1. CHOQUE
José Lino de Queiroz
Choque:
 Estado fisiológico em que existe fluxo sanguíneo inadequado para os tecidos e células do organismo, ou
seja, O SANGUE NÃO CHEGA ADEQUADAMENTE EM UMA OU MAIS PARTE DO ORGANISMO. Devido
falha na bomba cardíaca (coração) ICC, ou pela perda de fluido corpóreo (hemorragia), ou pela falha nos canos
(vasos sanguíneos) Obstrução por trombos ou placas de gorduras - ateromas.
 O choque pode ser mais bem definido com uma condição em que a perfusão ampla para as células é
inadequada para fornecer oxigênio e nutrientes destinados ao funcionamento dos órgãos vitais e da função
celular (VonRuenden, Bolton e Vary, 2008)
 O choque afeta todos os sistemas orgânicos. Ele pode desenvolver-se etiologicamente com rapidez ou de
maneira lenta.
 Há três componentes básicos da circulação: a volemia (volume sanguíneo circulante), a bomba
cardíaca e os vasos sanguíneos.
 Circulação sanguínea adequada faz-se necessário: uma volemia suficiente, uma boa bomba cardíaca e
um tônus vascular eficiente.
 Durante o choque, o corpo se esforça para sobreviver, colocando em ação todos os seus mecanismos
homeostáticos.
 O processo fisiopatológico subjacente primário e o distúrbio subjacente são usados para classificar o
estado de choque.
 Processo de Morte: Hipoperfusão dos tecidos, hipóxia celular, hipermetabolismo anaeróbico, morte
celular, falência orgânica e morte.
 As consequências da perfusão inadequada: inadequada circulação sanguínea, hipóxia celular e
metabolismo anaeróbico. No cérebro: rebaixamento do nível de consciência, Nos rins: baixo débito urinário e
no Coração Taquicardia, Braquicardia e PCR.
 Metabolismo anaeróbico: sem oxigênio o metabolismo da glicose leva a produção de acido LÁCTICO e
pouca energia ATP.
 Etiologia do Choque pode ser: Hemorrágico e não Hemorrágico.
 Reversão do choque: O atendimento e a intervenção deverão ser rápidos.
 Estágios do choque são três, a saber: Não-progressivo ou compensatório, progressivo e irreversível .
 Não-progressivo ou compensatório:
 Inicial durante a qual os mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão dos órgãos
vitais é mantida, ou seja, O corpo desvia o sangue para o cérebro, coração e pulmão em tentativa
de preserva-los.
 Liberação de catecolaminas; epinefrina e norepinefrina.
 Progressivo:
 Caracterizado por Hipoperfusão Tecidual e início da piora circulatória e desequilíbrios metabólicos,
incluindo acidose.
- PAM cai abaixo dos limites normais.

2.  Irreversível:
 É o que se estabelece após o corpo ter causado a si próprio lesão celular e tecidual tão grave que
mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível.
- Morte.
Atenção!!!
Hipoglicemia x Hiperglicemia
 Hipoglicemia = pode causar choque.
 Hiperglicemia = pode levar ao coma.
 Por isso, na dúvida de hiperglicemia ou hipoglicemia, deve se administrar açúcar, pois e mais fácil
reverter um COMA que um CHOQUE.
Coma x Choque
 COMA: (do grego κῶμα, sono profundo) é um estado de inconsciência que dura mais de seis
horas, em que uma pessoa não pode ser despertada, não responde normalmente a estímulos
dolorosos, luz nem som, carece de um ciclo vigília-sono normal e não inicia ações voluntárias.
 CHOQUE: É a perfusão e oxigenação inadequadas das células, órgãos e tecidos. Deixando assim, de
oferecer oxigênio e nutrientes destinados ao funcionamento dos órgãos vitais e da função celular.

3.  Os tipos de choque são:
 Cardiogênico, Distributivo (Séptico, Anafilático e Neurogênico), Hipovolêmico, Obstrutivo, Metabólico e
Pirogênico.
 Choque Cardiogênico:
 Causado pelo comprometimento ou falência do miocárdio.
 O que é choque cardiogênico?
 O choque cardiogênico é um estado no qual o coração, subitamente enfraquecido, não é capaz de
bombear sangue suficiente para as necessidades do corpo. Essa condição é uma emergência médica,
que é fatal se não for tratada imediatamente.
 A causa mais comum do choque cardiogênico é dano ao músculo cardíaco em decorrência de ataque
cardíaco. Porém, nem todos que têm ataque cardíaco desenvolvem choque cardiogênico. De fato,
apenas em torno de 7% das pessoas que sofrem ataque cardíaco desenvolvem choque cardiogênico.
Quando o choque cardiogênico ocorre, ele é muito perigoso. Ele é a causa mais comum de morte
decorrente de ataque cardíaco
 Pode ser originada, entre outras causas, por uma perturbação do ritmo cardíaco (arritmia
graves), por um IAM, ICC, embolia pulmonar, por uma miocardiopatia ou por uma
disfunção das válvulas cardíacas.
 Causas intrínsecas (de dentro para fora): Lesão do miocárdio, arritmias e lesão da válvula.
Volume sanguíneo e a frequência cárdica caem.
 Causas extrínsecas (de fora para dentro): Tamponamento de pericárdio e Pneumotórax
hipertensivo. O volume sanguíneo cai.
 Alguns sinais e sintomas de choque incluem:
* Confusão.
* Perda de consciência.
* Batimento cardíaco subitamente rápido.
* Sudorese.
* Pele pálida.
* Pulso fraco.
* Respiração rápida.
* Urinação diminuída ou interrompida.
* Mãos e pés frios.
 Prognóstico para o choque cardiogênico
 No passado quase ninguém sobrevivia a choque cardiogênico. Atualmente, em torno de 50%
das pessoas que sofrem choque cardiogênico sobrevivem. Isso é devido ao reconhecimento
imediato dos sintomas e melhoria nos tratamentos que restauram o fluxo sanguíneo ao
coração e o ajudam a bombear melhor. Em alguns casos, aparelhos que assumem a função de
bombeamento do coração são usados. Implantar esses aparelhos requer cirurgia.

4. Choque Distributivo ou Circulatório:
 É assim chamado devido à redistribuição de fluxo nas vísceras.
 Causado pelo deslocamento do volume sanguíneo, criando uma hipovolemia relativa e liberação
inadequada de oxigênio para as células.
 Sequência fisiopatológica dos eventos no choque Distributivo  Evento Precipitante (agente
patológico)  Vasodilatação (histamina)  Ativação da resposta inflamatória (IgE- macrófagos e
basófilos)  Má distribuição do volume sanguíneo  Retorno venoso diminuído  Débito cárdico
diminuído  Perfusão tecidual diminuída.
 Os três tipos de choque distributivo mais comum são o choque séptico, o choque anafilático e o
choque neurogênico.
 Choque Séptico :
 Causado pela invasão ao corpo por microorganismos, como vírus, bactérias ou fungos, vindos de
uma infecção local ou vindas do meio externo, chegando à corrente sanguínea e contaminando todo o
corpo.
 Geralmente se manifesta em presença de um foco infeccioso, porém existe a possibilidade de
predomínio do componente endotóxico.
 Considera-se como sendo sepse a resposta sistêmica à infecção.
 Na corrente sanguínea (Bacteriemia), nos pulmões e trato urinário (urossepse).
 Etiologia.
 Vários são os fatores de risco para a ocorrência de sepse e choque séptico; praticamente todos os
pacientes internados em uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI) apresentam um ou mais destes
fatores de risco.
 As infecções que com maior frequência conduzem ao choque séptico são as produzidas:
 Por Bactérias gram-negativas; entre eles se destacam as Enterobacteriaceae (Escherichia
coli, Klebsiella-Enterobacter-Serratia e Proteus sp), Pseudomonas, Neisseria, Haemophilus e
outros aeróbios, bem como anaeróbios (incluindo Bacteroides).
 No caso das infecções por gram-negativos, 70% delas são hospitalares, com maior incidência em
recém-nascidos e em idosos, bem como em mulheres no puerpério ou após aborto séptico.
 Por Bactérias gram-positivas, principalmente Staphylococcus aureus. Por Fungos, Vírus,
Protozoários e Rickéttsias (carrapato, pulgas e piolho) podem também ser causadores do quadro.
 Fisiopatologia.
 As principais características hemodinâmicas do choque séptico são a elevação do débito cardíaco, a
diminuição da resistência vascular periférica e a diminuição da pressão arterial.
 A taquicardia existente é um dos mecanismos responsáveis pela manutenção da pressão arterial.
 O débito cardíaco permanece elevado até a fase pré-terminal, quando ocorre a sua queda.
 Outra alteração hemodinâmica de importância observada na sepse é a diminuição no volume
plasmático circulante, devido à permeabilidade capilar aumentada, favorecendo a saída de
líquido para o interstício (terceiro espaço).
 Deficiência de oxigênio aumenta a produção de ácido láctico e determina acidose metabólica,
conduzindo ao relaxamento das arteríolas e ingurgitamento capilar com aumento das perdas de
plasma e células.

5.  Como evento final, ocorrem autólise celular e liberação de lisozimas que potencializam a destruição
celular. (histamina, serotonina, adrenalina, noradrenalina, cininas).
 O choque séptico afeta virtualmente todos os órgãos e sistemas.
 Manifestações clínicas.
 Os estágios precoces são caracterizados por sintomas e sinais infecciosos.
 O paciente está consciente e alerta, com a pele quente e ruborizada, pulsos amplos, hipotensão
moderada (ou níveis pressóricos menores do que o normal), débito urinário moderadamente reduzido e
febre podem ser intermitente, remitente, contínua ou variável, e está presente em 98% dos casos.
 Achados laboratoriais frequentes na bacteriemia por gram-negativos incluem elevação da uréia,
hiperpotassemia, diminuição do sódio, cloro e bicarbonato.
 Tratamento.
 Monitoração hemodinâmica, para que os ajustes terapêuticos se façam eficientemente.
 Clinicamente, devem ser observados e anotados a intervalos curtos os seguintes parâmetros: nível de
consciência, respiração, pulso, cor da pele, enchimento capilar, estado de hidratação. Objetivamente,
devem-se medir a PVC, a pressão arterial, a temperatura, a diurese e o balanço hídrico.
 Se possível, monitorar a pressão em cunha pulmonar por cateter de Swan-Ganz.
 A antibioticoterapia, de amplo espectro, correta constitui um dos passos fundamentais no tratamento
do choque séptico, não sendo exagero afirmar que uma falha nesse aspecto levará ao fracasso.
 Choque Anafilático:
 Causado por uma reação alérgica grave, produzindo uma vasodilatação sistêmica avassalada e
hipovolemia relativa.
 O choque anafilático faz parte de um espectro de reações conhecidas como anafilaxia sistêmica,
determinadas por hipersensibilidade imediata.
 A anafilaxia, ou reação anafilática, é uma reação alérgica grave e potencialmente fatal .
 Caracterizada pela diminuição da pressão arterial, taquicardia e distúrbios gerais da circulação
sanguínea acompanhada ou não de edema de glote.
 Estas reações incomuns ocorrem em indivíduos previamente sensibilizados após reexposição a
antígenos (Alérgeno ou alergénio) ou a haptenos de baixo peso molecular.
 Elas são mediadas por anticorpos do tipo IgE e começam alguns minutos após a exposição.
 Os antígenos combinam-se com anticorpos IgE aderidos à superfície dos basófilos e mastócitos,
deflagrando a liberação de mediadores primários (histamina, leucotrienos, fatores quimiotáticos) e
secundários (prostaglandinas, cininas) da anafilaxia.
 Os efeitos dessas substâncias mediadoras incluem constrição de músculo liso, aumento da
permeabilidade vascular, alteração do tônus vascular (sistêmico e pulmonar), indução à degranulação
de plaquetas, atração de células inflamatórias.
 Os principais agentes causadores de anafilaxia são:
 Proteínas: venenos de insetos, himenópteros, pólen, alimentos (ovos, frutos do mar, nozes, grãos,
amendoim, algodão, chocolate), soros heterólogos, hormônios (insulina), enzimas (tripsina), outras
proteínas humanas (p. ex., fluido seminal).
 Haptenos: antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, anfotericina B, nitrofurantoína,
aminoglicosídeos), anestésicos locais (lidocaína, procaína), vitaminas (tiamina, ácido fólico), dextranas.
Já os agentes implicados na gênese das reações anafilactóides são: curare, soluções hipertônicas

6. (manitol), agentes antiinflamatórios não esteróides (ácido acetilsalicílico, aminopirina, indometacina) e
materiais de contraste radiopaco.
 Manifestações clínicas da anafilaxia.
 As manifestações mais comuns de anafilaxia sistêmica são cutâneas (eritema, prurido, urticária,
angioedema) que podem ou não ser acompanhadas de repercussões em outros sistemas.
 Os DOIS sintomas mais comuns e que ocorrem em até 90% dos casos são: Urticária e Angioedema.
 Há dois padrões de insuficiência respiratória: O primeiro ocorre por asfixia devido à obstrução das vias
aéreas superiores por edema (laringe, glote). O segundo decorre de broncoespasmo intenso e
difuso das vias aéreas inferiores.
 Raramente ocorrem sintomas gastrointestinais (vômitos, náuseas, diarréia), do sistema nervoso central
e distúrbios da coagulação.
 Tratamento do choque anafilático
 Nas reações anafiláticas sistêmicas com manifestações gastrointestinais, respiratórias e
cardiovasculares, medidas de suporte são tão essenciais para o sucesso do tratamento quanto as
medidas específicas, e não devem ser negligenciadas.
 Manter as vias aéreas permeáveis, suplementar oxigênio, estabelecer um acesso endovenoso para
drogas e líquidos, monitorar o paciente hemodinâmica e eletrocardiograficamente, são algumas das
medidas que se fazem necessárias.
 Lembrar que a administração rápida de soluções cristalóides é prioritária no tratamento do choque,
visando a expandir o volume sangüíneo eficaz.
 A adrenalina é a droga de primeira linha no tratamento das reações anafiláticas sistêmicas. Ela possui
potentes efeitos a (alfa), b1 (beta1) e b2 (beta2) adrenérgicos que contrabalançam os efeitos deletérios
dos mediadores da anafilaxia.
 Os efeitos a (alfa) aumentam a pressão arterial e reverte tanto a vasodilatação quanto a hipotensão
sistêmica, e a vasoconstrição periférica diminui o angioedema e a urticária.
 As ações b-agonistas facilitam a broncodilatação, têm efeitos cardíacos inotrópicos e cronotrópicos
positivos e aumentam a produção de AMP cíclico.
 Histamina: Formula química C5H9N3, é amina biogênica vasodilatadora envolvida em processos
bioquímicos de respostas imunológicas é produto da descarboxilação da histidina, aminoácido
presente nos mastócitos e basófilos. É substância de aspecto cristalino, incolor, solúvel em água, com
ação vasodilatadora e constritora de músculos lisos. A histamina age em receptores H1, H2 e H3
centrais e periféricos.
 O tratamento é feito com adrenalina, corticóides, broncodilatadores e anti-histamínicos.
 Choque Neurogênico:
 Causado por alguma lesão na medula espinhal. É o único que tem Bradicardia.
 Nesta forma de choque vasogênico, ocorre um desequilíbrio do tônus vasomotor, com predomínio de
vasodilatação e, consequentemente, hipotensão.
 As causas mais comuns são as lesões da medula espinhal, as anestesias peridurais ou raquidianas, e
as drogas bloqueadoras autônomas. Na fase aguda do traumatismo raquimedular, a hipotensão
geralmente se acompanha de bradicardia. O choque neurogênico é observado algumas vezes após
acidentes, devendo ser diferenciado do choque hipovolêmico pela bradicardia.
 No exame clínico, observa-se uma pressão arterial muito baixa, com taquicardia.
 Caso se trate de lesão medular, observam-se as extremidades quentes acima do nível da lesão, e frias
abaixo.
 É importante a realização de radiografias da coluna, para se certificar da ocorrência de fraturas .

7.  A primeira medida a ser tomada é a infusão rápida de soluções cristaloides (são soluções iônicas
isotônicas ou hipertônicas).
 As mais comumente usadas são a solução salina a 0,9% e o Ringer lactato (isotônicas), para
restaurar o volume sanguíneo eficaz (soro fisiológico ou Ringer lactato).
 Excepcionalmente, hipotensão refratária a essa medida constitui indicação para o uso de agonistas a
adrenérgicos como o metaraminol, a metoxamina e a fenilefrina. De um modo geral, o choque
neurogênico é facilmente reversível, sendo bastante fugaz.
 Choque Hipovolêmico:
 Causado pelo volume intravascular diminuído em virtude da perda de líquidos, ou seja, mais de 1 litro
de sangue. Pode resultar de hemorragias externas ou internas, queimaduras extensas ou
desidratação grave.
 Causas:
 Trauma penetrante ou desordens gastrointestinais severas são duas causas comuns de choque
hipovolêmico.
 Outras causas de choque hipovolêmico podem ser queimaduras extensas, intoxicação com diuréticos
ou drogas vasodilatadoras, diarréias intensas, vômitos e inflamação severa.
 Choque hemorrágico também pode ser o resultado de perda de sangue na cavidade interna aguda
significante no tórax e abdômen.
 Sintomas:
 O paciente apresenta queda da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca e respiratória,
membros frios, pele gelada e pálida, fraqueza e cansaço excessivo, área capilar dilatada,
hipersudorese, colapso venoso, ansiedade e nervosismo, taquicardia, alterações posturais,
instabilidade hemodinâmica e deterioração do estado mental (coma).
 O choque hipovolêmico pode ser classificado em 4 graus de acordo com a % de perda
sanguínea:
Classificação GRAU 1 GRAU 2 GRAU 3 GRAU 4
Perda sanguínea (ml) Até 750 ml 750 – 1500 ml 1500 – 2000 ml > 2000 ml
Perda sanguínea (%) Até 15% 15% – 30% 30% – 40% > 40%
Frequência Cardíaca < 100 > 100 > 120 > 140
Pressão Arterial (mmHg) Normal Normal Diminuída Diminuída
Preenchimento Capilar Normal Diminuído Diminuído Diminuído
Frequência Respiratória (irpm) 12 - 20 20 – 30 30 - 40 > 35
Débito urinário (ml/hora)
30 ou mais
20 - 30
5 - 15
Praticamente
ausente
Estado Mental
Ligeiramente
ansioso
Moderadamente
ansioso
Ansioso
ansioso
Confuso
letárgico
Fluidoterapia:
Cristalóide (regra 3:1)
Colóide (regra 1:1)
Cristalóide
Cristalóide
Cristalóide
Colóide
Cristalóide
Colóide
Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 55 (2): 179-196, abr.-jun. 2011
 Tratamento
 Para o seu tratamento recomenda-se a correção da PA, ofertar O2.
 A reposição de líquidos (sangue e plasma sanguíneo) deve ser feita o mais rápido possível, através da
transfusão sanguínea e /ou administração de soro na veia.
 Choque obstrutivo:
 Resulta de um bloqueio mecânico ao fluxo sanguíneo na circulação pulmonar ou sistêmica. As
embolias pulmonares maciças (vários êmbolos) ou submaciças produzem um bloqueio significativo da
circulação pulmonar através da formação de trombos nas artérias pulmonares e, indiretamente, pela
liberação de agentes vasoconstrictores. No tamponamento cardíaco e no pneumotórax hipertensivo,
existe importante restrição mecânica à pré-carga ventricular direita (dificultam o enchimento do
ventrículo direito), causando uma acentuada redução do fluxo sanguíneo.

8.  Choque Metabólico:
 Causado por grande perda de líquidos no corpo, diarreia, vômitos, insulina (Choque insulínico), coma
diabético e outros.
 Choque Psicogênico:
 Causado por algum fator psicológico, estresse, medo, ansiedade e outros.
 Choque Pirogênico:
 Choque pirogênico caracteriza-se por uma reação febril devido à presença de pirógenos (agentes que
fazem aumentar a temperatura corporal) e contaminação de solução e materiais utilizados em
procedimentos que tenham tido contato endovenoso (punção).
 Reação que o organismo apresenta quando é invadido por endotoxinas (microorganismos que podem
ser, por exemplo, bactérias). Ela é caracterizada por respostas agudas como febre, calafrios, tremores,
cefaléia, hipotensão, etc. E pode ocorrer por contaminação de soros, diálise, etc.
 Pirogênio:
 Qualquer agente que atua sobre os centros termorreguladores do hipotálamo produzido aumento da temperatura
corporal.
 Os sinais e sintomas são:
 Sensação de calor;
 Prurido e parestesia;
 Dispnéia e cefaléia;
 Febre repentina;
 Tremor intenso;
 A pele em geral apresenta palidez, sudorese, podendo apresentar cianose periférica;
 Hipotermia;
 Pulso rápido e fino;
 Alterações emocionais, podendo apresentar agitação, confusão mental ou apatia;
 Taquipnéia e superficial;
 Oligúria.
 Tratamento
 Interromper imediatamente a terapia medicamentosa.
O estado de choque é uma situação grave que requer atendimento médico imediato.

9. REVISÃO DO CONTEÚDO.
DEFINIÇÕES IMPORTANTES:
 COMA?
 É um estado de inconsciência que dura mais de seis horas (sono prof undo), em que uma pessoa não pode ser despertada, não responde
normalmente a estímulos dolorosos, luz nem som, carece de um ciclo v igília-sono normal e não inicia ações v oluntárias. (DESMAIO)
 CHOQUE?
 É a perfusão e oxigenação inadequadas das células, órgãos e tecidos. Deixando assim, de oferecer oxigênio e nutrientes destinados ao
funcionamento dos órgãos vitais e da função celular.
 SINCOPE ou DESMAIO?
 É a perda súbita e transitória da consciência e consequentemente da postura, devido à ISQUEMIA cerebral transitória generalizada
(redução na irrigação de sangue para o cérebro).
 LIPOTÍMIA?
 É a sensação de desmaio, sem que esse, efetivamente ocorra.
 SINAIS PRODRÔMICOS?
 São alterações clínicas que sugerem que algo está errado, mesmo antes de ocorrer o SINTOMA propriamente dito.
 CONVULÇÃO?
 Contratura muscular violenta e involuntária generalizada incontrolável de todo o corpo ou de parte dele, provocada por aument o
excessivo da atividade elétrica em determinadas áreas cerebrais. (SÍNCOPE)
 PIROGÊNIO?
 Qualquer agente que atua sobre os centros termorreguladores do hipotálamo produzido aumento da temperatura corporal.
FIXAÇÃO DO CONTEÚDO:
Hipoglicemia x Hiperglicemia
 Hipoglicemia = pode causar choque.
 Hiperglicemia = pode lev ar ao coma.
 Por isso, na dúv ida de hiperglicemia ou hipoglicemia, dev e se administrar açúcar, pois e mais f ácil rev erter um COMA que um CHOQUE.
 Estágios do choque são três, a saber:
 Não-progressivo ou compensatório, progressivo e irreversível.
 Os três componentes básicos da circulação:
 A volemia (v olume sanguíneo circulante), a bomba cardíaca e os vasos sanguíneos.
 As consequências da perfusão inadequada:
 Inadequada circulação sanguínea, hipóxia celular e metabolismo anaeróbico.
 No cérebro: rebaixamento do nív el de consciência.
 Nos rins: baixo débito urinário.
 No Coração Taquicardia, Braquicardia e Parada Cárdia Respiratória PCR.
 Etiologia do Choque pode ser:
 Hemorrágico e não Hemorrágico.
 Rev ersão do choque:
 O atendimento e a intervenção deverão ser rápidos.
 Os tipos de choque são:
 Cardiogênico, Distributivo (Séptico, Anafilático e Neurogênico), Hipovolêmico, Obstrutivo, Metabólico e Pirogênico.
 Choque Cardiogênico:
 Causado pelo comprometimento ou falência do miocárdio, ou seja, o coração não é capaz de bombear sangue suf iciente para as necessidades
do corpo.
 Sequência fisiopatológica dos eventos no choque Distributivo  Ev ento Precipitante (agente patológico)  Vasodilatação (histamina) 
Ativ ação da resposta inf lamatória (IgE- macróf agos e basóf ilos)  Má distribuição do v olume sanguíneo  Retorno v enoso diminuído  Débito
cárdico diminuído  Perf usão tecidual diminuída.
 Choque Séptico :
 Causado pela inv asão ao corpo por microorganismos, como vírus, bactérias ou fungos, v indos de uma inf ecção local ou v indas do meio externo,
chegando à corrente sanguínea e contaminando todo o corpo.
 Na corrente sanguínea (Bacteriemia), nos pulmões e trato urinário (urossepse).
 Choque Anafilático:
 Causado por uma reação alérgica grav e, produzindo uma v asodilatação sistêmica av assalada e hipov olemia relativ a.
 Estas reações incomuns ocorrem em indiv íduos prev iamente sensibilizados após reexposição a antígenos (Alérgeno ou alergénio) ou a haptenos
de baixo peso molecular.
 Os DOIS sintomas mais comuns e que ocorrem em até 90% dos casos são: Urticária e Angioedema.
 Choque Neurogênico:
 Causado por alguma lesão na medula espinhal. É o único que tem Bradicardia.

 Choque Hipovolêmico:
 Causado pelo v olume intrav ascular diminuído em v irtude da perda de líquidos, ou seja, mais de 1 litro de sangue. Pode resultar de hemorragias
externas ou internas, queimaduras extensas ou desidratação grave.
Classificação GRAU 1 GRAU 2 GRAU 3 GRAU 4
Perda sanguínea (ml) Até 750 ml 750 – 1500 ml 1500 – 2000 ml > 2000 ml
Perda sanguínea (%) Até 15% 15% – 30% 30% – 40% > 40%
 Choque obstrutivo:
 Resulta de um bloqueio mecânico ao f luxo sanguíneo na circulação pulmonar ou sistêmica.
 Choque Metabólico:
 Causado por grande perda de líquidos no corpo, diarreia, vômitos, insulina (Choque insulínico), coma diabético e outros.
 Choque Psicogênico:
 Causado por algum f ator psicológico, estresse, medo, ansiedade e outros.

10.  Choque Pirogênico:
 Choque pirogênico caracteriza-se por uma reação f ebril dev ido à presença de pirógenos (agentes que f azem aumentar a temperatura corporal) e
contaminação de solução e materiais utilizados em procedimentos que tenham tido contato endov enoso (punção).

11. Referências
1. Barriot P et al. Prehospital autotransfusion in life-threatening hemothorax. Chest 1988; 93:522-6.
2. Beecher HK et al. The internal state of the severely wounded man on entry to the most forward
hospital. Surgery 1947; 22:672.
3. Bongard FS. Shock & resuscitation. In: Bongard FS, Sue DY. Current Critical Care Diagnosis and Treatment. Prentice-
Hall International Inc.1 ed, London, 1994: 14-36.
4. Capone AC, Safar P, Stezoski W et al. Improved outcome with fluid restriction in treatment of uncontrolled hemorrhagic
shock. J Am Coll Surg 1995; 180(1): 49-56.
5. Carroll RG et al. Prevention of irreversible hemorragic shock by the preservation of cellular integrity. Med.
Hypotheses 1987; 24:69-75.
6. Chen HL. Naloxone in shock and toxic coma. Am J Emerg Med 1984; 215:444.
7. Cohn JN. Recognition and management of shock and acute pump failure. In: Hurst JW. The Heart 1982; 463.
8. Copeland JD. Perioperative uses of inotropic drugs, In: Cardiothoracic Surgery Series —
Perioperative Cardiac Disfunction. Vol. III, 230, 1985.
9. Domaniecki J et al. Gunshot wounds caused by modern firearms in the light of our investigations. J Trauma 1988; 28
(1 Suppl.): S163-5.
10. Haljamae H. Microcirculation and hemorragic shock. Am J Emerg Med 1984; 2:100-7.
11. Henriques PRF. Politraumatizado: abordagem inicial. In: Lázaro da Silva A. Cirurgia de Urgência, 528, MEDSI, 1985.
12. Holaday JW. Opiate antagonists in shock and trauma. Am J Emerg Med 1984; 2:8.
13. Lucas CE. Resuscitation through the three phases of hemorrhagic shock after trauma. Canadian J Surg 1990; 33:451-
65.
14. Moon PF, Kramer GC. Hypertonic saline-dextran resuscitation from hemorrhagic shock induces transient mixed
acidosis. Crit Care Med 1995; 23(2): 323-31.
15. Pae Jr WE, Miller CA, Mathews Y, Pierce WS. Ventricular assist devices for postcardiotomy cardiogenic shock: a
combined registry experience. J Thorac Cardiovasc Surg1992; 104:541-53.
16. Rutherford RB, Buerk CA. The pathophysiology of trauma and shock. In: Zuidema GD et al. The Management of
Trauma, 3 ed., W.B. Saunders Co., Philadelphia, 38-79, 1979.
17. Shires GT. Principles and management of hemorragic shock. In: Shires GT. Care of the Trauma Patient 2 ed.,
McGraw-Hill Book Company, Nova York, 3-51, 1979.
18. Souza JEMR et al. Hemodinâmica à beira do leito no infarto agudo do miocárdio. In: Insuficiência Coronariana, 485,
São Paulo, 1985.
19. Swan HJC et al. Catherization of the heart in man with the use of a flow-directed ballon-tipped catheter. N Engl J
Med 1970; 283:447.
20. Tmaningas PA. Ressuscitation with 7,5% NaCl in 6% Dextran-70 during hemorragic shock in suine: effects on organ
blood flow. Crit Care Med 1987; 15:1.121-6.
21. Vilas-Boas F, Monachini MC, Farias A et al. Falência hepática aguda secundária a choque cardiogênico em
portadores de insuficiência cardíaca congestiva. Arq Bras Cardiol 1994; 62(6): 427-30.
22. Weil MH, von Planta M, Rackow EC. Acute circulatory failure (shock). In: Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of
Cardiovascular Medicine. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 4 ed., 569-87, 1992.
23. Wiedemann HP et al. Cardiovascular pulmonary monitoring in the intensive care unit (Parte 1). Chest 1984; 85:537.
24. Wiedemann HP et al. Cardiovascular pulmonary monitoring in the intensive care unit (Parte 2). Chest 1984; 85:656.
25. Zink BJ et al. Hemodynamic and metabolic effects of ethanol in canine hemorragic shock. Circ Shock 1988; 24:19-28.
26. Zink BJ et al. The effect of ethanol on survival time in hemorragic shock in an unanesthetized swine model. Ann Emerg
Med 1988; 17:15.
27. http://www.lfb.com.br/sua-saude/hipovolemia/