Aula Imunologia- mediadores químicos
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Aula Imunologia- mediadores químicos Aula Imunologia- mediadores químicos Presentation Transcript

  • Mediadores Químicos da Inflamação
  • Estímulos (micros, trauma, Ag-Ac, calor) Reação Complexa no Tecido Conjuntivo Resposta Inflamatória Reação dos Vasos Sanguíneos Acúmulo de Líquidos e Leucócitos
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  • Moléculas de Adesão
    • Aderência e migração leucocitária
    • Mediadores modulam expressão superficial/avidez
    • Selectinas, Imunoglobulinas e Integrinas
      • Selectina E (ELAM-1 - Endotélio)
      • Selectina P (Endotélio/Plaquetas)
      • Selectina L (Leucócitos)
      • ICAM-1 e VCAM-1 (Endotélio)
      • LFA-1 e MAC-1 x  4  1 e  4  7 (Leucócitos)
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  • Resposta Protetora Livrar Organismo causa/consequências da lesão Infecções seguiriam / feridas não cicatrizariam Defesas reduzidas (doenças/drogas) Micros não patogênicos Patologias Inflamação
  • Resposta Protetora Atuar impropriamente Substâncias externas inócuas (pólen) (Reações de Hipersensibilidade) Tecidos próprios - Doenças Crônico-Degenerativas Lesão – Processo patológico Inflamação
  • Inflamação
    • Aguda
      • Curta Duração
      • Exsudação de Líquidos e PP (Edema)
      • Migração de Leucócitos (Neutrófilos) (vênulas)
    • Crônica
      • Duração mais Longa
      • Linfócitos/Macrófagos
      • Angiogênese, Fibrose e Necrose Tecidual
  • Estímulo Inflamatório Mediadores Químicos Resposta Vascular e Celular do Processo Inflamatório
    • Mediadores Inflamatórios
    • Aminas Vasoativas
    • Sistema Complemento
    • Sistema das Cininas
    • Via de Coagulação
    • Via Fibrinolítica
    • Metabólitos do AA
    • PAF
    • CK
    • NO
  • Mediadores Inflamatórios - Fatores Químicos derivados do Plasma ou Células a partir de Estímulo Inflamatório
    • ORIGEM PLASMÁTICA OU CELULAR
    • ATUAÇÃO SOBRE UM OU VÁRIOS TIPOS DE CÉLULAS ALVO
    • ATIVIDADE LIGAÇÃO R ESPECÍFICOS NAS CÉLULAS ALVO
    • ESTIMULA LIBERAÇÃO DE OUTROS MEDIADORES
    • CURTA DURAÇÃO E EFEITO NOCIVO
  • Mediadores Químicos da Inflamação
    • Mediadores Inflamatórios
    • Aminas Vasoativas
    • Histamina
    • Principal mediador de fase aguda
    • Pulmão, Pele, TGI
    • Mastócitos, Plaquetas e Basófilos
    • Trauma, Frio, Calor, RI, SC (C3a e C5a), CK (IL-1, IL-8)
    • Mediadores Inflamatórios
    • Histamina
      • Dilatação Arteriolar e Permeabilidade Vascular (Vênulas) (R-H1)
      • Constrição de grandes aa
      • Contração Íleo, Brônquios, Útero
      • Redução de Fluxo de Ar Asma
      • Anafilaxia na gravidez - Aborto
    • Mediadores Inflamatórios
    • Histamina
      • Tríplice reação de Lewis
        • Eritema, Pápula, Vermelhidão Circundante
        • Prurido
    • Mediadores Inflamatórios
    • Aminas Vasoativas
    • Serotonina
      • Ações semelhantes à Histamina
      • Plaquetas e Mastócitos (roedores)
      • Plaquetas agregam (colágeno, trombina, Ag-Ac)
    • Mediadores Inflamatórios
    • Sistema Complemento
      • Componentes Inativos (C1 a C9)
      • Clivagem C3: Clássica ou Alternativa
      • C3a, C5a (C4a)
        • Anfilatoxinas
        • VD, Permeabilidade Vascular (Histamina - Mastócitos)
  •  
    • Mediadores Inflamatórios
    • Sistema Complemento
      • C5a
      • Quimiotático (neutrófilos, monócitos, eosinófilos, basófilos)
      • Adesão endotélio (ativa leucócitos, avidez das integrinas)
      • C3b
      • Opsoninas (Fagocitose por Neutrófilos/Mg)
    • Mediadores Inflamatórios
    • Sistema Cinina - Peptídios Vasoativos
    • Bradicinina
    • Efeitos semelhantes à Histamina
        • VD (PGI 2 e NO)
        • Contração m. liso Intestino / Útero)
        • Dor
  •  
    • Mediadores Inflamatórios
    • Sistema de Coagulação
    • Ativação de Trombina
    • Formação de Fibrina
    • Trombina - Aderência Leucocitária, Proliferação de Fibroblastos
    Coágulo de Fibrina
    • Mediadores Inflamatórios
    • Sistema Fibrinolítico – Contrabalança Cascata de Coagulação clivando Fibrina
        • Plasmina
        • Lise do coágulo
        • Produtos de Degradação de Fibrina (
        • Cliva C3 (C3a)
    • Mediadores Inflamatórios
    • Metabólitos do AA
    • Eicosanóides - PGs, TXs e LTs
      • Não são encontrados pré-formados
      • 1930: sêmen – contração uterina
      • Próstata - Prostaglandinas
      • Família de compostos
      • Muitos tecidos
    • Mediadores Inflamatórios
    • Metabólitos do AA
    • Principal Fonte: Ácido Araquidônico
    • Esterificado fosfolipídios membrana
    • Ativação de PLA2
      • Plaquetas – Trombina
      • Neutrófilos – C5a
      • Fibroblastos - Bradicinina
    • Mediadores Inflamatórios
    • Metabólitos do AA
    • Ativação de PLA2
      • Mastócitos – Reações Ag-Ac
      • Lesão Celular – Trauma, Queimadura
    • AA livre substrato para:
        • COX (PGs e TX)
        • Lipoxigenases (LT)
  • Metabólitos do Ácido Araquidônico
  • Isoformas da COX
    • COX-1
    • Constitutiva
    • Mucosa gástrica, plaquetas, rins, endotélio vascular
    • Pequenas quantidades de PGs
    • Homeostase
    • Não inibida por GC
    • COX-2
    • Induzida
    • Neutrófilos, monócitos, macrófgos, cels endoteliais
    • CK, LPS, ERRO
    • Grandes quantidades de PGs
    • Sítios Inflamatórios
    • Inibida por GC
    • Isoformas da COX
    • COX-3
      • Produto do gene da COX-1
      • Córtex cerebral (humano, cães)
      • Paracetamol, Dipirona – Inibição Seletiva
      • Aspirina, diclofenaco – Inibição Potente
    • Isoformas da COX
    • COX-3
      • Paracetamol – inibe COX cerebral
      • Desenvolvimento de analgésico potentes (opióides)
      • Expressão de COX-3 fisiológicas e patológicas
  • ESTÍMULOS FISIOLÓGICOS  COX-1 TXA 2 PGI 2 PGE 2    PLAQ. ENDOTÉLIO RINS ESTÔMAGO ESTÍMULOS INFLAMATÓRIOS  COX-2 PROTEASES PGs OUTROS MEDIADORES     INFLAMAÇÃO
  •  
    • Mediadores Inflamatórios
    • Produtos da via da COX
      • Plaquetas - TXA 2
      • Endotélio - PGI 2
      • Macrófagos - PGE 2
      • Mastócitos - PGD 2
    • Mediadores Inflamatórios
    • Ações dos Prostanóides
      • TXA 2 (TP)
        • VC
        • Agregação Plaquetária
      • PGI 2 (IP)
        • VD
        • Inibe Agregação Plaquetária
        • Inibe Liberação de Renina
    • Mediadores Inflamatórios
    • Ações dos Prostanóides
      • PGE 2 (EP 1, 2, 3)
        • Broncoespasmo
        • Broncodilatação
        • VD
        • Secreção de muco
        • Contração útero gravídico e TGI
    • Mediadores Inflamatórios
    • Ações dos Prostanóides
      • PGD 2 (DP)
        • VD
        • Inibe agregação plaquetária
    • Mediadores Inflamatórios
    • Prostanóides x Inflamação
      • PGE2, PGI2 e PGD2
        • VD e sinergismo com Histamina/Bradicinina (arteríolas pré-capilares)
        • Potencializam PV (perm. Vasc) da Histamina/Bradicinina (vênulas pós-capilares)
        • Ação VD combinada – Eritema e Fluxo Sanguíneo
    • Mediadores Inflamatórios
    • Prostanóides x Inflamação
      • Limiar da dor
      • Sensibilizam fibras C aferentes
      • Potencializam efeito álgico de bradicinina
      • Hiperalgésicas
      • PGE: febre
    • Mediadores Inflamatórios
    • Prostanóides x Inflamação
      • Ações AI
        • Liberação de enzimas lisossomais e geração de espécies reativas do O2 (neutrófilos)
        • Liberação de histamina (mastócitos)
        • Inibe ativação de Mg e produção de CK
    • Mediadores Inflamatórios
    • Leucotrienos x Inflamação
      • LTB4 (Neutrófilos)
        • Quimiotático (Neutrófilos e Macrófagos)
        • Regulação Crescente das Moléculas de Adesão (Neutrófilos)
        • Liberação de CK
    • Mediadores Inflamatórios
    • Leucotrienos x Inflamação
      • LTC4, LTD4 e LTE4 (SRS-A) (Eosinófilos, Mastócitos, Macrófagos)
        • Espasmógeno
        • Secreção de Muco
        • Condutância das Vias Áereas
    • Febre
  • Temperatura Normal (Hipotálamo) Equilíbrio perda x produção de calor LPS IL-1  /TNF  (Macrófagos) PGE2 (Hipotálamo) Febre
  • Calor, Frio, Lesão, Infecção IL-1  /IL-6 (Macrófagos) PGF 2  (Hipotálamo) Febre CRF (Estimula Centro Termorregulador) IL-8