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¿Qué es un ataque epiléptico?                           Simon R Platt BVM&S MRCVS                            DACVIM (Neuro...
 Clas      ificación de ataques epilépticos                                     Los   tipos   de   ataques   epilépticos  ...
 Confirma          ción de la naturaleza de un evento epiléptico paroxistico                                              ...
 Eventos p           aroxismales que podrían emular un ataque epiléptico Eventos paroxismales                             ...
2.  Clasificación de ataques epilépticos:                  ¿Primario, Secundario o Reactivo?La   presencia   de  ataques  ...
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o    ipotiroidismo – el hecho de que el hipotiroidismo sea la causa primaria de   H                   ataques epilépticos ...
 Causas         Intracraneales de Ataques Epilépticos:                                             Las   causas   intracra...
revestimiento ependimal (por ejemplo: ependimomas) o células gliales (por    ejemplo: glioma).   Tumores cerebrales secund...
en inglés) es la forma más común de enfermedad inflamatoria CNS mediada    por inmunidad.  Afecta todas las razas y se pre...
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  1. 1. ¿Qué es un ataque epiléptico? Simon R Platt BVM&S MRCVS DACVIM (Neurología) DECVN Universidad de Georgia, College of Veterinary Medicine, USA Ataque   :El término ataque se refiere a la recurrencia o ataque súbito de la enfermedad  y generalmente implica un evento dramático o catastrófico.  El término por lo tanto, no es específico aunque comúnmente se usa para describir un ataque epiléptico. Frecuentemente el término se usa indistintamente con el concepto convulsión. Ataque epiléptico   :Un ataque epiléptico es la manifestación física de trastorno paroxismal pasajero de  la   función  del   sistema   nervioso  central  causada   por  actividad   excesiva   y/o anormal neuronal hipersincrónica en la corteza cerebral. Epileps     ia:La   epilepsia   no   es   una   enfermedad   específica   sino   una   condición   crónica caracterizada por  ataques epilépticos recurrentes.   Un paciente que presenta un sólo ataque epiléptico no tiene epilepsia, porque los ataques no son recurrentes.Es importante reconocer que un  ataque epiléptico no es una enfermedad per se sino   un   signo   clínico   generalmente   indicativo   de   una   alteración   del   cerebro anterior. 3
  2. 2.  Clas   ificación de ataques epilépticos  Los   tipos   de   ataques   epilépticos   pueden   ser   clasificados   en   dos   categorías principales: parcial y generalizado. Ataques Generalizados   :En   los   perros,   los   ataques   generalizados   son   los   más   comunes.   Los   ataques generalizados no muestran signos localizados e indican la participación de ambos hemisferios   cerebrales.     La   conciencia   se   ve   afectada     y   las   manifestaciones motoras son bilaterales. Ataques Parciales   :En   comparación   con   los   perros,   los   gatos   frecuentemente   presentan   ataques parciales.   Este tipo de ataque indica actividad neuronal anormal en una región localizada   del   hemisferio   cerebral.     Cualquier   parte   del   cuerpo   puede   estar involucrada   durante   un   ataque   focal   dependiendo   de   la   región   afectada   del cerebro.   La naturaleza  focal de este tipo de ataque  se asocia con una mayor incidencia de cambio patológico intracraneal focal en los gatos.   Las formas de ataques parciales incluyen: o Ataques focales (motor parcial): conciencia inalterada con signos motores  asimétricos localizados como tic facial o de párpado, contracción y flexión  rápida de grupos musculares de un miembro. o Ataques psicomotores (parcial complejo): patrón de ataque conductual que  involucra   el   sistema   límbico   y   se   presenta   como   cólera,   agresión   sin  provocación,   comedores   de   moscas,   correr   en   círculos,   lamer   el   suelo,  vocalización, perseguir la cola, etc.Un ataque puede empezar en una región focal del cerebro para luego diseminarse en ambos hemisferios cerebrales, resultando en un ataque focal con generalización secundaria. 4
  3. 3.  Confirma   ción de la naturaleza de un evento epiléptico paroxistico   Un  paroxistico   se   define   como   un   empeoramiento   o   recurrencia   súbita   de   los signos clínicos – un espasmo o un ataque.El reconocimiento de un ataque epiléptico se basa esencialmente en la descripción del evento por parte del dueño.   Aunque un ataque tónico­clónico generalizado tiene una descripción bastante inequívoca, el reconocimiento de un ataque parcial o psicomotor puede representar un gran reto para el profesional.  Por esa razón, las   grabaciones   de   video   de   un   evento   paroxismal   tomadas   por   el   propietario pueden ser de mucha ayuda.Se puede sospechar de un ataque epiléptico con base en: o El  inicio y terminación periaguda e inesperada (excepto en los casos de  “ataques de reflejo”). o El patrón estereotípico. o La   presencia   de   actividad   motora   involuntaria   y/o   actividad   mental   y  comportamiento anormal y/o signos autonómicos (salivación, micción y/o  defecación). o Eliminación   de   otros   eventos   paroxisticos   (síncopes,   ataque   vestibular  agudo, miastenia gravis).Sólo   podemos   confirmar   absolutamente   la   naturaleza   epiléptica   observando simultáneamente los cambios  EEG característicos y la manifestación física del ataque. 5
  4. 4.  Eventos p   aroxismales que podrían emular un ataque epiléptico Eventos paroxismales  Criterio de diferenciación no­ epilépticosNarcolepsia/Cataplexia Pérdida de la conciencia y parálisis flácida pasajera Puede acelerarse por emoción o alimentación Sin fase postictal ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­Síncope Generalmente asociado con ejercicio o emoción Pérdida parcial o completa de la conciencia Sin actividad motora Sin fase postictal Patología respiratoria o cardiovascular asociada (y signos  clínicos eventualmente) ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ Signos asociados de involucramiento vestibular  (cabeza Ataque vestibular inclinada, nistagmo, giros y/o ataxia asimétrica) Sin pérdida de la conciencia ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ Debilidad/rigidez inducida por ejercicioMiastenia gravis Condición mental normal Sin fase postictal ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ Examen físicoFoco doloroso 6
  5. 5. 2.  Clasificación de ataques epilépticos: ¿Primario, Secundario o Reactivo?La   presencia   de  ataques   epilépticos   implica   una   alteración   del   cerebro   .     Sus causas pueden originarse fuera (extracraneal) o dentro (intracraneal) del cerebro. Las   causas   intracraneales   pueden   ser   subdivididas   en   trastornos   funcionales (donde   no   hay   cambios   estructurales   generales   evidentes   en   el   cerebro)   y trastornos estructurales (donde existe una causa estructural general en el cerebro, por ejemplo: un tumor cerebral o hidrocéfalo).Ataques   Reactivos:  Este   término   se   usa   comúnmente   para   describir   ataques generados por una causa extracraneal.Ataques   Primarios:  Este   término   se   usa   comúnmente   para   describir   ataques generados por una causa intracraneal (por ejemplo: Epilepsia Idiopática).Ataques Secundarios:  Este término se usa comúnmente para describir ataques generados por una causa estructural extracraneal (por ejemplo: tumor cerebral). Diagnóstico diferencia   l de ataque epilépticos   Causas    Extracraneales de Ataques Epilépticos:  Los  ataques epilépticos reactivos representan una reacción del cerebro normal a una lesión sistémica o estrés fisiológico.   Los ataques reactivos difieren de las causas intracraneales  de los ataques  epilépticos,  ya que no existe un trastorno cerebral crónico primario (funcional o estructural) detrás de los ataques.Pueden   presentarse   cambios   secundarios   en   el   cerebro,   identificados   más  comúnmente   por  Imagen   de   Resonancia   Magnética   (MRI   por   sus   siglas   en  inglés), que ocurren como consecuencia de ataques severos (independientemente   7
  6. 6. de si la causa subyacente de los ataques se origina dentro o fuera del cerebro). Es   importante   reconocer   estos   cambios   secundarios   como   tales,   para   no  malinterpretarlos como la causa principal de los ataques.Las   causas   extracraneales   de   los   ataques   pueden   originarse   desde   afuera   del cuerpo   (alteraciones   tóxicas)   o   desde   adentro   del   cuerpo   (alteraciones metabólicas).     En   ambos   casos,   el   examen   neurológico   puede   ser   normal   o anormal en el periodo interictal.   Si existen déficits neurológicos en el periodo interictal, son típicamente simétricos bilateralmente y no­localizados en términos de diagnóstico anatómico.Causas extracraneales comunes de ataques epilépticos:o   Encefalopatía hepática   – debido a la desviación porto­sistémica (congénita o  adquirida)   o   a   cirrosis   hepática.     Los   ataques   secundarios   a   encefalopatía  hepática generalmente se asocian con un estado metal y/o comportamiento  alterado en el periodo interictal.  Esta evidencia de comportamiento y estado  mental alterado comúnmente aumenta y disminuye en severidad a través del  tiempo.     Otros   signos   de   involucramiento   simétrico   del   cerebro   anterior  pueden ser observados (ceguera central, ataxia simétrica en las cuatro patas,  compresión de la cabeza, pasearse y deambular sin rumbo). o    ipoglicemia – puede causar debilidad, síncope o ataques dependiendo  del  H     grado de hipoglicemia, pero más importante, del índice en el que fluctúa la  hipoglicemia.     La   causa   más   común   en   perros   adultos   y   geriátricos   es   un  tumor   pancreático   funcional   (insulinoma)   u   otro   tumor   parecido   al   de  producción   de   insulina.     Menos   frecuentemente,   la   hipoglicemia   también  puede   ser   asociada   (entre   otras   causas)   con   sepsis   severa,   piometra,  hipoadrenocorticismo, sobredosis de insulina e insuficiencia hepática.o   Desequilibrio   iónico –   hipocalcemia   (post­parto   o   secundaria   a     hipoparatiroidismo), hiponatremia, hipomagnesemia o hipercalemia.o    iperlipidemia H   o   Policitemia  o   Encefalopatía   renal –   los   ataques   secundarios   a   insuficiencia   renal     generalmente sólo se asocian con falla renal aguda severa o en etapa terminal. 8
  7. 7. o    ipotiroidismo – el hecho de que el hipotiroidismo sea la causa primaria de  H     ataques epilépticos está sujeto a considerable controversia.  El hipotiroidismo  ha sido asociado, a mayor o menor grado, con otros trastornos neurológicos  incluyendo el trastorno vestibular periférico, megaesófago, parálisis laríngea,  parálisis   facial,   trastornos   neuromusculares   generalizados   y   encefalopatía.  Incluso   si   el   hipotiroidismo   no   está   asociado   directamente   con   ataques  podemos afirmar que la presencia de hipotiroidismo puede exacerbar ataques  epilépticos   preexistentes.     La   presencia   de   ataques   y   en   particular   la  medicación   con   fenobarbital   pueden   afectar   los   niveles   de   T4   endógeno.  Otros   signos   sistémicos,   incluyendo   aumento   de   peso,   hiperpigmentación,  bradicardia,   alopecia   y   letargo,   pueden   ser   evidentes   cuando   existe  hipotiroidismo.o   Numerosas toxinas   – incluyendo carbamatos, organofosfatos, envenenamiento  por plomo, toxicidad por glicol de etileno, metaldeído (slug bait), estricnina,  etc.o   Deficiencia de tiamina – la deficiencia de tiamina puede causar ataques en     gatos   alimentados   exclusivamente   con   dietas   de   pescado   fresco   (con   altos  niveles   de   tiaminasa   en   la   dieta),   alimentados   exclusivamente   con   dietas  donde la tiamina ha sido destruida (alimentos cocinados) o en gatos que son  anoréxicos/poliúricos.     La   tiamina   también   ha   sido   reportada   en   perros  asociada   con   ataques   severos.   Otros   signos   clínicos   asociados   con   la  deficiencia de tiamina que se encuentran presentes invariablemente en gatos y  perros pueden incluir ataxia, pupilas dilatadas y que no responden, cambios en  la actividad mental, déficits vestibulares y reflejo nauseoso disminuido. 9
  8. 8.  Causas    Intracraneales de Ataques Epilépticos:  Las   causas   intracraneales   de  ataques   epilépticos   puede   dividirse   en   trastorno funcional y estructural del cerebro anterior.Causas  intracraneales   estructurales   comunes   de   ataques epilépticos:La   mayoría   de   los   animales   con   un   trastorno   estructural   del   cerebro   anterior reportan déficits neurológicos en el periodo interictal.  Estos déficits generalmente son   asimétricos   y   por   lo   tanto   útiles   para   localizar   el   sitio   de   la   lesión.     La ubicación más común es la del trastorno focal del cerebro anterior (donde los déficits   neurológicos   pueden   incluir   círculos   isolaterales,   déficits   de   reacción contralateral   postural,   pérdida   de   respuesta   contralateral   de   amenaza,   reflejo pupilar normal a la luz, respuesta contralateral anormal a la estimulación de la fosa   nasal,   comportamiento   anormal),   pero   en   algunos   casos   la   evidencia   de trastorno neurológico multifocal puede ser clara (incluyendo el involucramiento de otros nervios craneales, regiones cerebrales e incluso la médula espinal).Existen excepciones porque en algunos casos la lesión que causa los ataques se encuentra   en   una   región  “silenciosa”   del   cerebro   (causando   sólo   ataques   pero ningún otro déficit neurológico localizado, más comúnmente en el lóbulo olfativo o lóbulos prefrontales).  Durante las etapas tempranas de una masa de crecimiento lento, sólo los ataques pueden ser evidentes, pero con el tiempo se desarrollarán otras deficiencias neurológicas relacionadas con el sitio de la masa.o   Tumores   cerebrales –   pueden   ser   primarios   o   secundarios   (que   surgen   de     estructuras adyacentes no­neurológicas y de diseminación metastática). Tumores cerebrales primarios pueden surgir de las meninges (por ejemplo:  meningioma),   plexo   coroideo   (por   ejemplo:   papiloma   del   plexo   coroideo),  10
  9. 9. revestimiento ependimal (por ejemplo: ependimomas) o células gliales (por  ejemplo: glioma). Tumores cerebrales secundarios pueden invadir o comprimir el tejido neural  después de crearse en las estructuras adyacentes, incluyendo la cavidad nasal,  tejido conectivo fibroso, hueso y músculo. Los tumores cerebrales secundarios  también pueden originarse como consecuencia de metástasis de sitios distantes  y como tales podrían alojarse en cualquier sitio en el cerebro, las meninges, o  el plexo coroideo. Los signos clínicos  asociados con tumores  primarios  o secundarios pueden  variar dependiendo del tipo de tumor,  la ubicación, el nivel de compresión  parenquimal, el índice de crecimiento, la respuesta inflamatoria y la presencia  de herniación cerebral. Los ataques son el signo clínico más común en perros  con   tumores   cerebrales   en   el   cerebro   anterior   y   en   muchos   casos  (particularmente en tumores que surgen del lóbulo olfativo y parte rostral del  lóbulo frontal) pueden ser los únicos signos clínicos.   Otros signos clínicos  que   se   reportan   comúnmente   se   relacionan   con   la   disfunción   del   cerebro  anterior.  Un diagnóstico específico de una lesión que ocupa cierto espacio se  basa   generalmente   en   demostrar   hallazgos   típicos   en   imágenes   IRM   o  tomografía   computarizada   (CT   por   sus   siglas   en   inglés)   aunque   el   único  diagnóstico   definitivo   es   la   evaluación   histológica.   Las   opciones   de  tratamiento para tumores cerebrales incluyen: a) tratamiento paliativo usando  dosis antiinflamatorias de prednisolona (iniciando con 0.5 mg/kg una o dos  veces al día y reduciendo para alternar la terapia del día, si la reducción de los  signos   clínicos   se mantiene  a  este  nivel  bajo   de dosis), b)  radioterapia,   c)  quimioterapia, y d) resección quirúrgica en tumores accesibles.o   Enfermedad   inflamatoria  del   Sistema   Nervioso   Central   [CNS]       (inmunomediadas) – meningoencefalitis granulomatosa (GME por sus siglas  11
  10. 10. en inglés) es la forma más común de enfermedad inflamatoria CNS mediada  por inmunidad.  Afecta todas las razas y se presenta más frecuentemente en un  amplio  rango de edades  desde los 9 meses hasta los  10 años.   Las  perras  (hembras) parecen tener mayor predisposición, particularmente en las razas  poodle   y   terrier.     Se   desconoce   la   etiología   y   patogénesis.     Las   lesiones  consisten en una proliferación concéntrica de células inflamatorias (linfocitos,  células plasmáticas, y otras células mononucleares grandes) alrededor de los  vasos   sanguíneos   principalmente   en   el   cerebro   y/o   sustancia   blanca   de   la  médula espinal así como en las meninges.  Estas lesiones pueden combinarse  formando una  masa que puede  emular  una lesión  que ocupa  un espacio   y  comprimir el parénquima del CNS.  Los signos clínicos reflejan el tamaño y  ubicación de las lesiones.  Podemos distinguir tres formas de GME: focal (se  sospecha que algunas formas focales de GME son principalmente el linfoma  de   células   B),   GME  difuso  o   del  nervio   óptico.     Los   resultados   Liquido  Cerebro   Espinal   (CSF   por   sus   siglas   en   Ingles),   usualmente   revelan   una  pleocitosis   mononuclear   combinada   (pero   pueden   ser   normales   o   consistir  principalmente en neutrófilos en los casos agudos).  Aunque el diagnóstico definitivo puede hacerse únicamente por medio de estudio histológico (después de la biopsia o post­mortem), se puede lograr un diagnóstico altamente probable en base a la demostración de lesiones edematosas multifocales destacadas por medio de contraste con un examen MRI.   La mejora puede ser evidente en algunos casos después de administrar una dosis de corticosteroides a dosis de (1 mg/kg dos veces al día) ± Azatioprina (1mg/kg una vez al día) ± terapia con Citarabina, ± radioterapia.   Existen evidencias que sugieren que los perros   con   déficits   neurológicos   focales   reportan   mayores   periodos   de supervivencia que los que presentan déficits neurológicos multifocales.o   Trauma   tismo de cabeza – cualquier traumatismo en la cabeza puede causar     potencialmente un ataque.  El inicio de los ataques puede ocurrir poco después  de la lesión o semanas o meses después (como consecuencia de una cicatriz  glial que podría actuar como un foco epiléptico).o   Enfermedad infecciosa del    SNC – como en el traumatismo de cabeza, el inicio  de los ataques puede ocurrir durante el periodo de infección activa o puede  12
  11. 11. retrasarse como resultado de un foco inflamatorio continuo o cicatriz glial. La  infección   activa   se   asocia   generalmente   con   déficits   neurológicos  multifocales, asimétricos interictales. Viral Bacterial  Fúngica Distemper virus Staphylococcus aureus,  Cryptococcosis Parvovirus epidermis Aspergillosis Peritonitis infecciosa felina Pasteurella multocida Blastomycosis FeLV, FIV Coccidiomycosis Protozoario Rickettsia Toxoplasmosis Espiroqueta Ehrliquiosis Neosporosis Enfermedad de Lymeo    ómala An    – los signos clínicos se observan comúnmente en adultos jóvenes o  inmaduros y generalmente son no­progresivos (excepto hidrocéfalo congénito  que en ocasiones puede empeorar con el tiempo).o   Enfermedad c   erebrovascular   – Anteriormente considerados poco comunes, los  accidentes cerebrovasculares (CVA por sus siglas en inglés) son cada vez más  observados en perros o gatos con el avance del diagnóstico neurológico por  imagén (RM o TAC).   Los CVA se caracterizan clínicamente por un ataque  periagudo   o   agudo   de   disfunción   cerebral   asimétrica   no­progresiva.   Sin  embargo, los ataques no son un hallazgo común en CVA´s.Ataques debidos a causas intracraneales funcionales:El término  epilepsia  primaria  (o idiopática)  implica  un trastorno funcional  del cerebro   anterior   que   causa   ataques   epilépticos   recurrentes   con   un   periodo interictal  normal  sin  causas  tóxicas,  metabólicas,  o  estructurales  intracraneales identificadas.  La epilepsia idiopática ocurre menos comúnmente en gatos que en perros.   El   diagnóstico   de   epilepsia   idiopática   desafortunadamente   es   un  13
  12. 12. diagnóstico   de   exclusión   y   actualmente   no   existe   una   prueba   de   diagnóstico definitiva para confirmar el diagnóstico. 14

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