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Glomerulonefritis Poststreptococica
y Nefropatía por Iga
ETIOLOGÍA
• Lesión glomerular debido a enf. renal primaria, secundaria a
infecciones o a procesos sistémicos.
• Sindromes más frecuentes (tabla 1)
• La GNPE está relacionada con infecciones faringoamigdalares, con
predominio estacional en los meses fríos. Las infecciones cutáneas
como origen de GNAPE predominan sobre las faríngeas en los
países menos desarrollados, y son más frecuentes en verano.
• El estreptococo del grupo 12 es el que con más frecuencia se
relaciona con el síndrome nefrítico tras una infección
faringoamigdalar. En menos ocasiones son los estreptococos de los
grupos 1 y 4
• Enfermedad propia del grupo de edad comprendido entre los 2 y
los 12 años con más frecuencia.
Patogenia
• La afectación renal se manifiesta como consecuencia del
depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar
glomerular, la activación del complemento y la liberación
de los mediadores inflamatorios.
• La activación del complemento produce liberación de
factores quimiotácticos y el consiguiente depósito de
linfocitos, monocitos y polimorfonucleares en el
glomérulo, liberación de citocinas que amplifican la
reacción inmunológica, como el factor de necrosis tumoral
alfa13 y las interleucinas 1 y 6, entre otras
• Como consecuencia de la inflamación glomerular se
produce una disminución en la excreción renal de agua y
sodio y, con ello, una expansión del líquido extracelular
(hipervolemia).
• Hematuria macro o microscópica y Las formas
sintomáticas cursan como síndrome nefrítico
agudo (40-50%):
hematuria, edema, hipertensión
arterial, oliguria y proteinuria no selectiva
• Edema localizado en las regiones palpebral y
facial de grado moderado aparece en el 90%
de los casos
Diagnóstico
• Clínico
• Nefropatía IgA: encontramos frecuentemente
hematuria macroscópica pero coincidiendo
con un proceso infeccioso respiratorio agudo
(C3 normal)
• Laboratorio: disminución del complemento sérico
(C3, C1, C5) con C4 normal
• Elevación de IgG e IgM títulos elevados de factor
reumatoide, crioglobulinas séricas e
inmunocomplejos circulantes
• Aumento de las concentraciones séricas de
interleucina 6 y del factor de necrosis tumoral
alfa
• Orina: Hematuria, con hematíes
dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y
hemáticos
• NaU <20mEq/L
• Glomerulonefritis membranoproliferativa y la
nefropatía lúpica cursan con
hipocomplementemia, pero sus cifras no se
normalizan tras el episodio agudo sin la previa
administración de corticoides
Nefropatía IgA
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Presentación1

  • 2. ETIOLOGÍA • Lesión glomerular debido a enf. renal primaria, secundaria a infecciones o a procesos sistémicos. • Sindromes más frecuentes (tabla 1) • La GNPE está relacionada con infecciones faringoamigdalares, con predominio estacional en los meses fríos. Las infecciones cutáneas como origen de GNAPE predominan sobre las faríngeas en los países menos desarrollados, y son más frecuentes en verano. • El estreptococo del grupo 12 es el que con más frecuencia se relaciona con el síndrome nefrítico tras una infección faringoamigdalar. En menos ocasiones son los estreptococos de los grupos 1 y 4 • Enfermedad propia del grupo de edad comprendido entre los 2 y los 12 años con más frecuencia.
  • 3.
  • 4. Patogenia • La afectación renal se manifiesta como consecuencia del depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular, la activación del complemento y la liberación de los mediadores inflamatorios. • La activación del complemento produce liberación de factores quimiotácticos y el consiguiente depósito de linfocitos, monocitos y polimorfonucleares en el glomérulo, liberación de citocinas que amplifican la reacción inmunológica, como el factor de necrosis tumoral alfa13 y las interleucinas 1 y 6, entre otras • Como consecuencia de la inflamación glomerular se produce una disminución en la excreción renal de agua y sodio y, con ello, una expansión del líquido extracelular (hipervolemia).
  • 5. • Hematuria macro o microscópica y Las formas sintomáticas cursan como síndrome nefrítico agudo (40-50%): hematuria, edema, hipertensión arterial, oliguria y proteinuria no selectiva • Edema localizado en las regiones palpebral y facial de grado moderado aparece en el 90% de los casos
  • 6. Diagnóstico • Clínico • Nefropatía IgA: encontramos frecuentemente hematuria macroscópica pero coincidiendo con un proceso infeccioso respiratorio agudo (C3 normal)
  • 7. • Laboratorio: disminución del complemento sérico (C3, C1, C5) con C4 normal • Elevación de IgG e IgM títulos elevados de factor reumatoide, crioglobulinas séricas e inmunocomplejos circulantes • Aumento de las concentraciones séricas de interleucina 6 y del factor de necrosis tumoral alfa • Orina: Hematuria, con hematíes dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y hemáticos • NaU <20mEq/L
  • 8. • Glomerulonefritis membranoproliferativa y la nefropatía lúpica cursan con hipocomplementemia, pero sus cifras no se normalizan tras el episodio agudo sin la previa administración de corticoides
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.