía hepática, disminución de la producción de proteínas. O de forma Crónica cirrosis hepática como consecuencia de excesiva ingesta de alcohol, hepatitis C o B, causas autoinmunes, hereditarias y metabólicas, entre otras.
  • 27. Etiología y fisiopatología• Los hepatocitos desempeñan numerosas funciones para mantener la homeostasis y salud:- Síntesis de la mayoría de las proteínas séricas esenciales: albúmina, proteínas transportadoras, factores de coagulación, factores hormonales y de crecimiento.- Producción de bilis y sus transportadores.- Regulación de nutrientes: glucosa, lípidos, colesterol, aminoácidos.- Metabolismo y conjugación de compuestos lipófilos: bilirrubina, cationes, fármacos.• En la insuficiencia hepática se produce una disfunción del hepatocito que se traduce en una disminución de la síntesis y excreción de productos finales de metabolismo hepático. Disminuye el tiempo de protrombina porque disminuyen los factores de coagulación producidos en el hígado. Disminuyen proteínas como albúmina. Aumento de la bilirrubina por su falta de excreción y ésta es tóxica se da un color amarillo típico en la piel de los enfermos con insuficiencia hepática.• En procesos avanzados se produce hipertensión portal producto de la inflamación de capilares hepáticos, lo que genera:- Ascitis salida de líquido y acumulación en la cavidad peritoneal. Paciente tiene un abdomen glubuloso.- Circulación colateral que produce várices gastroesofágicas.- Esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo).
  • 28. Epidemiología Hepatitis B: una de las enfermedades infecciosasmás frecuentes. 300 millones de personas infectadas crónicamente, mortalidadanual de 25.000 personas en el mundo. Insuficiencia Hepática fulminante: prevalencia no conocida en Chile. EE.UU ocurren 2000 casos al año,con causa no identificable en el 15-30% de los casos y mortalidad global sintransplante hepático del 80%.
  • 29. Prevención y tratamiento• Hepatitis  vacunas para A y B.• Cirrosis por alcohol disminución de la ingesta de alcohol. Ingesta de fármacos también puede producir cirrosis.• Cirrosis por NACH infiltración grasa en el hígado de obesos que puede producir cirrosis, controlar obesidad.• Vacuna contra influenza y neumococo.• Vigilancia en búsqueda de complicaciones de la hepatopatía crónica como hemorragia de varices y carcinoma hepatocelular.• No hay tratamiento específico pero sí las medidas de sostén anteriormente nombradas.• Administrar albúmina, vitamina K, en caso de ascitis drenar el líquido peritonean, entre otros.
  • 30. Manifestaciones Orales y medidas a considerar Medidas a considerar en la atenciónManifestaciones Orales: dental: • 3 grandes complicaciones que• Desinterés por la higiene bucal. podemos enfrentar: riesgo de• Abundante Sarro y placa bacteriana. contagio, posibilidad de que se• Alta prevalencia de enfermedad periodontal crónica y produzcan hemorragias, disfunciónlesiones cariosas producto de consumo de bebidas metabólica.azucaradas. • Realizar adecuada anamnesis,• Glositis y queilitis producto del consumo de alcohol y examen clínico y complementarioslengua lisa con carácter atrófico. para determinar enfermedad• Hemorragias por alteración de los factores de la hepática del paciente.coagulación. • Prevención de hemorragias• Candidiasis tiene mayor prevalencia por xerostomía y falta hemograma y pruebas dede higiene.(16) coagulación previo a cualquier procedimiento donde exista riesgo de hemorragia. Utilización de medidas hemostáticas locales y de ser necesario sistémicas (ácido tranexámico). • Evitar medicamentos de metabolización hepática, ajustar dosis y consultar al médico tratante.
  • 31. Osteoporosis (21) La osteoporosis es una enfermedad en la que la masa ósea está disminuida, se afecta la microarquitectura del hueso y hay un aumento de la fragilidad ósea.Etiología: no existen factores patogénicos específicos. Ver factores de riesgo en “prevención”.Epidemiología:- Mayores de 50 años- La osteoporosis es la causa más común de fracturas, afectando al 20% de las mujeres postmenopáusicas en EE.UU y se estima una población de 7.8 millones a nivel mundial y que el año 2040 el problema se habrá triplicado.- El riesgo de por vida de sufrir una fractura a partir de los 50 años es de 40% para las mujeres y de un 13% para los hombres, debido a la osteoporosis.- Incidencia de las fracturas de cadera aumenta exponencialmente después de los 50 años en las mujeres y después de los 60 en los hombres.- Prevalencia de fracturas por compresión vertebral es del 20% en las mujeres postmenopáusicas.
  • 32. • Patogenia: alteración de la secuencia de remodelación ósea normal a nivel tisular (las células responsables son los osteoblastos y los osteoclastos)• La reabsorción ósea excede a la formación.• Hay una pérdida de cantidad de masa ósea.• Aumenta el riesgo de fractura, ya que la masa ósea es el determinante principal del riesgo de fractura.• El diagnóstico se hace por densitometría ósea
  • 33. PrevenciónSe debe actuar sobre Factores de Riesgo- Privación de estrógenos. • Ingesta de calcio diario en- Déficit de calcio. al menos 1200 mg. por día- Inactividad. • Vitamina D 400-800 UI/día- Envejecimiento. en riesgo de deficiencia- Delgadez extrema. • Ejercicio regular- Tabaco. • Prevención de caídas- Alcohol. • Evitar el uso de tabaco- Consumo de medicamentos: corticoesteroides, • Evitar el uso de alcohol.heparina y el uso de hormonas tiroídeas dereemplazo en exceso.
  • 34. Pronóstico• Perdida de masa ósea gradual, cuando ocurren fracturas la enfermedad se encuentra en etapa severa.• Puede producir discapacidad grave por fracturas óseas y limitación funcional.• Las fracturas de cadera dejan alrededor de la mitad de los pacientes imposibilitados para caminar en forma independiente.• No afecta a la expectativa de vidaTratamiento de la osteoporosis (objetivos)• Disminuir la reabsorción de hueso impidiendo mayor pérdida de hueso.• Aumentar la formación ósea y remplazar el hueso perdido.• disminuir el riesgo de fractura. Agentes que • Calcio • Estrógenos inhiben • Calcitonina reabsorción • Bifosfonatos ósea • Vitamina D • Programa de ejercicios Agentes que • Fluoruro de Sodio estimulan • Esteroides anabólicos • Péptido de la hormona paratiroidea formación ósea
  • 35. Osteoporosis, salud oral y medidas en la atención• Ulceraciones orales espontaneas osteo- necrosis maxilar asociada al uso de bifosfonatos como pamidronato y zoledronato. (17)• Mayor riesgo en pacientes que Durante la atención consumen • Evitar sobre compresión del reborde bifosfonatos • Buena adaptación de dispositivos protésicos intravenosos • Disminuir área oclusal en dispositivos protésicos• Mayor reabsorción de • Rebasados periódicos reborde residual • No comprimir tablas óseas al realizar exodoncias • Técnica de exodoncia atraumática
  • 36. Artritis y Artrosis (18,19,20) ARTRIRIS (AR) ARTROSIS (OA)Definición Enfermedad sistémica de tipo autoinmune También llamada osteoartritis (OA) inflamatorio, que afecta primariamente las Grupo de condiciones degenerativas articulaciones y produce destrucción que afecta a las articulaciones progresiva de las articulaciones afectadas, con sinoviales deformaciones asociadasEtiología Causa desconocida, estudios sugieren que Causa desconocida, asociada a podría ser desencadenada por una infección asociaciones de la OA con la mayor en individuos genéticamente predispuestos. edad, sexo femenino y obesidad, y factores locales como sobrecarga mecánica, forma articular anormal, trauma, actividades físicas especialesPrevalencia 0.5 a 1% de la población. Chile: Chile entre Alrededor del 10% de los adultos 27.000 y 90.000 pacientes. presenta OA moderada o grave. La Mas en mujeres (3 a 8 veces mas frecuente incidencia aumenta con la edad y es que en hombres). Suele ocurrir entre los 40 y la principal causa de discapacidad de 50 años de edad, sin embargo, puede las personas de mayor edad. Mayor aparecer a cualquier edad. prevalencia en mujeres
  • 37. ARTRITIS ARTROSISPato fisiología Afectación bilateral. Desorden de toda la articulación Mecanismo de hipersensibilidad (cartílago, hueso, membrana sinovial y tipo III, con depósito en la la cápsula articular) membrana sinovial de las Destrucción focal de áreas de cartílago articulaciones, de complejos IgG- hialino, con fibrilación y pérdida de FR-Complemento origina la volumen de éste, acompañado de inflamación de ellas. esclerosis del hueso subyacente y Se produce proliferación y osteofitos en los márgenes de la activación de los sinoviocitos, articulación. invadiendo y destruyendo cartílago articular, hueso subcondral, tendones y ligamentos.Signos y síntomas Rigidez matutina, que dura por Dolor articular (empeora con más de una hora. Dolor articular actividad) rigidez matinal breve, bilateral. Deformación y limitación aumento de volumen, rechinamiento funcional. Dolor a la compresión, o crujidos articulares, limitación nódulos subcutáneos. funcional.
  • 38. Prevención y pronóstico• AR : causa desconocida múltiples factores interactúan en un sujeto genéticamente susceptible.• El tabaquismo es un factor de riesgo para el desarrollo de AR y posiblemente también para la gravedad de la enfermedad. La suspensión del hábito tabáquico puede ayudar a prevenir el desarrollo de la AR• OA: controlar estilos de vida (obesidad) y sobrecarga articular.• Pronóstico: impacto en la calidad de vida del paciente, limitación funcional, sin tratamiento mal pronostico. Importante realizad diagnóstico precoz e iniciar tratamiento lo antes posible. Tratamiento (AR/OA)• Educación. • Terapia farmacológica.• Fisioterapia. • Tratamiento Quirúrgico:• Tratamientos no farmacológicos: - Artroscopia.- Acupuntura. - Artrocentesis.- Termoterapia. - Artroplastía.- Ultrasonido.- Láser.
  • 39. Terapia Farmacológica AR/OA• Los analgésicos, opiodes, AINEs y Coxibs son medicamentos que ofrecen una ayuda sintomática para el dolor y/o la inflamación. No deben ser utilizados como único y tratamiento• Los corticoides orales son efectivos para el manejo del dolor y la inflamación articular. Deben ser usados en la menor dosis posible (idealmente < 15 mg) por el menor tiempo posible. No deben ser utilizados como único tratamiento.• Prevenir o al menos reducir el daño articular producido por la enfermedad, y de esa manera preservar al máximo la articulación y la función articular.• En la mayoría de los casos el metrotrexato es de primera elección.
  • 40. AR/OA y salud bucal ARTRITIS/ ARTROSIS ATMArtrosis ATM (22% y un 38% de la población)- sobrecarga articular producida por hábitos parafuncionales.- falta dentaria (edentulismo parcial o completo).- interferencias oclusales.CaracterísticasDolor de la cápsula articular, dolor de la musculatura masticatoria, crépito al realizar la auscultación de lasarticulaciones, grados limitados en la movilidad mandibular, alteraciones morfológicas en las superficiesarticulares en radiografías.
  • 41. Medidas a considerar durante la atención• Xerostomía asociada a la polifarmacia: caries, candidiasis o dificultades para el uso de las prótesis.• Limitación funcional sistema Estomatognático cuando se ve afectada la ATM: Dificultad en higiene, masticación, alimentación, apertura bucal.• Se recomienda realizar sesiones cortas.• En relación a la toma de RCM, se debe rehabilitar en una posición estable y que no genere sobrecarga articular, devolviendo una dimensión vertical adecuada.• Realizar Rebasados y reparaciones en prótesis en uso, cuando sea necesario, para mantener carga articular fisiológica.
  • 42. DepresiónLa depresión se puede describir como el hecho de sentirse triste, melancólico, infeliz, abatido o derrumbado. La mayoría denosotros se siente de esta manera una que otra vez durante períodos cortos, sin embargo la depresión clínica es un trastorno del estado anímico en el cual lossentimientos de tristeza, pérdida,ira o frustración interfieren con lavida diaria durante un período de tiempo prolongado (22)
  • 43. Etiología y Patofisiología Alteración de Neurotransmisores, Citoquinas y Hormonas (23) Genéticos BiológicosBaja autoestimaPresentar otras Psicosocialesenfermedades limitantesque llevan a la depresión
  • 44. Epidemiología• OMS Problema de Salud Pública a nivel mundial (24)
  • 45. Tratamiento: - Psicoterapia. - Farmacológico. (25) FarmacologíaInhibidores de la Antidepresivos recaptación de Antisicóticos Ansiolíticos Triciclicosserotonina (ISRS) Fluoxetina Haloperidol Amitriptilina Imipramina
  • 46. Manifestaciones orales y complicaciones para el tratamiento• Pacientes con mas disconformidad de prótesis dentales (26)• Mayor dificultad en la adherencia al tratamiento• Fármacos  Xerostomia  Disconfort para el paciente (Benzodiacepinas, Antidepresivos tricíclicos)
  • 47. Accidente Vascular EncefálicoUn accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene. (27)
  • 48. Clasificación y etiología Isquémico Hemorrágico Interrupción Ruptura Vaso súbita e inmediata Sanguíneo del flujo encefálico sanguíneo Aumento de Aneurisma Origen Vascular Intravascular Extravascular presión Arterial Congenito súbita Estenosis por Aterotrombótico Embólico Compresión Vasoconstricción Coágulo Vena Disminución Coagulo, en venas Presión Arterial Cerebrales de otra parte Quistes, Tumores del cuerpo DisminuciónGasto Cardiaco
  • 49. Epidemiología “El ACV agudo isquémico es un importante problema de salud pública en Chile, genera una significativa carga de enfermedad por años de vida saludables perdidos por discapacidad y muerte prematura” (28)La ECV es la segunda causa de muerte en Chile y representa el 9% detodas las muertes el año 2005. 1,2% de todos los egresos hospitalarios fueron por ECV y 4,3% de losegresos en mayores de 65 años, que corresponde a la 5ta causa deegresos en este grupo de edad el 2005.7.698 personas fallecieron y 19.805 se hospitalizaron con el diagnósticode ECV en Chile el 2005. (7) !
  • 50. Pronóstico Pronóstico  Depende de muchos factores• El tipo de accidente cerebrovascular• La cantidad de tejido cerebral dañado Grado de Discapacidad• Qué funciones corporales han “Alrededor del 30% a 40% de los supervivientes en el primer año resultado afectadas después del accidente cerebrovascular no están en• La prontitud para recibir el tratamiento condiciones de volver a trabajar y requieren algún tipo de ayuda” (29)
  • 51. Manifestaciones en la Salud oral y consideraciones durante la atención• Incapacidad Física  Dificultad en la Higiene Dental, adaptar técnicas de higiene• Dificultad para deglutir o tragar (disfagia), esto debe comprometernos a la protección de la vía aérea, se debe tener en cuenta:• Usar goma dique• Limitar el uso de agua en la turbina• Mantener al paciente en una posición sentada• Aspirar rápidamente los líquidos orales• Consumo de Fármacos  Anticoagulantes, Consideraciones durante los procedimientos dentales Incapacidad Física: •Motora •Disfagia •Afasia
  • 52. Anemia (30) • La OMS la define como una condición en la cual el contenido de hemoglobina en la sangre está por debajo de valores considerados normales, los cuales varían con la edad, el sexo, el embarazo y la altitud• La etiología mas común es la falta de hierro, Ac. Fólico o vitamina B12 que son tres factores claves en la producción de hemoglobina.• Lo anterior puede ser por:- Cambios en el revestimiento estomacal lo que no permite la absorción de nutrientes.- Alimentación deficiente.- Pérdida lenta de sangre (Ej. Menstruación copiosa).- Cirugías en las que se extirpan partes del estómago o intestino.
  • 53. Epidemiología (30)• El 8.7% de los chilenos presentan déficit de vitamina B12.• Los adultos mayores muestran bajos índices de anemia y los que la tienen, por lo general es por fármacos o mala alimentación.• En las embarazadas es común encontrar anemia ferropriva por hemodilución e incremento del volumen plasmático materno.
  • 54. TratamientoEl tratamiento se debe orientar hacia la causa de la anemia y puede incluir:• Transfusiones de sangre.• Corticoesteroides u otros medicamentos para inhibir el sistema inmunitario.• Eritropoyetina, un medicamento que ayuda a que la médula ósea produzca más células sanguíneas.• Suplementos de hierro, vitamina B12, ácido fólico u otras vitaminas y minerales. Manifestaciones Orales (31)• Lengua depapilada, una lengua completamente lisa.• Palidez de mucosas, glositis, disfagia.• Síndrome de boca urente (SBU)
  • 55. Manejo Odontológico• En caso de encontrarse con los síntomas o identificar a un paciente con las características se debe derivar a un hematólogo para su tratamiento.• El manejo odontológico es sintomático en el caso de SBU.• Conocer lo medicamentos en caso de estar en tratamiento y saber interacciones y efectos sistémicos de éstos.
  • 56. Enfermedad de Sjögren Enfermedad autoinmune, crónica, inflamatoria que se caracteriza por infiltración de las glándulas exocrinas por linfocitos y células plasmáticas. (32)• Síntomas clínicos Principales:- Querato conjuntivitis seca.- Xerostomía.- Sequedad vaginal.
  • 57. Clasificación (32)• Primario: No asociado con la presencia de otra enfermedad inmunológica• Secundario: Se asocia con la presencia de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoídea (AR), lupus, esclerodermia, miositis, cirrosis biliar primaria, hepatitis crónica, crioglobulinemia, vasculitis y tiroiditis. Patogénesis: Autoinmunidad + Suceptibilidad genética + Desencadenante ambiental Criteros Diagnósticos
  • 58. Alteraciones de Laboratorio (32) Hallazgos Inmunológicos (32)
  • 59. Manifestaciones Bucales (33)• Sequedad y ardor bucal.• Dificultad para tragar y masticar.• Disgeusia.• Aumento de la incidencia de lesiones de caries.• Glándulas parótidas o submandibulares aumentadas de tamaño• Mucosa oral seca, pegajosa y ulcerada.• Lengua seca, enrojecida y con atrofia de papilas filiformes. Manifestaciones Extraglandulares
  • 60. Tratamiento (34)• Aplicación tópica de preparados que reemplacen fluidos: hay numerosos tipos de lágrimas artificiales; humidifacion oral con agua o con saliva artificial y cuidado extremo de la higiene bucal; geles vaginales. Evitar las drogas que disminuyen la función salival y lacrimal como diuréticos, antidepresivos, antihipertensivos.• Corticoesteroides sistémicos y los agentes alquilantes como la ciclofosfamida para tratar la enfermedad extraglandular progresiva como el compromiso renal grave, neumonitis intersticial, neuropatía periférica o vasculitis sistémica. Es controvertido el uso de cloroquina.
  • 61. Enfermedades de Coagulación Sanguínea Cascada de Coagulación Factores de coagulación plasmática
  • 62. Manejo de pacientes que usan Anticoagulantes o antiagregantes• Enfermedad isquémica del - 1: rango normal corazón - 2-3: Tratamiento de Petición de INR trombosis venosa• Trombosis venosa profunda profunda• Implantación de prótesis - Más de 3.5: Tratamiento de prótesis valvulares valvulares Cociente entre el TP del paciente expresado en segundos y un TP denominado control (de un grupo de plasmas de pacientes con coagulación normal). 3.5  Límite de Tto. odontológico
  • 63. Fármacos Asociados (35)• Heparina  inhibe el efecto de la trombina y de los factores IX, X y XII activados Se mide con el tiempo de tromboplastina parcial activado• Fármacos cumarínicos Antagonistas de la Vit K Se miden con TP• Anti agregantes plaquetarios  inhiben la ciclooxigenasa plaquetaria, bloqueando así la formación de tromboxano A2  Se miden mediante Tiempo de sangría. Trastornos de la Hemostasia
  • 64. Atención de Paciente con coagulopatía (35)• Historia clínica completa, que incluya:• - Valoración de la condición médica del paciente, determinando la necesidad de administrar profilaxis antibiótica - Presencia de factores que puedan incrementar el riesgo de sangrado - Experiencias de sangrado tras procedimientos de cirugía oral - Hábitos (alcohol)• Examen oral que determine:• - Grado de urgencia del procedimiento quirúrgico; - Valoración del estado gingival• Analítica preoperatoria:• - Hemograma: hematÍes, leucocitos, plaquetas - Coagulación: tasa de protrombina, TTp, INR, tiempo de sangría• INR del mismo día de la intervención. El rango terapéutico de IINR está entre 2-5; para la realización de cirugías menores debe ser menor de 3,5, y el sangrado puede ser controlado con medidas locales o tópicas, que ya han sido explicadas en apartados anteriores. Pacientes con INR superior a 3,5 y con otros factores de riesgo (coagulopatÍas, aspirina, enfermedad hepática), deben ser tratados en ámbito hospitalario.• Técnica quirúrgica debe ser lo más atraumática posible• Sutura reabsorbible, para disminuir el riesgo de sangrado, al no ser preciso retirar los puntos• Apósito de gasa con ácido tranexámico, durante 20 minutos. Enjuagues con ácido tranexámico 1ami durante 2 minutos cada 6 horas (7 días).• En caso de necesidad de indicar analgésico se recomienda paracetamol y/o codeÍna• Los procedimientos de operatoria dental pueden realizarse con un INR de hasta 3. No se recomienda realizar ningún tratamiento en la cavidad bucal con un INR superior a 3,5.• Se debe indicar al paciente medidas terapéuticas que reduzcan el riesgo de hemorragia postoperatoria como: hielo, dieta blanda, evitar enjuagues y cuerpos extraños intraorales, evitar hábitos de succión y evitar ejercicios físicos violentos (2).• En todos los casos se recomienda la interconsulta con el médico responsable.
  • 65. Valores de parámetros hematológicos Normales
  • 66. Bibliografía• (1) http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000560.htm• (2) Guía clínica hipertensión arterial. MINSAL.• (3) Encuesta Nacional en Salud 2009-2010. http://www.encuestasalud.cl/ens/wp-content/uploads/2011/09/InformeENS_2009- 2010_CAP5.pdf• (4) Dra. Jéssica Gazel Bonilla. Cuidados Dentales en pacientes adultos mayores con Hipertensión Arterial. Artículo de Referencias Bibliográficas. En: http://www.clinicadentalgazel.com/articulos/cuidados-dentales-en-pacientes-adultos-con-hipertension- arterial/• (5)San Martín C, Hampel H, Villanueva J. Manejo Odontológico del paciente hipertenso. Revista dental de Chile. 2001; 92 (2): 34 – 40• (6) López Stewart G. Nueva clasificación y criterios diagnósticos de la diabetes mellitus. Rev. méd. Chile v.126 n.7 Santiago jul. 1998• (7) Kelley. Medicina interna Tomo II.• (8) Guia Clinica Diabetes Mellitus tipo 2. Series guias clinicas Minsal 2010. Gobierno de Chile.• (9) Cátedra Diabetes Mellitus 2012, Medicina Oral, Depto de Patologia, Facultad de Odontologia Universidad de Chile.• (10) Cardozo E. CONSIDERACIONES A TOMAR EN CUENTA EN EL MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS. Vol. 41 (1) 2003. UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA - FACULTAD DE ODONTOLOGÍA.• (11) Ziccardi V. B. y col. Management of the Oral and Maxillofacial Surgery Patient With End-Stage Renal Disease. J. Oral Maxillofac. Surg. 1992, 50:1207-1212.• (12) Castellanos Suarez J.L. y col. Medicina en Odontología. Manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas. Ed. Manuel Moderno 2000 2ª Ed.• (13) Montero S, Basili A, Castellón L. Manejo Odontológico del paciente con insuficiencia renal crónica. Revista Dental de Chile. 2002; 93 (2): 14-18• (14) MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica PREVENCION ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.• SANTIAGO: Minsal, 2010
  • 67. Bibliografía• (15) Kho H-S y col. Oral manifestations and salivary flow rate, pH, and buffer capacity in patients with end-stage renal disease undergoing hemodialysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999, 88:316-319.• (16) Firriolo FJ. Dental management of patients with end-stage liver disease. Dent Cl N Am 2006; 50: 563-590.• (17) Bisphosphonate therapy-associated osteonecrosis of the jaws: current situation cisterna c, yanine n, gonzalez c,villanueva j. Rev. Clin periodoncia implantol rehabil. Oral vol. 1 (1); 32-37, 2008• (18) GUÍA CLÍNICA “SALUD ORAL INTEGRAL PARA ADULTOS DE 60 AÑOS”, MINSAL 2007• (19) GUÍA CLÍNICA “ARTRITIS REUMATOIDE” SERIE GUÍAS CLÍNICAS MINSAL N°52, 2007• (20) SRIKULMONTREE T. OSTEOARTHRITIS. AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY 2012.• (21) Guia Clinica Diabetes Mellitus tipo 2. Series guias clinicas Minsal 2010. Gobierno de Chile• (22) Término depresión, disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003213.htm• (23) Hernández, E., Lastra, S., Urbina, M., Carreira, I. y Lima, L. (2002). Serotonin, 5-hidroxiindoleacetic acid and serotonin transporter in blood peripheral lymphocytes of patients with generalized anxiety disorder. J. Int.. Immunopharmacol, 2(7), 893-900• (24) “Diez cuestiones estadísticas de especial interés en salud pública mundial” OMS 2007, disponible en:• http://www.who.int/whosis/whostat/WHS2007Sp_Parte1.pdf• (25) Guía clínica Depresión Gobierno de Chile Julio 2006, Disponible en: http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/depresion.pdf• (26) John MT, Micheelis W, Steele JG (2007): “Depression as a risk factor for denture dissatisfaction”. Dent Res. Sep; 86(9):852-6.• (27) Definición AVE disponible en : http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htm• (28) GUÍA CLÍNICA Ataque Cerebrovascular Isquémico del Adulto (15 años y más) , 2007, Gobierno de Chile, Disponible en : http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/isquemico.pdf• (29) Paixão Teixeira C., Silva L.D.. Las incapacidades físicas de pacientes con accidente vascular cerebral: acciones de enfermería. Enferm. glob. [revista en la Internet]. 2009 Feb [citado 2012 Jun 16] ; (15): . Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1695-61412009000100019&lng=es.• (30) http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000468.htm.• (31) Sanz-Sánchez I. Bascones-Martínez A. Otras enfermedades periodontales. I: Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas. Avances en Periodoncia v.20 n.1 Madrid abr. 2008• (32) Massardo L., Enfermedades difusas del tejido conectivo, Síndrome de Sjogren. Pontificia Universidad Católica de Chile.• (33) Kruszka P, OBrian RJ. Diagnosis and management of Sjogren syndrome. Am Fam Physician. 2009;79:465-470.• (34) Wu AJ. Optimizing dry mouth treatment for individuals with Sjögrens syndrome. Rheum Dis Clin North Am. 2008 Nov;34(4):1001-10, x.• (35) Catalano P.Trastornos hemostáticos. En: Roce L, Kaye D, editores. Medicina Interna en Odontología. 1 ed. Barcelona: Salvat; 1992. p. 431-65.

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