Farmacología de los procesos neurodegenerativos
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Farmacología de los procesos neurodegenerativos Presentation Transcript

  • 1. FÁRMACOS ESTIMULANTES DEL SNC Farmacología de los procesos neurodegenerativos. J O R G E IVÁ N G A R C ÍA E S P IN O S A
  • 2. Introducción  Además de los estimulantes del SNC, existen otros estimulantes o analépticos que tienen o han tenido, escasa relevancia practica.  Ejemplos: 1. Niquetamida 2. Etamivan 3. Doxapram 4. Estricnina 5. Picrotoxina
  • 3. Niquetamida/Etamiván  Van a ser analépticos respiratorios utilizados en algunos casos de: 1. Asfixia del recién nacido 2. Intoxicaciones barbitúricas  Presentan un mecanismo de acción desconocido.
  • 4. Doxapram 1. Analéptico respiratorio. 2. Acción rápida y breve. (3) 3. Intervalo terapéutico mas seguro que otros estimulantes. 4. Mas usado de estos compuestos.  Es utilizado como adyuvante en algunas extubaciones.  La eficacia clínica de estas sustancias se encuentra limitada a su acción analéptica respiratoria.
  • 5. Niquetamida/Etamiván/Doxapram  Estos compuestos se han utilizado en : 1. Intoxicaciones por depresores centrales 2. Insuficiencia respiratoria 3. Cuando la función ventilatoria se encuentra deprimida
  • 6. Estricnina  Alcaloide de la Nux vomica.  Estimulante espinal debido a que antagoniza la acción inhibidora de la glicina.  Matar alimañas.  Causante de opistótonos en el humano.
  • 7. Picrotoxina/Bicuculina  Van a actuar como antagonistas de los efectos inhibidores del GABA.  Herramientas experimentales.
  • 8. Pentilentetrazol/Leptazol  Experimentación animal para producir convulsiones.  La convulsión y excitación psicomotora presente en los animales son signos evidentes de intoxicación de estos compuestos
  • 9. Estimulantes en el TDAH  Metilfenidato  Desmetilfenidato  Mezcla de anfetaminas. (isómeros D y L)  Dextroanfetamina  Mayor duración que el metilfenidato (30min y 4-6 horas) • Es recomendable administrar en dosis única diaria oral, para evitar el insomnio. Primeria línea
  • 10. Fisiopatología del TDAH  En la fisiopatología de este síndrome se han identificado varias alteraciones genéticas. (50%)  La mejor identificada es una mutación en el gen que codifica el receptor D4.
  • 11. Fisiopatología del TDAH  Niños y adultos presentan: 1. Incapacidad de controlar su comportamiento 2. Espacio-tiempo 3. Resistir a las distracciones. 4. El tratamiento mas eficaz es el que va a lograr modular la función de la dopamina y noradrenalina. + en la corteza prefrontral. (DRI)
  • 12. Tratamiento farmacológico  Los niños con este trastorno debe ser cuidadosamente individualizado.  Abordaje 1. Familiar 2. Maestros 3. Psicólogos especializados
  • 13. Tratamiento farmacológico  Como regla general, el tratamiento farmacológico no va a ser necesario hasta la escolarización.  Se debe tener en cuanta las reglas generales de utilizar las dosis mínimas con lo mínimos efectos secundarios.  Efectos secundarios:  Disminución del apetito  Perdida de peso  Epigastralgias  Insomnio  Cefaleas  Irritabilidad
  • 14. Tratamiento farmacológico  En raras ocasiones se producen reacciones mas graves: 1. Disforia 2. Tics 3. Movimientos anormales 4. Hipertensión arterial 5. Alucinaciones  Pemolina (LHR) y prolintano.
  • 15. Tratamiento farmacológico alternativo  Se pueden tratar con: 1. Antidepresivos no estimulantes (atomoxetina) 2. Inhibidores selectivos de la receptación de la noradrenalina 3. Inhibidores selectivos de la receptación de dopamina 4. Noradrenalina (bupropion)
  • 16. Drogas de abuso J O R G E IVÁ N G A R C ÍA E S P IN O S A
  • 17. Introducción  Abuso de drogas  Trastornos físicos y conductuales de los consumidores terminan dañando a su entorno y no solo a ellos. Problema Sanitario Social Económico
  • 18. Efectos y factores  Los efectos dependen de las características farmacotoxicologicas intrínsecas de cada sustancia.  Factores Genéticos Determinantes en la existencia de una vulnerabilidad en la población ante los efectos de las drogas. Consumidores que utilizan con normalidad varias sustancias psicotrópicas al mismo tiempo y con mucha frecuencia causan una “patología dual” .  Adaptaciones biológicas del organismo debido al consumo prolongado. Tolerancia Dependencia física
  • 19. Conceptos de importancia 1. Síndrome de dependencia 2. Desintoxicación 3. Reforzador positivo 4. Reforzador negativo 1. Sensibilización 2. Priming 3. Craving 4. Anticraving
  • 20. Alteraciones corticales  El consumo de diversas drogas de abuso provoca una serie de alteraciones comunes en las siguientes áreas corticales, subcorticales y basales: 1. Corteza frontal 2. Corteza temporal 3. Amígdala 4. Hipocampo 5. Corteza insular 6. Cuerpo estriado  Estas alteraciones van a ser asociadas con patrones anormales en la memoria, inhibición y toma de decisiones.
  • 21. Drogas de abuso mas comunes
  • 22. Depresores del Sistema Nervioso Central OPIÁCEOS
  • 23. Opiáceos.  El consumo y abuso de opiáceos comprende el consumo de opio, de sus alcaloides activos y de distintos derivados Semisinteticos y sintéticos. Alcaloides Activos Semisinteticos Sintéticos • Morfina • Codeina • Tebaina • PapaverinaNos capina • Heroína • Buprenorfina • Metadona
  • 24. Mecanismo de acción y farmacocinética.  Estas drogas opioides van a tener un campo de actuación sobre el sistema opioide endógeno imitando las acciones reguladoras de los péptidos opioides sobre diversos procesos.  Agonistas del receptor μ  Causantes de las propiedades adictivas en el hombre como la heroína y el fentanilo.  Agonistas del receptor κ  Causante de efectos disforizantes y aversivos que limitan el potencial adictivo de los propios opioides.
  • 25. Acciones farmacológicas inmediatas.  Heroína  Se va a instaurar después de una profunda sedación y una profunda depresión respiratoria Vía Intravenosa Inhalatoria 1. Placer intenso y breve 2. Vasodilatación cutánea 3. Pesadez en las extremidades 4. Nauseas, vomito o picor
  • 26. Tolerancia y dependencia  La constantes estimulación de los receptores opioides va generar una adaptación del cuerpo a estas substancias.  Síndrome de abstinencia de los agonistas μ Es considerado fuertemente aversivo, aunque no potencialmente mortal. • Síntomas intensos y de corta duración. • Síndromes leves y de muy larga duración. Semivida
  • 27. Tolerancia y dependencia
  • 28. Propiedades reforzantes  Estimulación directa de los receptores μ en el sistema límbico va a producir un incremento en la liberación de dopamina y refuerzo positivo.  Sustancias capaces de activar los mecanismos opioides: 1. Alcohol 2. Cannabinoides 3. Nicotina 4. Psicoestimulantes Antagonistas opiáceos: Naltrexona Agonistas parciales: Buprenorfina
  • 29. Complicaciones Orgánicas
  • 30. Tratamiento Farmacológico
  • 31. Depresores del Sistema Nervioso Central ALCOHOL
  • 32. Alcohol etílico / Etanol  El alcohol y el tabaco son las sustancias de abuso mas consumidas en las sociedades occidentales y afectan a casi todos los segmentos de la población.  Los consumos excesivos de alcohol se acompañan de un acusado deterioro orgánico.
  • 33. Mecanismos de acción  Afectación inespecífica de la fluidez de la membrana celular y el movimiento de los fosfolípidos. (e- y c+)  La interacción con los receptores inotrópicos tienen un efecto sobre la funcionalidad neuronal. 1. Apertura de lo canales de Cl- que conlleva a una hiperpolarizacion de la neuronas. 2. Inhibición de la apertura del canal asociado al receptor NMDA causando la disminución de la permeabilidad de Ca2+  5HT3, nicotínicos, apertura de canales de Ca Dv, función de diversas cinasas y fosfolipasas
  • 34. Farmacocinética  Vía oral  Buena absorción en el aparato digestivo  Distribución por el organismo  2-10% eliminado por vía urinaria y pulmonar .  90-98% es metabolizado en el hígado y forma acetaldehído.  Dos sistemas inducibles 20% • Sistema oxidativo microsomal • Catalasa
  • 35. Farmacocinética  Grandes diferencias farmacocinéticas.  La alcoholemia alcanzada por cada consumación es alrededor de un 45% mas alta.
  • 36. Farmacocinética
  • 37. Acciones farmacológicas inmediatas.  Depresor del SNC  Produce: 1. Desinhibición 2. Locuacidad 3. Aumento de la sociabilidad La formación reticular es una de los sitios mas sensibles al alcohol.  Concentración  Juicio  Comprensión
  • 38. Acciones farmacológicas inmediatas.  Al incrementar las dosis se acentúan las reacciones anteriores y aparte aparecen cambios variables de:  Estado de animo  Atención y memoria  Percepción  Incoordinación motoras  Tendencia al sueño.  Niveles sanguíneos de 2-3 g/l se presentan síntomas graves. Intoxicación, ataxia, temblor, irritabilidad, estupor o hipotermia y coma etílico.
  • 39. Tolerancia y dependencia  El síndrome de abstinencia puede ser mortal si no es tratado. Acompañado de desequilibrio electrolíticos y térmicos Fases 1. Inquietud, ansiedad y temblores a los que le siguen sudoración, congestión facial, insomnio convulsiones y alucinaciones. 2. Delirium tremens con fiebre y deshidratación.
  • 40. Toxicidad.  Consumo de riesgo: 1. Ingesta diaria de 40g. 2. Consumo semanal de 210g en varones y 168g en mujeres.  Alteraciones en la función hepática y gastrointestinal.  Trastornos metabólicos y la deficiente absorción de lípidos, minerales, acido fólico o vitaminas B6 y B12. Anemias, poli neuropatías periféricas, encefalopatías o deterioros de la función del SN.
  • 41. Complicaciones en la salud.