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Asma etiologia clasificacion
 

Asma etiologia clasificacion

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elaborador por mi autoria.

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estudiante de 5to año de medicina espero les sirva y sigan estudiando.

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    Asma etiologia clasificacion Asma etiologia clasificacion Presentation Transcript

    • UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOAAutor: José Alberto niebla higuera.
    • • Enfermedad crónica mas frecuente en niños y adolecentes.Definición.Síndrome de variadas etiologías con evento finalen común.a) Contracción del musculo lisob) B) hipersecreción mucosa.c) Inflamación regional de vías aéreas.
    • Liberación de Desequilibrio del sistema mediadores nervioso autónomo. Histamina Respuesta a receptores SRS-A irritativos.Respuesta Irritantes noadrenérgica y/o Factores que contribuyen a específicos.colinérgica la broncocontriccion Infecciones (virus)alterada FarmacológicosPsicológicos BetabloqueadoresEjercicio Inhibidores deTH2-citosina e prostaglandinasinterleucina 4. Alcohol anticolinergicos
    • • Polvo Ejercicio• Pólenes Estrés• Hongos Tensión• Esporas premenstrual• Virus• Aire frio• Medicamentos• Bacterias• Humos• bacterias
    • Incremento de asma en mundo. Cambios genéticos Factores de buen pronostico Sitios urbanos Sitios rurales• Asma en infancia. No hay asociación con antígenos de histocompatibilidad, respuesta• Alimentación prolongada inmune (producción de igE). de seno materno 75 a 90% las edades de inicio• Evitar alérgenos en menos de 40 años. infancia Edades de 5 años ,el sexo• Pruebas cutáneas masculino mas afectado negativas 60 años incidencia a la alza en sexo femenino
    • • Factores alérgicos. Son de Importancia• Inicio en final de infancia, adolescencia y adulto joven, mediada por fijación de igE a célula cebada
    • SRS-AFactor quimiotactico Conjunto de leucotrienospara eosinofilos. Contracción de musculoOligopeptido liso bronquial.Atrae eosinofilosGránulos de arilsulfatasa Efecto acentuado en víasinhiben SRS-A y libera aéreas periféricas.histamina.Histamina. Etiopatogenia.Edema y broncospasmo Prostaglandinas. Depende de tipo de Niños. liberación.Bradicinina. PGE2- broncodilatan LecheNonapeptido destruido en PGF2- broncoconstriccion Huevopulmón. chocolateBronconstriccion.
    • Mecanismo alérgico. Pelo caspa, orina, insectos, aves, enzimas de bacillussubtillis pescado, semilla de café o te.Mecanismo farmacológico. Polvo de algodón, tolueno, isocianatos,irritación, amonio, urea, formaldehido, NO2, Cl2, HCIMecanismo alérgico probable. Harina, polvo de grano y madera, resinas,vegetales, sales de platino, soldaduras con amino-etiletanolamina, cromo,piperacina.
    • Virales pueden producir ataques Episodio de asma por factoresasmáticos ( rinovirus) emocionales.bacterias.70% presentan datos evidentesde rinosinusitis crónica.
    • Humo de cigarrillointolerableEfectos decontaminación.Climas brumosos yhúmedos los accesosasmáticos son masfrecuentes.Asma de Yokohama.
    • • Cuadro característico• Broncoconstricción moderada, llega 15 minutos después de terminar rutina para después disminuir.• Varias teorías.• Alteración en regulación de temperatura y osmoralidad de vías intratoracicas.
    • • Pólipos nasales exacerban cuadros asmáticos, lo disminuye cuando se extirpan.
    • S.N.A controla el calibre de vías aéreas.Desequilibrio en:simpático (adrenérgico).Liberación de adrenalina provoca relajación.Parasimpático (colinérgico)-liberación provoca broncoconstriccion mediada por acetilcolina.
    • AdrenalinaNoradrenalina agonistas del S.N.ADopaminaAcetilcolina agonista del parasimpáticoEstas sustancias modulan severidad de reacción alérgica por regulación en liberación de mediadores de células blanco.
    • Alfa-adrenérgicos- responden a adrenalinaBloqueados por alcaloides, fenoxibenzamina.Beta-adrenérgicos- responden alisoproterenol o adrenalinaBloqueados por propranolol.
    • • Receptores beta 2. causan relajación del musculo liso, especialmente bronquio, útero y vejiga• Receptores alfa adrenérgicos en bronquios y estimulación provocan y su estimulación provocan broncoconstriccion.
    • Receptores beta –adrenérgicos Adenilciclasa inactiva Adenilciclasa activada+ ATP del citoplasma de la célula. 3´ 5¨ adenosinmonofosfato ( AMP cíclico) + ca y mgbroncodilatacion Inhibición de la liberación de mediadores de la célula cebada. fosfodiesterasa AMP cíclico es convertido a su forma inactiva
    • Receptores gammacolinergicos Guanilciclasa inactivada Guanilciclasa activada + GTP 3¨---5¨ guanosinmonofosfato Liberación debroncoconstriccion ( GMP cíclico) mediadores de la célula cebada. guanilfosfodiesterasa GMP cíclico es convertido a su forma inactiva.
    • Asma extrínseca Asma intrínsecaBronquitisasmatiforme Estado asmático.
    • Edades tempranas-fuerte carga No antecedentes familiares, familiar de atopia, eccema o Si de infecciones virales o alergias varias. bacterianas, no alérgeno contra antígenos de microorganismosPruebas cutáneas +, Aumento involucrados. de IGE Mayores de 35 años (mayoría) pertenecen a este grupo 70% sinusitis crónica concomitante.
    • Aquellos bronquíticos crónicos que Pacientes con asmasufren broncospasmo refractaria al tratamiento Es continuo y empeoran aun con medidas de tratamiento. Mortabilidad por asma
    • • Muerte por asma es sorpresiva y con menor frecuente precedida de crisis asmática.Característicos.- tapones de moco en bronquios menores.Vías aéreas centrales están estrechadas pero distales pueden estar dilatadas.Pulmones- distendidos ,puede haber infiltrado neumónico agregados.
    • • Variedades de cuadros dependiendo de severidad de episodios y el grado de obstrucción al flujo aéreo.• Ataque asmático.- disnea paroxística vigilancias tos con expectoración adherente mucosa Pueden presentarse los ataques durante alguna época del año, alérgeno, ejercicio, cambios bruscos de temperatura, tensión emocional o infección de vías respiratorias.
    • Normal o existir sobretensión torácica con aumento de diámetro ap.Abatimiento de diafragmasSibilancias aumentadas durante espiración.Disminución de vibraciones bucales y ruidos cardiacos.Ataque muy severo.- no ruidos pulmonares.Aumento de presión venosa. requiere hospitalizaciónPresencia de estertores Pulso paradójico, tiros y utilización desibilantes ( sibilancias) músculos accesorios de respiración .
    • Muchos pacientes muestran radiografía normalEn casos crónicos con infecciones repetidas pueden verse paredes bronquiales engrosadas manifestados por imágenes tubulares.Atelectasias debidas a tapones de moco.Complementar con placas de senos paranasales (tac) en aquellos con síntomas de sinusitis.
    • VEF1 aumente 20% en Corroboran el Dx. asmáticos lo que indica la• Permiten valorar de lo avanzado del reversibilidad de la problema. obstrucción.• Capacidad vital forzada y el VEF1 son una medida objetiva de la Gasometría suele mostrar obstrucciona de las vías aéreas. hipoxemia con hipocapnia y• Útil realizar, prueba con alcalosis debidas a broncodilatador (sulbutamol) y hiperventilación repetirla a los 20 minutos. compensadora. Manejo mediante Hipercapnia y acidosis monitorización con un espirómetro sencillo que respiratoria indica una situación utilice el paciente, para el grave que requiere control de medicamentos. hospitalización.
    • • Eosinofilia periférica.• Citología de expectoración- eosinofilos, espirales de curschmann(moco compactado)• Conglomerados de cel. Epiteliales llamadas cuerpos de creola y cristales de charcot-leyden.Asma alérgica- elevación de IgE.
    • Asma crónica- niños pequeños puede causar deformación de tórax.Fracturas costales, neumonía, atelectasias, bronquitis, neumotórax, enfisema subcutaneo, mediastinal e intersticial y cor pulmonale crónico.Ataques previos severos (estado asmático)Marcada predisposición a la severidad deobstrucción bronquial.
    • • Ataques previos severos (estado asmático)• Marcada predisposición a la severidad de obstrucción bronquial..• Mayores de 45 años de edad.• Duración de la enfermedad entre 10 y 20 años. Ayuda medica tardía.Uso inadecuado de esteroides.Psicosis u otra alteración de la personalidad.
    • Bibliografía.• Neumología.Octavio Rivero serranoFrancisco navarro Reynoso.