AUTORES   CUBANOSLa Habana, 2007
Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas   Pediatría / Colectivo de autores; Editores   científicos Ernesto de la       Torre...
Editores científicos         Dr. Ernesto de la Torre Montejo                                 Doctor en Ciencias           ...
AUTORESPARTE XII. APARATO RESPIRATORIO                 PARTE XIV. HEMATOLOGÍA             Dr. José A. González Valdés     ...
PARTE XV. REUMATOLOGÍA                             Dr. Carlos E. Mendoza Santiesteban                                     ...
PRÓLOGOLa pediatría cubana, tiene una rica y larga historia. A mediado del siglo XIX, conla apertura de la Cátedra de Obst...
Esta Pediatría de autores cubanos recoge la experiencia de profesores conaños de trabajo y estudio en los distintos campos...
Contenido General        Práctica pediátrica en Cuba    Neurología          Crecimiento y desarrollo     Oncología        ...
Contenido                                                                                    Capítulo 71. Afecciones pleur...
Asma no atópica/ 978                              La herencia en el asma bronquial/ 980                  Anatomía patológi...
Capítulo 86. Alteraciones de los leucocitos/ 1134                                                         Lupus eritematos...
Anomalías congénitas de la córnea/ 1257       Capítulo 104. Enfermedades de las órbitas                                Enf...
Aparato respiratorio                                                             rial aspirado, sino también por el sitio ...
Vías respiratorias superiores e inferiores                           Algunas bacterias como el Streptococcus              ...
Posteriormente Lukas et. al. confirman el papel           está constituido por glipoproteínas, proteoglicanos,de los cilio...
El mecanismo de depuración mucociliar puede es-          gramnegativos comienzan a aparecer en las vías respi-tar alterado...
Glandulinas. Son pequeñas moléculas de las              parénquima pulmonar, y son los ganglios linfáticos regio-secrecion...
La mayoría de estos linfocitos libres son linfocitos T         incluye C5a, productos de la pared celular de los micro-(60...
La motilidad del MA está alterada en los fumado-              Aunque en principio la actividad fundamental de-res lo que f...
Son proteínas no específicas que tienen un amplio          LAS INFECCIONES RESPIRATORIASespectro de acción antimicrobiana....
Las IRA son causadas en más del 80 % de los                     La mortalidad es un índice de las manifestacionescasos por...
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  1. 1. AUTORES CUBANOSLa Habana, 2007
  2. 2. Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas Pediatría / Colectivo de autores; Editores científicos Ernesto de la Torre Montejo y Eduardo José Pelayo González-Posada. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2007. 5t. (1358 p.) Figs. Cuadros. Tablas. Incluye una tabla de contenido general. Incluye una tabla de contenido del tomo. El libro está di- vidido en 5 partes con 41 capítulos con sus auto- res. Incluye bibliografías. ISBN 959-212-196-6 ISBN 959-212-199-0 WS 200 1. PEDIATRIA 2. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS 3. HIPERSENSIBILIDAD 4. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS 5. REUMATOLOGIA 6. OFTALMOLOGIAEdición: Marta Trigo Marabotto y Dra. Nancy Cheping SánchezDiseño: DI. José Manuel Oubiña GonzálezIlustraciones: Manuel Izquierdo CastañedaEmplane: Amarelis González La O y Xiomara Segura Suárez© Colectivo de autores, 2007© Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2007Editorial Ciencias MédicasCentro Nacional de Información de Ciencias MédicasCalle I No. 202 esquina a Línea, El Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400, Cuba.Teléfono: 832-5338/ 838-3375ecimed@infomed.sld.cu
  3. 3. Editores científicos Dr. Ernesto de la Torre Montejo Doctor en Ciencias Especialista de II Grado en Hematología Profesor Titular y Consultante de Pediatría Profesor de MéritoDr. Eduardo José Pelayo González-Posada Especialista de II Grado en Pediatría Profesor Titular y Consultante de Pediatría Profesor de Mérito
  4. 4. AUTORESPARTE XII. APARATO RESPIRATORIO PARTE XIV. HEMATOLOGÍA Dr. José A. González Valdés Dr. Ernesto de la Torre Montejo Especialista de II Grado en Pediatría Doctor en Ciencias Médicas y Administración de Salud Especialista de II Grado en Hematología Profesor Titular de Pediatría Profesor Titular y Consultante de Pediatría. Dra. Eva Svarch Guerchicoff Dra. Gladys Abreu Suárez Doctora en Ciencias Médicas Especialista de II Grado en Pediatría Especialista de II Grado en Hematología Profesora Auxiliar de Pediatría Investigadora Titular Profesora Consultante Dr. Manuel Rojo Concepción Doctor en Ciencias Médicas. Dr. Andrea F. Menéndez Veitía Especialista de II Grado en Pediatría Especialista de II Grado en Hematología Profesor Titular y Consultante de Pediatría Investigador Auxiliar Profesor Auxiliar Dr. Roberto Razón Behar Doctor en Ciencias Médicas. Dr. Juan Carlos Jaime Especialista de II Grado en Pediatría Especialista de I Grado en Hematología Profesor Titular y Consultante de Pediatría Especialista de I Grado en MGI Investigador Agregado Dr. Sergio Machín Especialista de II Grado en Hematología PARTE XIII. ALERGIA Investigador Auxiliar Profesor Asistente Dr. Rubén Rodríguez Gavaldá Doctor en Ciencias Médicas Dr. Aramís Núñez Quintana Especialista I Grado en Alergología Especialista de I Grado en Hematología Profesor Emérito Aspirante a Investigador Instructor Dra. Mercedes Jiménez Martínez Especialista I Grado en Alergología Dr. Alejandro González Otero Especialista de II Grado en Hematología Dra. Cecilia Grisel Martínez Abreu Investigador Auxiliar Especialista I Grado en Alergología Profesor Auxiliar Dr. Reemberto Cantero Gutiérrez Dra. Delfina Almagro Vázquez Especialista I Grado en Alergología Doctora en Ciencias Profesor Asistente Especialista de II Grado en Hematología Investigadora Titular Dr. Ariel Jesús Jauma Rojo Profesora Consultante Máster en Enfermedades Infecciosas Especialista I Grado en Inmunología Dra. Luz Marina Pérez Torres Profesor Instructor Especialista de I Grado en Hematología
  5. 5. PARTE XV. REUMATOLOGÍA Dr. Carlos E. Mendoza Santiesteban Especialista de I Grado en Fisiología Normal Dra. Gloria Varela Puente † y Patológica Doctora en Ciencias Médicas Profesor Asistente Especialista de II Grado en Pediatría Diplomado en Neurooftalmología y RetinaProfesora Titular y Consultante de Reumatología Pediátrica Dra. María Teresa de Jesús Méndez Sánchez Dra. Cecilia Coto Hermosilla Especialista de II Grado en Oftalmología Especialista de I Grado en Pediatría Profesora Instructora Especialista de II Grado en Reumatología Profesora Auxiliar de Pediatría Dra. Rosa María Naranjo Fernández Dra. Melba Méndez Méndez Especialista de II Grado en Oftalmología Especialista de I Grado en Pediatría Profesora Asistente Dr. Víctor Hernández González Dra. Daysi Vilches Lescaille Especialista de I Grado en Reumatología Especialista de I Grado en Oftalmología Dr. Ernesto Alemañy Rubio PARTE XVI. OFTALMOLOGÍA Especialista de I Grado en Oftalmología Dr. Eugenio Jara Casco Dra. Nereida Martínez Suárez Doctor en Ciencias Médicas Especialista de II Grado en Oftalmología Especialista de II Grado en Oftalmología Profesor Instructor Profesor Auxiliar de Oftalmología Dra. Rosaralis Santiesteban Freyxas Dr. Alberto González García Doctora en Ciencias Médicas Especialista de I Grado en Oftalmología Especialista de II Grado en Oftalmología Profesor Asistente Investigadora Titular Profesora Titular de Oftalmología Dra. Elizabeth Escalona Leyva Especialista de I Grado en Oftalmología Dra. Gladis Colon Serra Profesora Doctora en Ciencias Médicas Especialista de II Grado en Oftalmología Dra. Dora Hitchman Barada Profesora Titular de Oftalmología Especialista de II Grado en Oftalmología Profesora Colaboradores en Oftalmología Dra. Clara Gómez Cabrera Dr. Washington Rossel Puig Especialista de II Grado en Oftalmología Especialista de I Grado en Morfología Profesora Asistente Profesor Consultante Dr. Enrique Mendoza Santiesteban Dr. Elier Ortiz González Especialista I Grado en Neurocirugía Especialista de II Grado en Oftalmología Profesor Instructor Profesor Asistente
  6. 6. PRÓLOGOLa pediatría cubana, tiene una rica y larga historia. A mediado del siglo XIX, conla apertura de la Cátedra de Obstetricia y Enfermedades Infantiles, del Sexo ySifilítica, en la Universidad de La Habana, se inició la enseñanza en la atenciónmédica a la madre y el niño. A comienzo del siglo XX se crearon los servicios deniños de los hospitales “Nuestra Señora de las Mercedes” y “Calixto García”,base docente y asistencial en la que se formaron nuestros primeros pediatras.En la primera mitad del siglo XX varios alcanzaron notoriedad en distintas ramasde su especialidad y en 1953 se realizó en La Habana el VII Congreso Interna-cional de Pediatría.Pero el cuadro de salud de la mayor parte de nuestros niños, como el de lapoblación en general, estaba bien lejos de ser óptimo: más de la mitad de losmédicos ejercían en la capital del país, los servicios médicos en las áreas ruraleseran bien precarios y se practicaba una medicina esencialmente curativa y decarácter privado. Ni la atención médica ni los medicamentos estaban al alcancede una gran parte de la población.A partir de 1959, con el triunfo de la Revolución han habido cambios radicales,económicos, políticos y sociales. El pueblo con el liderazgo de Fidel Castro seunió para construir una nueva sociedad, justa, culta y sana.Se organizó un sistema de salud pública que tuvo entre sus principios esencialesser accesible desde todo punto de vista, se estableció el servicio médico socialrural y se dio especial importancia a la prevención y educación sanitaria. Semodificaron los planes y programas de estudios y se extendieron las facultadesde medicina progresivamente a todas las provincias. Se instituyó un sistema deestudios de posgrado (residencias) en todas las especialidades médicas para asídar respuesta a la demanda de especialistas del sistema en desarrollo.Los pediatras cubanos han desempeñado con éxito un trabajo destacado entodo este esfuerzo: han aprovechado la experiencia precedente e incorporado,con las adecuaciones pertinentes, los avances científicos más recientes, hanagregado la promoción y la prevención a la práctica médica cotidiana con unaconcepción social, humanista, sin distingos de índole alguno y han ofrecido susconocimientos y experiencia a todo el que lo necesite, sea en Cuba o en cual-quier parte del mundo donde se soliciten sus servicios.
  7. 7. Esta Pediatría de autores cubanos recoge la experiencia de profesores conaños de trabajo y estudio en los distintos campos de la especialidad. Tiene suantecedente en textos publicados desde 1994 cuyos capítulos han sido revisa-dos y actualizados y a los que se han agregado nuevos temas hasta abarcartoda la pediatría.En este período de trabajo hemos perdido a cinco queridos profesores quefueron entusiastas iniciadores de este empeño: Liane Borbolla Vacher, ManuelAmador García, Luis Córdova Vargas, Eladio Blanco Rabasa y Raúl RiverónCorteguera. A ellos los recordamos y los sentimos presentes.Expresamos nuestro agradecimiento a la Editorial Ciencias Médicas que con latenacidad y conocimientos de sus trabajadores ha hecho posible que se conclu-ya este texto.Esperamos que estudiantes, residentes, especialistas en pediatría y todo profe-sional de la medicina que desee obtener información sobre el cuidado del niñosano, la prevención de enfermedades y la adecuada atención al niño enfermo,encuentre en estas páginas ayuda y guía para su proceder profesional. Apre-ciaremos las sugerencias y críticas que sin duda, ayudarán a los autores aperfeccionar una futura edición.
  8. 8. Contenido General Práctica pediátrica en Cuba Neurología Crecimiento y desarrollo Oncología Salud mental ReumatologíaPromoción, prevención y accidentes Gastroenterología Alimentación y nutrición Nefrología Genética Médica Urología Neonatología Ginecología infantojuvenil Diarreas agudas y persistentes Enfermedades metabólicas Endocrinología Agua y electrólitos Oftalmología Terapia intensiva Otorrinolaringología Inmunodeficiencias Dermatología Enfermedades infecciosas Ortopedia Enfermedades alérgicas Enfermedades quirúrgicas Aparato respiratorio Enfermedades no clasificadas. Cardiología Adolescencia Hematología Medicamentos
  9. 9. Contenido Capítulo 71. Afecciones pleurales/ 951 Neumotórax/ 953 Hemotórax / 954 Aparato respiratorio/ 865 Quilotórax / 954 Tumoraciones de la pleura/ 954Capítulo 69. Infecciones respiratorias agudas/ 865 Bibliografia / 954 Mecanismos de defensa del aparato respiratorio/ 865 Vías respiratorias superiores e inferiores/ 866 Las infecciones respiratorias agudas y su control/ 872 Capítulo 72. Síndrome coqueluchoide Magnitud del problema/ 873 o pertussoide/ 955Programa de control de las infecciones respiratorias agudas en Bibliografía/ 959 Cuba/ 877Factores de riesgo en las infecciones respiratorias agudas/ 879 Infecciones respiratorias agudas altas no complicadas/ 882 Capítulo 73. Afecciones respiratorias bajas Rinofaringitis infecciosa aguda/ 882 crónicas o recidivantes/ 959 Faringoamigdalitis con vesículas, nódulos o ulceraciones/ 883 Bibliografía / 963 Faringoamigdalitis con exudados o membranas/ 884 Infecciones respiratorias agudas bajas no complicadas/ 887 Crup infeccioso agudo / 888 Capítulo 74. Malformaciones congénitas Laringitis espasmódica aguda / 889 de vías aéreas inferiores y los pulmones/ 963 Epiglotitis infecciosa aguda/ 889 Anomalías de laringe, tráquea y bronquios/ 964 Laringitis, laringotraqueítis y laringotraqueobronquitis/ 890 Anomalías laríngeas/ 964 Bronquitis aguda/ 892 Estenosis traqueal congénita/ 965 Traqueítis bacteriana/ 893 Atresia bronquial/ 965 Bronquiolitis/ 893 Estenosis bronquial congénita/ 966 Neumonías agudas infecciosas/ 899 Agenesia, aplasia e hipoplasia pulmonar/ 966 Neumonías en niños en los primeros 2 meses de vida/ 904 Agenesia y aplasia pulmonar/ 966 Tratamiento de las infecciones respiratorias agudas Hipoplasia pulmonar/ 966 no complicadas/ 907 Secuestro pulmonar/ 967Cuadro de decisiones frente a una infección respiratoria Enfisema lobar congénito/ 967 aguda no complicada/ 927 Quistes congénitos de origen pulmonar/ 968 Infecciones respiratorias altas complicadas/ 928 Malformación adenomatoidea quística congénita / 969 Otitis media aguda / 928 Linfagiectasia pulmonar congénita/ 969 Sinusitis aguda/ 930 Bibliografía/ 969 Infecciones respiratorias bajas complicadas/ 931Complicaciones de las infecciones respiratorias bajas (IRA bajas)/ 931 Pleuresía purulenta (empiema)/ 932 Capítulo 75. Diagnóstico de las masas Absceso pulmonar/ 934 mediastinales/ 970 Neumatoceles/ 936 Bibliografía/ 975 Bibliografía / 937 Capítulo 76. Asma bronquial/ 975 Capítulo 70. Tuberculosis/ 944 Patogenia y herencia del asma bronquial/ 976 Bibliografía/ 950 Asma atópica/ 977
  10. 10. Asma no atópica/ 978 La herencia en el asma bronquial/ 980 Anatomía patológica del asma bronquial/ 981Educación de los padres, otros familiares y otras personas Alergia/ 1083 en contacto con el niño o del paciente/ 993 Suprimir o evitar factores desencadenantes Capítulo 81. Enfermedades alérgicas/ 1083de las exacerbaciones o crisis agudas del asma bronquial/ 996 Reseña histórica del desarrollo de los conocimientos Medicamentos continuos o intermitentes/ 999 en Inmunología y Alergología/ 1083 Entrenamiento físico adecuado/ 1001 Alergia desde el nacimiento hasta los 6 meses/ 1084 Inmunoterapia/ 1001 Alergia en el niño y el adolescente/ 1084 Apoyo sicológico y emocional. Orientación profesional/ 1002 Asma/ 1084 Otros aspectos/ 1002 Dermatitis atópica/ 1084 Tratamiento de los episodios agudos de exacerbación Conjuntivitis alérgica/ 1085 o crisis agudas de asma bronquial/ 1004 Rinitis alérgica/ 1090 Esquema de tratamiento de los episodios de exacerbación Urticaria/ 1094 o crisis aguda de AB según su grado de severidad/ 1007 Enfermedad del suero/ 1098 Bibliografía/ 1011 Bibliografía/ 1100 Capítulo 77. Fibrosis quística o mucoviscidosis/ 1012 Genética de la fibrosis quística/ 1013 Patogenia de la fibrosis quística en las vías aéreas Hematología/ 1101 y en los pulmones/ 1015 Exámenes que se deben indicar en la fibrosis quística/ 1026 Nueva clasificación de la FQ Capítulo 82. Hematopoyesis/ 1101 y afecciones relacionadas/ 1036 Bibliografía/ 1103 Bibliografía/ 1052 Capítulo 83. Anemias / 1103 Capítulo 78. Enfermedades producidas Generalidades/ 1103 Anemia por producción inadecuada de glóbulos rojos/ 1104 en las vías aéreas por la inhalación Anemia por deficiencia de hierro/ 1104 o aspiración de materias extrañas/ 1055 Anemias megaloblásticas/ 1107 Neumonía aspirativa principalmente por leche/ 1055 Anemia hipoplástica congénita (anemia de Blackfan-Diamond)/ 1109 Neumonía lipoidea/ 1056 Eritroblastopenia transitoria de la infancia / 1109 Neumonía aspirativa por otras sustancias/ 1056 Anemia de las enfermedades crónicas/ 1110 Otras neumonías aspirativas/ 1057 Anemias diseritropoyéticas congénitas/ 1111 Bibliografía / 1058 Anemias hemolíticas/ 1113 Intracorpusculares/ 1113 Capítulo 79. Otras enfermedades Extracorpusculares/ 1122 que afectan principalmente los bronquios/ 1059 Bibliografía / 1130 Bronquitis crónica/ 1059 Bronquiectasias/ 1061 Capítulo 84. Síndromes de insuficiencia medular/ 1131 Discinesia ciliar primaria/ 1065 Insuficiencias medulares congénitas/ 1131 Bronquiolitis obliterante/ 1068 Anemia de Fanconi/ 1131 Bibliografía / 1070 Trombocitopenia amegacariocítica/ 1132 Disqueratosis congénita/ 1132 Síndrome de Shwachman Diamond/ 1132 Capítulo 80. Otras enfermedades Síndrome de Kostman/ 1132 que afectan principalmente los pulmones/ 1071 Anemia aplástica adquirida/ 1132 Neumonía hipostática/ 1071 Bibliografía/ 1133 Neumonías intersticiales difusas/ 1071 Pulmón eosinofílico/ 1074 Capítulo 85. Policitemia/ 1133 Hemosiderosis pulmonar/ 1076 Policitemia vera/ 1133 Proteinosis alveolar pulmonar/ 1079 Policitemias secundarias/ 1134 Microlitiasis alveolar pulmonar/ 1080 Policitemia relativa/ 1134 Bibliografía / 1081 Bibliografía/ 1134
  11. 11. Capítulo 86. Alteraciones de los leucocitos/ 1134 Lupus eritematoso sistémico/ 1191 Alteraciones en el número de los leucocitos/ 1135 Esclerodermia/ 1198 Alteraciones de la función normal/ 1135 Dermatomiositis juvenil/ 1202 Las leucemias/ 1136 Vasculitis/ 1206 Alteraciones clonales con predisposición al desarrollo Bibliografia / 1218 de enfermedades malignas/ 1143 Bibliografía/ 1144 Capítulo 87. El bazo/ 1144 Bibliografía/ 1144 Oftalmología pediátrica/ 1221 Capítulo 88. Enfermedades del sistema Capítulo 92. Morfología del aparato de la visión/ 1222 Origen, desarrollo y constitución del aparato de la visión/ 1222 histiofagocítico/ 1145 Bulbo ocular/ 1223 Histiocitosis a células de Langerhans/ 1145 Órganos oculares accesorios/ 1227 Linfohistiocitosis hemofagocítica/ 1146 Vasos sanguíneos y nervios del globo ocular/ 1229 Enfermedad de Rosai Dorfman/ 1146 Bibliografía/ 1147 Vías ópticas/ 1229 Variaciones morfofuncionales/ 1230 Bibliografía/ 1231 Capítulo 89. Hemostasia / 1147 Componentes del mecanismo hemostático/ 1147 Participación de los vasos sanguíneos en la hemostasia/ 1147 Capítulo 93. Examen oftalmológico en el niño/ 1231 Participación de las plaquetas en la hemostasia/ 1148 Examen externo de los ojos/ 1231 Mecanismo de la coagulación sanguínea/ 1148 Examen de los movimientos de los ojos y la acción Sistema fibrinolítico/ 1150 de sus músculos extrínsecos/ 1232 Púrpuras vasculares/ 1150 Examen de los medios refringentes/ 1234 Púrpuras vasculares hereditarias/ 1151 Examen de fondo de ojo/ 1234 Púrpuras vasculares adquiridas/ 1151 Exploración subjetiva/ 1237 Púrpuras vasculares inducidas por drogas/ 1152 Estudio de la agudeza visual/ 1238 Púrpuras vasculares inducidas por procesos infecciosos/ 1153 Otras pruebas de exploración objetiva/ 1239 Escorbuto/ 1153 Bibliografía/ 1241 Púrpura mecánica/ 1153Trastornos cuantitativos y cualitativos de las plaquetas/ 1153 Capítulo 94. Párpados/ 1241 Púrpuras trombocitopénicas/ 1153 Enfermedades de los párpados/ 1241 Trombocitosis/ 1157 Anomalías congénitas/ 1241 Púrpuras por trastornos cualitativos de las plaquetas/ 1157Trastornos de los factores plasmáticos de la coagulación/ 1158 Bibliografía/ 1245 Trastornos congénitos de los factores de la coagulación/ 1159Trastornos adquiridos de los factores plasmáticos de la coagulación/ 1164 Capítulo 95. Aparato lagrimal/ 1246 Bibliografía/ 1167 Enfermedades de la glándula lagrimal/ 1246 Alacrimia e hiposecreción/ 1247 Capítulo 90. Terapia transfusional/ 1169 Hipersecreción/ 1247 Introducción/ 1169 Enfermedades de las vías lagrimales/ 1247 Transfusiones de eritrocitos/ 1169 Obstrución del conducto lacrimonasal/ 1247 Transfusiones de plaquetas/ 1171 Bibliografía/ 1249 Transfusiones de granulocitos neutrófilos/ 1172 Transfusiones de plasma fresco congelado/ 1172 Capítulo 96. Conjuntiva/ 1249 Selección de la sangre para transfusiones en pediatría/ 1173 Enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido / 1173 Anomalías congénitas/ 1250 Exanguinotransfusión/ 1173 Conjuntivitis/1250 Riesgo de las transfusiones sanguíneas/ 1174 Tracoma/ 1253 Bibliografia/ 1175 Tumoraciones de la conjuntiva/ 1254 Avitaminosis A/ 1254 Otras manifestaciones conjuntivales/ 1254 Bibliografía/ 1255 Capítulo 97. Enfermedades de la esclera Reumatología/ 1177 y córnea/ 1255 Esclerótica/ 1255 Capítulo 91. Enfermedades reumáticas/ 1177 Anomalías congénitas de la esclera/ 1255 Artritis idiopática juvenil/ 1177 Inflamaciones de la esclera/ 1256 Espondiloartropatías de inicio juvenil/ 1186 Córnea/ 1257
  12. 12. Anomalías congénitas de la córnea/ 1257 Capítulo 104. Enfermedades de las órbitas Enfermedades de la córnea/ 1258 Degeneraciones y distrofias de la córnea/ 1262 y su contenido/ 1312 Síntomas y signos/ 1312 Bibliografía/ 1263 Anomalías y enfermedades/ 1314 Lesiones inflamatorias de la órbita/ 1315 Lesiones vasculares de la órbita/ 1317 Capítulo 98. Enfermedades de la úvea/ 1264 Lesiones quísticas/ 1318 Anomalías congénitas en la pupila/ 1264 Lesiones tumorales de la órbita/ 1319Síndromes que se acompañan de anomalías del iris y pupila/ 1265 Metástasis tumorales en la órbita/ 1322 Enfermedades de la úvea/ 1266 Bibliografía/ 1323 Uveítis anterior o iridociclitis/ 1267 Uveítis intermedia/ 1267 Capítulo 105. Ambliopía y estrabismo/ 1323 Uveítis posterior/ 1267 Ambliopía/ 1323 Síndromes y complicaciones que se relacionan con la uveítis/ 1268 Estrabismo/ 1324 Tumores de la úvea/ 1269 Bibliografía/ 1330 Bibliografía/ 1270 Capítulo 106. Parálisis y otros trastornos Capítulo 99. Cristalino/ 1271 de la motilidad ocular/ 1331 Anomalías congénitas/ 1271 Parálisis y paresias musculares/ 1331 Cataratas/ 1271 Lesiones supranucleares/ 1331 Bibliografía/ 1275 Parálisis nuclear/ 1332 Parálisis internucleares/ 1332 Lesiones en el tallo cerebral/ 1332 Capítulo 100. Glaucoma en el niño/ 1275 Unión neuromuscular/ 1335 Glaucoma juvenil/ 1279 Trastornos del propio músculo/ 1335 Bibliografía/ 1279 Nistagmo/ 1335 Bibliografía/ 1337 Capítulo 101. Enfermedades del vítreo/ 1279 Anomalías congénitas/ 1280 Capítulo 107. Refracción en el niño/ 1337 Enfermedades adquiridas/ 1281 Defectos de refracción/ 1340 Enfermedades relacionadas con síndromes/ 1283 Astenopía/ 1340 Bibliografía / 1284 Hipermetropía/ 1340 Miopía/ 1341 Astigmatismo/ 1343 Capítulo 102. Afecciones de la retina/ 1284 Bibliografía/ 1344 Anomalías congénitas/ 1284 Inflamaciones coriorretineanas/ 1285 Distrofias retinianas y coroideas/ 1287 Capítulo 108. Traumatismos oculares/ 1344 Enfermedades de los fotorreceptores/ 1289 Examen del niño traumatizado/ 1344 Afecciones vasculares de la retina/ 1291 Lesiones oculares traumáticas/ 1345 Tumores de retina/ 1294 Prevención del trauma ocular/ 1350 Signos oculares del maltrato infantil/ 1350 Desprendimiento de la retina/ 1296 Bibliografía/ 1351 Bibliografía/ 1296 Capítulo 103. Enfermedades del nervio Capítulo 109. Problemas funcionales óptico y vía visual/ 1297 y orgánicos que provocan ceguera Anomalías congénitas de la papila/ 1299 y baja visión. Su prevención/ 1351 Defectos adquiridos/ 1302 Examen oftalmológico/ 1353 Neuropatías ópticas hereditarias/ 1306 Bibliografía/ 1356 Neuropatías toxiconutricionales/ 1307 Tumores y neuropatías compresivas del nervio óptico o Capítulo 110. Prevención en oftalmología la vía visual/ 1308 pediátrica en Cuba/ 1356 Otras atrofias ópticas/ 1310 Estudio investigativo/ 1356 Neuropatías isquémicas/ 1311 Programa Nacional de Prevención de Enfermedades Oculares Traumatismos/ 1311 en el Niño/ 1356 Bibliografía/ 1311 Bibliografía/ 1358
  13. 13. Aparato respiratorio rial aspirado, sino también por el sitio donde se deposita este y la habilidad del huésped para responder: varios de . Capítulo 69 . estos mecanismos se combinan e interactúan entre sí, para evitar la acción de los distintos agentes agresores. Si dividimos el aparato respiratorio en dos partes: Infecciones respiratorias las vías respiratorias superiores y las inferiores, separa- agudas das por la epiglotis, vamos a encontrar algunos de estos José A. González Valdés, Gladys Abreu Suárez, Manuel Rojo mecanismos en ambas partes por igual, a veces con pre- Concepción, Roberto Razón Behar dominio en una de las dos. Sin embargo, en general, los mecanismos del aparato respiratorio superior van a di- ferir bastante de los del inferior (Cuadro 69.1).MECANISMOS DE DEFENSADEL APARATO RESPIRATORIO Cuadro 69.1. Mecanismos de defensa del aparato respiratorio El epitelio del aparato respiratorio constituye lamayor superficie anatómica del organismo expuesta a Vías respiratorias superiores e inferiores:los agentes externos, y no es sorprendente por lo tanto, • Filtración aerodinámica • IgA y otras inmunoglobulinasque las infecciones respiratorias sean las más comunes • Reflejo de la tosque afectan al ser humano. • Aclaramiento mucociliar Para preservar la función respiratoria, dada por un Vías respiratorias superiores:eficiente intercambio de gases, existe un importante sis- • Filtración nasofaríngea • Adherencia mucosa y fibronectinatema de mecanismos locales de defensa pulmonar y se • Interferencia bacterianaconsidera el pulmón como un órgano inmune único, ya • Glandulinasque no siempre los eventos inmunes que ocurren en él Vías respiratorias inferiores:se reflejan en cambios paralelos en la inmunidad • Epiglotissistémica. • Complemento • Células Este complejo sistema destinado a proveer las de- - Linfocitosfensas, fundamentalmente contra las infecciones del - Macrófago alveolaraparato respiratorio, tiene varios componentes que pue- - Neutrófilos y eosinófilosden ser mecánicos, como la tos, el estornudo y el acla- - Células epitelialesramiento mucociliar, los humorales como las • Productos celulares - Lisozimainmunoglobulinas y el complemento o celulares como - Lactoferrinalos linfocitos, macrófagos u otros. - Surfactante pulmonar El tipo de mecanismo de defensa que interviene - Defensinasestá determinado no solo por la composición del mate- - Antiproteasas y antielastasas
  14. 14. Vías respiratorias superiores e inferiores Algunas bacterias como el Streptococcus pneumoniae, Haemophilus. influenzae, Klebsiella,Filtración aerodinámica Pseudomona y Proteus producen proteasas que actúan sobre la IgAs. La filtración aerodinámica constituye un importan- Niños con déficit de IgA en suero tienen tendenciate mecanismo de defensa del aparato respiratorio. Este a infecciones frecuentes del aparato respiratorio, y sesistema inerte se usa para remover grandes partículas encuentra disminución de esta al nivel de las vías respi-suspendidas en la corriente de aire. Esta se debe en par- ratorias altas. También los déficits de IgG se acompa-te a la filtración nasofaríngea, la epiglotis y el diseño ñan de infecciones respiratorias a repetición, sobre todoanatómico del árbol traqueobronquial con sus múltiples de causa bacteriana, y cursan con neumonías recurren-bifurcaciones y está muy asociada a otros mecanismos. tes. La presencia de IgG en las secreciones respirato- Las partículas que chocan en las vías aéreas entre rias es esencial para una óptima fagocitosis de ciertasla laringe y los bronquiolos respiratorios son limpiadas bacterias, pues actúa primariamente en la mucosa y li-por el mecanismo de depuración mucociliar y las más mita la invasión de los organismos.pequeñas, que llegan a las terminaciones de las vías res- La IgE aparece en dos formas. Una de ellas libre,piratorias y alvéolos (de 0,5 a 2 μ), son ingeridas y trans- disuelta en el mucus y forma complejos no absorbiblesportadas por células como el macrófago alveolar por la con antígenos, y la otra en forma de IgE unida asuperficie respiratoria, y también pueden ser removidas mastocitos y basófilos que reaccionan con antígenos, ypor el drenaje linfático y el flujo sanguíneo. producen liberación de histamina y otros mediadores en La detención y expulsión de estas partículas del las reacciones alérgicas.aparato respiratorio se potencializa por reflejos como elestornudo, la tos y la broncoconstricción, a través de la Reflejo de la tosestimulación de receptores de estos que están localiza- La tos es un reflejo complejo que comienza condos por debajo del epitelio mucoso a lo largo de las vías estimulación de un receptor o componente aferente.respiratorias. Ellos provocan una rápida respuesta a dis- Estos estímulos son conducidos al sistema nervioso cen-tintos irritantes mecánicos o químicos y esto limita su tral (centro de la tos) desde donde se envían los impul-llegada a las profundidades del pulmón. sos a través de vías eferentes como el vago, el nervio frénico y los nervios espinales de C3 a S2 que estimulanIgA y otras inmunoglobulinas los músculos respiratorios con su consiguiente contrac- La IgA constituye un elemento importante en la ción y elevación de la presión intratorácica.protección de las vías respiratorias, sobre todo las supe- Los componentes aferentes son neurofibrillas, re-riores. Está constituida por un dímero de IgA unido a un ceptores sensitivos situados entre las células epitelialescomponente secretor, por lo que se llama IgA secretoria columnares ciliadas y están mayormente concentrados(IgAs). Este es sintetizado por las células plasmáticas, en laringe, pared posterior de la tráquea, carina, y a locuyos precursores son los linfocitos B provenientes del largo de bronquios gruesos, medianos y finos, y sontejido linfoide asociando al bronquio (TLAB). muy sensibles a estímulos mecánicos y químicos. Los En las vías aéreas las secreciones que recubren receptores de la tos no están presentes en el alvéolo porlas mucosas representan una mezcla de mucus, lo que esta puede no aparecer en la consolidaciónsecreciones de glándulas bronquiales e inmunoglobulinas, neumónica.de las cuales la IgA es la principal en la parte alta. Lassecreciones nasales contienen IgAs y escasa IgG. En el Aclaramiento mucociliarepitelio alveolar de sujetos normales están presentes laIgAs, la IgE y la IgG, pero prácticamente no se detecta Desde el pasado siglo había una creciente aprecia-la IgM. La IgA tiene importantes funciones, ya que atra- ción de un significativo papel desempeñado por el me-pa y absorbe antígenos, bloquea ciertas reacciones canismo de depuración mucociliar en la eficiente funciónalérgicas y evita el descenso de estos antígenos por las de remover sustancias extrañas y agentes patógenos envías respiratorias. Además, impide la adherencia de cier- las vías respiratorias.tas bacterias, aglutina microorganismos, bloquea la Sharpey, en 1935, no solo describe la acción deinfectividad por virus de la influenza y otros, neutraliza los cilios, sino que también describe el movimiento ciliartoxinas y enzimas que hacen contacto con la mucosa y en el aparato reproductivo y locomotor y su estrechaactiva el complemento por la vía alternativa. Su función relación con las secreciones a lo largo de la capa decomo anticuerpo es más importante al nivel de nariz, membrana epitelial, y el paso del aire de la nariz a laorofaringe y tráquea. tráquea. 866 Tomo III
  15. 15. Posteriormente Lukas et. al. confirman el papel está constituido por glipoproteínas, proteoglicanos,de los cilios en el aclaramiento nasal y llegan a la con- lípidos, pequeñas cantidades de otras proteínas y a ve-clusión de que el mucus es impulsado por los cilios. Los ces DNA. Entre las proteínas más importantes se en-avances posteriores demuestran la presencia de dos cuentran la IgA secretora, la lactoferrina y la lisozima.componentes: el mucus y los cilios. La introducción de El mucus consta de dos capas bien definidas. Unala microscopia electrónica sirve para demostrar la es- de ellas es líquida, llamada sol, que es periciliar y otratructura de los cilios del aparato respiratorio (Fig. 69.1). viscosa 1lamada gel que cubre a la anterior. Los cilios ondulan o “baten” de manera sincrónica con un movimiento rápido y eficaz hacia atrás, seguido de un movimiento de recuperación. La fuerza de propul- sión origina formación de ondas que desplazan las secreciones mucosas en las vías aéreas. El adecuado aclaramiento requiere un apropiado número de cilios, pulsaciones sincrónicas y una coordi- nación ajustada e interactuante con 1as propiedades fisicoquímicas del mucus para asegurar un transporte adecuado.Fig. 69.1. Epitelio respiratorio ciliado. Los cilios revisten el aparato respiratorio alto don- de el mucus es transportado hacia atrás en dirección a El aclaramiento o la depuración mucociliar es la la faringe. En la porción distal del aparato respiratoriomás importante defensa mecánica de las vías aéreas y los cilios llegan a los bronquios terminales e impulsan lasbrinda una fuerte línea de defensa del aparato respirato- secreciones mucosas hacia la tráquea. La proporciónrio contra las partículas inspiradas y es común, tanto para de células ciliadas, la densidad de los cilios y su longitudlas vías respiratorias altas como bajas. disminuye de las vías aéreas más proximales hacia las Prácticamente, toda la superficie respiratoria ex- periféricas, lo cual significa que el índice de depuraciónceptuando la entrada de la nariz y algunas partes de la mucociliar es bastante más lento en las vías aéreasnasofaringe, la faringe y la laringe, están cubiertas por intrapulmonares de menor calibre que en los bronquiosun epitelio pseudoestratificado columnar ciliado y principales, donde la rapidez de transporte lineal de par-mucosecretor, que se extiende hasta los bronquiolos res- tículas varía de 5 a 12 mm/min.piratorios. En los sacos terminales y la superficie alveolar Cada día se transportan 10 mL de mucus hacia lano existe, ya que la capa simple epitelial no es ciliada. parte superior. Este volumen se incrementa 20 ó 30 ve-Cada célula tiene alrededor de 200 cilios, los cuales a su ces en presencia de bronquitis crónica u otras enferme-vez están constituidos por microtúbulos: 2 centrales y 9 dades respiratorias.pares periféricos con brazos de dineína que contienen Hay sustancias que regulan el movimiento ciliar,ATPasa (Fig. 69.2). como los beta 2 adrenérgicos, la acetilcolina, bradiquinina El mucus respiratorio es una mezcla compleja y serotonina.producida predominantemente por las glándulas La poca humedad y el incremento de bacterias tam-mucosas y otras células productoras de mucus. Este bién disminuyen el mecanismo de depuración mucociliar.Fig. 69.2. Corte transversal de un cilio normal.Parte XII. Aparato respiratorio 867
  16. 16. El mecanismo de depuración mucociliar puede es- gramnegativos comienzan a aparecer en las vías respi-tar alterado en distintas afecciones como son: síndrome ratorias altas.de discinesia ciliar primaria, asma, fibrosis quística, sín- La presencia de este “cultivo” de gérmenesdrome de Young, infecciones por virus de la influenza A, patógenos sin aún existir infección se llama “coloniza-micoplasmas, Bordetella pertussis, y pseudomonas, así ción”. Posteriormente, esta colonización por gérmenescomo en el déficit de alfa 1 antitripsina y en fumadores. gramnegativos predispone a neumonías, debido a peque-También por interferencia física como ocurre en pacien- ñas y repetidas aspiraciones de las secreciones altas.tes con intubación prolongada, donde aparecen infec- Este fenómeno se explica porque en condicionesciones nosocomiales graves. En la acidosis y la fiebre normales la superficie mucosa es resistente a esta colo-alta de más de 40° también se afecta. Algunas drogas nización, pero en determinadas circunstancias, esta ba-como la atropina, lidocaína, difenhidramina, y algunos rrera adherente disminuye, como ocurre en los pacientesantibióticos también lo afectan. sometidos a estrés, durante las hospitalizaciones e inter- venciones quirúrgicas. También en enfermedades comoVías respiratorias superiores la fibrosis quística y la diabetes, se presenta este fenó- Filtración nasofaríngea. La nariz, por sus carac- meno.terísticas anatómicas, ofrece una combinación de una Recientes estudios sugieren que en el estrés el de-pequeña sección para el cruce del aire, y finas curvas y fecto de la mucosa que produce disminución de la resis-pelos en su interior que aumentan también la posibilidad tencia a la colonización se debe a una disminución de lade impacto de las partículas. fibronectina en la superficie celular, asociada a un incre- Al pasar el aire por la nariz las cavidades nasales mento de una proteasa salival.realizan tres funciones que son: calentamiento, La fibronectina es una glicoproteína de alto pesohumedificación y filtración. Estas tres funciones reciben molecular que está presente sobre la superficie de lasel nombre de “acondicionamiento de aire”. células epiteliales normales en la orofaringe, en el tejido La filtración se debe en primer lugar, a los pelos conectivo, en el plasma y en otros fluidos del cuerpo.existentes, porque estos suprimen partículas volumino- Tiene un papel inespecífico en los mecanismos de de-sas. Mucho más importante que la función de los pe- fensa del pulmón por bloquear la adherencia y coloniza-los es la eliminación por precipitación turbulenta. Esta ción de las bacterias en la orofaringe, y este proceso esse debe al choque del aire contra muchos obstáculos un mecanismo competitivo entre la fibronectina y loscomo los cornetes, el tabique nasal y la faringe. El aire receptores de las superficies celulares para sitios de unióncambia rápidamente su curso, pero las partículas no, y de las bacterias.se precipitan. El macrófago alveolar tiene la propiedad de sinteti- Cuando la nariz es sobrepasada por intubación o zar su propia fibronectina, por lo que se plantea querespiración bucal, grandes partículas y gases solubles en esta sustancia también desempeña un papel fundamen-agua tienen un gran acceso a las vías aéreas y alvéolos. tal en las defensas de las partes bajas del aparato respi-La profundidad hasta la cual las partículas son removi-das varía con el tamaño de estas y con los patrones de ratorio; además, interviene en la reparación del pulmón,respiración. De esta manera, aquellas de 10 μ o más y es uno de los productos más importantes segregadosgrandes son usualmente depositadas en la nariz y en el por el fibroblasto. Así, en pacientes con enfermedadesaparato respiratorio superior, y aquellas entre 2 y 10 μ pulmonares intersticiales, donde hay inflamación cróni-son atrapadas en la bifurcación traqueal. ca y remodelación de las estructuras pulmonares se en- Se pueden encontrar defectos anatómicos en la fil- cuentran elevados niveles de fibronectina.tración nasofaríngea en asociación con pólipos nasales, Interferencia bacteriana. En condiciones norma-hipertrofia adenoidea, desviación del tabique nasal, de- les, la flora oral provee al aparato respiratorio de un tipoformidades pos-traumáticas o tumores locales, que crean de protección por interferencia bacteriana, en la cualpredisposición a infecciones locales como sinusitis o a posibles patógenos como el estafilococo aureus y losinfecciones del aparato respiratorio inferior secundario bacilos gramnegativos se ven imposibilitados de desa-a aspiraciones de colecciones locales supuradas. rrollarse en las vías respiratorias superiores. Adherencia mucosa y fibronectina. En la gran Cuando esta flora normal se altera, como puedemayoría de las personas sanas un gran número de bac- ocurrir en aquellos casos de tratamientos con antibióticos,terias no virulentas residen en la orofaringe y boca. Du- se favorece la colonización por estos gérmenes virulen-rante la hospitalización y otras condiciones de estrés tos anteriormente señalados, con la consiguiente infec-algunas bacterias patógenas como los bacilos aerobios ción del aparato respiratorio. 868 Tomo III
  17. 17. Glandulinas. Son pequeñas moléculas de las parénquima pulmonar, y son los ganglios linfáticos regio-secreciones nasales que tienen acción bactericida con- nales del aparato respiratorio.tra múltiples bacterias y específicamente contra Evidencias experimentales confirman que estosgramnegativas, principalmente Pseudomona nódulos tienen un papel fundamental en la respuesta in-aeruginosa. mune inicial a un antígeno depositado en el parénquima pulmonar. Ellos contienen el repertorio completo deVías respiratorias inferiores linfocitos T y B antígenorreactivos requeridos para ac- Epiglotis. Está demostrada la necesidad de una tuar frente a antígenos extraños.epiglotis anatómica y funcionalmente intacta para la pro- La organización más fascinante del tejido linfoidetección del aparato respiratorio inferior frente a mate- está dada por el tejido linfoide asociado al bronquioriales “infectivos” aspirados. (TLAB). Consiste en nódulos de células linfoides que Pacientes con alteraciones como deformidades están enmarcadas en la luz de las vías aéreas sobre todocongénitas o desgarros traumáticos, son más propensos al nivel de la bifurcación del árbol bronquial, recubiertosa contraer infecciones de las vías respiratorias bajas. La de una capa de linfoepitelio especializado formada pordisminución del reflejo normal de la tos y el nauseoso, células epiteliales planas que carecen de cilios y estánasociados precisamente a disfunción de la epiglotis, es infiltradas por linfocitos, lo que facilita la captación decausa de riesgo de neumonía aspirativa. antígenos extraños. Complemento. El sistema de complemento está La población de linfocitos del TLAB está consti-constituido por una serie de proteínas que tienen un im- tuida en su mayoría por linfocitos B y solo el 20 % deportante papel en los mecanismos de defensa contra linfocitos T. Se plantea que los linfocitos B son los pre-bacterias y virus, y es uno de los principales mediadores cursores de las células plasmáticas productoras de IgAen la respuesta inflamatoria. Una gran variedad de com- secretora en la mucosa bronquial y que son semejantesponentes del complemento son sintetizados por el en su función a las del tubo digestivo en las placas demacrófago alveolar (MA) y las células epiteliales. C3, Peyer.C1, C1q, C4, C6 y C5 han sido demostrados en el lavado El anillo de Waldeyer está constituido por las amíg-broncoalveolar (LBA). dalas faríngeas (adenoides), localizadas en la parte su- Pacientes con anormalidades del sistema de com- perior y media de la nasofaringe posterior, las amígdalasplemento presentan aumento de infecciones respirato- palatinas y las amígdalas linguales.rias bacterianas. Los componentes del sistema de Estos órganos linfoides y la congregación decomplemento son importantes en el pulmón por su habi- linfocitos están compuestos principalmente por linfocitoslidad para actuar como factor quimiotáctico al reclutar B. Los linfocitos T representan solo el 40 % de estos.células inflamatorias al pulmón o al actuar como opsoninas Su localización es favorable para el transporte. Ademásque favorecen la ingestión y muerte de bacterias por de estimular la producción de células B, las adenoides ycélulas fagocíticas. Por otra parte hay evidencia clínica amígdalas también segregan anticuerpos (Ig) localmen-y experimental que implica al complemento en la injuria te y las células T presentes pueden producir interferónpulmonar. gamma y otras linfoquinas. Aunque histológicamente el parénquima pulmonarCélulas normal se caracteriza por una relativa ausencia de tejido Linfocitos. Hay 4 niveles de organización del linfoide, algunos agregados de células linfoides que cons-tejido linfoide y los linfocitos en vías aéreas y pul- tituyen el tejido linfoide intersticial, están presentesmones: adyacentes a la pleura, pequeños vasos sanguíneos y• Nódulos linfáticos extrapulmonares o nódulos bronquiolos terminales. Un pequeño número de células linfáticos del hilio. linfoides también están diseminadas en el intersticio y• Tejido linfoide asociado al bronquio (TLAB). septum interalveolar. Estas células no tienen una estruc-• Tejido linfoide intersticial. tura organizada, pero bajo condiciones de inflamación• Linfocitos libres en bronquios y alvéolos. aguda o crónica ocurre una infiltración masiva para de- mostrar el potencial de su aparición por reclutamiento y Los nódulos linfáticos típicos están presentes en proliferación.la región paratraqueal y adyacentes a los bronquios prin- El linfocito es el efector predominante en la res-cipales en el hilio pulmonar. Ellos reciben un drenaje puesta inmune específica. Representa del 8 al 10 % delinfático de las mucosas de los conductos aéreos y del las células presentes en el lavado broncoalveolar (LBA).Parte XII. Aparato respiratorio 869
  18. 18. La mayoría de estos linfocitos libres son linfocitos T incluye C5a, productos de la pared celular de los micro-(60 a 75 %) y la relación CD4 (auxiliadores) y CD8 bios, factores quimiotácticos derivados del neutrófilo y(supresores o citotóxicos) es de 1,5 a 1 igual que en la linfoquinas (citoquinas). Después de emigrar ocurre lasangre. fusión de la superficie celular y la partícula. Numerosos La generación de esta respuesta inmune específi- receptores del macrófago que se combinan con cuerposca se debe a la interrelación entre las células accesorias extraños han sido identificados y la eficiencia de lapresentadoras de antígenos (células dendríticas y fagocitosis está dada por la presencia de esos receptores.macrófagos) y los linfocitos T y B. Con posterioridad, se produce la ingestión de las Los linfocitos activados CD4 (Th) producen gran partículas y su destrucción por una serie de mecanismosvariedad de citoquinas (interleucinas) que participan en digestivos. El MA genera especies tóxicas del oxígeno,el proceso inflamatorio. Los CD4 Th 1 secretan específicamente anión superóxido, peróxido de hidróge-interferón gamma e interleucina 2 que son importantes no y radical hidroxilo, así como derivados del nitrógenoen la hipersensibilidad retardada. Por el contrario los como el óxido nítrico con los cuales destruye organis-CD4 Th2 producen interleucina 4, interleucina 5 e mos. También contienen proteasas preformadas comointerleucina 10 que estimulan la producción de colagenasa, elastasas y catepsinas, las cuales ademásanticuerpos (Ig) por los linfocitos B. Además las del efecto potencial letal sobre agentes microbianos agre-citoquinas de los linfocitos regulan las funciones positi- sores, degrada la matrix extracelular, y complican la res-vas o negativas del macrófago, los neutrófilos, puesta inflamatoria. En el sitio donde el macrófago eseosinófilos y otras células inflamatorias en diversas en- activado, proteasas y radicales tóxicos del oxígeno rom- pen la actividad epitelial y endotelial con producción defermedades pulmonares como las infecciones, el asma daño hístico.y otras enfermedades pulmonares crónicas. Entre los mediadores que produce el macrófago Macrófago alveolar. El macrófago alveolar (MA), se pueden citar las interleucinas 1 alfa y beta, el factorconstituye la primera y más importante línea de defensa de necrosis tumoral alfa (FNT), el factor de crecimientocontra las partículas inhaladas que llegan al alvéolo. Su del fibroblasto, fibronectina, interferones, prostaglandinas,papel en los mecanismos de defensa incluye la ingestión leucotrienos, tromboxano, factor activador plaquetarioy degradación de materiales extraños (fagocitosis), ac- (FAP) y otras sustancias que intervienen en latúa como vehículo para transportar partículas fuera del homeostasis pulmonar, lo cual provoca distintas accio-pulmón y detoxifica materiales inhalados; además, pro- nes, ya sean defensivas o de injuria hística.duce activación inmunológica del linfocito. La actividad bactericida se produce fundamental- El MA se deriva del monocito y representa el 90 % mente a través de la fagocitosis y la acción de radicalesde las células efectoras presentes en la superficie del de oxígeno y proteasas. La regulación en la producciónalvéolo pulmonar, cuando se realiza un lavado de los radicales de oxígeno, depende de múltiples facto-broncoalveolar (LAB). También se puede encontrar en res como la susceptibilidad del germen, el tamaño y lael intersticio. cepa. Algunos organismos son destruidos de inicio por el Entre sus propiedades se pueden señalar la MA y otros son ingeridos por este, así se replican en sufagocitosis, la acción bactericida, la secretora y la lo- interior sin morir, por no estar aún el macrófago activa-comotriz y a través de estas pueden actuar frente a do, como suele ocurrir con las micobacterias, salmonella,una gran cantidad de estímulos inflamatorios y defen- Neumocistis jirovecii, citomegalovirus CMV,sivos, y así secreta potentes sustancias que actúan mycoplasma, toxoplasma y criptococcus.como reguladoras o moduladoras e incluso producen Sin embargo, al ser activado el macrófago estosinflamación y estimulan el tráfico y la motilidad de otras gérmenes son inhibidos o destruidos. La actividad delcélulas inflamatorias. La actual lista de moléculas MA sobre los gérmenes grampositivos es mayor quesecretadas por el macrófago alveolar incluye más de sobre los gramnegativos.cien productos como son los metabolitos del oxígeno, Los radicales de oxígeno, fundamentalmente elenzimas, proteasas, antiproteasas y sustancias media- H2O2 tienen una importante actividad antitumoral, pro-doras entre otras. ducto de su toxicidad. La fagocitosis está constituida por cuatro compo- Pacientes con alteración de las distintas funcionesnentes básicos: quimiotaxis, adherencia, ingestión y di- del MA, se pueden ver en las proteinosis alveolares,gestión. El inicio está dado por la migración de las células donde se favorecen las infecciones neumónicas porfagocíticas hacia el organismo o partícula invasora. nocardia y cándida y se debe a un detecto adquirido del El macrófago emigra hacia la partícula extraña en MA, ya que no está alterada la acción bactericida, perorespuesta a una variedad de estímulos quimiotácticos que sí la fagocítica. 870 Tomo III
  19. 19. La motilidad del MA está alterada en los fumado- Aunque en principio la actividad fundamental de-res lo que favorece la infección. La actividad bactericida fensiva en el alvéolo la realiza el MA, los PMNestá alterada en la esclerodermia. También la actividad interactúan con este en determinados momentos, y tie-del MA se encuentra alterada en enfermedades nen gran importancia, sobre todo en infecciones por gér-mieloproliferativas. Algunas infecciones virales inhiben menes gramnegativos.la acción fagocítica del MA. Las principales deficiencias inherentes a los PMN Los esteroides disminuyen el número de MA, así neutrófilos se manifiestan en la enfermedad granulo-como su actividad locomotriz y bactericida. La matosa crónica, por problemas infecciosos severos aso-ciclofosfamida también disminuye el número. ciados a neumonías por gramnegativos y micosis. En general, el MA representa el principal mecanis- También en el déficit de glucosa 6 fosfato-deshi-mo para el aclaramiento de partículas en el alvéolo drogenasa, el síndrome de Beguez-Chediak-Higashy, elpulmonar y por sí solo es capaz de realizar esta función, déficit de mieloperoxidasa, enfermedades mieloprolife-pero en otros casos tiene un papel colaborativo en parti- rativas con neutropenia, los fumadores, la fibrosis quísticacular con el reclutamiento de otras células, PMN princi- y la diabetes mellitus, hay afectación de la actividad delpalmente. PMN neutrófilo. Neutrófilos y eosinófilos. En sujetos normales, En pacientes con sarcoidosis, algunas enfermeda-solo un pequeño número de polimorfonucleares des intersticiales pulmonares como neumonitis por hi-neutrófilos y eosinófilos, menos del 1 %, están presentes persensibilidad, fibrosis pulmonar idiopática y el síndromeen el total de células obtenidas en el lavado de distrés respiratorio agudo (ARDS) se encuentra unbroncoalveolar (LBA). Estas células sin embargo se aumento de estas células en el pulmón.encuentran en el torrente sanguíneo, en los vasos Al igual que ocurre con otras células fagocíticas,pulmonares y en el lecho capilar específicamente, y existe en determinadas circunstancias, el PMN neutrófilo pue-un gran reservorio de estas. Dichas células van a ser de producir injuria pulmonar.atraídas por sustancias proteicas llamadas quimoquinas, Células epiteliales. La capa de células epitelialesque son citoquinas que inducen atracción de neutrófilos de las vías aéreas es el primer tejido en contactar cony eosinófilos. Estas se adosan al endotelio por interme- sustancias deletéreas como polutantes aéreos, aeroalergenos y microbios. La respuesta a estos estí-dio de las moléculas de adhesión, atraviesan el endotelio mulos por parte del epitelio incluye hipersecreción dey pasan al epitelio del aparato respiratorio donde el mucus, actividad ciliar alterada y cambios en la funciónneutrófilo y el eosinófilo activados producen diversas barrera/transporte de iones. Además de servir como dia-sustancias. na, el epitelio de vías aéreas también sirve como efector, Estas dos células, al igual que el macrófago alveolar y produce mediadores inflamatorios.van a producir especies tóxicas derivadas del oxígeno, Frente a ciertos estímulos dañinos inhalados, elcomo el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno, ra- epitelio produce mediadores inflamatorios primarios comodicales hidroxilo, y derivados de la mieloperoxidasa, y interferón gamma y factor de necrosis tumoral (FNT) lotodos matan organismos. Además, los neutrófilos y que provoca a su vez producción de mediadores secun-eosinófilos van a producir proteasas específicas que des- darios por las propias células epiteliales, que incluyetruyen la pared de las bacterias y otras barreras para mediadores lipídicos, especies reactivas del oxígeno yeliminar agentes potencialmente infecciosos. nitrógeno y citoquinas. En muchas situaciones, estos El eosinófilo posee gránulos preformados como la mediadores inflamatorios desempeñan un importanteproteína básica principal (MBP), la peroxidasa papel en la patogénesis de enfermedades respiratoriaseosinofílica, la neurotoxina derivada del eosinófilo y la crónicas como el asma.proteína catiónica eosinofílica (PCE). Estas sustancias, Productos celulares. Un gran número de sus-al ser liberadas, tienen una gran toxicidad sobre ciertos tancias producidas por distintas células participan acti-organismos como los parásitos, pero también van a pro- vamente en los mecanismos de defensa del pulmón.ducir daño hístico. Previamente ya se han señalado muchas de ellas. Estas dos células también van a producir distintos Otros ejemplos de estos son la lisozima, lamediadores como los productos derivados de la mem- lactoferrina, el surfactante pulmonar, las defensinas, lasbrana (prostaglandinas, leucotrienos, FAP), citoquinas y glandulinas y las antiproteasas y antielastasas.otras que también participan en las defensas de las vías Lisozima. La lisozima pulmonar humana es pro-aéreas, pero a su vez también producen injuria de los ducida por la superficie de las células epiteliales, glándu-tejidos. las de vías aéreas y los MA.Parte XII. Aparato respiratorio 871
  20. 20. Son proteínas no específicas que tienen un amplio LAS INFECCIONES RESPIRATORIASespectro de acción antimicrobiana. Esta sustancia des- AGUDAS Y SU CONTROLcrita por Fleming en las secreciones nasales humanas Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son unestá constituida por moléculas que son capaces de ma- complejo y heterogéneo grupo de enfermedades causa-tar bacterias y prevenir la infección de la mucosa nasal das por distintos gérmenes que afectan cualquier puntopor estos gérmenes. del aparato respiratorio; las entidades se describen de La actividad bactericida de la lisozima está rela- acuerdo con el lugar donde predominan los síntomas.cionada con una acción sinérgica del complemento y los Desde el resfriado común hasta la influenza, laanticuerpos. También actúa como moduladora de la res- infección respiratoria es una experiencia universal ypuesta inflamatoria pulmonar. Además inhibe la en la mayoría de los casos una enfermedad menor,quimiotaxis y la producción de radicales tóxicos del oxí- aunque a veces molesta y autolimitada casi siempre.geno por el neutrófilo, sin afectar la capacidad fagocítica Sin embargo, un grupo de pacientes pueden adquirirde la célula. neumonía y si no reciben el tratamiento oportuno mue- re del 10 al 20 % de ellos. Lactoferrina. La lactoferrina es una proteína pro- En la última Clasificación Estadística Internacionalducida por células de las glándulas mucosas y los de Enfermedades y Problemas relacionados con la Saludleucocitos PMN. Es un potente agente bacteriostático y (CIE-10), Décima Revisión de la Organización Mundialbactericida y cuando se une al hierro es capaz de matar de la Salud (OMS), que se utiliza para datos estadísticosbacterias. de morbilidad y mortalidad y el llenado de certificados Surfactante pulmonar. Es una sustancia de re- médicos y de defunción, las IRA comprenden un grupovestimiento alveolar constituida por fosfolípidos y pro- de entidades que son las siguientes:teínas específicas que reducen la tensión superficialalveolar durante la respiración. Las proteínas específi- Códigos.cas A, B y C contribuyen a funciones biofísicas del J00 - J06 Infecciones agudas de las vías respiratoriassurfactante y las A y D también tienen propiedades superiores.antimicrobianas. En ciertas condiciones como la enfer- J-00 Rinofaringitis aguda (resfriado común)medad pulmonar crónica y la toxicidad de oxígeno, la J-01 Sinusitis aguda.producción de esta sustancia por el neumocito tipo II J-02 Faringitis aguda.está disminuida. La proteína específica A también favo- J-03 Amigdalitis aguda.rece la migración del MA hacia los microbios y cuerpos J-04 Laringitis y traqueítis agudaextraños. J-05 Laringitis obstructiva aguda (Crup) y Epiglotitis. Defensinas. Descubiertas recientemente, son J-06 Infecciones agudas de las vías respiratoriaspéptidos antimicrobianos clasificados en alfadefensinas superiores de sitios múltiples o no especifi- cados.y betadefensinas. Las alfadefensinas son proteínas ce- J10 - J18 Influenza (gripe) y neumonía.lulares de los macrófagos y neutrófilos y poseen activi- J-10 Influenza debida a virus de la influenza.dad antimicrobiana sobre hongos, virus y bacterias. Las J-11 Influenza debida a virus no identificado.betadefensinas provienen de las células epiteliales y par- J-12 Neumonía viral no clasificada.ticipan en los mecanismos de defensa al prevenir la co- J-13 Neumonía debida a Streptococcus pneumoniae.lonización y subsecuente infección de bacterias. J-14 Neumonía debida a H. influenzae. Antiproteasas y antielastasas. Células de la in- J-15 Neumonía bacteriana no clasificada en otra parte.flamación y principalmente el MA segregan proteasas y J-16 Neumonía debida a microorganismos infeccio- sos no clasificados en otra parte.elastasas que producen daño hístico. Afortunadamente, J-17 Neumonías en enfermedades clasificadas enhay antiproteasas y antielastasas que evitan e inhiben el otra parte.posible daño que pueda producirse por las enzimas libe- J-18 Neumonía por organismos no especificados.radas por células fagocíticas activadas. J20 - J22 Otras infecciones agudas de las vías respirato- La alfa 1 antitripsina es la más importante rias inferiores.antielastasa al nivel del aparato respiratorio inferior, donde J-20 Bronquitis aguda.al nivel alveolar se une a la elastasa del neutrófilo para J-21 Bronquiolitis aguda.evitar el daño de esta, además de inhibir otras enzimas y J-22 Infección aguda no especificada de las vías respiratorias inferiores.proteasas presentes en el pulmón. 872 Tomo III
  21. 21. Las IRA son causadas en más del 80 % de los La mortalidad es un índice de las manifestacionescasos por virus. Los más frecuentes son el virus sincicial más graves de las IRA y estas muertes también propor-respiratorio (VSR), influenza A y B, parainfluenza, cionan un indicador del estándar general de la atenciónrinovirus, adenovirus y coronavirus. También el virus del en salud.sarampión es frecuente en pacientes no inmunizados. Aunque la magnitud de la mortalidad por neumoníaAlgunas veces están asociados a un síndrome específi- en los países en desarrollo se ha reconocido, general-co, como por ejemplo el virus sincicial, con la bronquiolitis mente las instituciones internacionales se han referidoy el parainfluenza 1 y 2 con el crup. Sin embargo, el principalmente a las enfermedades diarreicas y a lamismo síndrome puede ser causado por diversos agen-tes y el mismo agente causa una amplia gama de malnutrición. Con frecuencia, las neumonías y lassíndromes diferentes. bronconeumonías son parte del círculo vicioso de la En un número de casos, la infección viral es la cau- malnutrición y los episodios repetidos de diarrea e in-sa de la infección grave que puede terminar con la muerte fección respiratoria.o, lo más común, la infección viral se puede complicar El descuido casi general del problema de las IRAcon infección bacteriana, lo más frecuente en los países parece haber sido el resultado de la combinación de dosdel Tercer Mundo, donde los niños menores de 5 años, actitudes. Los clínicos, por una parte, opinando que lassobre todo aquellos con factores de riesgo importantes IRA eran solo una cuestión de diagnóstico y tratamientotienen más probabilidades de adquirir neumonía y morir. con antimicrobianos; y para los planificadores de salud,El 90 % de las muertes por IRA es ocasionado por las IRA constituyen un grupo complejo de entidades, porneumonía bacteriana y principalmente por dos gérme- las cuales podría hacerse muy poco por tratarse de unnes, el neumococo y el H. influenzae. problema comunitario, y esperan que el desarrollo socioeconómico mejore esta situación.Magnitud del problema Si miramos hacia atrás, dado la magnitud del pro- blema de las IRA en los países en desarrollo, pareceLas infecciones respiratorias agudas extraordinario que el problema fuera ignorado por la OMSen el mundo hasta 1976. En 1976 Jelliffe se refiere a la diarrea, la neumo- Teniendo en cuenta la magnitud del problema quenía y la malnutrición proteicocalórica como “los tres representan estas infecciones la 29 Asamblea Mundialgrandes problemas” entre las enfermedades extermina- de la Salud decide crear una sección dedicada al con-doras de la niñez. trol de las infecciones respiratorias agudas. En 1984, En 1980, Grant estimó que el 12 % de los niños se oficializa el Programa Global de control de las IRA,que nacen cada año mueren durante sus 5 primeros años se aprueba uno que cubre el período 1984 a 1989 y pos-de la vida y la mayoría de estas muertes ocurren en los teriormente otro para el período 1990 a 1995.países más pobres, en algunos de los cuales la probabili- En 1990, la División de Población de las Nacionesdad de que un niño celebre su primer cumpleaños solo Unidas estima en 12,9 millones las defunciones ocurri-llega al 50 %. Este importante mensaje va asociado al das en el mundo en niños menores de 5 años. De ellos,hecho de que estos niños mueren de enfermedades 4,3 millones (el 33 %) se produce por IRA, principal-prevenibles y tratables, particularmente las IRA, las en- mente neumonías. Además, se reportan 880 mil defun-fermedades diarreicas agudas (EDA), sarampión, ma- ciones por sarampión, 480 mil de las cuales fueron porlaria y tos ferina. complicaciones respiratorias y 360 mil por tos ferina, En 1980, el número de niños por debajo de 5 años que contribuyen a aumentar las defunciones por estasfue de 554 millones y la UNICEF estimó que 10 millo- afecciones.nes de ellos fallecían en el primer año de la vida y otros Aunque según la OMS estas cifras han disminuido4 a 6 millones fallecían en las edades de 1 a 4 años, con a 3,5 millones en los últimos 10 años, constituyen unauna tasa de 120 /1000 nacidos vivos. En 1997, segúnMulholland la tasa disminuyó a 88 /1000 nacidos vivos demostración palpable de la magnitud del problema pro-en estas edades, lo que aparentemente fue un progreso. ducido por las IRA, y no son más que el reflejo de lasSin embargo, la población de 554 millones en el 80 pasó condiciones de vida de las grandes masas desposeídasa ser de 610 millones en 1997, por lo que el número total de los países del tercer mundo, que son los que aportande fallecidos se mantuvo en cifras similares a las de 1980. la gran mayoría de estos fallecidos, debido a la insalubri- En el presente, la OMS estima que la tercera parte dad, la desatención en salud, el hambre, la pobreza y lade estos fallecimientos en menores de 5 años son cau- ignorancia en que están sumidas como consecuencia desados por las infecciones respiratorias agudas. la injusticia económica y social.Parte XII. Aparato respiratorio 873
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