12 respuesta metabolica

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12 respuesta metabolica

  1. 1. RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Dra. Ma. Luisa Prieto Duarte UMAE Hospital de Especialidades No. 25 IMSS, MonterreyCourse : 3Year : 2009Language : SpanishCountry : MexicoCity : MonterreyWeight : 4511 kbRelated text : no http://www.euroviane.net
  2. 2. DEFINICIÓN 1. El efecto de un trauma severo sobre el organismo es un estrés metabólico, que desencadena una respuesta inicial , que pretende conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo.1.2  Los cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesión son considerados en conjunto como la respuesta metabólica al trauma. 3.41. Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.2. Gibson SC, Hartman DA, Shenk JM. The endocrine response to critical illness: Update and implications for emergency medicine. Emer Med Clin N Am 2005:23;909-293. Villazón-Sahagún A y cols. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica Rev de Medicina Crítica. 1996:1°ed.;3-104. Schwartz, Seymour I.; Principios de Cirugía. Respuestas endócrinas y metabólicas a la lesión; Editorial Interamericana; Quinta Edición; 1990; 1-59
  3. 3. CAUSAS PRINCIPALES
  4. 4. RESPUESTA AL ESTRES 1.Grado de respuesta psicológica y fisiológica es proporcional al grado de shock y lesión. Trauma mayor Trauma menor Cirugía mayor: Cirugía menor:  Toracotomía  BTO  RAP  Apendicectomía  Histerectomía  Reducción cerrada Radical de fractura  Politramatismo  Amigdalectomía Respuestas necesarias:  Recuperación  Supervivencia
  5. 5. FASES
  6. 6. FASES 1. Hipovolemia 1. ReanimaciónFase de Reflujo 2. Bajo flujo sanguíneo Completa1° horas postlesión 2. Perfusión 3. Reacciones fisiológicas compensadoras iniciales 1. Respuesta de estrés Superados los: hiperdinámico  Déficit deFase de Flujo 2. Retención de líquido y volumenE. Catabólico edema  Cerradas lasDías o semanas heridas 3. Catabolismo  Controlada 4. Hipermetabolismo la infección 1. Normalización de la hemodinamiaFase de Flujo 2. DiuresisE. Anabólico 3. Reacumulación de proteínasSemanas 4. Reacumulación de grasa corporal 5. Restablecimieno de las funciones orgánicas Normalización
  7. 7. ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA 1.Lesión 2.Pérdida aguda de sangre 3.Shock 4.Hipoxia 5.Acidosis 6.Hipotermia 7.Estrés Psicológico: Miedo Miedo: respuesta al estrés  Respuestas simpáticas  Alt. Flujo sanguíneo micro.  Alt. De la coagulación  Alt. De la función inmune1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
  8. 8. ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA Dolor Hipotalamo Hipofisis ACTH ADH Citokinas GH sanguineas Eferencias simpaticas TSH T Aferencias simpaticas Ritmo cardiaco L Adrenalina Aferencias Noradrenalina Coagulab. sensitivas cortisol Aldosterona S Renina Metabolis. IL2 IL6 Función Sitio de la lesión TNF inmunit. Citokinas sanguineas1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
  9. 9. PROCESOS NEUROFISIOLOGICOS QUE PARTICIPAN EN EL DOLOR 1. Activación y sensibilización. 2. Transmisión. 3. Modulación. 4. Transmisión.1 2 5 5. Integración de la respuesta en 3 4 centros superiores 6 6. Control descendente por las vías encéfalo-espinales. Los cambios bioquímicos que tienen lugar en la transmisión y/o modulación del dolor, los podemos agrupar en tres niveles : 1. Periférico. 2. 2. Medular. 3. 3. Central. 1. Muñoz JM. Dolor agudo postoperatorio. Estrategia Terapéutica. Hospital Universitario la Paz, Hospital General, Madrid Esp. 2. J. I. Gallego, M.R. Rodríguez de la Torre, J. C. Vázquez-Guerrero y M. Gil. Estimación de la prevalencia e intensidad del dolor postoperatorio y su relación con la satisfacción de los pacientes. Rev. Soc. Esp. Dolor. 11: 197-202, 2004.
  10. 10. ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA Hemorragia Hipovolemia intravascular Hipotensión  RMT Estimula Sangrado baroreceptores SNC Sangrado  Shock  RMT > grado + > duración = > severidad1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
  11. 11. ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA 1.Hipoxia 2.Acidosis 3.Hipercapnia 4.Hipotermia1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
  12. 12. EJE SIMPATICO-SUPRARRENAL Médula Adrenal: Noradrenalina Adrenalina
  13. 13. Eje Hipotálamo- Hormona Antidiurética hipófisis- suprarrenalFunciones del Hipotálamo Control del SNA Regulación del Sistema Endocrino Regulación Tº Corporal Regulación del Comportamiento emocional Regulación del Sueño y Vigilia Regulación: Regulación de la Ingesta Mecanismos osmóticos de Alimentos (osmoreceptores) Regulación de la Ingesta y no osmóticos de Agua (baroreceptores) Regulación de la Diuresis Generación y Regulación del Ciclo Circadiano
  14. 14. CITOCINAS FUENTES ACCION IL-1: IL-1α, IL- Macrófagos, Monocitos y Células Dendríticas Proinflamatoria. Activa las células T y estimula el crecimiento medular (Dinarello, 2000 y2005; Arend & Gabay, 2000) 1β, IL-1RA. Promueve la proliferación de células T. Interviene en la respuesta inflamatoria, induce la IL-2. liberación de IL-1, TNFα y TNFβ (Smith, 2006) Linfocitos Th0 activados y los Promueve la proliferación de células T y la activación, proliferación y diferenciación de IL–4 Mastocitos. los Linfocitos B.(Kelly-Welch et al, 2003) Linfocitos Th2 y los Mastocitos. Activación, proliferación y diferenciación de Linfocitos B, y principal factor regulador de IL-5 la eosinofilia. (Schwenger et al, 2001) Macrófagos activados, Monocitos, Principal regulador de la respuesta inmunológica y de reacciones de fase aguda, IL-6 Fibroblastos y las Células del interviene también en la hematopoyesis. Tiene propiedades proinflamatorias y endotelio vascular. antiinflamatorias, predominando la acción antiinflamatoria. (Spranger et al, 2003) Monocitos. Moviliza y activa a los Neutrófilos, estimulando la fagocitosis. Es también angiogénico IL-8 .(Xie, 2001) Linfocitos Th2. Tiene efecto antiinflamatorio. Inhibe la expresión de IFN-g e IL-2 por parte de los LTh1, IL-10 y la síntesis de IL-1, IL-6 y TNF-a por parte de los Macrófagos. Es también co- estimulador del crecimiento de varias células hematopoyéticas, incluyendo Linfocitos B y T. (Perez & Kaski, 2002) Linfocitos B. Induce la síntesis de IFN-g e IL-2 por los LTh1 e inhibe la producción de IL-4, IL-5 e IL- IL-12 10 por los LTh2. Además activa las células NK y aumenta la expresión de receptores para la IL-18. (Mannon et al, 2004) Linfocitos Th2 y Mastocitos. Estimula e incrementa la producción de citocinas por los LTh2, e inhibe las citocinas IL-13 proinflamatorias sintetizadas por los LTh1 y Macrófagos, y factores quimiotácticos secretados por Monocitos y Linfocitos B. .(Kelly-Welch et al, 2003) Linfocitos T8 activados. Es proinflamatoria. También denominada factor quimioatrayente de Linfocitos, aumenta IL-16 la expresión de receptores para la IL-2 en Linfocitos B y T, células NK, Macrófagos y Monocitos. (Cruikshank et al, 2000) Macrófagos activados. Acción similar a la IL-12 con la que actúa sinérgicamente. Es la mayor inductora de la IL-18 producción de IFN-g. (Dinarello, 2007; Kim et al, 2007) TNFα Macrófagos, Monocitos y los Linfocitos T. Tiene efecto anti-tumoral y actúa como mediador en el desarrollo del shock séptico y de la caquexia en enfermedades crónicas. Además activa potentemente a los Macrófagos, estimula la producción de citocinas por muchos tipos celulares e incrementa la permeabilidad vascular. (Kronfol & Remick, 2000) TNFβ Linfocitos T activados. Tiene actividad citotóxica sobre algunos tipos tumorales, mediado solo por necrosis hemorrágica.
  15. 15. ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LARESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA Eje simpático- suprarrenal CIRUGIA Eje Hipotálamo hipofisiario Coagulación Inflamación Inmunidad 1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s theory. J Behav Mod 1988;11:599-613. 2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
  16. 16. MEDIADORES A LAS RESPUESTA AL TRAUMA 1.Eje Simpático-adrenal 2.Eje Hipotalamo-hipófisis- suprarrenal 3.Hormona antidiurética 4.Renina-angiotensina 5.Opioides endógenos 6.Mediadores producidos localmente1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
  17. 17. RESPUESTAS FISIOLOGICAS 1.Psicológica 2.Alteración de signos vitales 3.Edema 4.Aumento del volumen minuto 5.Alteración transporte de oxígeno 6.Hipermetabolismo 7.Alteración del metabolismo de proteínas 8.Alteración del metabolismo de la glucosa 9.Alteración del metabolismo de las grasas 10.Alteración de la coagulación e inflamación 11.Alteración de la inmunidad 12.Leucocitos1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
  18. 18. Efectos Fisiológicos SISTEMA AFECTADO EFECTO CLINICOInmunológico Depresión del sistema inmunitarioLinfopenia, Leucocitosis, Depresión del sistemareticuloendotelial.Coagulación Aumento de la Incidencia de↑Adhesividad plaquetaria, ↑activación de la Tromboembolismocoagulación, ↓FibrinolísisEndocrino ↑Catabolismo proteíco, Lipólisis,↑ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina Hiperglucemia, Retención de agua y sal,↑Aldosterona, ADH, ↑Catecolaminas, angiotensina VasoconstricciónII ↑Contractilidad miocárdica↓Insulina, testosterona ↑Frecuencia Cardiáca ↓Anabolismo proteícoCardiovascular Arritmias, Angor↑Trabajo miocárdico (mediado por catecolaminas y Infarto Agudo del miocardioangiotensina II) Insuficiencia Cardiaca congestivaRespiratorio Hipoxia, Hipercapnia↓Compliance pulmonar Alteración ventilación-perfusión↑Contractura Muscular AtelectasiasGastrointestinal Ileo Intestinal↑Tono esfínter↓Tono del músculo lisoGenitourinario Retención urinaria↑Tono esfínter↓Tono del músculo liso Bónica J. The Management of Pain. 2000. 1.Linares G.MJ, Prlrgtí I MD. Analgesia postoperatoria en cirugía ambulatoria. Anestesia para Cirugía Ambulatoria II. Edika Med 2000; 23-36.
  19. 19. FASE ANABOLICA DEL CICLO DE FLUJO FASE DE RECUPERACION Días o semanas 1.Sensación de bienestar 2.Normaliza los niveles: catecolaminas y cortisol 3.Normaliza T, FC, TA 4.demanadas respiratorias: extubación 5. la diuresis y balance hídrico negativo,edema 6.  demandas metabólicas 7.Función intestinal mejora y recobra apetito 8.Se sintetizan proteínas viscerales y musculares1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
  20. 20. ¿Cómo podemos evitar la respuesta metabólica al Trauma? 1.Disminuir el estrés con la Evaluación y medicación Preanestésica 2.Seleccionar métodos que inhiban el eje hipotálamo-hipofisiario. 3.Usar métodos anestésicos que disminuyan las hormonas metabólicas.
  21. 21. ¿Cómo podemos evitar la respuesta metabólica al Trauma?1. Estudios en voluntarios normales a los que se administró cortisol, glucagon y adrenalina, presentaron un efecto sinérgico de las tres hormonas sobre la ventilación por minuto y la presión arterial.2. Se tiene evidencia de que después de las cirugías comúnmente se presenta un incremento en la frecuencia cardiaca y respiratoria.3. Esto es de especial importancia en los pacientes con función cardiaca y pulmonar deterioradas que pueden ser incapaces de tolerar estas demandas.4. En estos casos es importante que se modifiquen los efectos de stress, por ejemplo usando bloqueadores ß- adrenérgicos para disminuir la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea.5. Es frecuente que se requieran grandes dosis de bloqueadores para contrarrestar el incremento de las catecolaminas circulantes. bloqueadores ß-adrenérgicos Weissman, Charles: The metabolic response to stress: An overview and update; Anesthesiology: 1990; 73;308-327
  22. 22. EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA R CIRUGÍA. Tipo de Incisión:  Media-vertical.  Transversal.  Subcostal: produce  40-50% vol. corriente y CRF. Volúmenes y Capacidades:  Qx Torácica, Abdominal Alta  CVF, VEMS1 y CRF= hipoxia  Alt. ventilación/perfusión  Patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera 1 a 2 semanas de la Qx. 1. Strandberg A, Tokics L, Brismar B, et al. Atelectasis during anaesthesia and in the postoperative period. Acta Anaesthesiol Scand 1986; 30: 154-8. 2. Desai PM. Pain management and pulmonary dysfunction. Crit Care Clin 1999; 15: 151-66 VII. 3. Lie C Kehlet H, Rosenberg J, Lung phisiotherapy as profhylaxis against atelectasias and pneumonia after abdominal surgery. Ugeskr Laeger 1998;8:160,3540-4.
  23. 23. EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA R Cirugía/Anestesia: Analgesia Efectiva  Mejora 15 al 25% la espirometría forzada.  Disminuye morbilidad /mortalidad pulmonar. Analgesia Efectiva  PCA  Técnicas Regionales > parenteral  Infusiones continuas de morfina  Bloqueo de nervios intercostales No parecen modificar la incidencia de complicaciones  TENS  Anestésicos locales intraperitoneales  Un Metanálisis confirma que la Analgesia Epidural  significativamente la morbilidad pulmonar. 1. Ballantyne JC, Carr DB, de Ferranti S, et al. T h e comparative effects of postoperative analgesic therapies on pulmonary outcome: cumulative metaanalyses of randomized, controlled trials. Anesth Analg 1998; 86: 598-612. 2. Lewis KS, Whipple JK, Michael KA, et al. Effect of analgesic treatment on the physiological consequences of acute pain. Am J Hosp Pharm 1994; 51: 1539-54. 3. Rademaker BM, Kalkman CJ, Odoom JA, et al. Intraperitoneal local anesthetics after laparoscopic cholecystectomy: effects on postoperative pain, metabolic responses and lung function. Br J Anaesth 1994; 72: 263-6.
  24. 24. EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA CV CIRUGÍA  23% de muertes en PO. Hiperactividad simpática.  Catecolaminas: Fc., RVp, TAM, I. cardiáco y consumo de O2. Infarto AM, Falla Cardiáca   agregación plaquetaria,  fibrinolísis  FS, interfiere en la cicatrización Vasoespasmo reactivo y Trast. Vasculares perif.  TVP y tromboembolismo.   agregabilidad plaquetaría y coagulación. Complicación más frecuente:  Tromboembolismo pulmonar, muerte súbita en 1° 10 días, después de la cirugía. 1. Strandberg A, Tokics L, Brismar B, et al. Atelectasis during anaesthesia and in the postoperative period. Acta Anaesthesiol Scand 1986; 30: 154-8. 2. Desai PM. Pain management and pulmonary dysfunction. Crit Care Clin 1999; 15: 151-66 VII.
  25. 25. EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA CV ANESTESIA Perfusión continua de morfina.1   consumo de O2 miocardio, sin modificar FScoronario, ni producir isquemia miocárdica. Analgesia/anestesia epidural torácica.   dolor,  O2,  signos ECG isquemia. Bloqueo simpático.2  Aporta prop. antiespásticas coronarias.   diámetro seg. estenóticos art. Coronarias.   Riego sanguíneo E. Inferiores. Técnicas Regionales.  Son útiles para prevenir e incluso tratar algunas complicaciones. 1. Sethna DH, Moffitt EA, Gray RJ, et al. Cardiovascular effects of morphine in patients with coronary arterial disease. Anesth Analg 1982; 61: 109-14. 2. Mizuyama K, Sato S, Okubo N, et al. Spinal anesthesia attenuates myocardial ischemia during coronary artery spasm induced by intraaortic methacholine in rats. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39: 802-8..
  26. 26. EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA METABOLICO CIRUGÍA.  Activación del Sistema simpático y eje endocrino hipotálamo- hipofisiario-suprarrenal.  Estimulación nociceptiva de fibras nerviosas.  Liberación de mediadores y macrófagos.  Hiperglucemia, glucosuria, oliguria con ret. hidrosalina, SRAA,  Ac. láctico, consumo O2,  linfocitos B y T, inmunidad. 1. Karayiannakis Aj, Makri GG, Mantzioka A, et al. Postoperative pulmonary function after laparoscopic and open cholecystectomy. Br J Anaesth 1997;79:4226. 2. Segawa H, Mori K, Kasai K, et al. The role of the phrenic nerves in stress response in upper abdominal surg e r y. Anesth Analg 1996; 82: 1215-24. 3. Glaser F, Sannwald GA, Buhr HJ, et al. General stress response to conventional and cholecystect o m y. Ann Surg 1995; 221: 272-80.
  27. 27. EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA METABOLICO ANESTESIA. Betabloqueadores.  No  respuesta endócrina, pero si los requerimientos analgésicos.  Estabilidad hemodinámica.  Recuperación más rápida. Gases anestésicos.   ADH y Prolactina. Opioides a dosis altas.   ADH, GH, ACTH, PRL y cortisol. Etomidato.   cortisol 1. Sethna DH, Moffitt EA, Gray RJ, et al. Cardiovascular effects of morphine in patients with coronary arterial disease. Anesth Analg 1982; 61: 109-14. 2. Mizuyama K, Sato S, Okubo N, et al. Spinal anesthesia attenuates myocardial ischemia during coronary artery spasm induced by intraaortic methacholine in rats. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39: 802-8..
  28. 28. EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA METABOLICOANESTESIA.Bloqueos extradurales.  ADH, GH, ACTH, PRL, cortisol y aldosterona.Morfina preoperatoriamente.1  la respuesta endocrina, en PO parcial.Opioides epidural.2 Inhiben parcialmente la respuesta al estrés en Qx abdomen inferior ó extremidades. No en Torácica.Bloqueos espinales con anestésicos locales.  significtivamente alt. neuroendocrinas.2,3,4Bloqueos de nervios intercostales, infiltración subcutánea previa incisión, A. locales intrapeurales e intraperiton.5 Hay controversia 1. Eriksson-Mjoberg M, Kristiansson M, Carlstrom K. Infiltration of morphine into an abnormal wound, effects on pain relief and endocrine/inmune response. Pain 1997; 73: 355-60. 2. Lewis KS, Whipple JK, Michael KA, et al. Effect of analgesic treatment on the physiological consequences of acute pain. Am J Hosp Pharm 1994; 51: 1539-54. 40. Rademaker BM, Ringers J, Odoom JA, et al. Pulmonary function and stress response after laparoscopic cholecystectomy: comparison with subcostal incision and influence of thoracic epidural analgesia. Anesth Analg 1992; 75: 381-5. 3. Bonnet F, Harari A, Thibonnier M, et al. Suppression of antidiuretic hormone hypersecretion during s u rgery by extradural anaesthesia. Br J Anaesth 1982; 54: 29-36. 4. Eriksson-Mjoberg M, Kristiansson M, Carlstrom K, et al. Preoperative infiltration of bupivacaine-effects on pain relief and trauma response (cortisol and interleukin-6). Acta Anaesthesiol Scand 1997;41: 466-72.
  29. 29. EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA DIGESTIVO CIRUGIA.   PO la reflejos segmentarios y la hiperactividad simpática. Cirugía Toraco-abdominal, extremidades, etc.   actividad digestiva (distensión abd. Náuseas/v, ileo p). Incidencia de Náuseas y vómitos PO.  25-30%, no duran más de 24 hr.  Secuelas graves 0.1%. Cirugías que  las náuseas y vómitos PO.  Ginecológica1 y Neurocirugía2 (columna) 1° 4 hr. en 38%, en pacientes jóvenes.3 Otros factores que  náuseas y vómitos PO.  Sexo femenino y ser jóvenes.  Edad infantil4 del 13 al 28%.5,61. Callesen T, Schouenborg L, et al. Combined epidural-spinal opioid-free anaesthesia and analgesia for hysterectomy. Br J Anaesth 1999; 82: 881-5.2. Manninen PH, Raman SK, Boyle K, et al. Early postoperative complications following neurosurgical procedures. Can J Anaesth 1999; 46: 7-14.3. Fabling JM, Gan TJ, Guy J, et al. Postoperative nausea and vomiting. A retrospective analysis in patients undergoing elective craniotomy. J Neurosurg Anesthesiol 1997; 9: 308-12.4. Westman HR. Postoperative complications and unanticipated admissions. Semin Pediatr Surg 1999; 8: 23-9.5. Kotiniemi LH, Ryhanen PT, et al. Postoperative symptoms at home following day-case surgery in children: a multicentre survey of 551 children. Anaesthesia 1997; 52: 963-9.6. Kokinsky E, Thornberg E, et al. Postoperative comfort in paediatric outpatient surg e r y. Paediatr A n aesth 1999; 9: 243-51.
  30. 30. EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA DIGESTIVO ANESTESIA. Opioides. 1  Agravan la funcionalidad gastrointestinal. (GI) Vía Epidural.  Menor afectación GI. PCA vs que perfusión continua de morfina.2   de náuseas en PO en Qx cardiáca Anestésicos locales espinales  Mejoran dolor y la act. gastrointestinal.   riesgo de translocación bacteriana. Anestésicos locales más opioides vía epidural.3,4,5  Preserva la integridad GI en el PO inmediato. Dexamentazona:  63-20%.1. Caplan RA, Ready LB, Oden RVL, et al. Tr a n s d e rmal fentanyl for postoperative pain management. A double-blind placebo study. JAMA 1989; 261: 1036-92. O’Halloran P, Brown R. Patient-controlled analgesia compared with nurse-controlled infusion analgesia after heart surg e r y. Intensive Crit Care Nurs 1997; 13: 126-93. Jayr C. Repercussion of postoperative pain, benefits attending to treatment. Ann Fr Anesth Reanim 1998; 17: 540-54.4. Scheinin B, Asantila R, Orko R. The effect of bupivacaína and morphine on pain and bowel function after colonic surg e r y. Acta Anaesthesiol Scand 1987; 31: 161-4.5. Thoren T, Sundberg A, Wattwil M, et al. Effects of epidural bupivacaine and epidural morphine on bowel function and pain after hysterctomy. Acta A n aesthesiol Scand 1989; 33: 181-5.
  31. 31. EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA PSICOLOGICO CIRUGIA.  La percepción del dolor y las reacciones psicológicas se encuentran .  La ansiedad y el dolor, facilita el influjo nociceptivo,  DPO.2 • El dolor,  estrés, insomnio y trastornos de la conducta. ANESTESIA Evaluación Preanestésica Técnicas Psicológicas preoperatorias  Experimentaron menor dolor PO.1  Evaluación Preanestésica, ansiedad.1. Nelson FV, Zimmerman L, Barnason S, et al. T h e relationship and influence of anxiety on postoperative pain in the coronary artery bypass graft patient. J Pain Symptom Manage 1998; 15: 102-9.2. Lynch EP, Lazor MA, Gellis JE, et al. The impact of postoperative pain on the development of postoperative delirium. Anesth Analg 1998; 86: 781-5.
  32. 32. Cardiovascular CIRUGIA Y EFECTOS  Fc RESPUESTA METABOLICA  TA  Gasto Card. Digestivo MORBI- RMT  Secreciones MORTALIDAD Motilidad Vómitos Psicológico Ansiedad< umbral al dolor  CONFORT 1. Analgesia Metabólico EpiduralHiperglucemia <Inmunidad 2. Técnicas lipólisis Regionales Respiratorio con anestésicos Tos locales/opiodes Atelectasias Neumonía 3. PCA
  33. 33. MODULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA EN ANESTESIA Las técnicas de anestesia combinada: Contribuyen a que la respuesta metabólica al trauma o a la inhibición de descarga adrenérgica disminuya con la interferencia en la transducción, conducción y transmisión nociceptiva para que sea modulada y sus efectos sistémicos durante el acto quirúrgico sean < “inmunomodulación anestésica”. Anestesia-Analgesia multimodal: pre, trans y postoperatorioDr. José Elías García-Pérez. Respuesta Inflamatoria al Trauma Quirúrgico Y Anestesia. Rev Mex De Anestesiología. 2007; 30:167-170.
  34. 34. INTERFERENCIA EN LA TRANSDUCCIÓN NOCICEPTIVA1)  detección del estímulo nocivo ó la hipersensibilidad periférica; frenar la activación de receptores polimodales en la piel al igual que la respuesta primaria locorregional(4); Admn parenteral de AINE’S; inhibición locorregional de la COX-I. Admn antihistamínicos: bloquead.H1. Admn de antidepresivos; (5-H3P). Bloqueo selectivo de canales iónicos; Na+- K+, Ca+: Anestésicos-Locales con técnicas de infiltración local en el sitio de incisión. Admn de anticonvulsivantes. Bloqueo canales de Ca+: ej; Gabapentina-afinidad alta a la subunidad Alfa-2 del ion calcio. Antihipertensivos. 1 2 Admn parenteral o tópica de 5 glucocorticoides( 6). 3 Normotermia: Transoperatoria; 4 mejora la función de los neutrófilos a 6 nivel local-manteniendo su función
  35. 35. INTERFERENCIA EN LA TRANSDUCCIÓN NOCICEPTIVA
  36. 36. INTERFERENCIA EN LA CONDUCCION Y TRANSMISION NOCICEPTIVATécnica de bloqueo nervioso periférico y técnica de bloqueoneuroaxial; Evitar la conducción y activación de neuronas aferentes primarias. Sinapsis a neuronas de segundo orden en ganglios de las raíces dorsales de la ME.1.Fármacos más utilizados por técnicas de bloqueo neuroaxial: Anestésicos locales. Opioides; agonistas, agonista- antagonista, agonistas parciales.2. 1 2 Ketamina. 5 Clonidina-Dexmedetomedina. 3 4 Glucocorticoides 61. Bar-Yosef S, Melamed R, et al. Attenuation of the tumor-promoting effect of surgery by spinal blockade in rats. Anesthesiology, V94,No.6,Jun2001.
  37. 37. Estudio comparativo: 3 técnicas de analgesiapostoperatoria, en el manejo del dolor y la respuestainmune quirúrgica, por 72 horas postcirugía abdominal. Beilin B, Shavit Y, et al. The effects of postoperative pain management on immune response to surgery. Anaesth Analg 2003;97:822-7. 1. IOR: Administración sistémica tradicional de opioides o administración intermitente de opioides. Petidina 50-75 mg I-M o a demanda. 2. PCA: Analgesia controlada por paciente. Bomba de infusión IV con morfina de 3-4 mg con 1 mg bolo por demanda no mayor a 25 mg en 24 h. 3. PCEA: Analgesia controlada por analgesia peridural. Infusión peridural con bupivacaína 3 ml a 0.1% + fentanyl 6 ml por hora. 4. Compararon la presencia de dolor con el EVA; en estado de reposo y al hacerlos toser. 5. Midieron la IL-1B y IL-6.
  38. 38. INTERFERENCIA EN LA CONDUCCION Y TRANSMISION NOCICEPTIVALas técnicas locorregionales; no están exentas de alteraciones en larespuesta inmune general por el trauma Qx. severo: sin embargo, hayestudios que sustentan; que cuando se combinan con técnicas deanestesia general los cambios inmunitarios son menores.Rem et al: Técnicas combinadas; previenen la linfopenia y disminuyen lagranulocitosis postoperatoria en un 40%.1.La ventilación mecánica; aumenta la presión intratorácica, disminuye elflujo linfático del conducto torácico respecto a la ventilaciónespontánea.Otros anestésicos IV: Midazolam, ketamina, etomidato y tiobarbital;inhiben la fagocitosis de los PMN, pero a concentraciones muysuperiores a las que se usan en la práctica clínica.2.El propofol: Efecto inmunomodulador; produce hiperpolarización cels.;disminuye producción de AMPc y GMPcdisminución en la liberación deneurotransmisores.Efecto antioxidante o eliminador de radicales libres en estados delesión celular. Hipnótico ideal-pacientes inmunocomprometidos.3. Rem J, Brandt MR. Prevention of postoperative lymphopenia and granulocytosis by anesth combination. Lancet 2002;1:283-284. Heller A, Blecken S, et al. Effects of intravenous anesthetics on response immune. 2001;42:518-526. Nagakawa T, Mitsuaki. The mechanisms of propofol-mediated hyperpolarization in situ. Anesth Analg 2003;97:1639-45.
  39. 39. CONCLUSIONES 1.Evitar al máximo la Respuesta Metabólica al Trauma 2.Usar medicamentos y técnicas analgésicas y anestésicas que RMT.3.Evaluación preanestésica efectiva4.Anestesia Regional/Mixta5.Analgesia Regional con PCA

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