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Síndrome Hepatorenal 2rio a
cirrosis avanzada
Generalidades:
 “es la insuficiencia renal aguda y reversible que se desarrolla
en pacientes con cirrosis descompensada y ascitis (10%)
debido a una intensa vasoconstricción renal”
También ocurre:
-hepatitis alcohólica (30%)
-insuf. Hepática aguda. (55%)
Tipos de SxHR
 Hay 4 tipos:
 Tipo 1(más grave)= la función renal se
deteriora rápidamente
 creatinina sérica >2.5 mg/dl y FG=<20
ml/min y signos de falla orgánica múltiple
 Sin tx la supervivencia es solo 2 semanas
y suele tener un detonante (PBE)
Factores detonantes en
cirróticos
-Infecciones bacterianas como PBE (30%)
 Paracentesis evacuadora (vol>5L sin
expandir el plasma) (15%)
 Hemorragias digestivas y daño hepático
(VHA, VHB, VHC, AINES y
Aminoglucósidos).
 Coagulopatías, hiponatremia severa.
 Tipo 2 (más común)= el fallo renal es
lento y progresivo.
 Creatinina <2.5 mg/dl y suelen ser
espontáneos sin detonantes
 Una característica es cursar con ascitis
refractaria con supervivencia de 6
meses.
 Pueden progresar al SxHR tipo 1
 Tipo 3= sujetos con falla renal previa que
desarrollan SxHR
 Tipo 4= ocurre en sujetos con
insuficiencia hepática aguda.
 Aparte del fallo renal cursan con retención
de NaCL y H2O (mayor peso, edema
ascitis) con hiponatremia dilucional
(Na=<130 mEq/l).
Fisiopatología:
 La principal teoría “La vasodilatación
arterial Periférica”:
 1- hay hipertensión portal y ascitis (menor
vol.)
 2-se produce ON y hay vasodilatación
esplácnica progresiva
 3-habiendo hipotensión arterial que
dispara los ejes (ADH, Ang2, SNS)
 4-esto normaliza la TA por medio de
vasoconstricción en riñón, piel y musculo.
 Habiendo vasoconstricción renal (FG y
creatinina>1.5 mg/dl) e hipotensión arterial
 Debido a predominio de la vasodilatación y
menor GC por menor RV-precarga que
mejora con albúmina IV (cardiopatía cirrótica)
 Menor cronotropismo por hiposensibilidad
en los B-adrenérgicos (sobreestimulación)
 También la vasoconstricción intrahepática .
 En el riñón hay menor producción de
vasodilatadores (PGE2, ON,
6cetoprostaglandina F1ay calicreínas)
 Se producen endotelina y leucotrienos
renales. (vasoconstricción)
 Por ello el tx de elección es trasplante
hepático+ albúmina y vasoconstrictores
(terlipresina).
Características clínicas
 Datos de la cirrosis (eritema palmar,
telangiectasias medusas abdominales,
ictericia, encefalopatía, oliguria, y ascitis)
 Creatinina >1.5 mg/dl y excluir otras
causas de falla renal en cirrosis
 Oliguria o anuria e hipotensión arterial
(60-80 mm hg)
Diagnóstico
Diagnóstico
Tratamiento
Uso de AINE o
lactulosa
Albumina
---Vasoconstrictor periférico, vasodilatador renal, aumenta TFG y excreción
de Na
---Vasoconstrictor periférico, vasodilatador
renal
---Vasodilatador
renal
--- metoxiflurano, tetracloruro de carbono, paracetamol, fósforo
Tratamiento
◦ Durante la evaluación y el diagnóstico de
SHP se deben de suspender todos los
diuréticos
◦ Vigilar signos vitales
◦ Realizar PFH y de funcionamiento renal
◦ No administrar muchos fluidos
 Hiponatremia dilucional
◦ Mantener el volumen de excresión urinaria
 Furosemide
 Están contraindicados los diuréticos ahorradores
de potasio
 Alto riesgo de hipercalemia
◦ Si el paciente tiene ascitis a tensión se
puede administrar paracentesis con albumina
Tratamiento
 Síndrome hepatorrenal tipo 1
◦ Terlipresina 1mg/4-6hrs bolo IV en
combinación con albumina 1g/kg el
primer día (después 40g/d)
 Mejora la función renal- reduce la creatinina
sérica por debajo de 1.5 mg/dl
 Si la creatinina sérica no diminuye un 25%
después de 3 días de tratamiento se debe
incrementar dosis de manera gradual hasta
máximo 2 mg/ 4hrs
 Si los pacientes con respuesta parcial o sin
respuesta al tratamiento se debe suspender a
los 14 días
Tratamiento
 Síndrome hepatorrenal tipo 1
◦ Terlipresina 1mg/4-6hrs bolo IV en
combinación con albumina
 Contraindicado en enfermedades isquémicas
cardiovasculares
 Monitorizar constantemente para detectar arritmias o
signos de isquemia esplénica o digital
 Es raro el riesgo de recurrencia de SHR
después de suspender el tratamiento con
terlipresina
Tratamiento
 Síndrome hepatorrenal tipo 1
◦ Otros vasoconstrictores:
 Norepinefrina 0.5-3 mg/h en infusión continua+
albumina
 Midodrina 2.5-75 mg/8hrs SC+ ocreotido 100
mcg/8hrs SC+ albumina
 La dosis de midodrina se puede aumentar hasta
12.5/8hrs y la de ocreotido hasta 200 mcg/8hrs en
caso de no mejorar función renal
Tratamiento
 Síndrome hepatorrenal tipo 1
◦ TIPS – transjugular intrahepatic
portosystemic shunts
◦ Terapia de remplazo renal
 En quienes no responden a la terapia con
vasoconstrictores
◦ Trasplante hepático
Tratamiento
 Síndrome hepatorrenal tipo 11
◦ Terlipresina + albumina
◦ Trasplante hepático
Tratamiento
 Prevención del Síndrome hepatorrenal
◦ Los pacientes con peritonitis bacteriana
espontánea deben ser tratados con
albumina IV
◦ Pentoxifilina 400 mg/ 8hrs por 4 semanas
en pacientes con hepatitis alcohólica
◦ Norfloxacina 400 mg/d en cirrosis
avanzada
Pronóstico
 El pronóstico es pésimo, y la mayoría de
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Síndrome hepatorrenal

  • 1. Síndrome Hepatorenal 2rio a cirrosis avanzada
  • 2. Generalidades:  “es la insuficiencia renal aguda y reversible que se desarrolla en pacientes con cirrosis descompensada y ascitis (10%) debido a una intensa vasoconstricción renal” También ocurre: -hepatitis alcohólica (30%) -insuf. Hepática aguda. (55%)
  • 3. Tipos de SxHR  Hay 4 tipos:  Tipo 1(más grave)= la función renal se deteriora rápidamente  creatinina sérica >2.5 mg/dl y FG=<20 ml/min y signos de falla orgánica múltiple  Sin tx la supervivencia es solo 2 semanas y suele tener un detonante (PBE)
  • 4. Factores detonantes en cirróticos -Infecciones bacterianas como PBE (30%)  Paracentesis evacuadora (vol>5L sin expandir el plasma) (15%)  Hemorragias digestivas y daño hepático (VHA, VHB, VHC, AINES y Aminoglucósidos).  Coagulopatías, hiponatremia severa.
  • 5.  Tipo 2 (más común)= el fallo renal es lento y progresivo.  Creatinina <2.5 mg/dl y suelen ser espontáneos sin detonantes  Una característica es cursar con ascitis refractaria con supervivencia de 6 meses.  Pueden progresar al SxHR tipo 1
  • 6.  Tipo 3= sujetos con falla renal previa que desarrollan SxHR  Tipo 4= ocurre en sujetos con insuficiencia hepática aguda.  Aparte del fallo renal cursan con retención de NaCL y H2O (mayor peso, edema ascitis) con hiponatremia dilucional (Na=<130 mEq/l).
  • 8.  La principal teoría “La vasodilatación arterial Periférica”:  1- hay hipertensión portal y ascitis (menor vol.)  2-se produce ON y hay vasodilatación esplácnica progresiva  3-habiendo hipotensión arterial que dispara los ejes (ADH, Ang2, SNS)  4-esto normaliza la TA por medio de vasoconstricción en riñón, piel y musculo.
  • 9.  Habiendo vasoconstricción renal (FG y creatinina>1.5 mg/dl) e hipotensión arterial  Debido a predominio de la vasodilatación y menor GC por menor RV-precarga que mejora con albúmina IV (cardiopatía cirrótica)  Menor cronotropismo por hiposensibilidad en los B-adrenérgicos (sobreestimulación)  También la vasoconstricción intrahepática .
  • 10.  En el riñón hay menor producción de vasodilatadores (PGE2, ON, 6cetoprostaglandina F1ay calicreínas)  Se producen endotelina y leucotrienos renales. (vasoconstricción)  Por ello el tx de elección es trasplante hepático+ albúmina y vasoconstrictores (terlipresina).
  • 11. Características clínicas  Datos de la cirrosis (eritema palmar, telangiectasias medusas abdominales, ictericia, encefalopatía, oliguria, y ascitis)  Creatinina >1.5 mg/dl y excluir otras causas de falla renal en cirrosis  Oliguria o anuria e hipotensión arterial (60-80 mm hg)
  • 14. Tratamiento Uso de AINE o lactulosa Albumina ---Vasoconstrictor periférico, vasodilatador renal, aumenta TFG y excreción de Na ---Vasoconstrictor periférico, vasodilatador renal ---Vasodilatador renal --- metoxiflurano, tetracloruro de carbono, paracetamol, fósforo
  • 15. Tratamiento ◦ Durante la evaluación y el diagnóstico de SHP se deben de suspender todos los diuréticos ◦ Vigilar signos vitales ◦ Realizar PFH y de funcionamiento renal ◦ No administrar muchos fluidos  Hiponatremia dilucional ◦ Mantener el volumen de excresión urinaria  Furosemide  Están contraindicados los diuréticos ahorradores de potasio  Alto riesgo de hipercalemia ◦ Si el paciente tiene ascitis a tensión se puede administrar paracentesis con albumina
  • 16. Tratamiento  Síndrome hepatorrenal tipo 1 ◦ Terlipresina 1mg/4-6hrs bolo IV en combinación con albumina 1g/kg el primer día (después 40g/d)  Mejora la función renal- reduce la creatinina sérica por debajo de 1.5 mg/dl  Si la creatinina sérica no diminuye un 25% después de 3 días de tratamiento se debe incrementar dosis de manera gradual hasta máximo 2 mg/ 4hrs  Si los pacientes con respuesta parcial o sin respuesta al tratamiento se debe suspender a los 14 días
  • 17. Tratamiento  Síndrome hepatorrenal tipo 1 ◦ Terlipresina 1mg/4-6hrs bolo IV en combinación con albumina  Contraindicado en enfermedades isquémicas cardiovasculares  Monitorizar constantemente para detectar arritmias o signos de isquemia esplénica o digital  Es raro el riesgo de recurrencia de SHR después de suspender el tratamiento con terlipresina
  • 18. Tratamiento  Síndrome hepatorrenal tipo 1 ◦ Otros vasoconstrictores:  Norepinefrina 0.5-3 mg/h en infusión continua+ albumina  Midodrina 2.5-75 mg/8hrs SC+ ocreotido 100 mcg/8hrs SC+ albumina  La dosis de midodrina se puede aumentar hasta 12.5/8hrs y la de ocreotido hasta 200 mcg/8hrs en caso de no mejorar función renal
  • 19. Tratamiento  Síndrome hepatorrenal tipo 1 ◦ TIPS – transjugular intrahepatic portosystemic shunts ◦ Terapia de remplazo renal  En quienes no responden a la terapia con vasoconstrictores ◦ Trasplante hepático
  • 20. Tratamiento  Síndrome hepatorrenal tipo 11 ◦ Terlipresina + albumina ◦ Trasplante hepático
  • 21. Tratamiento  Prevención del Síndrome hepatorrenal ◦ Los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea deben ser tratados con albumina IV ◦ Pentoxifilina 400 mg/ 8hrs por 4 semanas en pacientes con hepatitis alcohólica ◦ Norfloxacina 400 mg/d en cirrosis avanzada
  • 22. Pronóstico  El pronóstico es pésimo, y la mayoría de los pacientes fallecen en tres semanas. (casi el 100%)