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Esquizofrenia

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  • 1. Universidad Autónoma de Santo Domingo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina Cátedra de Psiquiatría Profesora: Altagracia Luciano Sec: 22 Tema: Esquizofrenia y su clasificación
  • 2. Joneiky Del Jesús 100083326
  • 3. Schizein „dividir‟ y Phrēn „razón, mente‟. • Es una enfermedad o un grupo de trastornos, caracterizados por alteración de tipo cognoscitivo, afectivo y del comportamiento que producen desorganización a nivel social. Esquizofrenia
  • 4. Historia o Bénédict Morel «demencia precoz» .Siglo XIX o Hecker «hebefrenia». o Kraepelin “Tratado de las Enfermedades Mentales” (1890-1907). o Eugene Bleuler «Esquizofrenia» en 1911. Capacidad disociativa. o Timothy Crow Esquizofrenia tipo 1: Signos positivos 1980 Esquizofrenia tipo 2: Signos negativos
  • 5. Epidemiología • La esquizofrenia es de distribución mundial. • Prevalencia entre 0,2-2,0% Factores de riesgo: Edad: Entre los 25 y 35 años. Género: Iguales Clase social: Bajas Estado civil: Soltera
  • 6. Etiología •Idiopática. Interrelación entre factores biológicos y psicosociales.
  • 7. Etiología • Entre más cercano sea el grado de consanguinidad con el pacientes esquizofrénico, mayor probabilidad.
  • 8. Hepatitis D •Es un ARN único con replicación defectuosa. •Solo causa infección cuando queda encapsulado por el HBsAg.
  • 9. Hepatitis D • Surge de dos maneras: 1) Con infección aguda tras exposición de VHB 2) Sobreinfección de un portador crónico. • En la mayoría de los casos, el paciente coinfectados puede eliminar ambos virus y recuperarse. • Los sobre infectados evolucionan a hepatitis crónica. • La IgM anti – VHD es un indicador, pero transitorio.
  • 10. Hepatitis E • Es un virus ARN que se clasifica como calicivirus. •Es una infección transitoria de forma entérica. •Es endémica de la India •Período de incubación 6 semanas.
  • 11. Hepatitis E •Tasa de mortalidad de 20% en embarazadas •Se detecta en las heces. •La IgG e IgM anti- VHE son dectectables en suero.
  • 12. Se pueden desarrollar varios síndromes clínicos: 1) Infección aguda asintomática 2) Hepatitis aguda 3) Hepatitis crónica 4) Estado de portador crónico 5) Hepatitis fulminante Clinicopatologías
  • 13. Infección Asintomática Solo se diagnostican con pruebas serológicas: • Aminotransferasas séricas. • Anticuerpos antivíricos.
  • 14. Hepatitis vírica aguda •Cualquiera de lo hepatotropos puede ocasionarla. •Se divide en cuatro fases Período de incubación Fase preictérica sintomática Fase ictérica sintomática Convalecencia
  • 15. Hepatitis vírica aguda Morfología Macroscopía: Hepatomegalia e hígado eritematoso; verdoso si colestasis. Microscopía: Lesión del hepatocito: Hinchazón. Colestasis: tapones biliares canaliculares. Necrosis del hepatocito: citólisis o apoptosis. Si grave: necrosis en puentes (porta-porta, central-central) Acumulación de residuos celulares fagocitados en las células de Kupffer. Extensión inflamatoria hacia el tejido subyacente.
  • 16. Hepatitis vírica aguda
  • 17. Hepatitis vírica aguda Aminotransferasas séricas: •Artralgia, mialgia, cefalea •Hepatomegalia dolorosa •Perdida del apetito y peso
  • 18. Hepatitis vírica crónica • Se define como la evidencia sintomática, bioquímica o serológica de hepatopatía continua o recurrente por más de 6 meses. • La etiología de una hepatitis crónica es el determinante que más influye.
  • 19. Hepatitis vírica crónica •Virus hepatotropos (VHC). •Enfermedad de Wilson. •Deficiencia de α1- antitripsina. •Alcoholismo crónico. •Fármacos (α- metildopa, isoniazida) •Autoinmunidad.
  • 20. Hepatitis vírica crónica Morfología Macroscopía: Hepatomegalia Microscopía: Lesión del hepatocito: Necrosis, apoptosis y regeneración. Necrosis e inflamación en puentes. Inflamación limitada a los tractos portales. Extensión al parénquima adyacente, con necrosis de los hepatocitos. Hepatocitos en vidrio esmerilado (acumulo de HBsAg). Proliferación de las células epiteliales de los conductos biliares, formación de agregados.
  • 21. Hepatitis vírica crónica
  • 22. Estado de portador •Un portador es un individuo sin síntomas manifiestos que alberga un microorganismo y que puede transmitirlo. •La infección por VHB por transmisión vertical produce un estado de portador en el 90 al 95% de las veces. •Solo del 1 asi 10% de las infecciones adquiridas producen este estado. •El VHD en conjugación con el VHB .
  • 23. Hepatitis fulminante • Pocos pacientes con virus hepatotropos pueden desarrollar una insuficiencia hepática. •Hígado con necrosis masiva e hiperplasia regeneradora.
  • 24. Es un síndrome de hepatitis crónica que ocurre en pacientes con anomalías inmunológicas. o Predomina sexo femenino (70%). o Ausencia de marcadores serológicos de infección vírica. o IgG sérica (>2,5 g/dL). o Enfermedad autoinmune: artritis reumatoide, tiroiditis, síndrome de Sjögren, colitis ulcerativa. Hepatitis autoinmunitaria
  • 25. Abscesos hepáticos piógenos •Se producen por infecciones microbianas: amebas, equinococos, helmintos, protozoarios. •Más frecuentes E. Coli y Klebsiella •Frecuentes en países desarrollados.
  • 26. Abscesos hepáticos piógenos Hígado Colangitis ascendente Siembra vascular (portal o arterial) Invasión directa Herida penetrante
  • 27. Abscesos hepáticos piógenos •Características macroscópicas y microscópicas son las de absceso piógeno: con necrosis tisular con abundantes neutrófilos. •Se asocia con fiebre, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosa. •La ictericia es consecuencia de obstrucción biliar extrahepática.
  • 28. Hepatopatía inducida por alcohol y fármacos •Hígado principal órgano que metaboliza y desintoxica el organismo. •Sufre lesiones graves por productos químicos terapéuticos y ambientales.
  • 29. Hepatopatía inducida por alcohol y fármacos • Conversión hepática de un xenobiótico a toxina activa Toxicidad directa • Fármaco o metabolito que actúa como hapteno. Mecanismo inmunológico
  • 30. Hepatopatía alcohólica • El consumo excesivo de etanol produce más de 60% de la hepatopatía crónica en países occidentales. • Las tres formas son: 1) Esteatosis hepática 2) Hepatitis alcohólica 3) Cirrosis
  • 31. Esteatosis hepática Morfología Los lípidos se acumulan en los hepatocitos hasta que desplazan el núcleo hacia la periferia. Macroscopía: Hígado graso, esplenomegalia (≤4-6Kg) Es blanco, amarillo y grasiento. Puede presentar fibrosis sin reversión.
  • 32. Esteatosis hepática
  • 33. Hepatitis alcohólica Morfología • Hinchazón del hepatocito y necrosis: Focos aislados de células hinchadas (balonización) y necrosadas. Se produce acumulo de grasas, agua y proteínas. •Cuerpos de Mallory: Acumulación en hepatocitos asilados, marañas de filamentos intermedios y otras proteínas, visibles con inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas en los hepatocitos degenerados.
  • 34. Hepatitis alcohólica Morfología •Infiltración neutrofílica: Los neutrófilos infiltran el lobulillo y se acumulan alrededor de los hepatocitos en degeneración, en especial los que tienen cuerpos de Mallory •Fibrosis: Sinusoidal y perivenular. Macroscopía: El hígado esta moteado de rojo con áreas de tinción de bilis. Pueden contener nódulos visibles.
  • 35. Hepatitis alcohólica
  • 36. Cirrosis hepática •Es la forma final e irreversible de la hepatopatía alcohólica. •Morfología: Al inicio, el hígado cirrótico tiene color amarillo, es graso y aumentado de tamaño. Pesa 2Kg. Se vuelve un órgano marrón, encogido y no graso, de 1Kg.
  • 37. Cirrosis hepática •La actividad regeneradora de los hepatocitos del parénquima atrapado genera nódulos menores de 0,3 cm de diámetro, siendo este el patrón de cirrosis micronodular.
  • 38. Hepatopatía alcohólica •Esteatosis hepatocelular: 1) Desviación de los sustratos normales del catabolismo hacia biosíntesis lipídica. 2) Ensamblaje y secreción alterada de las lipoproteínas. 3) Aumento del catabolismo periférico de la grasa. • Hepatitis alcohólica: 1) Inducción lipídica por el acetaldehído. 2) Alcohol afecta la mitocondria y fluidez de la membrana. 3) Formación de radicales libres por oxidación del etanol.
  • 39. Hepatopatía alcohólica •Hiperbilirrubinemia • Fosfatasa alcalina • Leucocitosis (neutrofílica) Tratamiento: Nutrición adecuada Completa abstinencia •
  • 40. Hepatopatía por fármacos •Es un cuadro clínico frecuente que puede presentarse como una reacción leve o insuficiencia hepática.
  • 41. Hepatopatía por fármacos Características de las lesiones: •Reacciones predecibles: Acumulo a dosis suficiente. •Reacciones impredecibles: Dependen del huésped. •Inmediatas •Tardías
  • 42. Hepatopatía por fármacos Agentes hepatotóxicos: •Reacciones predecibles: Paracetamol, tetraciclinas, agentes antineoplásicos, tetracloruro de carbono. •Reacciones impredecibles: Clorpromazina, halotano, sulfamidas, α- metildopa, alopurinol.
  • 43. Hepatopatía por fármacos
  • 44. Hepatopatía por fármacos Puede ocasionar patrones múltiples de lesión: •Colestasis •Hepatitis •Esteatosis •Necrosis •Insuficiencia hepática aguda •Obstrucción sinusoidal •Neoplasias

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