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  • 1. Antología de Pediatría Sexto Semestre Instituto Profesional en Terapias y Humanidades Diciembre de 2011
  • 2. INDICE. ¿QUÉ ES LA PEDIATRÍA? ................................................................................................... 11 ¿CUÁLES SON LOS OBJETIVOS DE LA PEDIATRÍA? ................................................. 11 ETAPAS DEL DESARROLLO DEL NIÑO. ......................................................................... 11 ¿QUÉ ES LA REHABILITACIÓN PEDIÁTRICA? .............................................................. 11 CRECIMIENTO VS DESARROLLO. ................................................................................... 12 TEORIAS DEL DESARROLLO. ............................................................................................... 12 PIAGET. ................................................................................................................................... 12 FREUD. .................................................................................................................................... 12 ERIK Y ERIKSON................................................................................................................... 13 GESELL. .................................................................................................................................. 13 DESARROLLO PSICOMOTOR DEL NIÑO. .......................................................................... 15 JALONES DEL DESARROLLO. .......................................................................................... 15 RETRASO EN EL DESARROLLO PSICOMOTOR (RDPM) ........................................... 16 EDAD DE MADURACIÓN VS EDAD CRONOLÓGICA. .................................................. 16 ALTERACIONES DEL DESARROLLO................................................................................... 17 FACTORES DE RIESGO.......................................................................................................... 18 SIGNOS DE ALARMA. .............................................................................................................. 18 TIPOS:...................................................................................................................................... 19 ESCALAS DE VALORACIÓN: DENVER................................................................................ 21 COMO SE REALIZA LA PRUEBA ....................................................................................... 23 EXISTEN DOS FORMAS DE EVALUAR DENVER: ......................................................... 23 EXISTE OTRA FORMA DE INTERPRETAR LOS RESULTADOS DE LA EVALUACIÓN DE DENVER QUE ES: ............................................................................... 23 VENTAJAS DE LA APLICACIÓN ....................................................................................... 24 DESVENTAJAS ...................................................................................................................... 24 ABORDAJE DEL PACIENTE PEDIATRICO. ......................................................................... 25 LA INTERACCIÓN TERAPEÚTICA: ................................................................................... 25 CONSEGUIR EMPATIA ........................................................................................................ 26 ADECUADO A LA EDAD ...................................................................................................... 26 ADECUADO AL DESARROLLO .......................................................................................... 27 IMPLICACION DE LOS PADRES ........................................................................................ 27 EXPLORACIÓN FISICA DEL RECIEN NACIDO. ................................................................. 27 MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS EN EL NEONATO ...................................................... 28 2
  • 3. REFLEJOS PRIMITIVOS ...................................................................................................... 28 TONO ....................................................................................................................................... 30 APGAR ..................................................................................................................................... 31 EVALUACION CLINICA ........................................................................................................ 31 EXPLORACIÓN FÍSICA PEDIÁTRICA. .............................................................................. 32 SEGÚN LA EDAD CRONOLÓGICA DEL NIÑO TAMBIÉN OBSERVAREMOS:......... 32 VALORACION DE LOS REFLEJOS ................................................................................... 33 VALORACION DEL TONO MUSCULAR ............................................................................ 33 SIGNOS DE ALERTA ............................................................................................................ 34PADECIMIENTOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL................................... 34 PARALISIS CEREBRAL INFANTIL......................................................................................... 34 CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA AFECTACIÓN DEL TONO MUSCULAR: ...... 35 TIPOS DE PARALISIS CEREBRAL .................................................................................... 35 CLASIFICACION SEGÚN LA PARTE DEL CUERPO AFECTA:.................................... 36 SEGÚN EL GRADO DE DEPENDENCIA: ......................................................................... 36 FACTORES DE RIESGO ...................................................................................................... 37 DIAGNOSTICO ....................................................................................................................... 37 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE LEVINE ................................................................... 37 TRATAMIENTO ...................................................................................................................... 38 FISIOTERAPIA ....................................................................................................................... 38 Principios del método Vojta: ................................................................................................ 39 TECNICA DE PHELPS .............................................................................................................. 39 TRAT AMIENTO LOGOPEDA. ........................................................................................ 40 TRATAMIENTOS QUIRURJICOS: ...................................................................................... 41 APOYO PSICOLOGICO........................................................................................................ 41 TÉCNICAS DE NEUROFACILITACION. ................................................................................ 41 BOBATH. ................................................................................................................................. 41 BASES DEL TRATAMIENTO ............................................................................................... 42 FUNDAMENTO....................................................................................................................... 42 PERCUSION INHIBIDORA ................................................................................................... 42 PERCUSION ESTIMULANTE .............................................................................................. 42 PERCUSION ESTABILIZADORA ........................................................................................ 42 COMPRESION ESTABILIZADORA .................................................................................... 43 3
  • 4. POSTURAS INHIBITORIAS DE REFLEJOS PATOLOGICOS ....................................... 44 APARATOS Y OTROS MEDIOS DE AYUDA .................................................................... 45METODO ROOD. ....................................................................................................................... 45 PREMISA: ................................................................................................................................ 46 COMPONENTES DE LA TÉCNICA: ................................................................................... 46 TIPOS DE MÚSCULOS: ....................................................................................................... 46 ESTIMULACIÓN SENSORIAL: ............................................................................................ 47 RECEPTORES SENSITIVOS: ............................................................................................. 47 MÉTODOS FACILITACIÓN: ................................................................................................. 47 MÉTODOS INHIBICIÓN: ....................................................................................................... 48 PATRONES ONTOGÉNICOS: ............................................................................................. 48 NIVELES CONTROL MOVIMIENTO: ................................................................................. 49 FUNCIONES VITALES: ......................................................................................................... 49KABATH ....................................................................................................................................... 49 SINONIMIAS: .......................................................................................................................... 49 PRINCIPIOS ............................................................................................................................ 50 PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO.................................................................................... 50 TÉCNICAS ESPECIALES ..................................................................................................... 51 TÉCNICAS ESPECÍFICAS ................................................................................................... 51 REFUERZO Y POTENCIACIÓN:......................................................................................... 52METODO DE KATONA ............................................................................................................. 53 MANEJOS ............................................................................................................................... 53 PATRONES ............................................................................................................................. 54VOJTA .......................................................................................................................................... 57 PRINCIPIOS DEL METODO VOJTA. ................................................................................. 58 VOLTEO REFLEJO. .............................................................................................................. 58 PRIMERA FASE. .................................................................................................................... 59 SEGUNDA FASE.................................................................................................................... 60 REPTACION REFLEJA ......................................................................................................... 60 DOMAN DELACATO. ............................................................................................................ 61 MÉTODO DE EVALUACIÓN A TRAVÉS DEL PERFIL DEL DESARROLLO. ............. 61 APLICACIÓN DEL MÉTODO ............................................................................................... 62 PROCEDIMIENTOS FUNDAMENTALES .......................................................................... 62 4
  • 5. PARÁMETROS ESENCIALES ............................................................................................. 63PATRONES BÁSICOS DE MOVIMIENTO......................................................................... 63ESQUEMA. .............................................................................................................................. 63ESQUEMA DE MOVIMIENTO PARA ARRASTRE HOMOLATERAL ........................... 64ESQUEMA DE ARRASTRE CON PATRÓN CRUZADO ................................................. 64ESQUEMA DE MOVIMIENTO PARA GATEO HOMOLATERAL ................................... 65ESQUEMA DE MOVIMIENTO PARA GATEO CON PATRÓN CRUZADO .................. 65TÉCNICAS DE RELAJACIÓN DE MIEMBROS ................................................................ 66En pacientes con: ................................................................................................................... 66EJERCICIOS CORRECTIVOS ............................................................................................ 672. EJERCICIOS DE BRAQUIACIÓN ................................................................................... 683. EJERCICIOS DE MARCHA ............................................................................................. 694. EJERCICIOS DE SUSPENSIÓN DE CABEZA ABAJO............................................... 695. EJERCICIOS DE AUDICIÓN Y LENGUAJE ................................................................. 706. EJERCICIOS DE LECTURA ............................................................................................ 707. EJERCICIOS VISUALES .................................................................................................. 708. EJERCICIOS DE HABILIDAD MANUAL ........................................................................ 719. EJERCICIOS DE SENSIBILIDAD TÁCTIL .................................................................... 7110. EJERCICIOS PARA EL ESTABLECIMIENTO DE UNA DOMINANCIAHEMISFÉRICA........................................................................................................................ 71VENTAJAS .............................................................................................................................. 72DESVENTAJAS ...................................................................................................................... 72PETO ........................................................................................................................................ 72BASE DE LA TÉCNICA DE PETO: ..................................................................................... 73INDICACIONES ...................................................................................................................... 73OBJETIVOS ............................................................................................................................ 74VENTAJAS .............................................................................................................................. 74PARA DESARROLLAR LA EDUCACIÓN CONDUCTUAL SE REQUIEREN CINCOELEMENTOS IMPORTANTES QUE FACILITAN SU PROCESO: ................................ 74PHELPS ................................................................................................................................... 76DESARROLLO ONTOGÉNICO. .......................................................................................... 76DESARROLLO FILOGÉNICO. ............................................................................................. 77MASAJE ................................................................................................................................... 78MOVILIZACIÓN PASIVA....................................................................................................... 79 5
  • 6. MOVILIZACIÓN ACTIVA ASISTIDA. .................................................................................. 79 MOVILIZACIÓN ACTIVA....................................................................................................... 80 MOVILIZACIÓN RESISTIDA. ............................................................................................... 80 MOVIMIENTOS CONDICIONADOS. .................................................................................. 80 MOVIMIENTOS CONFUSOS O SINÉRGICOS. ............................................................... 81 MOVIMIENTOS COMBINADOS. ......................................................................................... 82 DESCANSO. ........................................................................................................................... 82 RELAJACIÓN.......................................................................................................................... 83 MOVIMIENTOS PARTIENDO DE RELAJACIÓN. ............................................................ 83 EQUILIBRIO. ........................................................................................................................... 83 MOVIMIENTOS RECÍPROCOS. ......................................................................................... 84 ALCANZAR, AGARRAR, MANTENER Y SOLTAR. ......................................................... 85 DESTREZA. ............................................................................................................................ 85 FELDENKRAIS ....................................................................................................................... 86 CONCEPTO ............................................................................................................................ 86 TOMA DE CONCIENCIA ...................................................................................................... 86 MODALIDADES: ..................................................................................................................... 87PATOLOGÍAS. ...................................................................................................... 88 ESPINA BIFIDA .......................................................................................................................... 88 INCIDENCIA ............................................................................................................................ 89 ETIOLOGIA. ............................................................................................................................ 89 ANATOMOPATOLOGIA. ...................................................................................................... 89 SINTOMAS. ............................................................................................................................. 91 DIAGNOSTICO. ...................................................................................................................... 91 TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO .............................................................................. 92 TRATAMIENTO FISIOTERAPICO NEONATAL................................................................ 92 TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO DEL LACTANTE Y PREESCOLAR. .............. 93 MENINGOCELE ......................................................................................................................... 94 TIPOS DE MENINGOCELE. ................................................................................................ 95 INCIDENCIA............................................................................................................................ 95 ETIOLOGIA. ............................................................................................................................ 96 FACTORES DE RIESGO ...................................................................................................... 96 DIAGNOSTICO ....................................................................................................................... 96 6
  • 7. TRATAMIENTO. ..................................................................................................................... 98 MIELOMENINGOCELE ............................................................................................................. 98 EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................................... 99 CARCTERISTICAS CLINICAS ............................................................................................ 99 FACTORES DE RIESGO .................................................................................................... 100 DIAGNOSTICO ..................................................................................................................... 100 TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO ............................................................................ 100 ATROFIA MUSCULAR ESPINAL. ......................................................................................... 101 ATROFIA MUSCULAR TIPO II. ............................................................................................. 103 TRATAMIENTO. ................................................................................................................... 103 OBJETIVOS DE TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN: ................................................ 104 TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO. ........................................................................... 104 POLIOMIELITIS. ....................................................................................................................... 105 SINONIMIA ............................................................................................................................ 105 ETILOGIA .............................................................................................................................. 105 TRANSMISION ..................................................................................................................... 105 PATOGENIA ......................................................................................................................... 106 CUADRO CLINICO .............................................................................................................. 106 DIAGNOSTICO ..................................................................................................................... 108 TIPOS ..................................................................................................................................... 108 POLIOMIELITIS PARALÍTICA AGUDA ............................................................................ 108 POLIOMIELITIS ESPINAL .................................................................................................. 108 POLIOMIELITIS BULBAR ................................................................................................... 108 TRATAMIENTO .................................................................................................................... 109ALTERACIONES CONGÉNITAS MÁS FRECUENTES. ..................................... 112 DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE .......................................................................... 112 ETIOLOGÍA E INCIDENCIA: .............................................................................................. 112 SÍNTOMAS Y EVOLUCIÓN: .............................................................................................. 112 EXAMEN CLÍNICO:.............................................................................................................. 113 DEFORMIDADES Y COMPLICACIONES:....................................................................... 113 DIAGNOSTICO: .................................................................................................................... 113 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: ........................................................................................ 114 TRATAMIENTO: ................................................................................................................... 114 7
  • 8. REHABILITACIÓN: .............................................................................................................. 115SÍNDROME DE DOWN ........................................................................................................... 115 ETIOLOGÍA ........................................................................................................................... 115 TIPOS:.................................................................................................................................... 115 INCIDENCIA .......................................................................................................................... 116 RASGOS FISICOS FRECUENTES: ................................................................................. 116 SINTOMAS PSICOMOTRICES: ........................................................................................ 117 OTRAS ALTERACIONES: .................................................................................................. 117 TRATAMIENTOS.................................................................................................................. 117 REHABILITACIÓN................................................................................................................ 118 TERAPIA FISICA .................................................................................................................. 119SÍNDROME DE WEST ............................................................................................................ 120 EPIDEMIOLOGIA: ................................................................................................................ 120 CLASIFICACIÓN. ................................................................................................................. 120 CUADRO CLÍNICO. ............................................................................................................. 120 ETIOLOGÍA: .......................................................................................................................... 121 TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO: ........................................................................... 121SÍNDROME DE RETT. ............................................................................................................ 122 INCIDENCIA .......................................................................................................................... 123 ETIOLOGÍA ........................................................................................................................... 123 ETAPAS DEL SINDROME DE RETT ............................................................................... 123 PRONÓSTICO ...................................................................................................................... 124 TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN ........................................................................... 124HEMOFILIA ............................................................................................................................... 125 INCIDENCIA .......................................................................................................................... 126 TIPOS DE HEMOFILIAS ..................................................................................................... 126 CAUSAS ................................................................................................................................ 127 SÍNTOMAS, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO. ............................................................. 128 TRATAMIENTO .................................................................................................................... 130 TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO. ........................................................................... 130 OBJETIVOS .......................................................................................................................... 130FIBROSIS QUISTICA .............................................................................................................. 131 INCIDENCIA Y PREVALENCIA ......................................................................................... 131 8
  • 9. SUPERVIVENCIA ................................................................................................................ 131 FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................... 132 DIAGNOSTICO ..................................................................................................................... 132 CUADRO CLINICO .............................................................................................................. 133 TRATAMIENTO. ................................................................................................................... 134ALTERACIONES MUSCULOESQUELETICAS. ................................................. 135 OSTEOGENESIS INPERFECTA ........................................................................................... 135 EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................................. 136 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA ............................................................................................... 136 CARACTERISTICAS CLINICAS ........................................................................................ 136 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: ....................................................................................... 138 DIAGNOSTICO ..................................................................................................................... 138 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ......................................................................................... 139 TRATAMIENTO FACTORES Y OBJETIVOS .................................................................. 139 TRATAMIENTO MEDICO ................................................................................................... 139 ARTROGRIPOSIS ................................................................................................................... 140 ETIOLOGÍA: .......................................................................................................................... 140 ANATOMOPATOLOGÍA: .................................................................................................... 140 SÍNTOMAS: ........................................................................................................................... 140 TRATAMIENTO REHABILITADOR: .................................................................................. 141 OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO REHABILITADOR: ........................ 141 BASES DEL TRATAMIENTO: ............................................................................................ 141 LOGRO DE HABILIDADES FUNCIONALES E INDEPENDIZACIÓN: ........................ 143 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: ........................................................................................ 144 DISPLACIA DE CADERA........................................................................................................ 144 EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................. 144 ETIOPATOGENIA ................................................................................................................ 145 FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................... 146 CLASIFICACIÓN .................................................................................................................. 147 EXAMEN FÍSICO.................................................................................................................. 147 DIAGNOSTICO ..................................................................................................................... 148 TRATAMIENTO .................................................................................................................... 149 PREVENCIÓN. ..................................................................................................................... 151 9
  • 10. RECOMENDACIONES. ...................................................................................................... 151ALTERACIONES DE CONDUCTA. .................................................................... 152 DEFICIENCIA MENTAL .......................................................................................................... 152 CAUSAS PREDISPONENTES .......................................................................................... 153 CAUSAS DETERMINANTES ............................................................................................. 153 CLASIFICACION .................................................................................................................. 153 CLASIFICACION BASADA EN LA INTENSIDAD DE LOS APOYOS ......................... 154 CLASIFICACION BASADA EN EL COEFICIENTE INTELECTUAL ............................ 154 OBJETIVOS DE TRATAMIENTO ...................................................................................... 156 TRATAMIENTO Y PLAN AUXILIAR DE APOYO ............................................................ 156 ENFOQUE EN LA PERSONA: ........................................................................................... 157 ENFOQUE EN EL ENTORNO: .......................................................................................... 157 PRONOSTICO DEL TRATAMIENTO ............................................................................... 158 TRATAMIENTO .................................................................................................................... 158 AUTISMO................................................................................................................................... 158 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ....................................................................................... 159 ETIOPATOGENIA ................................................................................................................ 160 DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................... 161 TRATAMIENTO .................................................................................................................... 166 DEFICIT DE ATENCIÓN. ........................................................................................................ 169BIBLIOGRAFÍA. .................................................................................................. 169 10
  • 11. TERAPIA FÍSICA EN PEDIATRÍA.¿QUÉ ES LA PEDIATRÍA? Es la rama de la medicina que se dedica al cuidado integral del niño. Laetapa pediátrica termina cuando los procesos de crecimiento y maduración hanterminado y el individuo ha adquirido los rasgos somáticos y psicológicos deladulto.¿CUÁLES SON LOS OBJETIVOS DE LA PEDIATRÍA? La promoción e la salud, prevención y tratamiento de la enfermedad.ETAPAS DEL DESARROLLO DEL NIÑO.  Neonato: del nacimiento a los 28 días.  Lactante: se divide en o Lactante menor: de los 29 días a los 12 meses o Lactante mayor: de los 12 meses a los 24 meses.  Preescolar: de los 2 años a los 5 o 6 años. En esta etapa el niño ingresa al ambiente escolar, descubre en “yo”, tiene mayor independencia y pone a prueba sus habilidades para adaptarse a reglas y relaciones.  Escolar: de los 3 años a los 6 años, en esta etapa el niño siente odio hacia el sexo opuesto; de los 6 años a los 12 años existe mayor competencia entre ellos.  Adolescencia: de los 12 años a los 18 años. En esta etapa se encuentra también la pubertad, que va, en niñas de los 8 a los 13 años y en niños de los 9 a los 14 años. Y termina hasta los 21 años.¿QUÉ ES LA REHABILITACIÓN PEDIÁTRICA? Es el tratamiento de cualquier afección durante la infancia, tanto agudacomo crónica, que perturbe el desarrollo motor y limita el potencial para la 11
  • 12. independencia en la vida adulta. Esta requiere de apoyo familiar y equipomultidisciplinario.CRECIMIENTO VS DESARROLLO. El crecimiento es el aumento de la masa viviente, aumento del tamaño delas células, estatura y peso y tiene un carácter cuantitativo; mientras que eldesarrollo es la adquisición de nuevas funciones y se caracteriza por ser continuo,progresivo, irreversible y secuencial, y tiene un carácter cualitativo. Ambos se caracterizan por ser procesos dinámicos y pueden ser alteradospor diversas patologías.TEORIAS DEL DESARROLLO.PIAGET. Descubre los estadios del desarrollo cognitivo desde la infancia hasta laadolescencia.ETAPAS DEL DESARROLLO: 1. Sensoriomotora: de los 0 a los 2 años 2. Preoperacional: de los 2 a los 7 años. 3. Operacional concreta: de los 7 a los 11 años. 4. Operacional formal: de los 12 años en adelante. Al principio los esquemas son comportamientos reflejos, con el tiempoincluyen movimientos voluntarios hasta convertirse en operaciones mentales. Conel desarrollo surgen nuevos esquemas y los existentes se reorganizan.FREUD. Hace la teoría psicosexual, el niño responde a instintos sexuales. Se debeentender el comportamiento de la sexualidad en la niñez y la infancia.Etapas psicosexuales: 1. Oral: 0 a 1 año 2. Anal: 1 a 3 años 3. Fálica: 3 a 5 años 4. Latencia: 6 a 11 años. 5. Genital: de 12 años en adelante. 12
  • 13. ERIK Y ERIKSON. Proceso de desarrollo del yo o de la personalidad influenciada por elentorno social y cultural. Consiste en ocho etapas que giran en entorno a unacrisis que logra el equilibrio entre los rasgos positivos y negativos.Etapas: 1. Lactancia 2. Muscular o segunda infancia 3. Preescolar o edad del juego 4. Escolar 5. Adolescencia 6. Adulto joven 7. Madura o adultez media 8. Senescencia o adultez tardíaGESELL.Se conoce también como la teoría biológica. Estudió la interacción del desarrollo físico y mental. Menciona que cadaniño es un código genético individual heredada con la capacidad de aprender.Menciona que la maduración y el desarrollo dependen del medio ambiente y lacarga genética del niño.Aspectos:  Motor: el proceso de maduración depende de movimientos corporales y la coordinación motriz que tienen implicaciones neurológicas.  Adaptación: depende de la coordinación ojo-mano.  Lenguaje: comunicación audible o visible. Comienza con la imitación y la compresión.  Personal y social: las relaciones del niño en su medio ambiente. Depende del control, la independencia y colaboración.EDAD CONDUCTA CONDUCTA DEL CONDUCTA CONDUCTA MOTRIZ LENGUAJE PERSONAL ADAPTATIVA. SOCIALRN A MANOS PEQUEÑOS MIRA PERSECUCIÓN4 CERRADAS, RUIDOS ROSTROS OCULAR 13
  • 14. SEM. CABEZA GUTURALES. INCOMPLETA. BAMBOLEA, RTC16 CABEZA FIRME, MURMULLOS, JUEGA CON PERSECUCIÓNSEM. POSTURA RÍE, MANOS Y OCULAR SIMÉTRICA, MNOS VOCALIZACIÓN ROPA, COMPLETA. ABIERTAS. SOCIAL. RECONOCE EL BIBERÓN, ABRE LA BOCA PARA COMER28 SE SIENTA VOCALIZA JUEGA CON PASA UNSEM. INCLINÁNDOSE AUDITIVAMENTE SUS PIES, CUBO DE UNA HACIA ADELANTE ESPERA LA MANO A OTRA. APOYÁNDOSE HORA DE SOBRE LAS COMER. MANOS. AGARRA EL CUBO, COGE UNA BOLITA.40 PERMANECE DICE UNA JUEGOS COMBINASEM. SENTADO SOLO, PALABRA, SENCILLOS. CUBOS. GATEA, SE PARA, ATIENDE A SU COME UNA LIBERACIÓN MADRE. GALLETA PRENSIL GRUESA.12 M CAMINA CON DICE 2 O MÁS AYUDA A SUELTA UN AYUDA, COGE CON PALABRAS. VESTIRSE Y CUBO EN UNA PRENSIÓN LA CALZARSE, TAZA. BOLITA. COME CON LOS DEDOS18 M CAMINA SIN NOMBRA USA LA EXTRAE UNA CAERSE, SE DIBUJOS. CUCHARA, SE BOLITA DE SIENTA POR SI PONE LOS UNA BOTELLA, MISMO. ZAPATOS. IMITA UNA LÍNEA.2 CORRE, TORRE DE USA FRASES, PIDE IR AL DIBUJA UNAAÑOS 6 CUBOS. COMPRENDE BAÑO. LÍNEA ÓRDENES CIRCULAR. SENCILLAS.3 SE PARA SOBRE USA ORACIONES USA BIEN LA EDIFICA UNAÑOS UN PIE, HACE UNA Y RESPONDE CUCHARA, SE PUENTE CON TORRE DE 10 PREGUNTAS PONE LOS 3 CUBOS. CUBOS. SENCILLAS ZAPATOS. DIBUJA UNA CRUZ.4 SALTAR SOBRE UN USA SE PUEDE CONSTRUYEAÑOS PIE. CONJUGACIONES LAVAR Y UNA PUERTA Y LAS ENTIENDE. SECAR LA CON 5 CUBOS, CARA, HACE DIBUJA UN MANDADOS. HOMBRE5 SALTA HABLA SIN SE VISTE SIN CUENTA 10 14
  • 15. AÑOS ALTERNADAMENTE ARTICULACIÓN AYUDA, MONEDAS. SOBRE CADA PIE. INFANTIL. SURGE PREGUNTA EL ¿POR QUÉ? SIGNIFICADOS DE LAS PALABRAS.DESARROLLO PSICOMOTOR DEL NIÑO.JALONES DEL DESARROLLO. Los jalones del desarrollo son actividades que el niño normal adquiere enlas distintas etapas cronológicas. Sirven para poner a prueba el progreso mental ymotor del niño y detectar un retardo, en particular cuando hay signos dedesviación patológica.  Etapa de 3 a 4 meses: - En decúbito prono tiene la cabeza levantada en línea media con extensión suficiente para el sostén con el antebrazo. - En decúbito supino: cabeza en línea media con manos entrelazadas y brazos flexionados, las piernas en flexión y abducción.  Etapa de los 3-4 meses: - Se prepara para la orientación en la línea media (integración del tac) - No hay mucha flexión en decúbito supino - Se sostiene con antebrazos en decúbito prono. - El niño se prepara para ampliar la extensión de tronco y extremidades inferiores.  Etapa de los 5 meses: - Mas extensión y simetría - En decúbito prono el niño levanta bien la cabeza, extiende y abduce sus extremidades - Se mantiene con sus brazos extendidos. - Comienza a tratar de lanzar objetos - Cambios de decúbitos - Reacciones de landau y paracaídas.  Etapa de los 7 a 8 meses. - Rotación en el eje del cuerpo (reflejo de enderezamiento del cuerpo actuando sobre el cuerpo) - Se sienta sin apoyo y se apoya con los brazos al costado si pierde el equilibrio (reacciones de equilibrio) - Debe apoyarse para poderse parar.  Etapa de los 9 a los 10 meses. - Gateo contralateral 15
  • 16. - Gira sentado y camina tomado de las manos o siguiendo un apoyo - Falta equilibrio para sentarse - No camina sin ayuda y con una amplia base de sustentación.RETRASO EN EL DESARROLLO PSICOMOTOR (RDPM) El desarrollo psicomotor del niño es el proceso en el que se adquierenhabilidades cada vez más complejas, para mejorar su adaptación al medio y estees el resultado de la interacción del niño con el medio. El retraso en el desarrollo psicomotor se refiere a la no adquisición de lashabilidades que corresponden a la edad cronológica de un niño promedio. Cuantomás lejos se encuentre el niño del promedio menos posibilidades de que sedesarrolle de forma normal tiene.EDAD DE MADURACIÓN VS EDAD CRONOLÓGICA. La edad de maduración hace referencia al desenvolvimiento de rasgos osistemas constitucionales que ocurren espontáneamente. Las actividades que elniño debe realizar según su edad cronológica. Alteración en la evolución neurológica del niño sin alteración en elmovimiento y postura, en el cual se presenta una adquisición tardía de lashabilidades motoras, ya sea por una evolución lenta o falta de madurez delsistema nervioso central que condicional alteraciones fisiológicas que puedenllegar a ser patológica. La edad de maduración es la que representa nuestro sistema nerviosocentral, la cual no siempre va de la mano con la cronológica. Es la edad que tienen los sistemas, tejidos y células de un organismo enrelación a sistemas, tejidos y células “normales”. La edad cronológica representa el número de años transcurridos desde elnacimiento y es lo que determina la vejez. Ambos influyen directamente en el proceso de aprendizaje, se presentan deforma simultánea pero independiente uno del otro. El coeficiente de maduración= edad de maduración x 100 / edadcronológica. 16
  • 17. Normal=100Leve= 99-80Ligero: 65-79Moderado: 50-65Severo: 35-49Muy severo: menos de 35ALTERACIONES DEL DESARROLLO. Las alteraciones de la psicomotricidad se miden en diferentes áreas comoson:- Desarrollo motor grueso.- Desarrollo motor fino.- Desarrollo sensorial.- Desarrollo afectivo- social.- Desarrollo cognitivo y del lenguaje. La presencia más común de los trastornos del desarrollo de la aparición deconductas esperadas por la edad: - 1 mes: falta de succión, hipotonía/hipertonía, pobre respuesta a estímulos visuales y auditivos. - 2 mes a 1 año: falta de control cefálico, sedestación, gateo y marcha. - 2 a 3 años: lenguaje y trastornos comportamentales, de aprendizaje y déficit de atención. Una alteración del desarrollo en un niño es la interrupción del ritmo normaldel desarrollo del mismo. Se clasifican en biológicos (congénitos) y ambientales(adquiridos) y provocan el retroceso o detención en el desarrollo provocando unadeficiencia o discapacidad. Algunos tipos y características de trastornos del desarrollo psicomotriz son:- Trastornos del esquema corporal. Dificultad para la orientación yutilización del propio cuerpo. Incapacidad de reconocer o nombrar partes delcuerpo. Trastornos de lateralidad. Relacionados con la estructuración espacial.- Inhibición motriz. Se caracteriza por: tensión corporal. Apenas hacemovimientos para no ser visto.- Sincinesias. Movimientos involuntarios que nacen mientras hacemosotras actividades. Por ejemplo, sacar la punta de la lengua mientras se escribe.- Apraxias. Conocer el movimiento que se quiere realizar pero serincapaz de realizarlo correctamente. 17
  • 18. - Disfasias. Pérdida parcial del habla.FACTORES DE RIESGO. Todo aquello que puede llegar a alterar el desarrollo. Se clasifican enbiológicos y ambientales. Ayudan a evaluar la situación del desarrollo del niño. Los factores de riesgo biológicos son aquellos eventos que son pre, peri ypost natales, estos provocan daños biológicos y aumentan la posibilidad de undaño en el desarrollo. Pueden ser: - Prematurez - Hemorragia intracraneana - Retardo en el crecimiento intrauterino - Encefalopatía hipoxica isquémica - Trastornos metabólicos - Trastornos hematológicos. - Mal formaciones congénitas - Microcefalia - Infecciones intrauterinas - Infecciones post natales - Convulsiones neonatales - Ingesta de drogas por parte de la madre.Los factores de riesgo ambientales pueden ser: - Experiencias adversas de la vida ligadas a la familia, medio ambiente y sociedad. - Condiciones precarias de salud - Falta de recursos sociales y de educación. - Estrés familiar - Practicas inadecuadas de cuidado y educación.SIGNOS DE ALARMA. Son aquellas manifestaciones de las cuales se sospecha que exista unadisfunción neurológica. Son expresiones clínicas en las cuales existe unadesviación del patrón normal de desarrollo. 18
  • 19. TIPOS: - Físicos: o Fenotipo peculiar/dismorfismos o Estigmas cutáneos o Organomegalias o Crecimiento anormal del perímetro cefálico o Anomalías e o N fontanelas/suturas o Microftalmia - Motores o Retraso de adquisiciones motrices o Asimetrías o Movimientos anormales o Formas atípicas del desarrollo psicomotor - Sensoriales o Escaso interés o Movimientos oculares anormales o Ausencia del seguimiento visual - Audición o Escasa o nula reacción a la voz o sonidos. - Lenguaje o Falta de dialogo vocálico y gestual o Ausencia de bisílabos a los 18 meses o Ausencia de palabras a los 2 años. - Cognitivo o Ausencia de viveza en la mirada o Ausencia de sonrisa social o Apatía e irritabilidad o Escaso interés por las personas u objetos. o Escaso interés por manipular objetos o No hay coordinación óculo-manual o Escasa reacción ante voces o caras familiares - Emocional y conducta. o Apatía e irritabilidad o Rechazo al contacto físico o Autoagresión. 19
  • 20. o Crisis de ansiedad/hiperactividad. Por edades se pueden observar diferentes signos de alarma dentro de loscuales podemos ver:CUANDO TIENE 1 MES DE EDAD• No levanta momentáneamente la cabeza en decúbito prono.• No fija la mirada en la cara humana.• Irritabilidad persistente sin causa clara.• Trastornos de la succión o rechazo persistente del alimento.A los 3 meses• Ausencia de sonrisa social• No interés por iniciar interacciones• No fijación de la mirada / no respuesta a estímulos auditivos• Hipotonía-hipertonía (manos cerradas, pulgar incluido)• No control cefálico• Asimetría mantenidaA los 6 meses• Persistencia de alguno anterior• Falta de interés por el entorno• Ausencia de vocalizaciones recíprocas• Escasa variación expresiva• Respuestas monótonas o indiscriminadas•dificultad de adaptación a los cambios (situaciones, alimentos, personas)• No coge objetos• No utiliza una de las manos• Persistencia de los reflejos arcaicosA los 9 meses• No balbuceo• No experimentación de sonidos• No conoce a las personas que lo cuidan habitualmente• No se mantiene sentado• No voltea• No retiene dos objetosA los 12 meses• No reclama la atención del adulto• No extraña la usencia de los padres.• No imita gestos• No explora juguetes 20
  • 21. • No pronuncia sílabas• Falta de interés por desplazarse, no se mueve mucho.• No mantiene sedestación estable• No realiza pinzas• Trastornos de alimentación o de sueñoA los 18 meses• No camina solo.• No señala con el índice• No comprende órdenes sencillas• No se comunica• No conoce nombre de objetos familiares• Falta de juego imitativo• No expresa emociones (alegría, cariño)• Crisis de cólera y dificultad para calmarseLos signos patológicos más importantes son: 1. Alteraciones en el tono postural 2. Patrones anormales de postura 3. Patrones anormales primitivo de movimiento y conducta 4. Adquisición paradójicamente temprana de conductas 5. Alteración en la presentación de los reflejos 6. No integra reflejos primitivos 7. Trastornos sensoroperceptivos.Un registro y seguimiento adecuado de estos signos durante el tiempo deintervención facilita el reconocimiento temprano del daño neurológico así comosaber cuáles son los más frecuentes en nuestra población.ESCALAS DE VALORACIÓN: DENVER Fue creada en 1975 por frankenbur, dodds, fandal, kazuk y cohrs. Su objetivo es destacar los retrasos en el desarrollo (coeficiente dedesarrollo 70 o menos), que al diagnosticarse tempranamente podrían sertratados. La prueba también está diseñada para detectar el progreso normal de unmes hasta los 6 años de edad. La prueba consiste en 125 tareas que el niño debe realizar de acuerdo a suedad, las mismas son representadas por un rectángulo que se colocan entre dosescalas de edad y agrupadas en donde se evalúa lo siguiente: 21
  • 22. FIGURA 1 Dr. Jaime Alberto Bueso Lara, Prueba de Tamizaje del Desarrollo de Denver, Pag.4 Personal-social: estas tareas identificará la capacidad del niño de ver y deutilizar sus manos para tomar objetos y para dibujar. El motor fino adaptativo: estas tareas identificará la capacidad del niño dever y de utilizar sus manos para tomar objetos y para dibujar. El lenguaje: estas tareas indicará la capacidad del niño de oír, seguirórdenes y de hablar. El motor grueso: estas tareas indicará la capacidad del niño de sentarse,caminar y de saltar (movimientos corporales globales)FIGURA 2 DR. JAIME ALBERTO BUESO LARA, PRUEBA DE TAMIZAJE DELDESARROLLO DE DENVER, PAG.5 22
  • 23. COMO SE REALIZA LA PRUEBALa forma de administrar la prueba es la siguiente: • El examinador traza una línea (línea de edad) sobre la hoja de la prueba que una la edad del niño en ambas escalas. • Colocar en la parte superior de la línea trazada el nombre del examinador con la fecha de la evaluación. • Debe evaluar todas aquellas tareas que sean atravesadas por la línea de edad o bien que estén ligeramente atrás de ésta si antes no han sido evaluadas. • Procede a evaluar las tareas seleccionadas, dependiendo del resultado coloca cualquiera de las siguientes claves sobre la marca del 50% de la población de referencia: o P (pasó) si el niño realiza la tarea. o F (falló) si el niño no realiza una tarea que la hace el 90% de la población de referencia. o No (nueva oportunidad) si el niño no realiza la prueba, pero aún tiene tiempo para desarrollarla (la línea de edad queda por detrás del 90% de la población de referencia). o R (rehusó), el niño por alguna situación no colaboró para la evaluación, automáticamente se convierta en una no porque hay que evaluar en la siguiente visita.EXISTEN DOS FORMAS DE EVALUAR DENVER:Test corto: se aplica de dos a tres minutosTest largo: se aplica de 15 a 2º minutos, esta es aplicada al niño que contesteincorrectamente uno de los tres o cuatro puntos evaluados en la versión corta.EXISTE OTRA FORMA DE INTERPRETAR LOS RESULTADOS DE LAEVALUACIÓN DE DENVER QUE ES: • Normal: cualquier prueba no calificada como dudoso, anormal o inaplicable. • Dudoso: el niño tuvo dos o más retrasos en un área, o un retraso en un área donde no paso ningún indicador que cruce la línea de edad. • Anormal: en este existen dos posibilidades; el niño tuvo dos o más retrasos en dos o más áreas de la prueba, o dos o más retrasos en un área, más un 23
  • 24. retraso en otra en la cual no acredito ningún indicador que crece la línea de edad. • Inaplicable: en caso de que le niño no haya realizado varias conductas o no haya podido aplicarlas por diferentes razones. La prueba se considera inaplicable si esas mismas conductas, al ser registradas como fallas, dan un resultado dudoso o normal.VENTAJAS DE LA APLICACIÓN • El formato de la hoja y la forma de evaluar permiten visualizar donde el niño tiene adelantos o retrasos. • Los rangos de edad ponen en evidencia la variación en el ritmo de desarrollo de cada niño • La hoja de prueba sirve para registrar los resultados de todas las evaluaciones para cada niño. • La prueba cuenta con estudios de validaciónDESVENTAJAS La prueba no se aplica si el personal no está capacitado Es posible confundir a niños con menores limitaciones como normales. incluye pocos indicadores de las áreas de lenguaje y personal-social.FIGURA 3 SALAZAR, SALAZAR A, MODIFICACIONES DE LA ESCALA DEDENVER EN LA EVALUACIÓN DE LAS CONDICIONES DEL 24
  • 25. NEURODESARROLLO, EN NIÑOS ATENDIDOS CON HIPOXIA NEONATAL,PÁG. 3FIGURA 4 SALAZAR, SALAZAR A, MODIFICACIONES DE LA ESCALA DEDENVER EN LA EVALUACIÓN DE LAS CONDICIONES DELNEURODESARROLLO, EN NIÑOS ATENDIDOS CON HIPOXIA NEONATAL,PÁG. 3ABORDAJE DEL PACIENTE PEDIATRICO.LA INTERACCIÓN TERAPEÚTICA: Considera que hay 3 factores básicos que ayudan a mantener la relaciónterapéutica iniciada (Beck, 1979): 25
  • 26. A) La confianza básica: se trata de la percepción del paciente que ve la relación con el terapeuta como seguro y no amenazante y que le permite expresar sus dificultades con la esperanza de encontrar solución a sus dificultades. En general, en la primera fase del tratamiento, suele emplear más la empatía, aceptación y autenticidad, para así fomentar la confianza básica. En una segunda fase se refuerza de modo progresivo la autonomía del paciente (planificando con él, las agendas y tareas para casa, y usando las atribuciones internas a sus logros). B) El rapport: se refiere en general, a un acuerdo de metas, objetivos y procedimientos terapéuticos entre el paciente y el terapeuta. Es útil que el terapeuta clarifique las expectativas terapéuticas que el paciente trae a terapia; que las contraste con empatía, aceptación y autenticidad. C) la colaboración terapéutica: el terapeuta y el paciente forman un equipo de trabajo que tiene como fin detectar los pensamientos negativos. El abordaje terapéutico es el proceso de evaluación de un niño se debe deconsiderar en el contexto familiar.CONSEGUIR EMPATIA Conseguir inicialmente la empatía y la confianza de los padres es la clavepara evaluar a un niño, unos modales sin prisa y afectuosos eliminaranrápidamente los miedos y ansiedades de la mayoría de los niños y de sus padres. Esto permite realizar una exploración de una manera no amenazante, sitiene una actitud amistosa con el niño, saldrá sintiéndose mucho mejor y cabeesperar, incluso habiendo disfrutado su experiencia.ADECUADO A LA EDAD Es útil modificar el abordaje de forma que se pueda adaptar al reciénnacido, lactantes, niños pequeños, niños en edad preescolar, en edad escolar yadolecentes. Se debe explicar en términos para su edad lo que puede notar es que llorepero es normal es crucial mantener en todo momento la confianza del niño, lo queinfluirá positivamente, la demostración de una técnica en un muñeco puede reducirla inquietud anticipatoria en un niño. 26
  • 27. La evaluación de un niño se debe de realizar en presencia de un progenitoro del cuidador.ADECUADO AL DESARROLLO Los lactantes se benefician particularmente de la presencia constante de losprogenitores en el campo visual a fin de evitar la angustia por estar con extraños ycon frecuencia mejor se les explora en los brazos de sus padres. El niño en edad preescolar que disfruta de la sensación del juego y de laimaginación generalmente puede estar relajado durante una exploración o técnicacuando se le cuenta un cuento o se le deje que juegue con un juguete. Un niño ansioso puede responder a la participación cuando se preguntasobre el colegio u otras actividades que le gusten más.IMPLICACION DE LOS PADRES Para proporcionar apoyo emocional, se debe animar a los padres a que sequeden cerca de su hijo durante cualquier técnica, el comportamiento de los niñoscon frecuencia refleja el de sus padres de modo que ganar la confianza del padrecon frecuencia hará que el niño ansioso se relaje antes de la técnica.EXPLORACIÓN FISICA DEL RECIEN NACIDO. El primer examen clínico es un procedimiento de investigación general conel objetivo de detectar cualquier alteración para instituir un manejo temprano alpequeño. El bebe debe estar completamente desnudo en un cuarto contemperatura apropiada sin corrientes de aire. La exploración debe ser sistemática:primero se valora el crecimiento del neonato, sus proporciones y su maduración,posteriormente se busca por anormalidades estructurales, empezando con lacabeza, los ojos, los pabellones auriculares, la boca, el tórax, el abdomen, lasextremidades, las manos y los pies. No olvidar buscar cualquier apéndiceaccesorio, dígitos y orificios. (Chávez torres Raquel, pág.205) La evaluación empieza con la administración de la prueba de Virginia apgar,normalmente es aconsejable administrar la prueba 3 veces durante los primeros10 minutos después del parto, de forma que no solo se observen las puntuacionesobtenidas, si no el tiempo de recuperación de las mismas. La prueba evalúa cincoítems cada uno tiene un rango de puntuación de 0 a 2 puntos siendo esta la mejor, 27
  • 28. al minuto de nacer es posible que las puntuaciones obtenidas oscilen entre 8 y10. Lo normal es que el neonato se recupere plenamente y obtenga la máximapuntuación. Si la puntuación continúa por debajo de 7 es índice de problemas quenecesitan atención médica. (Sadurni Martha, pág. 56,57.)MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS EN EL NEONATO El crecimiento del bebé, desde su nacimiento va de acuerdo con tresvalores: peso, talla y perímetro craneal. La asignación de un puntaje no determinael crecimiento del niño, lo más importante es la evolución de estas medidas en eltiempo. (Chávez torres Raquel, pág.259)NIÑOS PESO MEDIO TALLA PERIMETRO CRANEALRN 3.4 KG 50.3 CM 34.8 CM3 MESES 6.2 KG 60 CM 41.2 CM6 MESES 8 KG 67 CM 44 CM9 MESES 9.2 KG 72 CM 46 CM12 MESES 10.2 KG 76 CM 47.3 CMNIÑAS PESO MEDIO TALLA PERIMETRO CRANEALRN 3.4 KG 50.3 CM 34.1 CM3 MESES 5.6 KG 59 CM 40 CM6 MESES 7.3 KG 65 CM 42.8 CM9 MESES 8.6 KG 70 CM 44.7 CM12 MESES 9.5 KG 74 CM 46 CMREFLEJOS PRIMITIVOS Los reflejos primitivos son esenciales en el desarrollo normal, lasrespuestas a estos reflejos preparan a los niños para un desarrollo progresivo talcomo rodarse, sentarse, gatear, ponerse de pie, etc. (r. Florentino mary. Pág.5) REACCION REACCION OBSERVACIONES POSITIVA NEGATIVANIVEL ESPINALRETRACCION FLEXORAEXTENSIÓN REFLEJAEXTENSIÓN CRUZADA 1EXTENSIÓN CRUZADA 2 28
  • 29. NIVEL DEL TALLO CEREBRALT.A.CT.S.C 1T.S.C 2T.L.D.ST.L.D.PREACCIONES ASOCIADASREACCION APOYO +REACCION APOYO -NIVEL DEL MESENCEFALOR. D. E. D. C.R. E. DEL CUERPO ACTUANDOSOBREL EL CUERPOREFLEJO ENDEREZAMIENTOLABERINTICO ACTUANDOSOBRE LA CABEZA 1REFLEJO ENDEREZAMIENTOLABERINTICO ACTUANDOSOBRE LA CABEZA 2REFLEJO ENDEREZAMIENTOLABERINTICO ACTUANDOSOBRE LA CABEZA 3REFLEJO DEENDEREZAMIENTOLABERINTICO ACTUANDOSOBRE LA CABEZA 4REFLEJO DEENDEREZAMIENTO OPTICO 1REFLEJO DEENDEREZAMIENTO OPTICO 2REFLEJO DEENDEREZAMIENTO OPTICO 3REFLEJO DEENDEREZAMIENTO OPTICO 4REACCIÓN ANFIBIAREACCIONES DE MOVIMIENTO AUTOMÁTICOREFLEJO DE MOROREFLEJO DE LANDAUPARACAIDASNIVEL CORTICALDECUBITO SUPINODECUBITO PRONOCUADRUPEDOSENTADOBRINCOSDORSIFLEXION 29
  • 30. SUBE Y BAJAPOSICION SIMIOTONOEscala de Ashworth modificadaGRADO DESCRIPCION0 SIN AUMENTO EN EL TONO MUSCULAR.1 AUMENTO LEVE DEL TONO, SE MANIFIESTA POR TENSIÓN INICIAL QUE LUEGO CEDE O POR UNA RESISTENCIA MÍNIMA AL FINAL DEL RANGO DE MOVIMIENTO CUANDO LA PARTE AFECTADA ES MOVILIZADA EN FLEXIÓN O EXTENSIÓN.1+ AUMENTO LEVE DEL TONO MUSCULAR, TENSIÓN INICIAL SEGUIDA POR UNA RESISTENCIA MÍNIMA, DURANTE TODO EL RESTO DEL RANGO DE MOVIMIENTO.2 AUMENTO MÁS PRONUNCIADO EN EL TONO MUSCULAR A TRAVÉS DE LA MAYOR PARTE AFECTADA SE MOVILIZA FÁCILMENTE3 AUMENTO CONSIDERABLE EN EL TONO MUSCULAR; MOVIMIENTO PASIVO DIFÍCIL.4 LA PARTE AFECTADA SE ENCUENTRA RÍGIDA EN FLEXIÓN O EXTENSIÓNOBSERVACIONES: 30
  • 31. APGARPRUEBA DE APGAR EDAD GESTACIONAL:SIGNO 0 1 2 1 5 10 15 20 MIN MIN MIN MIN MINCOLOR AZUL O ACROCIANO ROSADO PALIDO SIS COMPLETAME NTEFC AUSENT MENOR A MAYOR A E 100/MIN 100/MINIRRITABI NO MUECAS LLORA OLIDAD RESPUE RETIRAREFLEJ STAARESPIR AUCENT LENTA, BUENA, LLORAACIÓN E IRREGULARTONO FLACIDO ALGUNA MOVIMIENTOSMUSCUL FLEXIÓN ACTIVOSAREVALUACION CLINICA El estado global del niño nos da una estimación del potencial de desarrollo,aunque ello va a depender de los recursos ambientales y todos aquellos factoresque pudieran intervenir en su desarrollo. (Sadurni Martha, pág. 58)EDO. DE CONCIENCIA:EDO. DE HIDRATACIÓN: EDO. DE NUTRICION:PIELCOLOR: LLENADO CAPILAR:EDEMA:CUELLOMOVILIDAD: POSICIÓN:SIGNOS VITALESF.C: T. A:F. R: PESO: T°: 31
  • 32. EXPLORACIÓN FÍSICA PEDIÁTRICA. Después de conocer la primera impresión diagnostica, es importante que elfisioterapeuta elabore su propia historia anotando los detalles relevantes de lainformación recibida: detalles del embarazo y parto, puntuación de apgar, posibleexistencia de antecedentes familiares, desarrollo psicomotor del niño hasta lafecha, anomalías del desarrollo, así como las dificultades de los padres en el tratoy crianza de su hijo. La observación del lactante empieza viendo como la madre sostiene al niñoen sus brazos, lo que puede revelar información básica para los objetivos deltratamiento. La conducta de la madre puede ofrecer, a veces, importanteshallazgos sobre el estado del niño. Un niño hipotónico resulta difícil de sostener,porque resbala de las manos, y un niño hipertónico es difícil de sostener, porqueesta rígido y al manejarle con poca habilidad aumenta la rigidez.SEGÚN LA EDAD CRONOLÓGICA DEL NIÑO TAMBIÉN OBSERVAREMOS: 1. Si la madre sostiene a su hijo solo por la pelvis o si necesita sostenerle también por la cabeza y el tronco. 2. Si la cabeza y tronco del niño están rotados o ladeados permanentemente hacia un lado. 3. Si el niño juega con algún juguete en la línea media con las manos o, por el contrario, la madre debe de coger los brazos del niño y colocarlos hacia adelante. 4. Cuando el niño está sentado en el regazo de su madre, observaremos si el tronco tiende a la extensión o la flexión y como están colocadas las extremidades inferiores: aducidas en extensión o flexionadas en abducción. 5. Si existen movimientos aislados en los dedos del pie y tobillo o mantiene el tobillo en flexión plantar o dorsiflexión asimismo, observaremos si el pie está en inversión o en eversión. El criterio que permite considerar la conducta motriz anormal se harábasándose en la información sobre el estado actual del niño, pero carecerá devalor para diagnosticar el futuro. Aunque en las primeras semanas se puedanapreciar signos de retraso motor, existencia de un tono anormal, debilidadmuscular y patrones anormales de postura, normalmente estos signos se hacenmás evidentes pasados unos meses, cuando el posible déficit se clasifica.Al realizar una valoración, hay que intentar hacer un esbozo general del desarrollodel niño y saber identificar, no solamente si el niño es capaz o no de responder alos estímulos, a la fuerza impuesta por la gravedad, al entorno, etc., sino tambiénsobre todo como lo hace. En la valoración hay que tener en cuenta la asimetría ylos patrones anormales o estereotipados de postura y movimientos. Estosfactores. Suelen ir acompañados de importantes lagunas en el desarrollo, piezaclave para un posible diagnostico neurológico de origen central. 32
  • 33. Se examinara al niño en una habitación cálida y con los padres presentes.La valoración puede hacerse en una colchoneta o sobre una mesa acolchada y serealizara, si es posible, unas dos horas después de la última comida.VALORACION DE LOS REFLEJOS Las teorías clásicas sugieren que los reflejos constituyen el sustrato para elcontrol del movimiento normal. Así, los reflejos primitivos, presentes desde elnacimiento, desaparecen asociados con las respuestas posturales conjuntamentecon la aparición del volteo, la sedestación autónoma, el gateo y la marcha. Estossignifican que el control de la postura y el movimiento dependen de la aparición eintegración de los reflejos. el desarrollo implica mucho más que la maduración de reflejos dentro delSNC; implica también cambios en el sistema musculoesqueletico, incluida lafuerza muscular al desarrollo de las sinergias neuromusculares utilizadas en elmantenimiento del equilibrio, al desarrollo de los sistemas sensoriales y capacidadpara organizar estos impulsos, desarrollo de las representaciones internas, asícomo la capacidad del niño para adaptar y anticipar la percepción sensación delmovimiento y para usarlo en el control postural. De acuerdo con las nuevas teorías es importante incluir, no solo eldesarrollo motor de la escala motriz, sino también la contribución y desarrollo delos diferentes subsistemas necesarios para el control postural.VALORACION DEL TONO MUSCULAR El tono es una tensión suave y constante de los músculos sanos, queofrecen una ligera resistencia a su desplazamiento cuando los miembros sonmovidos de forma pasiva. La resistencia normal al movimiento pasivo vienedeterminada por varios factores: inercia física de los miembros, factoresmecanoelásticos y contracción muscular. El tono muscular se valora en clínica movilizando una articulación, teniendoen cuanta la velocidad del movimiento. Después de la lesión en el SNC, cualquieraumento en la resistencia al movimiento pasivo se denomina hipertonía. Lostérminos hipertonía y espasticidad se ocupan para describir un aumento de laresistencia el movimiento pasivo de una articulación La hipertonía se ha definido como un aumento de la velocidad dependientede los reflejos tónicos de estiramiento, como resultado de los reflejos deestiramiento. El aumento de tono puede ser consecuencia de los cambiosintrínsecos de la musculatura o de la alteración de las propiedades reflejas. 33
  • 34. SIGNOS DE ALERTA  La macrocefalia, la microcefalia o el estancamiento del perímetro cefálico.  Movimientos oculares anómalas como el nistagmus o los ojos en “sol poniente”  Movimientos o posturas anómalas, como hiperextensión cefálica, movimientos de cabeza repetitivos o posturas distónicas.  Dismorfias cefálicas.  Arreflexia osteotendinosa generalizada o hiperreflexia osteotendinosa segmentaria.  Irritabilidad permanente, pulgar en aducción o asimetría de actividad en las manos a partir de los tres meses.  Pasividad excesiva, hipertonía de los aductores de la cadera a partir de los 4- 6 meses.  Conductas repetitivas, como persistencia de la mirada a la mano o agitar las manos a partir de los 6-8 meses.  Ausencia de desplazamiento autónomo en forma de volteo, arrastre o gateo a partir de los 9 meses.  Persistencia del babeo o de llevarse todo a la boca a partir de los 12-14 meses.  Incapacidad para mantener la atención o prestar interés por algo con componente de hiperactividad a partir de los 16 meses.  Incapacidad para desarrollar un juego simbólico o estereotipias verbales o manuales a partir de los 24 meses.PADECIMIENTOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.PARALISIS CEREBRAL INFANTIL. Trastorno persistente del movimiento y de la postura, ocasionado pordiversos procesos patológicos no progresivos que acontecen en un cerebroinmaduro. La lesión puede ocurrir en el periodo comprendido entre los primerosdías de gestación y los 3 o 5 años de vida. Con frecuencia se asocian al déficitmotor, otras manifestaciones tales como retraso mental, alteraciones del lenguaje,hipoacusia, trastornos visuales (estrabismo convergente), crisis epilépticas,alteraciones del aprendizaje, alteraciones del control del movimiento, el tonomuscular, postura y problemas emocionales, escolares familiares y sociales.La PC puede sobrevenir antes del nacimiento por factores perinatales o porfactores postnatales, la aparición de los primeros síntomas de la PC tiene lugarantes de los tres años de edad. Al niño/a le cuesta girarse cuando esta tumbado,sentarse, gatear, sonreír o caminar. 34
  • 35. CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA AFECTACIÓN DEL TONO MUSCULAR:  Parálisis cerebral isotónica: el tono muscular es normal.  Parálisis cerebral hipertónica: se manifiesta por un aumento del tono muscular.  Parálisis cerebral hipotónica: se manifiesta por una disminución del tono muscular.  Parálisis cerebral variable: se caracteriza por la variación del tonomuscular.TIPOS DE PARALISIS CEREBRAL  PARÁLISIS CEREBRAL ESPASTICA  PARÁLISIS CEREBRAL ATÉTOSICA  PARÁLISIS CEREBRAL ATAXICA  PARÁLISIS CEREBRAL MIXTA1. PARÁLISIS CEREBRAL ESPASTICA En esta forma de PC afecta el 70 al 80% de los pacientes, los músculosestán rígidos y contraídos permanentemente. Los nombres asignados para estaclase de enfermedad combinan una descripción de las extremidades afectadascon el término de plejia ó paresia para significar paralizado ó débilrespectivamente. Cuando ambas piernas se afectan de espasticidad, estas puedenencorvarse y cruzarse a las rodillas. Esta postura en las piernas con apariencia detijeras puede interferir con el caminar. Su principal característica es el aumento del tono muscular, que puede serespasticidad ó rigidez. Se reconoce como una resistencia continua ó plástica a unestiramiento pasivo en toda la extensión del movimiento.2. PARÁLISIS CEREBRAL ATÉTOSICA Se caracteriza por alteraciones del tono muscular con fluctuaciones ycambios bruscos del mismo, aparición de movimientos involuntarios y persistenciade reflejos arcaicos. Estos movimientos anormales afectan las manos, los pies, losbrazos ó las piernas y, en algunos casos, los músculos de la cara y la lengua,causando el hacer muecas ó babeo. Los movimientos aumentan durante periodos de estrés emocional ydesaparecen mientras se duerme. Los niños afectados con este tipo de PCpueden tener problemas en la coordinación de los movimientos musculares 35
  • 36. necesarios para el habla, una condición conocida como disartria. La PC atetoideafecta aproximadamente de 10 a 20% de los pacientes.3. PARÁLISIS CEREBRAL ATAXICA. Esta forma rara afecta el equilibrio y la coordinación. Las personasafectadas caminan inestablemente con un modo de caminar muy amplio, poniendolos pies muy separados uno del otro y experimentan dificultades cuando intentanmovimientos rápidos y precisos como el escribir ó abotonar una camisa. En ésta se pueden presentar temblores al intentar tomar o manipular unobjeto. En esta forma de temblor, el empezar un movimiento voluntario, comoagarrar un libro, causa un temblor que afecta la parte del cuerpo usada. El temblorempeora según el individuo se acerca al objeto deseado. Se estima que estaforma de parálisis afecta de 5 a 10 % de los pacientes4. PARÁLISIS CEREBRAL MIXTA. Es muy común que los niños afectados tengan síntomas de más de una delas formas de PC mencionadas. La combinación más común incluye espasticidady movimientos atetoides, pero otras combinaciones son posibles.CLASIFICACION SEGÚN LA PARTE DEL CUERPO AFECTA:  Hemiplejía o hemiparesia. Se encuentra afectado uno de los lados delcuerpo.  Diplejía o diparesia. Se encuentra más afectada la mitad inferior delcuerpo.  Monoplejía o monoparesia. Se encuentra afectado un solo miembro.  Triplejía o triparesia. Se encuentran afectados tres miembros.  Cuadriplejía o cuadriparesia. Se encuentran afectados los cuatromiembros.SEGÚN EL GRADO DE DEPENDENCIA:  Grave. Carece autonomía para la realización de todas o casi todas lasactividades de la vida diaria (vestirse, comer, asearse), por lo que precisa de laayuda de otra persona para poder vivir. Necesitará una silla de ruedas oun equipo especial. 36
  • 37.  Moderada. Necesita apoyo de una tercera persona para determinadasactividades y/o ayudas técnicas u ortopédicas como un bastón.  Leve. Es totalmente independiente, aunque parece torpe cuando realizaalguna actividad.FACTORES DE RIESGO  Niños prematuros antes de las 37 semanas de gestación, con un peso inferior a 2.500 gramos.  Cuando la madre ha sufrido hemorragia vaginal a partir del sexto mes de embarazo y que presente niveles elevados de proteínas en la orina.  Cuando el parto fue muy difícil y sufrió problemas respiratorios o vasculares.  Niños que expulsan el meconio.  Niños que sufren malformaciones congénitas en el sistema nervioso.  Recién nacidos con baja puntuación apgar.  Recién nacidos que sufren convulsiones.  Partos múltiples.  Cuando la madre sufre hipertiroidismo, convulsiones o una discapacidad intelectual.DIAGNOSTICO  Examen físico entre los 6 y 12 meses evaluando el desarrollo psicomotor.  Exámenes neurológicos  Resonancia magnética  Tomografía computarizada  Ultrasonido  ElectroencefalogramaCRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE LEVINEPara determinar el diagnostico deben de estar presentes al menos cuatro de lossiguientes síntomas:1. Patrones anormales en la postura y el movimiento.2. Patrones anormales en el movimiento que controla la articulación de laspalabras.3. Estrabismo.4. Alteración en el tono muscular.5. Alteración en el inicio y evolución de las reacciones posturales.6. Alteraciones en los reflejos. 37
  • 38. Estos criterios son útiles cuando el niño tiene más de 12 meses.TRATAMIENTO El padecimiento actualmente no tiene curación los y las niñas puedenmejorar sus capacidades si recibe el tratamiento idóneo. El tratamiento se irácambiando conforme crezca y evolucione el paciente.Objetivos generales: Los padres deben de estar entrenados en cómo realizar los ejercicios yademás deben de:  Conocer el desarrollo psicomotor normal del niño.  Aprender a observar las conductas del niño.  Conocer las técnicas de higiene y alimentación.  Conocer el programa de tratamiento domiciliario.FISIOTERAPIA.Objetivos generales:  PREVENIR EL DETERIOR O DEBILIDAD MUSCULAR  PREVENIR CONTRACTURAS  MEJORAR EL DESARROLLO MOTOR DEL NIÑO La terapia física sola o combinada con aparatos especiales (aparatosortopédicos) puede prevenir esta complicación mediante el estiramiento de losmúsculos afectados. La terapia física debe ser sólo uno de los elementos de un programa dedesarrollo infantil en el que se tienen que incorporar auténticos esfuerzos paraconseguir un ambiente estimulante, variado y rico, ya que el niño con parálisisinfantil, al igual que cualquier niño, necesita de nuevas experiencias e interaccióncon el mundo exterior para poder aprender.CINESITERAPIA: Se vencen resistencias que obstaculizan o impiden el movimiento. Se distienden las fibras acortadas y contracturadas. Se produce mayor tensión muscular aumentando la fuerza y volumen muscular. Se aplica peso cada vez mayor en forma progresiva. Favorece la transmisión de impulsos nerviosos mejora equilibrio y coordinación. Las repeticiones del ejercicio no deben ser muchas y han de realizarse espaciadamente para la recuperación. Puede realizarse manual o instrumental. 38
  • 39. METODO VOJTA. Es un principio activador del SNC que consiste en evocar los patrones depostura y movimiento normales activados a través de los dos patrones de lalocomoción refleja: Reptación refleja (decúbito prono) Volteo reflejo (decúbito supino y lateral).Tanto la reptación refleja como el volteo reflejo contienen los 3 componentesinseparables de cualquier forma de locomoción:  Control automático de la postura.  Reacciones de enderezamiento.  Movilidad fásica.Principios del método Vojta:  Control postural o mantenimiento automático del equilibrio durante el movimiento.  El enderezamiento del cuerpo en contra de la gravedad.  Movilidad fásica o movimientos proposititos de prensión o de paso de las extremidades.  Desarrollo de las funciones innatas como el gateo, el volteo, la marcha y las funciones de apoyo y presión.  Movimientos más relajados, disminución de la rigidez, y mejoras en la motricidad. Lenguaje y habla más inteligible.  Defecación y micción más completa ayudando así al control de esfínteres.  Mejoras en la succión, deglución y masticación.TECNICA DE PHELPS2 principios: Desarrollo ontogénico Desarrollo filogénicoSe busca que el niño progrese de acuerdo con cada etapa del desarrollo normalSe entrena primero el control de tronco, cabeza, equilibrio de tronco, equilibrio depie y la marcha.Se guía por el movimiento de los: Peces Anfibios Reptiles Animales de 4 patitas 39
  • 40. Movimiento final la bipedestaciónObjetivos:Realizar movimientos condicionados obteniendo relajaciónMétodo de tratamiento: Mantener los segmentos del cuerpo y sus movimientos bajo control y educar el sistema motor Avd enseñar y lograr. Se utilizan 15 modalidades El progreso es valorado por la mejoría funcional. Masaje: 1ro para aumentar fuerza, técnica tonificadora, respuesta segmentaria. Amasamiento (PC espástica, atetósica y atáxica). Movilización pasiva. Movilización activa asistida: con dirección, velocidad, clase de movimiento.(tiene que haber control muscular) Movilización activa. Una vez ya adquirir el control corporal. (atetósica, atáxicos y espásticos) Movilización resistida. Aumenta fuerza muscular y se desarrollan los músculos antagonistas. Movimientos condicionados. Repetición de movimientos activos. Movimientos confusos o sinérgicos. Acción voluntaria de un movimiento que incide en otro. Movimientos combinados. Movimientos que asocien avd Descanso. Relajación. Utilización de Jacobson, contracción y relax. Movimientos partiendo de la relajación. Concientizar el movimiento, control de movimientos involuntarios para controlar los voluntarios. Equilibrio. Posición correcta por medio de reflejos laberinticos.(se modifica el tono para oponerse a inestabilidades) movimientos recíprocos. Movimientos de forma coordinada de músculos agonistas, antagonistas y estabilizadores. alcanzar, agarrar, mantener y soltar. Función manual destreza. Fase final (constancia y seguimiento de indicaciones).TRAT AMIENTO LOGOPEDA. Objetivos: Reducir los factores que obstaculizan la deglución y/o comunicación. Mejora las funciones deterioradas (comunicación, babeo y deglución). Estimular factores residuales. Técnicas: Relajación total o de distintas zonas corporales, cabe mencionar que algunas técnicas no son muy adecuadas debido a que podrían aumentar de ansiedad y/o emocional. 40
  • 41. Ejercicios de respiración en distintas posiciones hasta obtener la respiración costo-diafragmática. Ejercitación muscular bucofonatorio y órganos asociados. Impostación vocal se entrena a la persona a producir voz.TRATAMIENTOS QUIRURJICOS: Recomendado en los casos de contractura graves que reducen lasposibilidades de movilidad de la persona en tendones y músculos contraídos paradespués alargarlos.APOYO PSICOLOGICO Ambos se encargan de la evaluación psicopedagógica de los niños parasaber sus necesidades educativas especiales y orientarles hacia la modalidad deescolarización más adecuada, así como proponerles los centros en los quepodrían escolarizarse.TÉCNICAS DE NEUROFACILITACION.BOBATH. Tiene su origen a finales de 1944/1954.técnica fundada por karel y berthabobath. Desarrollaron la técnica no solo para personas adultas espásticas sinotambién mediante la observación de patrones de niños con PC en base a ellotenían como principal objetivo lograr que estos niños tuvieran un movimientonormal. Bettina paeth explica que todos los seres humanos tenemos diferentesmovimientos normales, es decir, no hay un modelo perfecto de movimiento, estemovimiento normal va a estar determinado por la edad, genero, altura yproporciones. El movimiento normal está regido por el tono postural, al estar dañado elSNC se realizan movimientos en patrones totales lo que hace difícil el movimiento. Concepto bobath está enfocado a pacientes con daño en SNC ya que se veafectado el tono postural y por lo tanto el movimiento normal. 41
  • 42. BASES DEL TRATAMIENTO  Valorar el comportamiento motor que se inicia en el nivel en el que el desarrollo normal está bloqueado  Lograr la normalización del tono muscular  Controlar la inhibición con posturas que inhiben los reflejos  Facilitar los movimientos: movimiento normal.  Enfoque filogénico y ontogénicoFUNDAMENTO  Se propone inhibir los reflejos tónicos liberados. A. Normalizar el tono muscular mediante las técnicas especiales: 1. Percusión inhibidora 2. Percusión estimulante. 3. Percusión estabilizadora. 4. Compresión estabilizadora.PERCUSION INHIBIDORACuando se ha conseguido del paciente una posición inicial de inhibición de reflejoses necesario liberar algunas porciones del miembro con el fin de q el pacienteaprenda a controlar la actitud postural.PERCUSION ESTIMULANTECuando se ha conseguido del paciente una posición inicial de inhibición de reflejoses necesario liberar algunas porciones del miembro con el fin de q el pacienteaprenda a controlar la actitud postural.PERCUSION ESTABILIZADORASe aplica en grupos musculares agonista y antagonista; además para lograr lafijación o el reforzamiento de una articulación. (Principalmente en gruposmusculares hipotónicos) 42
  • 43. COMPRESION ESTABILIZADORA Es el método más intensivo para lograr la estabilización de lasarticulaciones y la tonificación de mayores grupos musculares por vía refleja, alefectuar compresiones repetidas de un miembro apoyado en una superficie(descargas y choques articulares.) Se utilizan posturas de inhibición de reflejos para inhibir los reflejos tónicos,cervicales y laberinticos, llevando al paciente de forma gradual a una adaptación ytolerancia a éstas. Se trabajan las partes más proximales sin impedir el movimiento de losmiembros. Se pretenden sensaciones normales para responder a sensacionesnuevas. La mas básica es la posición i.o o posición o. Una vez que se logrenormalizar relativamente el tono se va a adoptar la postura inhibidora refleja, esdecir, tomar un patrón contrario. 43
  • 44. Una vez lograda la posición inhibitoria se clasifica en la siguiente tabla: VALOR DESCRIPCION 0 NO SE PUEDE COLOCAR EN LA POSTURA DE PRUEBA. 1 PUEDE COLOCARSE EN LA POSTURA DE PRUEBA PERO NO PUEDE SOSTENERLA 2 PUEDE SOSTENER LA POSTURA MOMENTÁNEAMENTE DESPUÉS DE SER COLOCADO 3 PUEDE ASUMIR UNA POSTURA APROXIMADA LA PRUEBA SIN SER AYUDADO 4 PUEDE ASUMIR Y SOSTENER LA POSTURA DE MANERA CASI NORMAL 5 NORMALYa que se logra el movimiento normal va a haber un tono postural normal enteoría, los dos componentes principales del tono postural son: a. Reacciones de enderezamiento: son automáticas manteniendo la posición normal de la cabeza en el espacio y su relación con el tronco y miembros a través del sistema laberintico, los propioceptores y la visión. b. Reacciones de equilibrio: son integradas, complejas y automáticas, responden a los cambios en la postura y movimiento. La intención es preservar el balance durante todas las actividades.POSTURAS INHIBITORIAS DE REFLEJOS PATOLOGICOS • Intentan inhibir los reflejos anormales responsables de la hipertonía por medio de las posiciones especiales. • A partir de ellas se procura el movimiento activo o asistido sin desencadenar los patrones de flexión o extensión.Se llevan a cabo sobre una camilla o un balón gigante de 1 metro de diámetro 44
  • 45. APARATOS Y OTROS MEDIOS DE AYUDA Pelota: características: 1. Firmeza: se recomienda que no esté inflada en su totalidad, ya que disminuye la superficie de apoyo y aumenta la velocidad del movimiento. 2. Tamaño: dependerá del tamaño del paciente y objetivos del tratamiento. 3. Tipo: se recomienda la pelota gimnastica.*El uso de la pelota en este método es principalmente para relajar al paciente conel patrón extensor o flexor, adquirir ciertas posturas inhibitorias y trabajar tonopostural mediante mecanismos de enderezamiento y equilibrio. Bastones largos: forrados de hule-espuma para facilitar la prensión, se usa primordialmente para conservar el equilibrio. Tabla o balancín: se emplea para reforzar las reacciones de equilibrio y el cambio de peso. Rollo: se usa para reforzar las reacciones de apoyo y obtener relajación. Las posturas se mantienen hasta que alcance el tono postural normal poreso es una técnica que se les enseña a los familiares porque una hora no bastapara normalizar el tono.METODO ROOD. Toma el nombre por Margaret Rood, terapeuta ocupacional.Contribuciones más importantes: Estimulación sensorial controlada Secuencia ontogénica. Necesidad de demandar respuestas deliberadamente mediante actividad. Su método fue creado principalmente para pacientes con PC, pero sepuede utilizar para cualquier problema de control motor. Se basa en la fisiología de que las unidades motoras y esqueléticasdesempeñan diferentes papeles en el control de movimiento y postura. 45
  • 46. PREMISA: Los patrones motores se desarrollan a partir de los reflejos primitivos, loscuales se utilizan y modifican gradualmente mediante estímulos sensoriales, hastaalcanzar el nivel cortical.COMPONENTES DE LA TÉCNICA: 1. La normalización del tono y respuestas musculares deseadas se consiguen mediante estímulos sensoriales. 2. Control sensorial y motor, este se da de forma gradual, se inicia en el nivel en el que se encuentre el paciente y se progresa gradualmente a niveles más altos. 3. El movimiento es deliberado y se emplea la actividad para demandar una respuesta automática del paciente con fin de producir subcorticalmente un patrón deseado. La respuesta muscular no es aislada, la corteza dirige la atención hacia un objetivo final. 4. La repetición de las respuestas sensoriales y motoras es fundamental para el aprendizaje, está formado por método inhibición, método facilitación, niveles control motor, patrones ontogénicos y funciones vitales.TIPOS DE MÚSCULOS: 46
  • 47. ESTIMULACIÓN SENSORIAL: Se utiliza para facilitar el movimiento y estimular la respuesta motora.RECEPTORES SENSITIVOS:MÉTODOS FACILITACIÓN: Cepillado rápido: utiliza cepillo eléctrico de cerdas suaves que facilita la respuesta tónica, esta se realiza de distal a proximal por 5 segundos, en la zona del dermatoma a tratar. No estimular pabellón auricular estimula n vago, l1-2 causa evacuación y s2-4 retención vesical. Toque ligero: se realiza sobre el espacio interdigital de manos y pies, ya sea dorso, palma o planta; produce un movimiento de retracción del miembro. Estimulación térmica (hielo): se realiza en forma de paleta, presionando de 3 a 5 seg y eliminando el agua después. Tiene efecto de rebote 30 seg desp. Se lleva a cabo en los dermatómas, se utiliza en la musculatura flácida y el efecto es bilateral Estiramiento ligero y rápido: estimulo de umbral bajo que activa la respuesta física, se realiza en músculos flexores y abductores, solo dura mientras se lleva a cabo. 47
  • 48. Compresión intensa: es aplicar una carga mayor, además del peso del cuerpo. Esto se realiza a través de los ejes longitudinales del hueso. Facilita la cocontracción. Golpeteo ligero: se efectúa en el tendón o vientre muscular y se percute con los dedos, es un estímulo de umbral bajo que activa la respuesta fásica de los músculos. Estímulos olfatorios y gustativos: son facilitadores o inhibidores a través de su influenza en el sn autónomo. Los estímulos desagradables son peligrosos dado que producen reacción del simpático. Estímulos auditivos y visuales: son facilitadores o inhibidores, la música suave inhibe y la música estridente facilita. U ambiente colorido, luminoso es estimulante.MÉTODOS INHIBICIÓN: Compresión ligera o aproximación articular: se utiliza para relajar músculos espásticos. Ejemplo: hombro del hemiplejico, se coloca en abd de 35-45º y se empuja el húmero hacia Trazado lento: se utiliza para inhibir el tono muscular y relajar al px, se frota alternamente con la yema de los dedos a lo largo de la musculatura vertebral de la nuca al coxis durante 3-5 min. Se frota y hace ligera presión. Rodamiento: de decúbito supina a lateral, se sujeta al px de cadera y hombro y se rueda lentamente. Calor neutral: es conservar el calor del cuerpo envolviéndolo en una frazada, cobertor o edredón de algodón de 10-20 min.PATRONES ONTOGÉNICOS: Retracción supina: el rn aprende a flexionar y extender los 4 miembros. Giros: cambios de decúbito, sirve para el control del cuello, contacto visual y auditivo. Pronación: trabajar músculos extensores de cuello, tronco, hombros, cadera y rodillas. Inicio de arrastre. Cocontracción del cuello: desarrollar el control de la cabeza y cuello, también sirve para estimulas la reacción de enderezamiento. Sobre codos: patrón de extensión vertical, el niño puede soportar su peso activando extensores cuello y espalda. Cuadrúpedo: principio de posición estática, después es capaz de levantar uno o dos puntos de apoyo. De pie: posición bilateral estática que progresa a unilateral y desplazamiento. Locomoción: nivel de destreza que consiste en postura, arranque y elevación o balanceo. 48
  • 49. NIVELES CONTROL MOVIMIENTO: Movilidad: se da cuando los músculos agonistas se contraen en toda su gama y los antagonistas se inhiben. Estabilidad: se da cuando los músculos periarticulares se contraen para dar estabilidad. La contracción tónica es la base para mantener la postura proximal que permite explorar el ambiente y desarrollar habilidades distales. Movilidad sobre estabilidad: los músculos proximales se contraen para hacer el trabajo pesado y se le agrega la cocontracción distal. Ejemplo cuatro puntos, hincado etc. Habilidad: es el más alto nivel de control motor y combina la movilidad con estabilidad como es el gateo y la marcha.FUNCIONES VITALES: Inspiración Espiración Succión Ingesta de líquidos Fonación Masticación Deglución.KABATH Combino movimientos para provocar la eficacia de la resistencia, así comoel estiramiento máx. Como facilitador de la respuesta de un musculo distal débil.Identifico movimientos de carácter tridimensional a los que denominó patrones demovimiento en masa de carácter espiral y diagonalSINONIMIAS: 1. Rehabilitación neuromuscular 2. Técnica de facilitación propioceptivas 3. Método de Kabat 49
  • 50. 4. Técnica de knott y voss.PRINCIPIOS 1. Las capacidades y los potenciales del sujeto son los medios para reducir sus incapacidades; utilizar los movimientos más fuetes para fortalecer los más débiles. 2. El desarrollo normal motor es céfalo-caudal próximo-distal; en el tratamiento la dirección se respeta. 3. La conducta motora temprana está dominada por la actividad refleja. La madura está sostenida y reforzada por mecanismos posturales reflejos. 4. El desarrollo de la conducta motora tiene tendencias que se ponen de manifiesto por desviaciones entre la dominancia de la flexión y la extensión. 5. La actividad dirigida a un objetivo está formada de movimientos inversos. 6. El movimiento y las posturas normales dependen del sinergismo y una interacción equilibrada entre antagonistas. 7. El desarrollo de la conducta motora se expresa por una secuencia de patrones totales de movimiento. llos movimientos del miembro superior ocurren en una secuencia ordenada. llos primeros son los bilaterales asimétricos y bilaterales recíprocos y por último los unilaterales. 8. El desarrollo motor normal sigue una secuencia ordenada, pero carece de una cualidad paso a paso. Se produce trasladación. 9. La mejoría de la capacidad motora depende del aprendizaje de la motricidad. 10. La frecuencia de la estimulación y la repetición de la actividad se usan para favorecer y retener el aprendizaje de la motricidad y el desarrollo de fuerza y resistenciaPROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO La FNP o el ejercicio mismo no tienen ningún significado si no van acompañados con alguna actividad. 50
  • 51. Movimientos combinados  Patrones cruzados  Bilaterales  Unilaterales  Patrones totales Patrones de movimiento en masa de carácter diagonal y espiral Existen dos diagonales de movimiento; cada una de las diagonales secompone de tres movimientos inseparables:  Flexión y extensión  Aducción y abducción  Rotación lateral y medialMiembros superiores: flx. + r. L, ext. + r. M. Y abd y add indistinta.Miembros inferiores: add + r.l, add + r.m y flx. Y ext. IndistintaTÉCNICAS ESPECIALES Se trata de varias técnicas superpuestas a los patrones de movimiento ypostura.  Procedimientos básicos para la estimulación sensorial.  Desbordamiento de energía, por el principio de irradiación.  Tracción y aproximación.TÉCNICAS ESPECÍFICAS Con frecuencia estas técnicas se emplean de manera combinada, debiendoser seleccionadas según el tipo de lesión. Pueden ser de dos tipos: de refuerzo ypotenciación, o de relajación o estiramiento: 51
  • 52. REFUERZO Y POTENCIACIÓN:Contracciones repetidas: se trata de repetir los mismos movimientos o patrón.La resistencia será la máxima que el paciente pueda soportar; se puede añadir elestiramiento y se realiza de dos maneras: por repetición del reflejo de estiramientoo por contracciones alternantes isométricas-isotónicas. En esta última, al final delrecorrido isotónico se pide una contracción isométrica. Estas contraccionesrepetidas no están indicadas en postoperados recientes y lo ortopédicos agudos.Inversión lenta: el paciente realiza un patrón contra resistencia máxima seguidoinmediatamente del patrón antagonista. El cambio debe realizarse con rapidez.Inversión lenta y sostén: lo mismo que el anterior, pero se añade unacontracción isométrica al final de cada amplitud de movimiento.Estabilización rítmica: se emplea una fuerte contracción isométrica del patrónagonista, seguido de una contracción isométrica del antagonista.Relajación o estiramiento: estas técnicas facilitan la movilidad. Encontramos:Sostener-relajar: se aplica en pacientes que presentan una importante limitaciónde la amplitud articular. No provoca dolor. Se coloca el segmento en la máximaamplitud articular y se pide una contracción isométrica, sin permitir el movimiento.Después se relaja se intenta ganar amplitud articular.Contraer-relajar: igual que la precedente, pero se permite el movimiento derotación, puede hacerse en puntos sucesivos del recorrido.Inversión lenta, sostén y relajación: el objetivo es estimular a agonista despuésde relajar el antagonista. El paciente realiza el patrón hasta el límite de la 52
  • 53. movilidad articular. Seguidamente se provoca una contracción isométrica de losantagonistas, y se mantiene si es posible 30 segundos. A continuación, relajaciónprogresiva, seguida de contracción isotónica del patrón agonista.Iniciación o técnica rítmica: está reservada para pacientes que sufrenalteraciones extrapiramidales, como rigidez o temblor. Tiene el propósito depromover la habilidad para iniciar el movimiento aumentar la rapidez del mismo.Primero se ejecutarán los patrones de forma pasiva, por tanto, esta técnica estarácontraindicada donde no s puedan realizar movilizaciones pasivas.METODO DE KATONA Fue desarrollado en Hungría por katona en 1966, junto con un grupomultidisciplinario de neuropediatras, psicólogos del desarrollo, pediatras,fisioterapeutas, neurofisiólogos y neonatólogos. El método katona se realiza en niños de 0 a 6 meses de edad con factoresde riesgo de daño neurológico de origen pre y perinatal con el objetivo de prevenirla estructuración de secuelas.Sus fundamentos se basan en la: Observación ontogenética del desarrollo del sn del ser humano. En la plasticidad del sn joven, que leda la posibilidad al mismo de revertir la instalación definitiva de lesiones.MANEJOS • Rehabilitatorio: entrenamiento funcional de una educación programada de funciones neurológicas • Neurohabilitatorio: la disminución de anormalidades existentes por la maduración apropiada del SNC. El método katona es un método de diagnóstico terapéutico diseñado paraofrecer la posibilidad de un abordaje clínico-diagnóstico temprano, y con ello poderprevenir las secuelas de la lesión cerebral en rn y lactantes en riesgo de dañoneurológico. 53
  • 54. También se utiliza para diagnosticar el comportamiento motriz del infante, eltono muscular del cuello, tronco y extremidades, además de permitir evaluar lapostura en la ejecución de los movimientos y el grado de activación de estos. Se realiza mediante una repetición intensiva de una serie de movimientos(patrones sensoriomotores del neurodesarrollo) que estimulan al sistemavestibular para favorecer el desarrollo normal y evitar la aparición de posturas ymovimientos anormales. Los ejercicios deben repetirse cinco veces al día y tener una duración de 45minutos dejando entre cuatro y cinco horas para descansar. Éstos son movimientos complejos, propios del ser humano, que soncontrolados inicialmente por estructuras subcorticales en desarrollo, pueden seractivados en el recién nacido y forman parte de una conducta motora. Estos patrones son activados mediante posiciones en las que se coloca alrn. Cada patrón sensoriomotor puede activarse y generar conductas quepermitirán posteriormente desarrollar: arrastre, sedestación y marcha, pues larepetición constante e intensiva de ellos, permitirá que posteriormente estructurascorticales puedan generar movimientos espontáneos y voluntarios.Se entrena a los padres para lograr más avances.PATRONES  SENTADO EN EL AIRE: Se toma al infante por los muslos, con la espalda hacia el pecho delexaminador, evitando apoyar al niño en el. Inicialmente la cabeza y el troncotienden a curvarse pero esto continúa con un proceso de verticalización del troncoy la cabeza. HTTP://WWW.SLAN.ORG/WP- CONTENT/UPLOADS/2009/11/SLAN-09-KATONA- GRANADOS-ROMERO.JPG 54
  • 55.  ARRASTRE O DESLIZ ELEMENTAL: Se coloca al lactante en una pendiente, con una inclinación de 30º aprox.,de modo que su cabeza quede en dirección hacia abajo. El proceso consiste en laproducción de movimientos regulares en los brazos y piernas. Se observa laflexión de la cadera, rodilla, tobillo, continuando con la extensión de las piernas. HTTP://WWW.SLAN.ORG/WP- CONTENT/UPLOADS/2009/11/SLAN-09-KATONA- GRANADOS-ROMERO.JPG  GATEO ASISTIDO: Se coloca al infante en posición prona, se eleva la cabeza de forma que laboca quede de manera horizontal, el examinador coloca la mano en el vientre delinfante levantando su tronco hasta que los brazos y piernas contacten con lamesa. La respuesta del infante son movimientos regulares de los miembros (unaespecie de gateo). HTTP://WWW.SLAN.ORG/WP- CONTENT/UPLOADS/2009/11/SLAN-09- KATONA-GRANADOS-ROMERO.JPG  MANIOBRA DE GATEO EN PLANO ASCENDENTE: 55
  • 56. La posición inicial del cuerpo en decúbito ventral sobre el plano inclinado,promueve una serie de movimientos complejos similares a los del gateo, loscuales se ejecutan en contra de la gravedad, favoreciendo la actividad motoraespontánea de grupos musculares de la cintura pélvica y escapular.  SENTADO CON APOYO EN RODILLAS HTTP://WWW.SLAN.ORG/WP- CONTENT/UPLOADS/2009/11/SLAN-09-KATONA- GRANADOS-ROMERO.JPG  REACCIÓN DE ENDEREZAMIENTO Y MARCHA ELEMENTAL 56
  • 57. HTTP://WWW.SLAN.ORG/WP- CONTENT/UPLOADS/2009/11/SLAN-09- KATONA-GRANADOS-ROMERO.JPG  SENTADO CON TRACCIÓN DE MUÑECASVOJTA El método vojta o terapia de locomoción refleja fue creado por vaclav vojta,un neuropediatra de origen checoslovaco quien dirige su atención ysistematización del diagnostico temprano y terapéutico precoz para los niños conprobabilidad de desarrollar parálisis cerebral, proponiendo 3 elementosprimordiales; cinesiología, la reflexología y las reacciones posturales. Vojta estudio varios niños con clara espasticidad (espasticidad fija) ydescubrió que al oponer resistencia al movimiento en el órgano axial (cabeza ycuello) o en las articulaciones de las cinturas (pélvica y escapular)apareciendo de manera dinámica como “juegos musculares” (complejos decoordinación motora. Propuso que la locomoción podría ser desencadenada a través de posturasy puntos específicos de estimulación, evitando la estructuración de de la PC y enalgunos casos disminuirla las consecuencias agregadas: descubriendo lospatrones globales de locomoción refleja. Los patrones de locomoción refleja se utilizan para la estimular lamusculatura estriada en una determinada coordinación, en la que participa enSNC, desde los circuitos más altos a los más bajos. También se activan lamusculatura mímica, el movimiento ocular, la deglución, la función vesical y rectal,además de la respiración. Se determinan en decúbito dorsal, lateral y ventral, que pertenecen a lamotricidad humana, apareciendo el volteo, arrastre, gateo y la marcha. Laactivación de estos patrones globales constituye la base de la rehabilitaciónmotora en lactantes, jóvenes y adultos. 57
  • 58. El objetivo terapéutico, al aplicar locomoción refleja es conseguir un controlautomático de la postura y función de apoyo de los miembros, así como facilitaruna actividad muscular coordinada. Es un principio activador del SNC que consiste en evocar los patrones depostura y movimiento normales activados a través de los dos patrones de lalocomoción refleja: Reptación refleja (decúbito prono) Volteo reflejo (decúbito supino y lateral). Tanto la reptación refleja como el volteo reflejo contienen los 3componentes inseparables de cualquier forma de locomoción:  Control automático de la postura.  Reacciones de enderezamiento.  Movilidad fásica.PRINCIPIOS DEL METODO VOJTA.  Control postural o mantenimiento automático del equilibrio durante el movimiento.  El enderezamiento del cuerpo en contra de la gravedad.  Movilidad fásica o movimientos proposititos de prensión o de paso de las extremidades.  Desarrollo de las funciones innatas como el gateo, el volteo, la marcha y las funciones de apoyo y presión.  Movimientos más relajados, disminución de la rigidez, y mejoras en la motricidad. Lenguaje y habla más inteligible.  Defecación y micción más completa ayudando así al control de esfínteres.  Mejoras en la succión, deglución y masticaciónVOLTEO REFLEJO. Empieza en decúbito dorsal, con un movimiento dirigido en sentido ventral,posteriormente a decúbito lateral y su objetivo final el gateo. 58
  • 59. El volteo reflejo es un patrón artificial, lo mismo que la reptación refleja, perolos patrones totales podrían tener analogías filogénicas. Mientras que el volteoreflejo permanece en la ontogénesis motora, mientras la reptación refleja llegahasta el momento de la marcha bípeda libre, es decir, hasta el 5to semestre.“”LA ACTIVIDAD Y LA COORDINACIÓN ADECUADA DE UN GRUPOMUSCULAR FAVORECEN EL PATRÓN DEL VOLTEO REFLEJO” Se inicia por estimular la zona pectoral. Con ello en cualquier lado seconsigue una posición simétrica en decúbito dorsal, debido al desplazamiento delcentro de gravedad en sentido craneal, produciendo la inestabilidad quecondiciona el volteo. PRIMERA FASE. La región de la nuca, escapulas y columna adoptan la función de apoyo, elevando las piernas en ángulo recto. Los hombros y caderas llevan a una rotación externa con flexión de la pierna oscilante, la extensión del brazo de apoyo y flexión del oscilante.Jiménez Treviño Juan Manuel “neurofacilitacion” técnicas de rehabilitaciónneurológica aplicada a: niños con PC o síndrome de Down, adultos hemipléjicos ocon daño neurológico. Ed. Trillas, la habana cuba págs. 149Si no se consigue la simetría todo el proceso de volteo de dorsal a ventral serealiza incompleta y patológicamente sino se integra el control necesario para elinicio de un movimiento.Se observan: a) Extensión de toda la columna, constituyéndose la espalda como base de apoyo b) Flexión y elevación de las piernas en ángulo recto c) Brazos adoptan una función de apoyo d) Movimiento de giro lateral de ojos, mandíbula y lengua. e) Movimiento de deglución f) Despliegue de tórax y respiración más profunda g) Activación abdominal con efecto sobre la vejiga 59
  • 60. SEGUNDA FASE a) Los miembros colocados abajo adoptan la función de apoyo moviendo el cuerpo contra la gravedad b) En la pierna colocada abajo, la función de apoyo al final del proceso c) Durante todo el volteo la columna permanece extendida.REPTACION REFLEJAPosición en decúbito prono partir de los puntos de estimulación se inicia elproceso motor de la reptación con su propia actividad muscular.Las zonas desencadenantes son dos:Principales: se localizan en los miembros y zonas de estímulos sobre periostio.Secundarias: que se encuentran en las áreas de la cintura escapular y pélvica, conestimulo en periostio combinado con estiramiento del grupo muscular de la región. Punto del acromion. Punto del tronco. Punto de la escapula. Punto de eias. Punto de la epitróclea. P estiloides radial. Punto de glúteo. Punto medial del fémur. Punto del talón.Se inicia con extensión de cuello y 30° de rotación lateral, se apoya la prominenciafrontal en la superficie y se corrige la lordosis cervical, esta posición de partida esasimétrica. El hemicuerpo está en dirección a la rotación de la cabeza, el hombroa 120° y menos de 135°el epicóndilo apoyado y mano de la misma, alineados alhombro y la cadera. 60
  • 61. El contralateral se encuentra el hombro en posición neutra y codo a lo largo delcuerpo, manos y dedos libres.Jiménez Treviño Juan Manuel “neurofacilitacion” técnicas de rehabilitaciónneurológica aplicada a: niños conPC o síndrome de Down, adultos hemipléjicos o con daño neurológico. Ed. Trillas,la habana cuba págs. 155DOMAN DELACATO.1955: se establece el centro de rehabilitación filadelfia1963: se crea el instituto del potencial humano1966: se funda el instituto de posgraduados1967: se inicia la difusión del método Doman-DelacatoCarls delacato así como Glen y Robert Doman, (autores) crearon "el perfil deldesarrollo" y fundaron el instituto del potencial humano, basados en la teoría deldoctor templey fay.MÉTODO DE EVALUACIÓN A TRAVÉS DEL PERFIL DEL DESARROLLO.Surge como una necesidad de contar con un instrumento para medir el nivel dedesarrollo, y así determinar el grado de discapacidad. Es una valoración de lamadurez del SNC que determina la edad neurológica y se compara con la edadcronológica. Permite ubicar al px con lesión cerebral, en el nivel del dañoneurológico y de este modo brindar un tratamiento oportuno, adecuado eindividual.El perfil del desarrollo contiene 6 columnas que evalúan seis funciones, de lascuales tres son motoras, y tres sensitivas. Además maneja siete nivelescerebrales de maduración de manera ascendente que son: médula, puente oprotuberancia anular, cerebro medio y corteza, la cual se divide en: corteza inicial,temprana o primaria, primitiva y compleja. El niño progresa a través de éstas entanto entran en actividad las etapas sucesivas más altas del cerebro. 61
  • 62. APLICACIÓN DEL MÉTODOCuando ocurre una lesión en el cerebro interrumpe el circuito, manifestandoalteraciones sensoriales o motoras, (aquí se aplica el perfil del desarrollo). Se va arealizar:1. Estímulos repetitivos y simples: para enviar información a las células nolesionadas y aumenta su capacidad funcional logrando suplir las dañadas y asílograr una recuperación lenta y progresiva. Este se basa en el principio teórico dela organización neurológica. A través de:1 suministrar pequeñas dosis de información sensorial al cerebro: para que seanalmacenadas, pero sin esperar respuesta motora.2 programar al cerebro a partir de patrones de movimientos coordinados,sensoriales, de simples a complejos: sin esperar respuesta motora inmediata.3 solicitar una respuesta motora inmediata cerebral del estímulo sensorialrecientemente suministrado.4 permitir al cerebro utilizar programas de coordinación y frecuencia.5 intentar colocar al cerebro en una situación fisiológica para que funcione mejor.PROCEDIMIENTOS FUNDAMENTALES1. Uso de sueloobjetivo: brindar la oportunidad al niño de mover sus miembros y adquirir laexperiencia del movimiento activo, deberá permanecer en pronación, el suele tienediferentes texturas.2. Imposición externa corporal de movimientos totalmente pasivos.Objetivo: formar esquemas básicos de movimiento con frecuencia, duración eintensidad para bombear al cerebro.3. Establecimiento de la dominancia hemisférica.Objetivo: mayor énfasis en el hemicuerpo dominante.4. Tratamiento con dióxido de carbonoobjetivo: aumento de la capacidad vital respiratoria y mejora riego sanguíneocerebral.5. Estimulación sensorial por medio de cepillos, pinceles, hielo, pueden variar enpresión, temperatura, posición, y movimiento. 62
  • 63. Objetivo: mejorar conocimiento propio del cuerpo y sentido postural del mismo.(Mínimo de ropa para aumentar rango de percepciones).PARÁMETROS ESENCIALESEl problema del niño con lesión cerebral es que el cerebro va a actuar comobarrera para la recepción de estímulos sensoriales y así también para la respuestamotora.La transmisión de impulsos al SNC se asegura así: Frecuencia: número de veces que se repite un estímulo. Intensidad: potencia del músculo. Duración: tiempo de exposición al estímulo.PATRONES BÁSICOS DE MOVIMIENTOSon un conjunto de ejercicios correctivos que consisten en una movilizacióntotalmente pasiva de cabeza, brazos y piernas para mantener una postura yformar un esquema de movimiento.Objetivo: formar secuencia de movimiento, además de enviar al cerebro diversidadde estímulos.Patrón de movimiento: se realiza para enseñarle al px que no tiene un patrón demovimiento (movimiento sin movilidad).Patrones básicos de movimiento: 3 a 5 personas que realicen el papel activo; elpaciente no hace ningún movimiento en forma activa, mientras se efectúa estaparte del tratamiento.Primera persona: se coloca a la cabeza del px y se encarga de movimientos decabeza (girar a derecha e izquierda).Segunda persona: se ubica a la derecha del px, realiza movimientos pasivos delhemicuerpo derecho.Tercera persona: se única del lado izquierda, realiza movimientos pasivos delmismo lado.Cuarta persona: solo si se requiere si hay espasticidad, si el paciente está muydesarrollado, etc.ESQUEMA. 63
  • 64. Mientras la segunda persona flexiona, la tercera extiende el miembro contrario,(alternando movimientos de forma coordinada y rítmica) siguiendo la posición de lacabeza.ESQUEMA DE MOVIMIENTO PARA ARRASTRE HOMOLATERALPosición: decúbito ventral (boca abajo)1era persona: 3era persona:acción: gira la cabeza hacia un lado acción: mantiene en extensión ambos(derecho o izquierdo) miembros homolaterales a su cargo, del lado opuesto en que se encuentra2da persona: girada la cara.acción: realiza flexión del brazo,codo, cadera y rodilla en un ángulo 4ta y 5ta persona:de 90° hacia el lado donde está la acción: sólo actúan en caso de quecara. las personas 2 y 3 lo requieran o sea necesario. Se realiza la operación del lado contrario de manera rítmica y coordinada.ESQUEMA DE ARRASTRE CON PATRÓN CRUZADO 4ta y 5ta persona: acción:1era persona: soloacción: gira la cabeza hacia un lado, actúanizquierdo o derecho. en2da persona: casoacción: realiza flexión del brazo, en de queun ángulo de 90° hacia el lado en el lascual se encuentra la cara, extensiónde cadera y rodilla del mismo lado.3era persona:acción: mantiene en extensión elmiembro superior y flexiona a 90°cadera y rodilla, del lado opuesto enque se encuentra girada la cara. 64
  • 65. personas 2 y 3 lo requieran o seanecesario.ESQUEMA DE MOVIMIENTO PARA GATEO HOMOLATERALEsta postura cuadrúpeda de locomoción se realiza sin que el abdomen toque elsuelo, y de manera pasiva con asistencia de 3 a 5 personas.1era persona: 3era persona:acción: gira la cabeza hacia un lado acción: mantiene perpendiculares al(derecho y/o izquierdo) cuerpo los miembros del lado craneal.2da persona: 4ta y 5ta persona:acción: desplaza la mano y la rodilla acción: ayudan a tener despegado elhacia delante del lado facial. abdomen del piso y también ayudan a las personas 2 y 3 en caso de requerirlos.Se realiza la misma actividad, pero ahora sobre el otro lado de manera alterna,rítmica y coordinada.ESQUEMA DE MOVIMIENTO PARA GATEO CON PATRÓN CRUZADOSe realiza de manera pasiva con asistencia de tres a cinco personas; el px deberáestar en 4 puntos y mantener esta posición por sí mismo.1era persona: 2da persona:acción: gira cabeza hacia alguno de acción: del lado facial desplaza lalos lados 65
  • 66. mano hacia delante y mantiene el perpendicular al cuerpo mientrasmismo perpendicular al cuerpo. desplaza la rodilla hacia delante. 4ta y 5ta persona: acción: ayuda a las personas 2 y 3 a realizar las actividades antes mencionadas a mantener el equilibrio del px, a despegar el abdomen del suelo, a mantener la cara hacia delante o a los lados, etc.3era persona: Se realiza la misma actividadacción: del lado craneal mantiene al contralateral de manera rítmica,miembro superior en extensión y coordinada y alterna.TÉCNICAS DE RELAJACIÓN DE MIEMBROSEn pacientes con: 1. Aumento de tono muscular 2. Movilización de miembros varias veces, hasta lograr la relajación de las mismas para continuar con ejercicios pasivos e integrar patrones de movimiento.Posición: decúbito pronoterapeuta: -Miembro superiorprimera mano sobre el dorso de la mano, cubriendo hasta articulación del carpo.Segunda mano debajo del codo para realizar la elevación hasta colocar antebrazoen vertical y descenderlo (alternando derecho-izquierdo). - Miembro inferiorpor automatismo medular de triple flexión.Flexión cadera, rodilla y tobillo (tomando los dedos hacia abajo, excepto el dedogrueso (se genera presión en planta del pie (a nivel del primer espaciointermetatarsiano) el movimiento se controla con la otra mano).Al flexionar la pierna se tira de la rodilla hacia a fuera, mientras la pierna asciendey en el descenso se empuja la rodilla hacia adentro, hasta colocar en línea rectacon la pierna y el muslo, alternando derecha e izquierda con la ayuda de dospersonas. 66
  • 67. MIEMBRO SUPERIOR MIEMBRO INFERIOREJERCICIOS CORRECTIVOSReproducción de los patrones básicos de movimiento que el px realiza en formaactiva:Ejercicios de arrastre y gateo, diferencia: Arrastre: apoyo de abdomen Gateo: sin apoyoSe realizan de dos formas:Patrón homolateralPatrón cruzado 67
  • 68. Deben ser realizados a la perfección en el suelo o plano inclinado (alturagraduable). Con plano inclinado: facilitara movimientos con ayuda de la gravedad Con túnel: (madera o tubo, dos metros de largo; diámetro a cabeza y altura de niño) TÚNEL INCLINADOGATEOCuando el paciente se encuentra en un nivel de cerebro medio.1. Posición de gateo: el px se apoya en las palmas de las manos y las rodillas(4 puntos). Por segundos.2. Gateo: desplazamiento en esta posición. Tiempo de práctica varía de 10 mina 1 hora por día.- métodos de ayuda:toalla: debajo del abdomen, sujetándola por los dos cabos.Mesita trípode con ruedas en patas y cinturones: mantienen posición de gateodel px. En nivel más avanzado se puedenrealizar con ojos vendados para mejorar susentido de equilibrio y orientación.2. EJERCICIOS DE BRAQUIACIÓN"andar con los brazos" el px debe desplazarsepor debajo de una escalera, colocada 68
  • 69. horizontalmente y con la ayuda de los brazos bien suspendidos de los barrotes,sin tocar el piso, puede realizarse en un principio con pies para dar susprimeros pasos. Escalera: posee unas cuerdas en sus lados situadas a distintas alturas, para que el niño se sujete de acuerdo a sus posibilidades de deambulación y con duración de 1 min. El tiempo aumenta progresivamente. Da inicio a marcha con patrón cruzado.3. EJERCICIOS DE MARCHA Conjunto de movimientos "cruzados", automáticos delos 4 miembros ayudados por la propulsión del tronco haciadelante y todas las reacciones posturales para mantener elequilibrio en la fase de oscilación. Se le indica la realizaciónde ésta con la exageración de los movimientos de miembrossuperiores, trazando una línea hasta señalar el dedo del piedel lado contrario mientras el otro permanece atrás. Además, se le refuerzan el equilibrio y la estabilidadcomplicando la marcha al hacerlo trabajar sobre un tablónestrecho o sobre una línea trazada sobre el suelo.4. EJERCICIOS DE SUSPENSIÓN DE CABEZAABAJO. Suspendido cabeza abajo sujetándolo con lasmanos a nivel de los tobillos, o mediante unas correasunidas a unos soportes fijos. La posición se realizahaciendo movimientos de balanceo, rotación alrededordel eje corporal, con suspensiones alternativas de cadapierna. Implican: cambios en la gravedad corporal y enla circulación sanguínea; la hipertonía de los pacientesespásticos desaparece, mejoran la articulación dellenguaje y la mecánica respiratoria. Esta postura se soporta muy bien siempre y cuando se instaureprogresivamente comenzando por las piernas en secuencias de pocossegundos para luego ir ascendiendo hasta llegar a varios minutos. 69
  • 70. 5. EJERCICIOS DE AUDICIÓN Y LENGUAJE Estas técnicas están representadas por los programas de lenguaje que son distintos según el nivel de competencia que posea el px y los objetivos por alcanzar. Doman aplica los estímulos acústicos elementales, que van desde el ruido a la ausencia del mismo mediante registro magnetofónicos dediversos sonidos, en los cuales se intercalan espacios de silencio completo.- magnetofónico: reproductor/grabación6. EJERCICIOS DE LECTURA Se realizan a partir de los dos años de edad. Estos ejercicios se basanen el programa de enseñanza de lectura se fundamenta en el método de laenseñanza global de la palabra, en vez de enseñar las letras del alfabetoaisladamente. Mediante cartulina con la palabraescrita, en caracteres suficientementevisibles, se le enseña brevemente, se ledice en voz alta y se muestra el gráficocon el objeto que representa, al pocotiempo se pide al px que distinga entreuna palabra previamente enseñada,entre dos escritas que se le presentan. En el caso de niños con problemas de movilidad, la simple fijación de lamirada se considera respuesta válida. Se comienza con letras de gran tamañoy una vez que se acelere el proceso de aprendizaje se irán reduciendo lasletras hasta llegar a gráficos normales.7. EJERCICIOS VISUALESEn personas con alteraciones visuales: 70
  • 71. Los ejercicios que se realizan son muysimples como encender o apagar luces delante delos ojos, producir claridad y oscuridad. Parafavorecer la convergencia ocular se realizanejercicios de acercamiento de una luz o pequeñosobjetos hacia la raíz de la nariz, que el px no debeperder de vista. Dibujar en el aire círculos ydiagonales o desplazamientos horizontal y vertical,para movilidad auricular.8. EJERCICIOS DE HABILIDAD MANUALSe realizan al: tomar pequeños objetos e introducirlo en un recipiente, enroscary desenroscar tuercas y tornillos, introducir clavijas en agujeros, enhebrar bolasperforadas.9. EJERCICIOS DE SENSIBILIDAD TÁCTIL Mediante estímulos táctiles y variados sepueden utilizar: cepillado, pellizcos, paños fríos ycalientes. Dependerán de la intensidad con la que se utilicen y el grado de sensibilidad del px. Para desarrollar el reconocimiento de objetos se realiza mediante: estereognosias.10. EJERCICIOS PARA EL ESTABLECIMIENTO DE UNA DOMINANCIAHEMISFÉRICA Doman-delacato establecen unacorrecta dominancia hemisférica, de estaforma se comprende el lenguaje hablado yescrito, se realiza mediante elentrenamiento de una mano mediante laescritura, manipulación de objetos, etc. El ojo no dominante se cierra. Se ocluye el odio no dominante. 71
  • 72. Pie no dominante se realizan ejercicios como patear, saltar, salto alterno. Se puede obtener también mediante posiciones al dormir en decúbitoprono, que es la postura fisiológica y correcta desde el punto de vistafilogenético: cara a la derecha si es izquierdo, cara a la izquierda si es derecho.VENTAJAS1. Técnica sistematizada para cualquier tipo de pacientes con dañoneurológico.2. Mantiene un manejo integral (motor y sensorial)3. Considera el estado fisiológico.4. Se utilizan medios externos del ambiente.5. Sigue el desarrollo ontogénico.6. Involucra a los padres en el tratamiento.DESVENTAJAS1. Número de personas, exige mucho tiempo.2. Este método ha sido rechazado por la academia americana de pediatría en1968, 1982 y 1999.3. Teoría muy simple y no está sustentada en estudios científicos.4. No se han publicado estudios serios sobre los resultados, sus garantías sonlos testimonios de los padres.5. Se requiere una dedicación enorme de los padres, tanto en tiempo como endinero.PETO Este método es clasificado como estimulador. En 1948, en Hungría, elneurólogo Anderas Peto fundó la escuela de educación conductual, que sebasa en un manejo específico e integral de procesos educativos y de 72
  • 73. aprendizaje en personas con incapacidades motoras. La filosofía de peto sebasa en la creencia de que “cuando no se educa a un niño en laindependencia, se educa en la dependencia” La educación conductual se entiende como un camino indirecto para laintegración funcional y el aprendizaje de operaciones coordinadas a través dela utilización de áreas cognitivas y perceptuales. Peto considera ladiscapacidad como un reto educativo y no como un problema biológico. Es un sistema original en sí mismo, no está compuesto o amalgamado,no es una terapia o tratamiento; es de todo el día y para toda la vida, un caminohacia procesos de aprendizaje y desarrollo de movimientos, habla y habilidadmental simultáneamente. Se puede aplicar en grupos de cualquier edad, enseña a los niños yadultos qué es lo que quieren y es una motivación propia para lo que quierenhacer, permite al niño trabajar integrado a otros con problemas similares. Los niños con incapacidades motoras se inclinan más a resolverproblemas si se les provee de motivación.BASE DE LA TÉCNICA DE PETO: La educación conductual está sustentada en el principio de la“plasticidad cerebral”, se basa en la idea de que los discapacitados motorespueden mejorar sus estrategias de movimiento. La plasticidad cerebral indica que el cerebro es lo suficientementeflexible como para aprender y resolver problemas de adaptación y esto ocurrebajo dos condiciones: Presentando objetivos funcionales que responden a necesidades reales,y que requieren del cerebro buscar soluciones. Condiciones ambientales y psicológicas que conducen a este proceso deaprendizaje.INDICACIONES • Parálisis cerebral • Traumatismo craneoencefálico • Enfermedad de Parkinson • Esclerosis múltiple 73
  • 74. • Lesiones medulares: espina bífida, paraplejiaOBJETIVOS • No cambiar de manera directa cierta discapacidad motora, sino enseñar a los niños o adultos con alteraciones motoras cómo llevar a cabo sus acciones coordinadas e integradas a través de la educación comprensiva y de rutinas diarias. • Desarrollar la personalidad del discapacitado: “rehabilitar a través de la educación” • Levar a cabo funciones cognitivas. • Proporcionar un programa educacional unificado. • Aportar un programa que se pueda incluir en escuelas normales o especiales.VENTAJAS • Se realiza trabajo dinámico en grupo • Está dirigido por profesionales • Se optimiza el desarrollo personal • Proporciona constante motivación del paciente • Implica la intervención activa de la familia • Constituye una práctica orientada a la vida cotidiana • Se lleva un trabajo intenso cada día • Material y mobiliario • Material didáctico • Material que se utiliza en las actividades de la vida diaria • Elementos de la educación conductualPARA DESARROLLAR LA EDUCACIÓN CONDUCTUAL SE REQUIERENCINCO ELEMENTOS IMPORTANTES QUE FACILITAN SU PROCESO:1. El conductor • Es el profesional que distribuye el programa: • Tiene entrenamiento universitario profesional intensivo de cuatro años. • Es el responsable de la valoración inicial, organización y distribución del programa. • Crea situaciones que alientan el aprendizaje y la resolución de problemas. 74
  • 75. • Observa el rendimiento de cada persona, modifica el programa y los tiempos, según las necesidades. • Se concentra en lo positivo para que faciliten las metas individuales con sucesos y sensaciones de esfuerzo con propósitos que aporten algo valioso. • Da consejo, apoyo y sentido de dirección. • La dinámica entre el conductor, el grupo y el individuo con discapacidades es vital en la propuesta de la educación conductual, donde se desarrolla el sentimiento de pertenencia a una comunidad, así como el camino para el desarrollo individual y el logro de la independencia.2.- EL PROGRAMA • Todos los días se planea el programa de aprendizaje y práctica • Cada día el programa comienza al despertar y termina al dormir • Se incluyen las actividades de la vida diaria • Para los niños en edad escolar se incluyen lecciones, comida, baño, etc. • Para los adultos se incluyen rutinas completas de actividades de la vida diaria, trabajo, pasatiempos, etc. • El programa en su conjunto conduce a resolver problemas, lo cual, a su vez, proporciona experiencia. Solo a través de la experiencia se puede aprender • El aprendizaje físico, académico y emocional proporciona mayor independencia3.- EL TRABAJO EN SERIE • Es la base de las sesiones de trabajo que preparan al niño para la función • Su objetivo es enseñar, aprender, practicar, generalizar, usar • Cada miembro del grupo trabaja en relación con los sucesos finales de la tarea • Es incorporado al programa diario • Enseña herramientas, no una serie de ejercicios • Desarrolla conocimientos de necesidades en lo individual • Es más efectivo cuando se realiza en grupo • Presenta un camino que permite individualizar los sucesos, al mismo tiempo enseña una nueva habilidad o refuerza a adquirir una nueva4.- LA INTENCIÓN/INTENCIÓN RÍTMICA • Es el método que el niño usa para hablar o en su lenguaje interno expresar su intención de seguir el movimiento y levar el ritmo • El uso de lenguaje, planea, imagina, intenciona y ejecuta un movimiento • El uso del lenguaje interno expresa la intención 75
  • 76. • Facilita la actividad motora • Es el foco de atención sobre el movimiento • En la etapa tardía ocurre: • Control del ritmo y velocidad del movimiento • Control del movimiento de lenguaje • Los patrones de movimiento se van ejecutando al mismo tiempo que las órdenes y verbalizaciones rítmicas con un ritmo tan lento como precise el grupo de niños. El habla y el movimiento activo se refuerzan uno al otro; se pueden utilizar sesiones individuales para que algunos niños participen de manera más adecuada en el trabajo de grupo. • Con el movimiento el lenguaje y la función en forma grupal, se favorecen el desarrollo y el binomio enseñanza-aprendizaje juntos.5.- EL GRUPO • Es la unidad básica en la cual los participantes se reúnen según la habilidad y la edad de tal manera que los niños: • Aprendan no solo del conductor sino de ellos mismos • En grupo, se socializa y se evita la orientación de los adultos • Si alguien no presta atención se esperan, se le platica y se le hacen preguntas para ayudarlo. • Están atentos y observan a otros niños resolver problemas similares • Los miembros del grupo conocen la progresión y cuando resolver inmediatamente algún problema • Dan oportunidad para responsabilizarse de sus necesidadesPHELPS Phelps fue de los primeros en usar el término parálisis cerebral, y enclasificar la PC en 5 grupos. Fue catedrático de cirugía ortopédica en launiversidad de Vale y director del centro de rehabilitación infantil de Baltimore.La técnica se basa en dos principios generales fundamentales, el desarrolloontogénico y el desarrollo filogénico.DESARROLLO ONTOGÉNICO. La técnica de tratamiento se planea de tal manera que el niño progresede acuerdo con cada etapa del desarrollo físico normal. Se entrena primero elcontrol de la cabeza, luego el equilibrio del tronco, luego el equilibrio del pie y lamarcha. 76
  • 77. DESARROLLO FILOGÉNICO.Se rige por los principios fundamentales del desarrollo primitivo de laspreformas humanas. Este desarrollo pasa por etapas de movimientosprimitivos: 1. Movimiento de los peces. 2. Movimiento de los anfibios. 3. Movimiento de los reptiles. 4. Movimiento de los animales de 4 patas. 5. Movimiento final: la bipedestación. Esto tiene como objetivo la educación postural, el paciente debe realizarmovimientos condicionados y obtener relajación, por medio de la enseñanza decómo mantener los segmentos del cuerpo y sus movimientos bajo control yefectividad. El método de tratamiento se enfoca en educar el sistema motor paraejecutar actividades en un orden correcto, de esta manera, los movimientoscombinados para las actividades de la vida diaria se pueden enseñar y lograr. En el método de Phelps se utilizan 15 modalidades de intervención.Desde el movimiento pasivo o activo resistido, hasta las actividades dedestreza. El progreso se valora en términos de la mejoría funcional de losmúsculos. Las 15 modalidades se llevan a cabo en combinaciones específicaspara un tratamiento específico dependiendo del tipo de PCI.Dentro de éstas modalidades se enlistan las siguientes: 1. Masaje. 12. Equilibrio. 2. Movilización pasiva. 13. Movimientos recíprocos. 3. Movilización activa asistida. 14. Alcanzar, agarrar, mantener y 4. Movilización activa. soltar. 5. Movilización resistida. 15. Destreza. 6. Movimientos condicionados. 7. Movimientos confusos o sinérgicos. 8. Movimientos combinados. 9. Descanso. 10. Relajación. 11. Movimientos partiendo de la relajación. 77
  • 78. Dentro de las ventajas de éste método, se sabe que es un métodosistematizado, sencillo y práctico, en el que los conceptos se realizan de manerarutinaria, facilita un manejo integral del paciente y no requiere de instalaciones omaterial complejo. Por otro lado, las desventajas son que en algunos casos se presentadificultad para aplicar algunas técnicas, como la relajación, dependiendo de laedad y patología. Además son 15 modalidades lo que lo convierte en un métodode muchas modalidades que se utilizan de manera rutinaria.MASAJE. Es la modalidad inicial. Se utiliza para aumentar la fuerza en los músculos.Es un procedimiento que se aplica de manera manual o mecánica, dirigida amovilizar el tejido de forma sistematizada. Se utiliza una técnica tonificadora quesirve para estimular los receptores sensoriales de la piel, músculos y estructurasperiarticulares. Los estímulos llegan a los centros superiores y se produce unarespuesta que modifica la regulación del tono local, a esto se le llama respuestasegmentaria.Amasamiento en forma rítmica y continua sobre los músculos en cero.Jiménez Treviño, Carlos Manuel “neurofacilitación: técnicas de rehabilitación neurológica aplicadas a niños conparálisis cerebral o síndrome de Down y adultos con hemiplejía o dañoneurológico.” Editorial trillas. Pág.: 110Masaje digitopercutario.Se utiliza para aumentar tono muscular. Técnica de manipulación de tejidosblandos pata aumentar tono muscular. 78
  • 79. El masaje se aplica en pacientes con: PCI espástico se aplica en músculos cero. PCI atetósico se aplica sólo en algunos músculos débiles. PCI atáxico.MOVILIZACIÓN PASIVA. Es parte del inicio del tratamiento. Permite mantener la representacióncortical para desarrollar una sensación cinestésica, estimulando la sensibilidadprofunda consiente e inconsciente. Produce relajación y sirve para enseñarmovimientos suaves. Se emplea para elongar partes blandas acortadas por malaposición o hipertonía muscular. Estas sólo deben ser aplicadas por unfisioterapeuta. Se emplean en todos los tipos de parálisis cerebral.Movilización pasiva.Jiménez Treviño, Carlos Manuel “neurofacilitación: técnicas de rehabilitación neurológica aplicadas a niños conparálisis cerebral o síndrome de Down y adultos con hemiplejía o dañoneurológico.”Editorial trillas. Pág.: 111MOVILIZACIÓN ACTIVA ASISTIDA. Estas se realizan posteriores a la movilización pasiva. Se debe señalar ladirección, velocidad y la clase de movimiento.Movilización activa asistida. 79
  • 80. Jiménez Treviño, Carlos Manuel “neurofacilitación: técnicas de rehabilitación Neurológica aplicadas a niños con parálisis cerebralO síndrome de Down y adultos con hemiplejía O daño neurológico.”Editorial trillas. Pág.: 112MOVILIZACIÓN ACTIVA. Es una acción pre programada que se inicia y se termina cuando elpaciente quiere. Se utiliza cuando ya se adquirió la capacidad de mantener uncontrol adecuado del cuerpo. Actúa la Propiocepción consciente e inconsciente ygenera el control por medio del biofeedback. Cuando se utiliza en pacientes espásticos se controla la velocidad delmovimiento. En pacientes atetósicos, ésta fase concluye la etapa deentrenamiento para las actividades de la vida diaria. En pacientes atáxicos es degran importancia para el entrenamiento futuro.MOVILIZACIÓN RESISTIDA. Estas tienen como objetivo aumentar la fuerza muscular, mejora larelajación y la irradiación para estimular músculos débiles, además favorece eldesarrollo de músculos antagonistas.MOVIMIENTOS CONDICIONADOS. Se producen con la repetición de movimientos activos desarrollando unarespuesta condicionada ante un estímulo. Se puede utilizar música entre otrosestímulos para cada movimiento. Éste es el inicio del tratamiento de movimientosatáxicos. 80
  • 81. Movimientos condicionados. Jiménez Treviño, Carlos Manuel “neurofacilitación: técnicas de rehabilitación neurológica aplicadas a niños conparálisis cerebral o síndrome de Down y adultos con hemiplejía o dañoneurológico.” Editorial trillas. Pág.: 115MOVIMIENTOS CONFUSOS O SINÉRGICOS. Se producen por la acción voluntaria de un movimiento que incide en otro,para reforzar su acción. Se aplica resistencia a un grupo muscular, para contraerun grupo muscular inactivo, a esto se le llama trabajo con músculos sinergistas.MOVIMIENTOS CONFUSOS O SINÉRGICOS.JIMENEZ TREVIÑO, CARLOS MANUEL “NEUROFACILITACIÓN: TÉCNICAS DE REHABILITACIÓN NEUROLÓGICAAPLICADAS A NIÑOS CON PARÁLISIS CEREBRAL O SÍNDROME DE DOWN YADULTOS CON HEMIPLEJÍA O DAÑO NEUROLÓGICO.” EDITORIAL TRILLAS.PÁG.: 116 Se estimulan los dorsiflexores de la cadera, mediante la resistencia que sele da a los flexores de la cadera. Esto determina la contracción espontánea de: Tibial anterior. Extensores de ortejos.Esto por poner el ejemplo en dicha articulación. 81
  • 82. Movimientos confusos o sinérgicos.Jiménez Treviño, Carlos Manuel “neurofacilitación: técnicas de rehabilitación neurológica aplicadas a niños conparálisis cerebral o síndrome de Down y adultos con hemiplejía o dañoneurológico.”Editorial trillas. Pág.: 116MOVIMIENTOS COMBINADOS. Consta del entrenamiento de más de una articulación, se combinan losmovimientos de varias articulaciones para realizar una función.Movimientos combinados.Flexión de hombro, flexión de codo.Jiménez Treviño, Carlos Manuel “neurofacilitación: técnicas de rehabilitaciónneurológica aplicadas a niños con parálisis cerebral o síndrome de Down y adultoscon hemiplejía o daño neurológico.” Editorial trillas. Pág.: 118DESCANSO. Es una fase necesaria para la recuperación. Se le permite al niño relajarseen una posición cómoda y agradable en un ambiente tranquilo. 82
  • 83. RELAJACIÓN. Es una práctica fundamental para la educación muscular. Los músculosespásticos y discinéticos incrementan su anormalidad por: Ruido Estrés Miedo Ansiedad Dolor La base de un movimiento coordinado es comenzar con accionesneuromusculares sin tensiones previas. Se utiliza la técnica de Jacobson decontracción – relajación.MOVIMIENTOS PARTIENDO DE RELAJACIÓN. Se debe concientizar el movimiento. Esto le permite al paciente alcanzar uncontrol consciente de movimientos involuntarios para controlar los voluntarios.EQUILIBRIO. El objetivo es mantener una posición correcta, por medio de reflejoslaberínticos, con los que se modifica el tono muscular, para oponerse a lasinestabilidades. Se realiza con diferentes posiciones y aditamentos.EQUILIBRIOJIMENEZ TREVIÑO, CARLOS MANUEL 83
  • 84. “NEUROFACILITACIÓN: TÉCNICAS DE REHABILITACIÓN NEUROLÓGICAAPLICADAS A NIÑOS CON PARÁLISIS CEREBRAL O SÍNDROME DE DOWN YADULTOS CON HEMIPLEJÍA O DAÑO NEUROLÓGICO.”EDITORIAL TRILLAS. PÁG.: 120EquilibrioJiménez Treviño, Carlos Manuel“neurofacilitación: técnicas de rehabilitación neurológica aplicadas a niños conparálisis cerebral o síndrome de Down y adultos con hemiplejía o dañoneurológico.”Editorial trillas. Pág.: 120MOVIMIENTOS RECÍPROCOS. Son movimientos de forma coordinada de músculos agonistas, antagonistasy estabilizadores. Se pasa el centro de gravedad de un hemicuerpo a otro. Laalternancia independiza movimientos como la marcha. Se utilizan aparatos comoandaderas, o el gateo.Movimientos recíprocos.Jiménez Treviño, Carlos Manuel“neurofacilitación: técnicas de rehabilitación neurológica aplicadas a niños conparálisis cerebral o síndrome de Down y adultos con hemiplejía o dañoneurológico.”Editorial trillas. Pág.: 121 84
  • 85. ALCANZAR, AGARRAR, MANTENER Y SOLTAR. Se utilizan para la función manual. Se debe contar con una postura establepara la ejecución coordinada de los movimientos.Jiménez Treviño, Carlos Manuel“neurofacilitación: técnicas de rehabilitación neurológica aplicadas aNiños con parálisis cerebral o síndrome de Down y adultos con hemiplejíaO daño neurológico.”Editorial trillas. Pág.: 121DESTREZA. Es la fase final del tratamiento, el cual debe llevar constancia y se debenseguir las indicaciones. Aquí se educan las habilidades de las actividades de lavida diaria. Es la habilidad para usar los músculos correctamente en tiempo yespacio. Se produce con relajación previa, persistencia y la práctica del patrónmotor repetitivo. Estas actividades se realizan hasta que el subconsciente loincorpora en el rol de movimientos automáticos y asociados. 85
  • 86. Destreza.Jiménez Treviño, Carlos Manuel“neurofacilitación: técnicas de rehabilitación neurológica aplicadas a niños conparálisis cerebral o síndrome de Down y adultos con hemiplejía o dañoneurológico.”Editorial trillas. Pág.: 123FELDENKRAIS Nació en Rusia y posteriormente se trasladó a Israel, Francia, gran Bretañay ee uu, para finalmente radicarse en Israel. Doctor de ciencias en la Sorbona, ingeniero y físico, fue primera cinta negrade judo en Europa Una lesión en la rodilla, y una perspectiva incierta para la cirugía, llevaron afeldenkrais a comenzar con lo que se convertiría en una larga exploración de vida,en la relación entre movimiento y conciencia. En los años 40 desarrolló un sistema que sintetiza los principios de susestudios en anatomía, neurología, biología, física, artes marciales y teorías delaprendizaje que traslada a la experiencia humana, para restaurar elfuncionamiento normal y desarrollar el potencial de la persona.CONCEPTO: El método propone un enfoque global del ser humano. Se basa sobre laautoimagen, la plasticidad cerebral y sus posibilidades de aprendizaje paradescubrir diferentes vías de funcionamiento, conocerse mejor y sacar un mejorprovecho de sí mismo.TOMA DE CONCIENCIACUATRO ESTADIOS: • Sueño: disociación de la función temporoespacial. El tiempo y espacio están interrumpidos desconectados de la realidad. • Despertar: marca el paso del sueño a la conciencia. 86
  • 87. • Conciencia: orientación en el campo gravitatorio (saber dónde se está, y nociones espaciales primordiales “arriba, abajo, derecha e izquierda”). Pensar antes de actuar • Autoconciencia: incluye el conocimiento y el saber. Aprender a diferenciar actividades y crear nuevos sistemas motores.DIRIGIDO A: • Bebes y niños con dificultades o alteraciones del desarrollo motor. • Personas que presentan dolores crónicos o agudos con dificultades funcionales. • Personas con problemas neurológicos que afectan el movimiento. • Personas con problemas ortopédicos que dificultan o limitan su actividad. • Personas con interés en mejorar el manejo del estrés. • Adultos mayores; evitar o recuperarse de lesiones • Artistas escénicos, deportistas, actores, bailarines, etc.OBJETIVOS: • Reducción – liberación de dolores crónicos • Manejo del estrés • Aumentar y mejorar la flexibilidad, coordinación y destreza • Mejorar la actuación artística y/o deportiva • Prevención de lesiones • Mejorar calidad de vidaMODALIDADES:1. AUTOCONCIENCIA A TRAVÉS DEL MOVIMIENTO Se maneja de manera grupal en un tiempo alrededor de 30 – 60 min. Elobjetivo es conocerse a sí mismo y la relación que existe entre una parte delcuerpo y las demás. En esta modalidad, el profesor guía verbalmente a los alumnos a través deuna secuencia de movimientos funcionales simples, dándole la posibilidad a cadapersona de explorar e investigar a su propio ritmo sus movimientos y patrones.Sus características son: 87
  • 88. • No se busca eliminar trastornos si no hacer funcional los déficits que existan. • Adaptable • Lograr un movimiento eficaz con un mínimo de esfuerzo y de buena calidad • Desligar configuraciones compulsivas por reacciones impuestas por el momento2. INTEGRACIÓN FUNCIONAL En esta modalidad se trabaja en forma individual. Mediante ligeras yprecisas manipulaciones el profesor guía al alumno a explorar sus patroneshabituales de movimiento. Se establece un diálogo no verbal en donde el alumno puede explorarnuevas pautas de acción. Las lecciones se adaptan específicamente a cadapersona.PATOLOGÍAS.ESPINA BIFIDA La espina bífida, es una anomalía congénita en la que existe un trastornodel desarrollo de la columna vertebral con cierre incompleto del canal vertebraldebido a un fallo de fusión de los arcos vertebrales. Puede haber o no protrusión ydisplasia de la medula espinal o sus meninges. El defecto en el desarrollo tiene lugar en el tubo neural antes de que secomplete su cierre (final del primer mes embrionaria) y la malformación vertebral,es decir, el defecto de cierre de los arcos posteriores de las vertebras al mismonivel, se produce secundariamente (ocurre a final del quinto mes). La espina bífida es la anomalía congénita más importante compatible con lavida por su mayor severidad y mayor frecuencia, afectando al 1 o 2 por 1000nacidos vivos. Dependencia medica casi absoluta y segunda causa de minusvalíafísica en la infancia, después de la parálisis cerebral. 88
  • 89. INCIDENCIA Aproximadamente el 40% de la población puede tener espina bífida oculta,aunque pocas personas lo saben porque carece de síntomas. Los otros dos tipos de espina bífida meningocele y mielomeningocele sonconocidas como “espina bífida manifiesta” y ocurre en 1 de cada 1000 niños, delos niños que nacen con espina bífida manifiesta el 4 % tienen meningocele y el96% tienen mielomeningocele.ETIOLOGIA.Aunque su etiología es desconocida, se da un origen multifactorial. Déficits de folatos en el organismo de la madre en los momentos previos o inmediatamente posteriores a producirse en el embarazo. Factores genéticos. Factores carenciales (déficit de acido fólico o vitamina b) Factores ambientales exógenos (localización geográfica) Edad materna (la eb se da más en madres adolescentes) Antecedentes de aborto anterior.ANATOMOPATOLOGIA.Existen tipos de espina bífida, variando de leve a grave:ESPINA BIFIDA OCULTA: anomalía únicamente ósea. La columna vertebral esbífida o hendida pero con medula espinal normal e intacta. Los arcos vertebralesno se han fundido, pero no existe herniación ni desplazamiento de las meninges.Se observa con mayor frecuencia en la región lumbar baja y es asintomática. Eldiagnostico suele ser por hallazgo casual.ESPINA BIFIDA QUISTICA: ES el tipo más grave, la lesión puede observarseclaramente como un abultamiento en forma de quiste, en la zona de la espaldaafectada. SE DISTINGUEN VARIOS TIPOS: 89
  • 90. MENINGOCELE: se da en un 10- 15% de los casos. Consiste en distenciónquística de las meninges. No existe mielodisplasia de la medula espinal ni signosneurológicos. Puede haber parte de medula o de las raíces en el saco, si es asílos impulsos son conducidos normalmente.MIELOMENINGOCELE: se da en un 80% de los casos siendo la más frecuente.Existe una herniación de las meninges y de la medula. Debido a la mielodisplasia(cola de caballo) existen signos y síntomas de alteración neurológicaIMAGEN 1: MANUAL DE FISIOTERAPIA. MODULO I. AUTOR: SANTA PEREZ JOSE MANUEL. EDIT: MAD PAG: 336LIPOMENINGOCELE: tumor graso más o menos adherido a las meninges y a lasúltimas raíces nerviosas. Por lo general fijado al sacro. Puede permanecer en elconducto raquídeo con apariencia externa normal o presenta protrusión en formade hernia a través de la abertura ósea. Se produce alteración neurológica a causade la compresión medular. 90
  • 91. Imagen 2: manual de fisioterapia. Modulo i. Autor: santa Pérez José Manuel. edit.: mar Pag: 336SINTOMAS. Aunque cada bebe puede presentar síntomas diferentes, los más comunes son: Aspecto anormal de la parte posterior del niño, variando de una pequeña tumoración con pelo, un hoyuelo, o una marca de nacimiento a una bolsa que se encuentra a lo largo del área de la espina dorsal. Problemas intestinales y de la vejiga (estreñimiento, incontinencia) Perdida de sensibilidad por debajo de la lesión Incapacidad de mover las piernas o debilidad en cadera, piernas y pies del rn. Hidrocefalia, cerca del 80-90% Problemas cardiacos. Problemas ortopédicos. Nivel de inteligencia por debajo de la normal.DIAGNOSTICO.Para la detección precoz del defecto del tubo neural.DESDE EL EMBARAZO: 91
  • 92. Analítica de sangre, en el cual se miden los niveles cetoproteina, proteína producida normalmente por el feto que atraviesa la placenta y la encontramos en la sangre materna. Si existe un problema los niveles de esta proteína se encuentran elevados. Ecografía prenatal, Amniocentesis; consiste en introducir una aguja larga y fina a través del abdomen de la madre para conseguir una muestra de liquido amniótico. Después del nacimiento: Un examen neurológico puede indicar la pérdida de las funciones neurológicas por debajo de este. Radiografías de la columna con ultrasonido que puede revelar anomalías de la columna o la medula. Irm de la columna, para determinar la localización y el alcance del defecto.TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO En el tratamiento global interviene un equipo multidisciplinario del cualformara parte el fisioterapeuta, y su objetivo será lograr la máxima independenciafuncional del afectado, teniendo en cuenta que los límites de la eficacia deltratamiento fisioterapéutico depende de los déficits neurológicos.TRATAMIENTO FISIOTERAPICO NEONATAL. Periodo comprendido desde el nacimiento hasta los veinte días aproximadamente (estancia hospitalaria). Actuación: Valoración física completa con examen de: movilidad, sensibilidad, deformidad, desarrollo. Movilizaciones pasivas de amplitud completa en miembros inferiores. Tratamiento postural. 92
  • 93. IMAGEN 3: MANUAL DE FISIOTERAPIA. MODULO I. AUTOR: SANTA PEREZ JOSE MANUEL. EDIT: MAD PAG: 342 Evitar deformidades o corrección de las ya existentes en el nacimiento. Instruir a los padres sobre el manejo del niño, control de la válvula, cuidado de la vejiga, higiene, prevención de ulceras por presión.IMAGEN 4: MANUAL DE FISIOTERAPIA. MODULO I. AUTOR: SANTA PEREZ JOSE MANUEL. EDIT: MAD PAG: 342TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO DEL LACTANTE Y PREESCOLAR. prevenir deformidades, retracciones, y alteraciones tróficas. movilización manual articular para mantener ama. estiramientos pasivos a los grupos musculares con tendencia a retracción. prevenir el equino de calcáneo, haciendo adecuada movilización articular del pie. cuidados posturales. estimulación cutánea. 93
  • 94. potenciación de la musculatura presente: miembro superior y musculatura dorsal. o favorecer la utilización de las manos. o utilización de planos y gateadores de arrastre. o ejercicios de colchoneta, sobre balón, rodillo, etc. o favorecer la extensión de cabeza en prono.IMAGEN 5: MANUAL DE FISIOTERAPIA. MODULO I. AUTOR: SANTA PEREZ JOSE MANUEL. EDIT: MAD PAG: 343 Estimulación de pautas madurativas: Sostén cefálico, volteos, sedestacion, arrastres. Actividades para estimular la presión manual y digital y la coordinación óculo-manual. Preparación para la marcha: Movimientos globales que aumenten el tono postural en las distintasposiciones. Ejercicios en colchoneta y plano inclinado. Ejercicios de equilibrio en bipedestación con ortesis, en paralelas, con andadores.MENINGOCELE 94
  • 95. El meningocele es un defecto congénito de los arcos vertebrales es undefecto congénito de los arcos vertebrales con forma quística de las meninges sincompromiso del tejido neural, que cursa con una tumoración mediana, cubierta depiel y meninges. Aun cuando existen células ganglionares patológicas, la medula y la caudaequina son normales. Puede haber engrosamiento del filum terminal con fijación.Algunos casos pueden desarrollar hidrocefalia y en el 33% existe déficitneurológico. La más frecuente es la herniación meníngea posterior por déficit dedesarrollo del arco posterior o lamina. Hay variantes de meningocele menoscomunes, tales como torácica, lumbar y sacra, ocurren cuando existe unacomunicación anormal entre el espacio prevertebral y el subaracnoideo el cualpuede contener raíces o nervios raquídeos.TIPOS DE MENINGOCELE. 1. Meningocele posterior: es el tipo más común, la hernia no contiene tejido nervioso, se proyecta hacia el exterior a través de un defecto en el arco vertebral, está cubierto por una capa delgada de piel o membrana y puede o no, filtrar lcr. Generalmente no está asociada con deficiencias neurológicas. 2. Meningocele sacro anterior. (se presenta a la altura del sacro que es el último hueso de la columna vertebral). Es un tipo muy raro de meningocele, la hernia no contiene tejido nervioso y se proyecta hacia el interior a través de un defecto en la parte anterior o interna de las vértebras hacia la pelvis. La presión local sobre los órganos pélvicos puede complicarse con disfunción de la vejiga, estreñimiento pertinaz, dolores de cabeza y dolor de espalda. Las mujeres pueden presentar anomalías asociadas en el tracto genitourinario, dismenorrea (menstruaciones dolorosas) o fístula vaginal.INCIDENCIA. Su incidencia es mayor cuando hay antecedentes familiares o coincidenciaestadística vincula a tiempos de guerra, desastres industriales, contaminación, etc. 95
  • 96. Aproximadamente uno de cada 1000 niños puede llegar a tener espina bífidamanifiesta y el 4% de estos presenta meningocele.ETIOLOGIA. Se desconoce la causa exacta. Dos teorías básicas se han propuesto, unafalla en el cierre apropiado del tubo neural y una ruptura del tubo neural quepreviamente se había cerrado.FACTORES DE RIESGO Un factor de riesgo es algo que incrementa la posibilidad de adquirir unaenfermedad o trastorno. La mayoría de los factores de riesgo para la espina bífidaestán relacionados con la salud de la madre. Los factores de riesgo incluyen: Nivel bajo de ácido fólico en la sangre de la madre al momento de la concepción Antecedentes familiares de espina bífida Una madre que haya tenido embarazos previos con un defecto del tubo neural Raza de la madre: hispana o caucásica de origen europeo Algunos medicamentos administrados durante el embarazo.DIAGNOSTICOPRUEBAS PRENATALES. Realizar estudio de sangre en la semana 16- 18 para medir la cantidad de sustancia conocida como alfafetaproteina (afp) que se encuentra en la sangre de la madre. Los defectos más severos del tubo neural dejan escapar esta sustancia y por consiguiente se registran altos niveles de afp en la corriente sanguínea de la madre. Mediante esta prueba pueden detectarse más del 90% de los casos de anencefalia, y del 64-80% de los de espina bífida. Ultrasonido de tercera dimensión. 96
  • 97. 97
  • 98. PRUEBAS DESPUES DEL NACIMIENTO. Exploración física, se valora su estado de vitalidad, el color, la respiración, la función del corazón y el peso. Rx Irm de la columna.TRATAMIENTO. El tratamiento del meningocele es quirúrgico. Cuando nace un bebé conuno o más defectos de espina bífida, por lo general se le practica cirugía correctivaantes de las 48 horas de su nacimiento. Los médicos liberan la médula espinalquirúrgicamente, la reubican en el canal espinal y la cubren con músculo y piel.Aun así, puede que no se logre evitar parálisis y la insensibilidad de las piernas delbebé. En los casos de hidrocefalia, hay que drenar líquido del cerebro del niñomediante la inserción de una válvula especial para este padecimiento, cuyafunción es drenar el exceso de líquido hacia el exterior del cuerpo.La cirugía inmediata ayuda a prevenir: La infección del sistema nervioso (meningitis). Que la médula no se dañe. Permite que el bebé sea manejado por los padres como los demás bebés y se pueda poner de espaldas, bañar, asear, etc. Cuando el meningocele (o mielomeningocele) está roto y gotea líquidocefalorraquídeo (lcr), o si está recubierto por una membrana que amenazaromperse, la cirugía se debe hacer en forma urgente. Cuando el meningocele no incluye médula espinal, después de la cirugía elbebé se desarrolla de manera normal.MIELOMENINGOCELE Es un grupo de deformaciones congénitas llamadas deformaciones del tuboneural, que consisten en que la médula espinal no se cierra normalmente duranteel desarrollo del feto. En los niños afectados, parte de la médula sobresale de laespalda. La mayoría de estas deformaciones están ubicadas en la parte baja de laespalda, pero pueden presentarse en cualquier parte de la misma. 98
  • 99. Generalmente la deformación causa daños permanentes a la médula espinal, locual deriva en una variedad de problemas médicos. Entre los más frecuentes, seencuentran los problemas del control de la vejiga y de la defecación. A los pocosdías del nacimiento, se efectuará una cirugía para cerrar la deformación.UN “MENINGOCELE” ES DIFERENTE DE UN MIELOMENINGOCELE.UN MENINGOCELE CONSISTE EN UNA HERNIACIÓN DE LAS MEMBRANASQUE RECUBREN LA MÉDULA ESPINAL, SIN QUE LA MÉDULA EN SÍ ESTÉHERNIADA. ÉSTA ES UNA LESIÓN MUCHO MENOS SERIA.EPIDEMIOLOGIA Es una patología frecuente se presenta en 1 de 1000 niños nacidos vivosaun que su incidencia ha disminuido drásticamente debido a la ingesta rutinariade acido fólico.Durante el primer embarazo el riesgo de presentar dicha patología es del .1% al.2% en el segundo embarazo la posibilidad es del 2% - 5% y en el tercerembarazo es del 10% al 10% por lo general esta patología va a acompañada dehisfrocefalia, se puede presentar antes o después del nacimientoCARCTERISTICAS CLINICAS El mielomeningocele resulta evidente al nacimiento, ya que parte de lamédula espinal sobresale de la espalda del niño, que está cubierta frecuentementepor una capa delgada de piel. En tres cuartos de los casos, la deformación está ubicada en la parte baja,pero puede ubicarse en cualquier parte de la espalda. El nivel determina la severidad de la enfermedad. Déficit neurológico, hidrocefalia, escoliosis. En más del 50% de los recién nacidos afectados presentan problemas anorectales, urogenitales o sacrales.Los pacientes pueden no sentir dolor y sensación en las partes afectadas La mayoría de los pacientes tienen una inteligencia normal, pero existe elriesgo de que tengan dificultades en el aprendizaje y de que sufran desórdenesconvulsivos. Varios factores afectan la severidad de la incapacidad del paciente y susproblemas médicos. El equipo médico le dará información acerca de la condiciónde su hijo después de haber realizado una evaluación completa. 99
  • 100. FACTORES DE RIESGOSi ha tenido otro hijo con este problema, sus demás hijos corren riesgo de tener laMisma deformación.Otros factores de riesgo son:Niveles bajos de ácido fólico durante el embarazo.Haber tomado ciertas drogas durante el embarazo, incluyendo drogasantiepilépticas.DIAGNOSTICOPRENATALEl diagnostico de dicha enfermedad se puede conocer a través de la ecografíaEl neurocirujano informa a los padres de que la valoración de la función motora delniño sólo la podrá realizar cuando el niño nazca y pueda explorar la fuerza, losreflejos y la sensibilidad del recién nacido. La ecografía nos proporciona datos delmielomeningocele, como en una foto, pero nos da aún escasa información sobreel niño "en movimiento".En ocasiones, y para valorar mejor, las estructuras cerebrales el neurocirujanosolicita la realización de una rmDIAGNÓSTICO AL NACEREn el momento de nacer, el pediatra reconoce al niño. Valora su estado devitalidad, el color, la respiración, la función del corazón, el peso. Luego lleva acabo un estudio de posibles malformaciones de órganos interiores (corazón,riñones etc.). Posteriormente, el pediatra avisa al neurocirujano que valora elestado neurológico del niño, el aspecto y el tamaño del mielomeningocele, siexiste o no hidrocefalia y su gravedadTRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICOOBJETIVOS: Estimular al niño para favorecer en su desarrollo físico psíquico y social Tratamiento postural desde el nacimiento (enseñando a los padres la forma correcta de tomarlo en brazos e incluso posturas al momento de dormir) Utilización de férulas correctivas (para evitar contracturas y deformidades) Buscar la elongación adecuada de la musculatura (para evitar retracciones musculares) Estimular control postural (conseguir control cefálico, de troco lo antes posible) 100
  • 101. Estimular patrones de movimiento mediante volteos, sedestación giros, arrastre, gateo, pasar de posiciones de sedestación a bipedestación Conseguir patrones de marcha correctos (iniciando con barras, andadores ortopédicos y en una etapa avanzada con uso de bastón. Todo este tratamiento deberá se de forma progresiva, a tolerancia del paciente en un ambiente confortable para él, ya que esto le dará confianza en sí mismo y por lo tanto conseguiremos mejor resultadosATROFIA MUSCULAR ESPINAL. La atrofia muscular espinal (ame) es una enfermedad neuromuscularhereditaria caracterizada por la afectación de las células del asta anterior de lamédula espinal (neuronas motoras), que cursa con debilidad proximal simétrica yatrofia progresiva de los grupos musculares. Es un trastorno autonómico recesivocausado por la alteración (ausencia o mutación) en el gen survival motor neuron 1(smn1), localizado en la región cromosómica 5q13).Atrofia muscul espinal tipo i La atrofia muscular espinal infantil es la neuropatía más frecuente quecausa un niño hipotónico. Se caracteriza por un cara activa con debilidad difusa delas piernas más que de los brazos, un tono normal de los esfínteres y respiraciónparadójica con un diafragma potente pero debilidad de la musculatura del tórax yde la pared abdominal. La atrofia muscular espinal se ha dividido tradicionalmenteen varios subgrupos clínicos que van desde la forma infantil aguda a la formacrónica más leve, que se manifiesta posteriormente durante la infancia. Laidentificación del gen de la motoneurona superviviente patogénica (smn) hallevado en la actualidad al reconocimiento de unas más amplias expresiones defenotipos, a una forma grave asociada con una degeneración neuronalgeneralizada, artrogriposis y un fallecimiento temprano después del nacimiento.La atrofia muscular espinal afecta aproximadamente 1 de cada 10000 lactantes.La mayoría de los que tienen la forma grave llegan a presentar una manifiestadebilidad antes de los 6 meses de edad, y tienen una mortalidad del 95% en elsegundo año. La atrofia muscular espinal (ame) es una enfermedad neuromuscularhereditaria caracterizada por la afectación de las células del asta anterior de lamédula espinal (neuronas motoras), que cursa con debilidad proximal simétrica y 101
  • 102. atrofia progresiva de los grupos musculares. Es un trastorno autosómico recesivocausado por la alteración (ausencia o mutación) en el gen survival motor neuron1 (smn1), localizado en la región cromosómica 5q13. El locus ame está duplicadoy en la parte más Centroamérica de este locus existe un gen homólogo conocidocomo survival motor neuron 2 (smn2). Mientras el genSmn1 está siempre alterado en los pacientes y es considerado el determinante dela enfermedad, el gen smn2 está siempre presente en número de 1 a 5 copias enlos afectados. Cuantas más copias de smn2 haya, en general será más benigno elfenotipo, por lo que se considera al gen smn2 como un modificador fenotípicoCLASIFICACIÓN CLÍNICA Y MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD La ame se clasifica en cuatro grupos sobre la base de la gravedad de lossíntomas, la edad de aparición y la evolución. Forma aguda tipo i o enfermedad dewerdnig-hoffmann se manifiesta en el periodo neonatal o durante los primeros seismeses de vida; los afectados presentan debilidad muscular, arreflexia e hipotoníageneralizada (predominio en los miembros inferiores), con aparición defasciculaciones linguales. Son característicos el llanto débil, las dificultades paratoser, los trastornos de la deglución y un mal manejo de las secreciones orales(reflejan el compromiso de los núcleos bulbares).El tórax es frecuentemente campaniforme, como consecuencia de la debilidad delos músculos intercostales y la indemnidad del diafragma, lo que resulta en un tipode respiración característica con abdomen globuloso. No hay compromisosensitivo aparente y la debilidad es tal que algunos no llegan a sostener la cabezay ninguno en este tipo alcanza la capacidad de sentarse. A consecuencia de lascomplicaciones respiratorias (insuficiencia respiratoria y neumonía por aspiración),la gran mayoría de ellos mueren antes de los dos años de vida. Existe una formamuy grave congénita (a veces referida como ame tipo 0) que puede manifestarsecon artrogriposis y que evoluciona rápidamente a la muerte. Aunque el aspecto delmúsculo cardiaco parece no estar afectado, recientemente se ha constatado quealgunos de estos pacientes pueden tener malformaciones y complicacionescardiacas.TRATAMIENTO La ame no tiene aún tratamiento curativo. Es evidente que la curación deeste tipo de trastornos es una meta muy difícil. Sin embargo, es posible mejorar lacalidad de vida del paciente mientras se encuentran soluciones más específicas 102
  • 103. que puedan detener la evolución del proceso. De acuerdo con el tipo de ame,cabe considerar el manejo de aspectos fundamentales para el cuidado de estospacientes. Las inmunizaciones deben ser completas y los tratamientos de losepisodios intercurrentes deben incluir el tratamiento antibiótico precoz.AME tipo i Adecuada rehabilitación, soporte nutricional, manejo de las secreciones ymejorar la tos (por rehabilitación o de manera artificial con aparatos especialescomo cough machine), apoyo respiratorio no invasivoATROFIA MUSCULAR TIPO II. La ame ii, también conocida como atrofia muscular espinal intermedia, esusualmente diagnosticada después de los seis meses y antes de los 18 meses. Esta forma de enfermedad se inicia mas tarde y la debilidad muscular esmenos grave. El niño logra sostener la cabeza y sentarse, pero no consiguepararse. La atrofia muscular es muy marcada, puede haber temblor de manos y lascomplicaciones respiratorias y la escoliosis son los problemas más importantesque requieren un adecuado seguimiento. La evolución y supervivencia dependende la implementación de muchos factores, como una rehabilitación adecuada paraevitar las contracturas, la cirugía de escoliosis y la ventilación mecánica noinvasiva.El curso de la enfermedad varía mucho, pero en general en algunos niños lograncaminar con dificultad hasta los seis a nueve años de edad.TRATAMIENTO. La ame no tiene aún tratamiento curativo. Es evidente que la curación deeste tipo de trastornos es una meta muy difícil. Sin embargo, es posible mejorar lacalidad de vida del paciente mientras se encuentran soluciones más específicasque puedan detener la evolución del proceso.De acuerdo con el tipo de ame, cabe considerar el manejo de aspectosfundamentales para el cuidado de estos pacientes. Las inmunizaciones deben sercompletas y los tratamientos de los episodios intercurrentes deben incluir eltratamiento antibiótico precoz. 103
  • 104. OBJETIVOS DE TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN: • Prevenir las complicaciones. • proporcionar calidad de vida. • Rehabilitación pulmonar.TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO.Movilizaciones pasivas.Correcciones postulares.Fisioterapia respiratoria.Mantener el balance articular. • No deben realizar ejercicios activos muy forzados. • Mantener la mayor actividad física tolerable. • Programa de natación 2 o 3 veces semana. • Iniciar fisioterapia respiratoria. • Férulas de mantenimiento nocturno/ ortesis.En caso de presentar escoliosis utilizar un corsé. • Manipulaciones suaves. • Reeducación postural sentado. • Férulas de mantenimiento. • Ejercicios diafragmáticos: • Posición en decúbito supino, relajado, piernas flexionadas. • Inspiración nasal profunda elevando el abdomen. • Espiración bucal dejando que el abdomen vuelva a su posición inicial. • Control mediante mano en tórax y abdomen. • Vibraciones torácicas. • Espiración prolongada lenta asistida. • Tos provocada. • Estimulación refleja de la tos 104
  • 105. POLIOMIELITIS. La poliomielitis (del griego: polios= gris, mielos = medula y el sufijo itis =inflamación), es una enfermedad inflamatoria aguda resultante de la destrucciónde las neuronas motoras localizadas en el asta anterior de la medula espinal. Laenfermedad ataca principalmente a los bebés y a los niños, pero también puedeafectar a los adultos jóvenes y a algunas personas mayores. No existe cura.SINONIMIA Se le conoce también como enfermedad de heine-medin (propuesto por ivarwickliam 1905, por el hecho de que jacob von heine, ortopedista alemán, teníapublicado, en 1840, una descripción de la enfermedad). Parálisis infantil (pi),mielitis de las astas anteriores, parálisis de la mañana y es comúnmente llamadapolio.ETILOGIA La poliomielitis es causada por virus que pertenece al grupo rna y estásituado en la familia picornaviridae (pico= pequeño), genero enterovirus. El polio-virus es una pequeña partícula icosaédrica, constituida por apenascinco diferentes macromoléculas: cuatro proteínas de capside (vp1 -vp4) y unacopia de rna que funciona como rna mensajero. Son tres serotipos de polio (1,2 y 3), siendo que el tipo 1 es el que másfrecuentemente causaba la enfermedad paralítica, el tipo 2 es el más virulento.TRANSMISION El hombre es el único huésped natural de la polio, y la transmisión de laenfermedad puede ser directa de persona a persona, fecal-oral, por medio desecreciones orofaríngeas de personas infectadas, de forma indirecta por medio deobjetos contaminados, alimentos, agua, contaminados con heces de enfermos o 105
  • 106. portadores. La boca es la principal puerta de entrada, pudiéndose aislar el virus 24horas después de la infección. El período de transmisibilidad puede iniciarse de 7 a 10 días antes de laaparición de las manifestaciones clínicas.PATOGENIA La polio presenta elevada infectividad (ver glosario), y coloniza al 100% delos individuos susceptibles que entren en contacto con ellos. El compromisoneurológico es una excepción (1 a 1,6% de los casos). En más del 90% de loscasos la infección es inaparente. Al penetrar en el organismo del hombre por víaoral, el virus alcanza la orofaringe y el tubo intestinal, donde prolifera e invade lostejidos linfáticos regionales principalmente las amígdalas y placas de peyer (verglosario). Comienza a aparecer en la orofaringe y las heces, con eliminación viralhacia el ambiente y un período de viremia (ver glosario) menor, durante el cualtejidos del sistema retículo- endotelial son alcanzados. En algunas personas,después de esta fase hay una segunda viremia, también llamada como viremiamayor, que se caracteriza clínicamente por síntomas inespecíficos. Estaproliferación confiere a los infectados anticuerpos protectores por toda la vida. Lainmunidad es específica al tipo de vírus causante de la infección. La llamada etapa neurológica ocurre en uno de cada mil individuossusceptibles, y es una invasión del sistema nervioso central (SNC) se da por víaneuronal o hematógena. En esta etapa, ocurre proliferación intraneuronal delvírus, en particular en las motoneuronas, y el cuadro clínico depende del númerode células nerviosas alcanzadas. Los primeros síntomas de la enfermedad surgencuando hay por lo menos 60% de las neuronas correspondientes a undeterminado grupo muscular comprometido.CUADRO CLINICO Las manifestaciones de la infección pueden presentarse como cuadrosinaparentes a cuadros paralíticos y muerte. Se estima que la proporción de casosinaparentes con aquellos reconocidos clínicamente varía entre 60:1 a 1000:1. 106
  • 107. Son reconocidas cuatro formas clínicas de la infección por la polio:inaparente, abortiva, meningitis linfomonocitaria y la forma paralítica. La forma inaparente es responsable del 90-95% de los cuadros y solamentees reconocida por el aislamiento del virus de la polio en las heces y orofaringe, asícomo por el aumento de los anticuerpos séricos. La forma abortiva ocurre en 4-8% de las infecciones, siendo el período deincubación entre el inicio de la infección al inicio de los síntomas usualmente de 1a 3 días, pudiendo llegar a 5 días. El cuadro clínico es caracterizado por síntomasinespecíficos: fiebre, dolor de cabeza, garganta, anorexia, apatía, vómitos, dolorabdominal y diarrea. El diagnóstico de esta forma de infección es a través delaislamiento del virus. La poliomielitis puede evolucionar como una meningitis aséptica, cuyocuadro clínico es indistinguible de las meningitis virales con fiebre, cefalea, ysignos de irritación meníngea y rigidez de nuca. Solamente una de cada 200 infecciones por el virus de la poliomielitisresulta en un cuadro paralítico. Desde el inicio de la infección al inicio de laparálisis es en general de 4 a 10 días, aunque puede ser menor en torno de 3 díasy llegar a 30 días. Cerca del 50% de los pacientes presentan un cuadro progresivodesde el inicio del cuadro febril a la parálisis, aunque los demás pacientes,presentan un curso bifásico con síntomas clínicos como en la fase abortiva con unintervalo asintomático de 3 a 5 días y posteriormente la aparición de la deficienciamotora, junto con un cuadro febril y también signos de irritación meníngea. El cuadro clínico de la forma paralítica es bastante heterogéneo ydependiente del compromiso de la medula espinal, tronco o hemisferioscerebrales. La poliomielitis espinal es caracterizada por una debilidad muscular del tipoflácido, pudiendo ir desde una forma selectiva de algunos grupos musculares, acuadros de paraplejia y cuadriplejia, siendo los miembros inferiores los másfrecuentemente afectados. Generalmente, la parálisis es de distribuciónasimétrica, sin embargo, ese patrón no es obligatorio. Los reflejos miotáticos pueden ser vivos inicialmente y posteriormente setornan hipoactivos o abolidos. La hipotonía es invariablemente encontrada en losmiembros afectados en los cuadros paralíticos. El compromiso bulbar ocurre en el 10-15% de los casos. El término indica elcompromiso motor de los nervios craneales y los centros de control respiratorios ycirculatorios. Un cuadro de encefalitis también puede ocurrir aunque sea una 107
  • 108. forma bastante rara y grave de la infección y con un alta mortalidad. En estoscuadros tenemos disturbios de conciencia, alteraciones autonómicas y signos delesión de las vías piramidales.DIAGNOSTICO Pruebas virológicas, recolección de muestras de heces, análisis de líquidocefalorraquídeo (que muestre aumento de celularidad), eletroneuromiografia(enmg) en caso de cuadro paralitico. Se realizaran estos estudios en todo caso dedeficiencia motora flácida, de inicio súbito, en menores de 15 años.TIPOSPOLIOMIELITIS PARALÍTICA AGUDA Este tipo tiene una preferencia por las motoneuronas del asta anterior delas regiones cervical y lumbar de la medula espinal, y que puede resultar en lamuerte o lesión de esas neuronas motoras. Seguido de la muerte de las célulasdel asta anterior, ocurre degeneración walleriana (proceso degenerativo en laporción distal a la lesión) y las fibras musculares asociadas a esas neuronas setornaran “huérfanas” (desnervadas), resultando en debilidad. La localización y elgrado de parálisis dependen de la localización y de la gravedad de la lesiónneuronal. La poliomielitis paralitica aguda puede ser dividida en dos formas:POLIOMIELITIS ESPINAL Es caracterizada por parálisis flácida de los músculos inervados por lasneuronas motoras de la medula espinal, que es el tipo más común de poliomielitisparalítica. A menos que la parálisis sea completa, la parálisis es asimétrica. Losmiembros inferiores son generalmente más afectados que los miembrossuperiores y tronco.POLIOMIELITIS BULBAR Esta condición produce daño de las neuronas de la formación reticular y losnúcleos de los nervios craneales del tronco cerebral, y que puede resultar endisfagia, disfonía, debilidad facial, voz nasal, regurgitación de líquidos a través dela nariz, debilidad de los músculos esternocleidomastoideo y del trapecio, dificultaden la masticación, incapacidad para deglutir o expulsar la saliva y las secrecionesdel tracto respiratorio. El más preocupante impacto de la poliomielitis bulbar es la 108
  • 109. insuficiencia respiratoria, debido al compromiso del puente (central). La disfuncióndel sistema autónomo puede ocurrir produciendo arritmia cardíaca, unainestabilidad de la presión arterial y problemas de la función vesical e intestinal. La mortalidad en la poliomielitis paralítica aguda es generalmente debida alcompromiso respiratorio o bulbar. En aquellos que sobreviven a la enfermedadaguda y tienen recuperación, la parálisis permanece estática por varios días osemanas antes que una recuperación lenta ocurra en meses o años. La fuerzamuscular de los músculos parcialmente desnervados mejora en un periodomáximo de dos años, siendo que 60% de la recuperación ocurre en los tresprimeros meses después del inicio de la enfermedad y el 80%, en los primerosseis meses. Más allá de esto, la mejoría puede continuar durante los dos añossiguientes.TRATAMIENTO El tratamiento rehabilitatorio consistirá en minimizar las complicacionesclínicas resultado de la propia enfermedad o del síndrome de inmovilidad y,maximizando las capacidades condicionantes y coordinativas, apuntando a lafuncionalidad. Se debe iniciar el abordaje con una evaluación fisioterapéutica completaque incluya anamnesis e informaciones adicionales, examen físico general,especial, neurológico (postura estática y dinámica).HIDROTERAPIA Es el método de elección de ejercicio para pacientes de poliomielitis. Seconcluyó que, cuando sumada a otras técnicas de fisioterapia, propicia una mejorade la resistencia muscular, escala de locomoción, equilibrio, coordinación yresistencia. Dentro de las razones de beneficio para los pacientes con polio, sedestacan:• La práctica de las actividades acuáticas puede beneficiar en todos losniveles de capacitación de pacientes de poliomielitis.• El ejercicio en agua es muy agradable, particularmente para pacientes que nocaminan. 109
  • 110. • El agua tibia promueve el relajamiento muscular y mejora la circulación, permiteque los movimientos específicos sean asistidos, apoyados o enfrenten laresistencia del poder de fluctuación del agua;• reduce la carga de peso y puede disminuir la carga mecánica sobre losmiembros, dependiendo del nivel de inmersión. Los grupos musculares específicos que hayan sido sometidos a usoexcesivo pueden ser beneficiados con órtesis y accesorios generales y especialespara descanso o apoyo. Si esas medidas fueron eficaces, la persona podrátomarse en cuenta como candidato a un programa de ejercicios. Programa de ejercicios y actividades físicas terapéuticas para la correccióndel alineamiento postural, tratamiento del dolor, aplicación de modalidadesterapéuticas, movilización articular, entrenamiento en el uso de auxiliares para lalocomoción.FATIGA El paciente debe ser orientado a programar las actividades diarias paraevitar fatiga no necesaria. Recordar que programar las actividades también es unaforma de ahorrar energía. Por ejemplo finalizar o concluir las actividades enperíodos cortos o dividirlas en partes. Respetar los límites de su cuerpo durante unejercicio físico. Subir escaleras, solamente cuando sea necesario y con la ayudadel pasamanos, reservar períodos del día solamente para reposar, aunque quesea por apenas algunos minutos por cada hora.• Pérdida de peso• Prescripción de órtesis y auxiliares funcionales;• Ejercicios aeróbicos.DOLOR Existen varios factores que llevan a la sensación de dolor, por eso, es difícilencontrar una causa y un tipo de dolor. Las principales causas son: actividad físicaexcesiva o inadecuada, estrés, calambres y frío intenso. El dolor de los músculos yen las articulaciones también puede ocurrir debido a la movilidad reducida (cuandouna parte del cuerpo tiene el movimiento limitado). para alivio del dolor el paciente debe hacer alargamientos en el áreaadolorida, cambiar siempre de posición, utilizar técnicas de relajamiento(acupuntura o masajes por profesionales calificados), uso de medicamento para eldolor (prescrito por un medico) 110
  • 111. • evitar las posiciones viciosas tales como desvíos posturales y de la marcha.• Apoyo para músculos y articulaciones debilitados a través de aparatos yaccesorios de ayuda para la locomoción.• reducir el estrés.• Compresas húmedo calientes (chc)• Estiramiento (para mantener la flexibilidad muscular y de los tejidos conectivos)• Hidroterapia• Electroterapia (tens, us)DEBILIDAD MUSCULAR La nueva debilidad o el aumento de la debilidad muscular en la polio y elspp es causada por el exceso uso, desuso o la combinación de esos factores. Sedeben desarrollar estrategias de tratamiento.• Ejercicios de fortalecimiento (isométrico, isotónico)• Ejercicios aeróbicos• Ejercicios de estiramiento (para disminuir o prevenir contracturas)• Descanso y reducción de actividades• Pérdida de peso• Prescripción de órtesis y auxiliares funcionales. Los casos de debilidad muscular recurrente por desuso pueden beneficiarsecon ejercicio de fortalecimiento de baja intensidad, no fatigante, o ejercicioaeróbico de baja intensidad. En muchos estudios, se constata que el uso muscular excesivo en personascon historia de poliomielitis paralítica ha sido la causa del aumento de la debilidad.Los pacientes deben ser estimulados a descansar y desarrollar actividades leves(modificación de estilo de vida). 111
  • 112. ALTERACIONES CONGÉNITAS MÁS FRECUENTES.DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE Las distrofias musculares forman parte de una variedad de alteracionesgenéticas que se encuentran asociadas a diversas mutaciones de genes quellevan a debilitamiento y atrofia muscular progresiva. En la distrofia infantil clásicade duchenne el gen defectuoso es transportado por la mujer y la enfermedad estransmitida solo al varón. El carácter común de las distrofias musculares es laabiotrofia con atrofia y debilidad subsiguiente de la musculatura estriada: lamusculatura de la columna, de los hombros y de las caderas se afecta con mayorfrecuencia, antes y más intensamente. Las distrofias se caracterizan por un cursoclínico progresivo, sin signos de afectación del sistema nervioso. Además de losproblemas del aparato locomotor, estos pacientes pueden presentar otrostrastornos primarios y secundarios.ETIOLOGÍA E INCIDENCIA: La distrofia muscular de duchenne es una alteración de carácter hereditariorecesivo ligado al cromosoma x que causa la mutación en el gen distrofina. Afectaa 1 de cada 3500 neonatos varones.SÍNTOMAS Y EVOLUCIÓN: Aparecen alrededor de los 3 a los 5 años en cuyo momento ya ha habidouna pérdida apreciable de masa muscular (más del 33%). La debilidad muscularproduce además desequilibrios musculares y contracturas secundarias. Aunquelos primeros músculos que se debilitan son los de la cintura escapular, en generalse manifiestan clínicamente en primer lugar la afectación de los músculosextensores de la cadera, con disminución de su función estabilizadora pelvifemoraly contractura en flexión. Se observa torpeza en la marcha, caídas frecuentes,dificultad para subir escaleras y para levantarse del suelo. La evolución de la enfermedad está marcada por la aparición deretracciones de los tendones y posteriormente por la pérdida de la marcha y laaparición de escoliosis. De modo general hacia los 8 o 9 años se hace necesarioel uso ocasional de la silla de ruedas. 112
  • 113. EXAMEN CLÍNICO: El examen de los niños muestra debilidad simétrica, con atrofia de losmúsculos de las cinturas escapular y pélvica, del abdomen y del cuádriceps. Lacontractura en flexión de las caderas produce un aumento de la lordosis lumbar.La tirantez de los tendones de aquiles llega a producir equinismo. La debilidad delcuádriceps no permite que el niño se levante del suelo excepto trepando sobre suspiernas (signo de gower). La mayoría de los músculos débiles tienen un aspectoatrófico, excepto los músculos de la pantorrillas donde inicialmente se agrandan, elcual es finalmente reemplazado por grasa y tejido conectivo, por lo cual se conocetambién como distrofia pseudohipertofica de duchenne.DEFORMIDADES Y COMPLICACIONES: La debilidad muscular, contracturas tendinosas y alteraciones posturales enla distrofia muscular de duchenne provocan una posición en lordosis lumbar,abducción y flexión de las caderas, flexión de las rodillas, equinismo de los tobillosy cavo-varo de los pies.A nivel cardiopulmonar la enfermedad causa debilitamiento progresivo de losmúsculos respiratorios. La afectación de estos músculos comporta en el niño unaespecial predisposición a contraer infecciones broncopulmonares. La capacidadvital incrementa concomitantemente con el crecimiento físico hasta laadolescencia sin embargo comienza a decrecer de forma temprana en pacientescon dmd. Como resultado los pacientes desarrollan hipoventilación crónicaalveolar en estado avanzado. Las manifestaciones cardiacas se manifiestan comocardiomiopatía dilatada y/o arritmias cardiacas.DIAGNOSTICO: La cratine kinasa serica es el examen inicial para detectar estepadecimiento. En etapas iniciales se encuentra elevada, mientras que en etapasfinales se reduce significativamente. La electromiografía presenta un patrónmiopatico. El diagnostico definitivo se realiza mediante biopsia muscular la cualmuestra perdida de distrofina, variación en el diámetro de las fibras musculares einfiltración de tejido graso y conjuntivo. 113
  • 114. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Distrofia miotonica. Distrofia de becker. Distrofia de cinturas. Distrofia oculofaringea. Miopatía metabólica. Miopatías mitocondriales.TRATAMIENTO: El programa de rehabilitación se ha de dirigir para que los pacientesmantengan su funcionalismo y su independencia física. Puede ser de utilidad clasificar los pacientes en una escala que da una ideade su capacidad funcional:1.- anda y sube escaleras sin ayuda2.- anda y sube escaleras con ayuda de una barandilla3.- anda y sube escaleras lentamente con ayuda de barandilla4.- anda pero no sube escaleras5.- anda sin ayuda, pero no puede subir escaleras no levantarse de una silla6.- anda con ayuda o con ortesis7.- en silla de ruedas. Se sienta recto. Puede realizar las actividades de la vidadiaria en silla de ruedas o en la cama.8.- en silla de ruedas. Se sienta recto. No puede realizar avd en silla de ruedas ocama9.- en silla de ruedas. Necesita un soporte para sentarse recto. Avd minimas10.- en cama. No puede realizar avd En los niveles 1, 2 y 3 solo se requiere el estiramiento de las contracturasde los miembros inferiores. Entre los niveles 5 y 6 se requiere cirugía y ortesispuesto que es cuando empeoran las contracturas, el paciente puede perder sucapacidad para bipedestar y para la marcha independiente. El uso regular de un espirómetro puede prolongar la función pulmonar. Lafunción pulmonar en especial la presión inspiratoria negativa y capacidad vitalforzada debe ser monitoreada conforme avanza la enfermedad. La cirugía para la escoliosis mejora la postura al sentarse, además demejorar la función pulmonar. 114
  • 115. REHABILITACIÓN:LOS PRINCIPIOS GENERALES DE LA REHABILITACIÓN SON.- 1- MEJORAR LA POTENCIA MUSCULAR 2- EVITAR Y CORREGIR LAS CONTRACTURAS 3- POTENCIAR LA EFICIENCIA EN LAS AVDSÍNDROME DE DOWNETIOLOGÍA Este síndrome es una de las anomalías más frecuentes y constituye laprincipal causa congénita de retraso mental de todas las de etiología u origenconocido. La causa es la existencia de un cromosoma extra en el par 21. Las célulasdel cuerpo humano contienen 46 cromosomas repartidos en 23 pares (22 de ellosse denominan autosomas o cromosomas ordinarios y un par contiene los ligadosal sexo –y o ex según sea hombre o mujer). En las personas con síndrome de down se da la presencia de 47cromosomas en las células y ese cromosoma suplementario se encuentra en elpar 21.TIPOS: Trisomia libre: El síndrome de Down se produce por la aparición de un cromosoma más enel par 21 original (tres cromosomas: “trisomía” del par 21) en las células delorganismo, la mayor parte de las personas con este síndrome (95%), deben elexceso cromosómico a un error durante la primera división meiótica (aquella por laque los gametos, óvulos o espermatozoides, pierden la mitad de sus cromosomas)llamándose a esta variante, “trisomía libre” o regular. Translocacion: Después de la trisomía libre, la causa más frecuente de aparición delexceso de material genético es la translocación. En esta variante el cromosoma 21 115
  • 116. extra (o un fragmento del mismo) se encuentra “pegado” a otro cromosoma(frecuentemente a uno de los dos cromosomas del par 14), por lo cual el recuentogenético arroja una cifra de 46 cromosomas en cada célula. En este caso noexiste un problema con la disyunción cromosómica, pero uno de ellos porta unfragmento “extra” con los genes del cromosoma “translocado. A efectos deinformación genética sigue tratándose de una trisomía 21 ya que se duplica ladotación genética de ese cromosoma.La frecuencia de esta variante es aproximadamente de un 3%5 de todos los sd. Mosaicismo: La forma menos frecuente de trisomía 21 es la denominada “mosaico” (entorno al 2%6 de los casos). Esta mutación se produce tras la concepción, por loque la trisomía no está presente en todas las células del individuo con sd, sinosólo en aquellas cuya estirpe procede de la primera célula mutada. El porcentajede células afectadas puede abarcar desde unas pocas a casi todas, según elmomento en que se haya producido la segregación anómala de los cromosomashomólogos.INCIDENCIAAproximadamente 1 de cada 750 recién nacidos, y por igual niños que para niñas.La incidencia relativa con la añosidad materna.RASGOS FISICOS FRECUENTES:-cara plana-nariz pequeña y plana-ojos achinados, almendrados, con fisuras oblicuas palpebrales. Las aperturas delos ojos se inclinan hacia arriba-oreja displástica. Desarrollo anormal de las orejas-bajo desarrollo óseo del tercio medio del rostro-maxilares y boca reducidos, con mala oclusión dental, lo que les puede obligar arespirar por la boca. Los problemas en la respiración afectan al desarrollo de lasmejillas y limita la capacidad pulmonar.-pliegue profundo en el centro de la palma de la mano 116
  • 117. -un solo surco de flexión en el quinto dedo, en lugar de dos.-pliegues de piel extras en la parte exterior del ojo.-pelvis displástica. Desarrollo anormal de la pelvis (visible a través de rayos x).-problemas de desarrollo corporal. Menor estatura media que la población general,con cierta tendencia a la obesidad.SINTOMAS PSICOMOTRICES:-Hipotonía de los músculos, debido a la pérdida de ligamentos. Lo que se traduceen flacidez y torpeza de movimientos.-ausencia del reflejo de moro en recién nacidos.-hiperflexibilidad en extremidades-la torpeza y lentitud de movimientos puede deberse tanto a problemas de lapsicomotricidad gruesa, como de la fina.OTRAS ALTERACIONES: • Alteraciones gastrointestinales. • Cardiopatías. • Trastornos endocrinos. • Trastornos de la audición. • Trastornos de la visión.TRATAMIENTOS Los tratamientos que han demostrado una influencia significativa en eldesarrollo de los niños con sd son los programas de atención temprana,orientados a la estimulación precoz del sistema nervioso central durante los seisprimeros años de vida. 117
  • 118. Especialmente durante los dos primeros años el SNC presenta un grado deplasticidad muy alto lo que resulta útil para potenciar mecanismos de aprendizaje yde comportamiento adaptativo.REHABILITACIÓN La fisioterapia en niños con síndrome de Down tiene como objetivosgenerales: Estimular el desarrollo motor del niño. Realizar actividades físicas para prevenir o corregir determinadas deformidades del aparato locomotor.Estos objetivos se deberán realizar teniendo en cuenta dos aspectos: a. El desarrollo psicomotor del niño, y en particular la estimulación de la motricidad gruesa del niño en esta edad. b. Se debe considerar algunos aspectos inherentes a este síndrome como son: la hipotonía muscular, la laxitud ligamentosa, a veces los fallos sensoriales y perceptivos (auditivos, visuales, táctiles), lo cual influye negativamente en la ubicación espacial, trayendo consigo torpeza en la coordinación, en el control postural en el equilibrio y en la marcha.La actitud postural de estos niños estando en posición de bipedestación secaracteriza por lo siguiente: Hombros ligeramente antepulsados. Tendencia a la cifosis dorsal. Abdomen prominente. Aumento de la lordosis. 118
  • 119. TERAPIA FISICA La fisioterapia consiste en la realización de una serie de ejercicios físicosencaminados a mejorar la capacidad de movimientos y hacer que caminen demanera más estable. Debe comenzar en los primeros meses de vida, pues cuanto antesempiece, mejores resultados se obtendrán en el desarrollo motor. La fisioterapia contribuye a mejorar el aprendizaje de destrezasfundamentales para desenvolveré en los distintos ámbitos de su vida: familiar,escolar, social, etc. • Técnica bobath: Se basa en el principio según el cual los niños con sd conservan los reflejos primitivos que interfieren en el control de los movimientos voluntarios. El terapeuta contrarresta estos reflejos adiestrando en el movimiento opuesto, también se busca la normalización del tono muscular. • Técnica vojta: Busca la estimulación de respuestas reflejas de los músculos, presionando los puntos del cuerpo en los que se encuentran las terminaciones nerviosas, el tratamiento de fisioterapia consiste en ir reproduciendo los patrones de conductas motrices globales en el orden cronológico que se originan normalmente. • Cinesiterapia: Tiene efectos positivos sobre el sistema cardiovascular, respiratorio y muscular, vence las resistencias externas que obstaculizan o impiden el movimiento, se distiende las fibras acortadas o contraídas, se eleva el tono , la fuerza, el volumen y la tensión muscular, favorece el funcionamiento y la transmisión de impulsos nerviosos mejorando el equilibrio y la coordinación de movimiento. • Terapia ocupacional • Terapia de logopedia • Método tomatis (musicoterapia). 119
  • 120. SÍNDROME DE WEST Conocida también como síndrome de los espasmos infantiles, pertenece alas “encefalopatías epilépticas catastróficas” y afecta por lo general a niñosmenores de 1 año y presenta una triada clásica: Espasmos infantiles. Deterioro neurológico (rdpm) Eeg con hipsarritmia. Es la respuesta del cerebro inmaduro del lactante ante la agresión de unagente etiológico.EPIDEMIOLOGIA:1 de 4000 nacidos vivos; 90 de 100 comienzan en el primer año de vida con mayorincidencia en los varones.CLASIFICACIÓN.Según su etiología: Criptogénico: no tiene etiología, no presenta alteraciones en la evaluación neurológica. 10-15% de los casos. Sintomáticos. Tienen un agente etiológico conocido, y presentan alteraciones en la evaluación neurológica.CUADRO CLÍNICO. 1. Espasmos infantiles: contracción brusca, bilateral y simétrica de los músculos de la cabeza, cuello, tronco y extremidades: En extensión: cuello, tronco y brazos (19-23%), se relaciona mas con la sintomática. En flexión: cabeza, cuello y extremidades (34-68%) Mixta: flexión de cuello, tronco y brazos y extensión de piernas. 120
  • 121. 2. Retraso en el desarrollo psicomotor: existe primero un retraso y posteriormente un retroceso en el desarrollo psicomotor, primero desaparece la sonrisa social, hay apatía y desinterés por el medio. Es menos frecuente la regresión motora. 3. Trazos de hipsarritmia en eeg: manifestación eléctrica presente en un 60% de los casos.ETIOLOGÍA: Prenatal: enfermedades neurocutáneas (esclerosis tuberosa), malformaciones cerebrales (agenesia del cuerpo calloso) cromosomopatías (sx Down) enfermedades metabólicas y degenerativas, infecciones prenatales (toxoplasmosis, rubeola) y sx hipoxico-isquemico prenatal. Perinatales: sx hipoxico-isquemico, hemorragia intraventricular, trastornos metabólicos (hipoglucemia neonatal, ictericia grave), Postnatales. Sx hipoxico-isquemico, deshidratación grave, hemorragias, intoxicación, infecciones (meningitis, encefalitis) tumores, entre otros.TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO: Para empezar a llevar un tratamiento fisioterapéutico hay que valorar ciertasfunciones, sensitivas y motoras como la audición, la visión, la sensibilidad cutánea,Propiocepción, postura y tono muscular. Los objetivos del tratamiento se basarían en la estimulación para eldesarrollo psicomotor de los niños, para minimizar los efectos de este síndrome.Se pueden utilizar los diferentes métodos de neurofacilitación como bobath,kabath, Rood, doman de lacato, etc.Además de incluir programas de fisioterapia respiratoria, cinesiterapia,estimulaciones perceptivos. Cinesiterapia: movilizaciones pasivas para mantener arcos de movimiento articular normales, evitar atrofias musculares y favorecer el retorno venoso y la formación de trombosis. 121
  • 122. Fisioterapia respiratoria: para mantener la permeabilidad de las vías aéreas, mejorar la ventilación y aumentar la eficacia respiratoria. Se aplican presiones torácicas, drenaje postural y clapping. Estimulaciones perceptivas: o Estímulos auditivos para saber si el niño escucha, que tanto escucha y saber si podrá seguir indicaciones. o Estímulos cutáneos para que no pierda su esquema corporal y pueda reconocerse a sí mismo; se le acaricia la mano cuando se le habla, por ejemplo. o Estímulos olfativos por medio de sustancias olorosas y agradables.SÍNDROME DE RETT. Es un trastorno, dominante ligado al x, se presenta en todas las etnias, ysolo va a afectar a mujeres y niñas, la mayoría de las niñas con el síndrome de retttenían un cambio en el patrón de un gen en particular en el cromosoma x, el quecodifica la proteína de enlace metil-cpg 2. Este gen produce la proteína de enlace mecp2, que es necesaria para eldesarrollo del sistema nervioso, especialmente del cerebro. La mutación hace queel gen produzca una cantidad de proteína menor de la necesaria o que produzcauna proteína defectuosa que el cuerpo no puede usar. Como resultado, puede queno haya suficiente cantidad de la proteína utilizable para que el cerebro sedesarrolle de forma normal a la de cualquier niña sana. Este tipo de mutación esespontánea, así que no siempre es hereditaria, simplemente sucede al azar. Se caracteriza por una evolución normal inicial con un cuadro clínicocaracterístico. Ocurre solo en niñas y mujeres, la mayoría de los casos sonesporádicos y es genéticamente determinado La evolución del síndrome de rett, incluyendo la edad de inicio y lagravedad de los síntomas, varía de niña a niña (como en casi todas lasenfermedades, varían de persona a persona). Antes de que los síntomascomiencen, la niña parece estar creciendo y desarrollándose normalmente. Luego,aparecen gradualmente síntomas mentales y físicos. Muchas de ellas no puedencaminar o hablar y tiene que comunicarse con sus ojos. Necesitan educación,dietas, y tratamientos especiales para sus varios problemas. La mayoría de niñas 122
  • 123. con el síndrome rett no se pueden cuidar y necesitan a alguien que las cuide elresto de sus vidas.INCIDENCIA Este síndrome afecta a cualquier raza, es la segunda causa de retrasomental más común, en el sexo femenino, se da 1 caso por casa 10 000 mujeres,ETIOLOGÍA Se debe a una mutación en el cromosoma x, hay a la fecha más de 70mutaciones diferentes y aparecen en diferente gravedad, y casi todos los casosson mutaciones esporádicas, la madre es portadora.  Diagnostico diferencial  Retraso mental, microcefalia, autismo.  Manifestaciones clínicas:  Pérdida de movimientos voluntarios o intencionales de las manos.  Problemas de habla.  Problemas de equilibrio y coordinacion  Movimientos estereotipados.  Dificultades para respirar  Ansiedad y problemas socio-conductuales.  Discapacidad intelectual/retraso mental.  80% de las personas que tienen sindrome de rett presentan escoliosis.  Episodios epilecticos.  Estreñimiento, reflujo gastrointestinal  Problemas de sueño y alimentación.ETAPAS DEL SINDROME DE RETTEtapa de iniciación temprana(estancamiento): el desarrollo se estanca o sedetiene. Algunas veces, el estancamiento o el detenimiento es tan sutil que alprincipio ni los padres ni los proveedores de atención médica se dan cuenta. 123
  • 124. Etapa de destrucción acelerada(regresion) : el niño pierde sus habilidadesrápidamente (sufre una regresión). En general, las primeras habilidades que sepierden son los movimientos intencionales o voluntarios de las manos y el habla.Las dificultades con la respiración y los movimientos estereotipados de las manostambién comienzan usualmente en esta fase. Etapa de nivelación o estabilización( seudoestacionaria) : la regresión esmáslenta y otros problemas parecen disminuir o mejorar. Los episodios epilépticos ylos problemas de movimiento son comunes en esta etapa. La mayoría de laspersonas con el síndrome de rett pasan la mayor parte de su vida en esta terceraetapa.Etapa de deterioro motor tardío: las personas con el síndrome de rett puedenmostrar rigidez o perder tono muscular, algunas volviéndose inmóviles. Laescoliosis puede ser grave, requiriendo el uso de un soporte ortopédico o cirugía.Los movimientos estereotipados de las manos y las dificultades para respirarparecen disminuir.PRONÓSTICO Podemos decir que cuanto más precoz es la aparición de los signosclínicos, más grave son las formas clínicas. Tienen el 95% de probabilidad depasar más allá de los 25 años.TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓNOBJETIVOS:  Mantener y maximizar la función motora.  Prevenir deformidades. 124
  • 125.  Disminuir el malestar y la irritabilidad.PAUTAS DE TRATAMIENTO: Mantener ama, movilizaciones pasivas, movilizaciones pasivo asistidas,resistencia progresiva, manejo de pesos, practicar la cinesiterapia como un todo,no solo analíticamente, hidrocinesiterapia. Uso de ortesis nocturna para evitar las deformidades, y si fuera necesariounas que pueda usar todo el día, vnm. Disminuir dolor: electroanalgesia, termoterapia, us, laser.HEMOFILIA La hemofilia es una enfermedad genética que consiste en la incapacidad dela sangre para coagularse. Se caracteriza por la aparición de hemorragias internasy externas debido a la deficiencia total o parcial de una proteína coagulantedenominada globulina antihemofílica (factor de coagulación). La enfermedad es transmitida por las mujeres pero solo afecta a loshombres y se caracteriza por una fluidez excesiva de la sangre que producehemorragias importantes debido a la ausencia de uno de los factores decoagulación. Los factores de coagulación son un grupo de proteínas responsables deactivar el proceso de coagulación. Hay identificados 13 factores. Los factores decoagulación actúan en cascada, es decir, uno activa al siguiente; si hay déficit deun factor, no se produce la coagulación o se retrasa mucho. En condiciones normales, cuando hay una herida y se sangra, el organismopone a funcionar sus sistemas de coagulación y la herida se cierra, dejando desangrar. Esto se da gracias a que al dañarse el vaso sanguíneo, se estrecha yluego las plaquetas se unen formando una red de fibrina que viene siendo comoun parche que cesa el sangrado. 125
  • 126. Imagen 1.cebgspfi.blogspot.com/dia-mundial-de-la-hemofilia.html Al haber carencia de un factor de coagulación, la sangre tarda más tiempoen formar un coagulo que es ineficiente para formar el tapón y detener lahemorragia. En los hemofílicos las hemorragias pueden ser externas o internas,las mismas, pueden ser muy graves e inclusive la persona puede morirdesangrada, gracias a la falta de la globulina anti hemofílica o factor decoagulación.INCIDENCIA La incidencia de la hemofilia a es de 1:10,000 varones y la incidencia de lab, de 1:40,000. En México se tienen 2000 pacientes registrados.TIPOS DE HEMOFILIASSe conocen dos tipos de acuerdo al factor faltante de coagulación:Hemofilia a.Causada por una carencia del factor viii de coagulación; aproximadamente el 85%de los hemofílicos padece el tipo a de esta enfermedad.Hemofilia b.Causada por una deficiencia del factor ix.Enfermedad de von willebrand. 126
  • 127. Reducción de parte de la molécula de factor viii, denominado factor von willebrando ristocetina. El factor von willebrand colabora con las plaquetas (células de lasangre que controlan los sangrados) para que se adhieran a las paredes de unavena o arteria. La deficiencia de este factor produce una hemorragia prolongadadebido a que las plaquetas no pueden adherirse a las paredes de los vasossanguíneos para formar un trombo que la detenga.Según la tasa de factor coagulante que exista en la sangre las hemofilias seclasifican del siguiente modo:Graves: menor 2%Moderadas: 2-5Leves: 5-9 %CAUSAS En cada célula hay 46 cromosomas: la mitad la recibimos como herencia dela madre y la otra mitad del padre. El sexo femenino está determinado por dos cromosomas x y el sexomasculino tiene un cromosoma x y un y. El cromosoma x contiene muchos genesque son comunes a ambos sexos, como los genes para la producción del factor viiiy el factor ix, relacionado con la coagulación sanguínea. La mujer tiene dos copias de esos genes específicos mientras que los varones sólo uno. Si el varón hereda un cromosoma con un gen dañado del factor viii, es el único gen que recibe y no tiene información de respaldo y no podrá producir ese factor de coagulación.IMAGEN 2.HTTP://WWW.ASHEMADRID.ORG/PORTADORAS/PORTADORAS.HTM. 127
  • 128. Esta anomalía hereditaria sólo se manifiesta en los hombres, ya que lasmujeres únicamente son portadoras del gen, pero no están expuestas a susconsecuencias, ya que para manifestar la enfermedad necesitarían dos copiasdefectuosas, cosa muy poco probable. La mujer tiene dos copias de esos genes específicos mientras que losvarones sólo uno. Si el varón hereda un cromosoma con un gen dañado del factorviii, es el único gen que recibe y no tiene información de respaldo y no podráproducir ese factor de coagulación. Esta anomalía hereditaria sólo se manifiesta en los hombres, ya que lasmujeres únicamente son portadoras del gen, pero no están expuestas a susconsecuencias, ya que para manifestar la enfermedad necesitarían dos copiasdefectuosas, cosa muy poco probable.SÍNTOMAS, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden ser espontáneas odesencadenarse por algún traumatismo. Las más serias son las internas ya que tardan más tiempo en detectarse, yentre más tiempo pase sin controlarse puede dañar articulaciones y otros órganos.Los síntomas incluyen:Moretones: pueden producirse moretones por pequeños accidentes, que puedena su vez generar un hematoma grande (una acumulación de sangre debajo de lapiel que causa inflamación). Por este motivo, en la mayoría de los casos estetrastorno se diagnostica entre los 12 y 18 meses de edad, cuando el niño se hacemás activo.Sangrados que se producen con facilidad: la tendencia a sangrar por la nariz,la boca y las encías por un traumatismo sin importancia, durante el cepillado dedientes o los tratamientos odontológicos a menudo constituye un indicador dehemofilia. 128
  • 129. Imagen 3.www.esmas.com/salud/enfermedades/crónicas/518595.htmlHemorragia en una articulación: la hemartrosis (hemorragia en una articulación)puede provocar dolor, inmovilidad y, con el tiempo, deformidad si no se realiza eltratamiento médico adecuado. Las articulaciones son los lugares más comunesdonde se producen complicaciones debido a la hemorragia por hemofilia. Si estashemorragias son recurrentes, pueden derivar en artritis crónica y dolorosa,deformidad e incapacidad. Las hemorragias repetidas en una articulaciónocasionan que la membrana sinovial (el recubrimiento) se inflame y sangre muyfácilmente. Después de cada hemorragia, quedan restos de sangre en laarticulación. La membrana sinovial deja de producir el fluido aceitoso y resbalosoque ayuda al movimiento de la articulación. Lo anterior daña al cartílago liso quecubre los extremos de los huesos. La articulación se torna rígida, dolorosa almoverla e inestable. Se vuelve todavía más inestable a medida que los músculosque la rodean se debilitan. Con el tiempo, la mayor parte del cartílago se rompe yparte del hueso se desgasta. Algunas veces, la articulación no se puede mover.Hemorragia en los músculos: la hemorragia en los músculos puede causarhinchazón, dolor y enrojecimiento. La hinchazón por el exceso de sangre en estaszonas puede producir un aumento de la presión en los tejidos y nervios de la zona,provocando daño y, o deformación permanente.Hemorragia por lesiones o hemorragia cerebral: la hemorragia por lesión oespontánea en el cerebro es la causa más común de muerte en los niños quetienen hemofilia y la complicación hemorrágica más grave. Una hemorragiacerebral puede producirse a partir de una caída o un pequeño golpe en la cabeza.Las hemorragias cerebrales pequeñas pueden ocasionar ceguera, retraso mentaly varias deficiencias neurológicas y puede llevar a la muerte si no se diagnostica nise trata inmediatamente. 129
  • 130. Los síntomas de la hemofilia pueden parecerse a los de otros trastornos dela sangre o problemas médicos. Siempre consulte al médico de su hijo paraobtener un diagnóstico. Diagnosticar la enfermedad se logra con la historia clínica y análisis desangre y pruebas de coagulación.TRATAMIENTO • Infusión de concentrados del factor viii para reemplazar el factor defectuoso de coagulación. • Infusión de concentrados del factor ix para reemplazar el factor defectuoso de coagulación. • Aliviar el dolor y los trastornos sensitivos ayudar en la reabsorción hemorrágica y sobre el proceso inflamatorio, • Conseguir una condición física adecuada mejorar su calidad de vida • Prevenir y tratar las lesiones y secuelas que pueda padecer. • Sugerir formas para fortalecer los músculos y restaurar el movimiento de las articulaciones • Sugerir formas para prevenir mayores lesiones.TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO.OBJETIVOS. • Aliviar el dolor y los trastornos sensitivos, ayudar en la reabsorción hemorrágica y sobre el proceso inflamatorio, conseguir una condición física adecuada, mejorar su calidad de vida, prevenir y tratar las lesiones y secuelas que pueda padecer. • Para tratar esta enfermedad la terapia física utiliza: • Ejercicios isométricos. • Aplicaciones generalizadas de agentes fríos. Como inmersiones en agua helada o hielo picado por 15 o 20 minutos. • Colocar coldpacks en articulaciones por 20 minutos. • Hidroterapia con chorros a presión no muy fuerte fríos. • Baños fríos completos. • Movilizaciones. • Vendaje compresivo. • Vendas fríos. • Precauciones. 130
  • 131. • Evitar ejercicios de alto impacto, ya que el paciente puede lesionarse y ocasionar una hemorragia. • En el caso de utilizar vendaje, este no debe provocar molestias sobre la piel y se debe tener en revisión constante. • Evitar trabajar con materiales que puedan causar algún tipo de herida al paciente (objetos puntiagudos, objetos pesados, entre otros).FIBROSIS QUISTICA La fibrosis quística es una enfermedad autosómica recesiva causada pormutaciones en el gen que codifica la proteína cftr (por sus siglas en inglés: cysticfibrosis transmembrane conductance regulator). El mal funcionamiento de estagenera una alteración en el transporte de cloro y sodio en células secretorasepiteliales – (una célula secretora es aquella que sintetiza y expulsa al exteriormoléculas que no utiliza en provecho propio). Ocasionando un compromisomultisistemico con manifestaciones clínicas a nivel de diversos órganos ysistemas. Principalmente en el tracto respiratorio o (afección pulmonar, de caráctercrónico y progresivo) y del sistema digestivo (insuficiencia pancreática yhepatopatía), sin dejar de mencionar otras como la deshidratación por pérdida deiones por el sudor o el compromiso del sistema reproductor masculino coninfertilidad por atresia o ausencia de los conductos deferentes.INCIDENCIA Y PREVALENCIA La incidencia mundial estimada de fibrosis quística es de 1:2500/4000recién nacidos vivos y la prevalencia de portadores sanos de la mutación,aproximadamente de 1:40.Principalmente en la raza caucásica.SUPERVIVENCIA Desde las primeras publicaciones sobre enfermos afectos de fq en 1938, encuyo momento menos del 50% de los pacientes superaban el año de vida, lasupervivencia ha ido mejorando claramente, siendo la mediana de la 131
  • 132. supervivencia de 4 años hacia los años 60, alcanzando los 28,3 años en varones y31,8 en mujeres en 1996.FISIOPATOLOGIALa expresión de un gen defectuoso no es el único determinante que contribuye alos diferentes fenotipos clínicos, existiendo otros modificadores de canalestambién afectadosDIAGNOSTICO En 1995, la organización mundial de la salud (o.m.s) publicó criterios desospecha diagnóstica de fq a distintas edades (tabla 1), los cuales deben sertenidos en cuenta para decidir a qué pacientes solicitar el test del sudor. 132
  • 133. La mayoría de los pacientes son diagnosticados por la aparición de unaclínica sugestiva, siendo confirmado este diagnóstico mediante la prueba del sudor(98% de los pacientes tienen una concentración de cloro en el sudor superior a61meq/l). Del 2% que presentan una prueba del sudor normal se diagnostica un75% por la detección de dos mutaciones fq, un 1% por el estudio de la diferenciade potencial transnasal, y un 24% exclusivamente por la clínica sugestiva. El 90%de los enfermos son habitualmente diagnosticados antes de los 8 años de edad,según los datos del registro de la fundación americana de fq, y el 70% antes delprimer año; cifras similares, aunque algo inferior, son presentadas por otros paísescomo nueva zelanda (61%) e irlanda (55%) El diagnóstico tardío en edades superioresa los 16 años, se asocia, engeneral, a presentaciones clínicas más leves, con alteración funcional respiratorialeve, buen estado nutricional y menor prevalencia de colonización porpseudomonas aeruginosaCUADRO CLINICOLAS GLÁNDULAS SUDORÍFERAS El gen alterado de la fq causa una serie de eventos que culminan con laproducción de secreciones anormales. En la fq, las glándulas sudoríferasproducen un sudor que es demasiado salado. No sabemos exactamente por quésucede, pero las investigaciones han demostrado que en la fq ocurre un transporteanormal de iones en las células de todas las glándulas exocrinas. Este problemase conoce como el “defecto básico” de la fq. 133
  • 134. Las glándulas mucosas el moco normal es resbaloso y ralo. En las víasrespiratorias, remueve el polvo y los gérmenes. También lubrica los conductos ylas vías en otros órganos, como el aceite en un automóvil. En la fq, los cambios en el transporte de la sal causan cambios en eltransporte del agua. El moco pierde parte de su agua y es espeso y pegajoso.Este moco espeso obstruye los conductos y las vías de los órganos. El bloqueodel moco causa muchos de los síntomas de la fq. Los más serios son:ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICALas vías respiratorias del pulmón se obstruyen con el moco espeso y se infectan.L a s infecciones causan una enfermedad pulmonar crónica.Digestión alteradaLos problemas en la digestión se presentan en el 85 por ciento de las personascon fq. El moco espeso evita que las enzimas digestivas pasen desde el páncreashasta los intestinos, en donde ayudan a digerir la comida.La fq también afecta otras partes del cuerpo, como el hígado y el sistemareproductor.Para la mayoría de la gente, estos problemas no son tan serios como los efectosen la respiración y la digestión.TRATAMIENTO.OBJETIVOS DE TRATAMIENTO. Prevención y tratamiento de la enfermedad respiratoria. Prevención y tratamiento del déficit nutricional Prevención y tratamiento de otras manifestaciones o complicaciones. Cuidados de la salud mental. El objetivo básico del tratamiento consiste en prevenir o controlar laprogresión de la enfermedad para evitar o disminuir el daño pulmonar irreversible.PILARES DEL TRATAMIENTO RESPIRATORIO 1. Medidas de prevención: administrar vacunación habitual, evitar infecciones cruzadas, control ambiental, educación del paciente y su familia. 2. Aerosolterapia: modalidad para aliviar la obstrucción bronquial, ayuda a la depuración mucociliar, y prevenir infecciones. 134
  • 135. 3. Kinesioterapia del aparato respiratorio: debe ser iniciado una vez diagnosticado 4. Antiinflamatorios 5. Antibióticos 6. Tratamiento endovenoso domiciliario.Los candidatos a recibir esta forma de tratamiento deben reunir las siguientescaracterísticas: Motivación y estabilidad familiar. Acceso endovenenoso aceptable. Adecuada respuesta clínica a tratamientos. Ev previos Ausencia de reacciones alérgicas agudas a drogas.Beneficios Evita la ruptura familiar. El autocuidado permite adquirir una actitud más activa Evita la deserción de la escuela y actividades habituales. Evita el riesgo de infección cruzada.Dificultades Algunas obras sociales no reconocen esta modalidad del tratamiento. Evaluar el grado de cumplimiento kinesioterapia. Falta de organizaciones estatales y privadas preparadas para la atención domiciliaria.ALTERACIONES MUSCULOESQUELETICAS.OSTEOGENESIS INPERFECTA Es un trastorno congénito, que se caracteriza por fragilidad excesiva en elhueso y es causada por deficiencia en la elaboración de una proteína, el colágenotipo i. Los pacientes que presentan este trastorno tienen menos colágeno de lonormal o es de menor calidad, y es la causante de una fragilidad y debilidad de loshuesos. La osteogénesis imperfecta es una enfermedad genética, la mayoría delos casos se heredan de uno de los padres, aunque algunos casos son el 135
  • 136. resultado de nuevas mutaciones. Una persona con oi tiene 50% de posibilidadesde transmitir el gen y la enfermedad a sus hijos. Es la causa más frecuente de osteoporosis secundaría de enfermedades detejido conectivo. Se presenta en cuatro tipos de formas clínicas (tipo i, ii, iii, iv), sehan identificado. Los tipos i y iv se subdividen en grupos i a y iv a, sin dentinaopalescente y i b y iv b, con dentina opalescente. Múltiples fracturas producen acortamiento y deformidad incluyendo la tibia(pierna) en “sable” y el fémur (muslo) en “acordeón”. Las personas conosteogénesis imperfecta generalmente tienen una estatura por debajo delpromedio. Algunos pacientes presentan un tinte azul en la parte blanca del ojo(esclerótica), y pérdida temprana de la audición. A menudo tienen articulacionesflexibles (hipermovilidad), y algunos también tienen un desarrollo deficiente de losdientes.EPIDEMIOLOGIA La incidencia de oi varía dependiendo del tipo: 1 (1 en 20.000 a 30.000): ii(1 en 60.000): iii (1 en 70.000) iv, vi y vii (muy raros).ETIOLOGÍA Y PATOGENIA La disminución de la masa ósea es consecuencia de mutaciones en col1a1o col1a2, de los cuales ambos codifican las cadenas polipeptídicas que forman lamolécula de colágeno de tipo 1. El colágeno de tipo 1 es el más abundante en lapiel y el hueso. Proporciona fuerza tensil e interactúa con otras proteínas de lamatriz. En consecuencia, los osteoblastos de la osteogénesis imperfecta muestranuna expresión anormal de tromboespondina, proteoglicanos, hialuronano, decorinay fibronectina. La fase mineral también está afectada y los huesos de los pacientescon oi tienen mayor densidad de mineralización promedio que los controles, sepensaba que las oi eran autosómicas recesivas, ahora se sabe que casi todos loscasos son el resultado de mutaciones en un solo alelo. Se ha mostrado que elmosaicismo de la línea germinal explica la ausencia de afectación de los padresen algunos casos de oi con hermanos afectados, y también se ha descrito unadisomia uniparental.CARACTERISTICAS CLINICAS La oi tipo i es la más leve, presenta fragilidad ósea de leve a moderada,escleróticas azules, macrocefalia y cara triangular. El 8% de los pacientespresenta fracturas al nacimiento y el 23% a lo largo del primer año de vida. En el 136
  • 137. 35% de los casos se observa hipoacusia. Es de herencia autosómica dominante(ad) y de pronóstico en general, bueno. La severidad de la oi tipo i puede ser muyvariable, desde individuos sin fracturas, hasta pacientes con múltiples(escleróticas azules)La oi tipo ii es la más grave, en general letal, puede ser ad o autosómica recesiva(ar) y se divide en tres subgrupos dependiendo de las características radiológicas:Grupo ii a: (la más común) se presenta con huesos largos, cortos y anchos, tibiaen acordeón y rosario raquítico en las costillas.La tipo ii b: también con huesos largos, cortos, anchos y arrugados, pero no seobserva el rosario a nivel de las costillas y hay fracturas costales.En la tipo ii c: se ven los huesos largos, finos y fracturados, las costillas largas,finas y En rosario (muy raro). 137
  • 138. En la oi tipo iii: la fragilidad ósea tiene características de moderada a grave condeformidad progresiva de miembros, por lo que los pacientes no desarrollanmarcha. Las escleróticas son azules en la infancia, presentan cifoescoliosis,macrocefalia y con frecuencia, dentinogénesis imperfecta e hipoacusia. La oi tipoiii es de herencia ad, aunque existe una forma rara ar que es la más común entrelos negros sudafricanos.La oi tipo iv: presenta fragilidad ósea intermedia entre la tipo i y la tipo iii, lasescleróticas son normales, es ad y el pronóstico es bueno, en general.En la oi tipo v: se observa una tendencia moderada a la fractura de huesos largosy vértebras, las escleróticas son normales y es ad.Por último, en la oi tipo vi: se ven fracturas entre los 4 y los 18 meses de vida,escleróticas normales o azul claro, no hay dentinogénesis imperfecta y sí fracturasde vértebras, aún se desconoce el modo de herencia.CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Escleróticas azules, Dientes opalescentes, Hipoacusia, Deformidad de huesos largos y columna vertebral, Hiperextensibilidad articular, Retraso del desarrollo motor y talla baja.DIAGNOSTICO Está basado en la historia familiar, características físicas y hallazgosradiológicos. Se puede realizar el diagnóstico prenatal de las oi por ecografía y si 138
  • 139. se conoce la mutación, con el estudio por biología molecular de vellosidadescoriales o líquido amniótico.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Displasia tanatofórica, la displasia campomélica y la acondrogénesis tipo i;en el neonato con la hipofosfatasia y en niños mayores con la osteoporosis juvenil.El diagnostico diferencial más importante de las oi, i y iv, lo constituye el maltratoinfantil.TRATAMIENTO FACTORES Y OBJETIVOS Las fracturas deben ser diagnosticadas y tratadas lo más tempranamenteposible, con un adecuado control de la escoliosis y/o cifosis. el inicio de la terapia física debe realizarse en forma precoz y ésta debe serpersonalizada para cada niño. La meta de la rehabilitación será la de mantener lafunción óptima en todos los aspectos de la vida del niño. Los padres y cuidadoresdeben ser detalladamente instruidos acerca del síndrome, y sobre todo de cómomanejar al paciente, para tratar de disminuir al mínimo el número de fracturas. de ser posible, se debería iniciar la marcha en etapa temprana y ésta debeser estrictamente protegida. Los programas de ejercicios físicos (especialmente lanatación), son muy positivos; se recomienda además el uso de colchonesespeciales para facilitar la movilidad del niño en la cama.Las fracturas desplazadas deben ser cuidadosamente alineadas y enyesadas y,en caso necesario, se debe recurrir a la cirugía.TRATAMIENTO MEDICO Bifosfonatos para el tratamiento de la oi. Estos son compuestos sintéticos análogos de los pirofosfatos inorgánicos, actúan inhibiendo la reabsorción ósea por los osteoclastos. Su uso debe ser reservado para casos con síntomas severos en las oi tipo iii y iv. Se ha reportado aumento de la densidad ósea, disminución del número de fracturas y del dolor y mejoría en el manejo ambulatorio del paciente. También se reportó aumento del área vertebral. pamidronato por vía endovenosa alendronato por vía oral 139
  • 140. ARTROGRIPOSIS Síndrome caracterizado por contracturas congénitas en variasarticulaciones que no son progresivas, pero que si van a alternar el desarrollonormal del niño, por las limitaciones funcionales que causa. Se acompaña deanomalías cardiacas, renales, pulmonares etc.ETIOLOGÍA: En un tercio de los casos la causa en genética. En los casos donde no sehereda existen diversos factores predisponentes como: Factores mecánicos: malformaciones uterinas, miomas uterinos entre otras; lo cual hacer que el feto quede en posiciones que no favorecen el movimiento y que impiden la circulación. Enfermedades maternas: miastenia gravis, viriasis, drogadicción etc. Medicamentos: como el misoprostol que se utiliza como método abortivo.ANATOMOPATOLOGÍA: Normalmente los músculos se forman durante la embriogénesis bajo elimpulso del SNC; y durante el segundo mes de gestación la movilidad desaparece,por el curso de la regresión muscular y retracciones fibrosas periarticulares. En la artrogriposis la afección inicial se encuentra en la neurona del astaanterior de la médula espinal, raíces nerviosas y nervio periférico. El diámetro de la médula se ve reducido en la zona cervical y lumbar. Laformación de músculo se verá sustituido por tejido fibroadiposo.SÍNTOMAS: Pobre movimiento fetal Deformidades al nacer: cuello corto, cara redonda, implantación baja del pabellón auricular, hemangioma facial frontal (tumor benigno) y micrognatia (mandíbula pequeña). 140
  • 141. Postura: hombros en aproximación y con rotación interna, codos en extensión y muñecas en flexión con desviación cubital.; caderas y rodillas varían de posición. Pie equinovaro o zambo. Displasia distrófica. Rigidez articular siendo mayor en las zonas distales y menor en las zonas proximales. Dedos delgados y en forma de cero. Asimetría facial. Hernias. Bridas amnióticas. Escoliosis. Ausencia de rots.TRATAMIENTO REHABILITADOR: Estará en correspondencia con el tipo de defectos congénitos presentes yprincipales hallazgos clínicos encontrados; mantener como premisa laindividualidad, que permita la elaboración de un pronóstico definido, con objetivosfundamentados en lograr la máxima incorporación social del paciente.OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO REHABILITADOR: Reducir las limitaciones físicas y funcionales. Estimular el movimiento activo acorde con la edad. Mantener el máximo de movilidad de las articulaciones implicadas. Independizar en actividades de la vida diaria Apoyo y asesoramiento familiar Lograr la integración social del niñoBASES DEL TRATAMIENTO: Debe ser intensivo desde la etapa de recién nacido. Adecuarse a cada etapa según la edad y las características del niño. Puede durar hasta la vida adulta. Búsqueda de estrategias mediante el trabajo en equipo para compensar el déficit motor, favorecer el aprendizaje y las actividades de la vida diaria. Contar con el apoyo familiar para obtener mejores resultados. Uso de ayudas técnicas y sistemas alternativos para la movilidad. 141
  • 142. Tratamiento postural: Deben mantenerse los diferentes segmentos del cuerpo en posicionesadecuadas u óptimas, favoreciendo aquellos músculos que ayuden a mejorarposturas, favorecer el volteo y el desplazamiento desde sentado desde losprimeros años de vida. un ejemplo para el pie varoequino deben usarse ortesis desde edadestempranas o la cirugía correctora apoyada con splints, estiramientos ymovimientos activos funcionales para la desviación cubital, flexión de muñecas ysobrelapamiento de dedos, también recibirán tratamiento postural mediante férulasprogresivas, según la edad del paciente.Estiramientos y movilizaciones: Estas técnicas deben realizarse en períodos cortos de tiempo y variasveces al día, son vitales para evitar las contracturas articulares, se deben efectuar3-5 veces por día, manteniendo el estiramiento por 10-20 seg, y son vitales en los2 primeros años de vida; de ahí la importancia del entrenamiento a la familia. Los estiramientos deben ser suaves, eficaces, prudentes y se estira solo elfinal de la amplitud articular. Si es necesario se mantiene el estiramiento con unaférula o splint. En la edad preescolar se incluye el estiramiento activo. Debevalorarse amplitud del movimiento activo y pasivo, grado de fuerza muscular(escala de daniels) y grado de resistencia (pues generan resistencia a mitad delarco, no al final, y es al final cuando se necesita que trabaje el músculo paramantener el estiramiento de los antagonistas). En la adolescencia, ya terminando su crecimiento, continuar con losestiramientos como parte de la rutina diaria. En todas las etapas, el uso de la hidroterapia por sus propiedades favoreceque la musculatura esté más relajada y el estiramiento pueda ser realizado conmayor facilidad.Ortesis: El uso de ortesis está condicionado por el tipo de deformidad presente, lafuerza del niño, la amplitud del movimiento activo, la edad y los objetivos: actuarsobre las contracturas en flexión de rodillas, muñecas y caderas, facilitar labipedestación y las actividades en esta posición, mejorar la respuesta a losestiramientos y a los procedimientos quirúrgicos. El uso de las férulas debe ser 142
  • 143. progresivo, preferentemente en horario nocturno, y de material termoplástico,sobre todo en los primeros meses de edad, con cambios cada 4 ó 6 semanasdurante la infancia. Las férulas para la extensión de muñecas no se recomiendan hasta los 4meses para permitir la integración fisiológica del agarre y la manipulación; si fuesenecesario pudiera dejarse solo para uso nocturno o colocarse en la cara dorsal dela mano conservando el arco palmar y en posición neutra de muñeca con dedoslibres para manipular objetos, tanto en la distal como en la múltiple. Las férulas de codo (en flexión) se usan para lograr una adecuada funcióndurante la alimentación, su uso es diurno y las de extensión sobre todo en lanoche para llevar las manos al periné. El uso de férulas para las rodillas estará condicionado por la variante enextensión o flexión, buscando como objetivo la estabilidad de las rodillas ycompensación de la debilidad muscular. La corrección para lograr un pie plantígrado y facilitar la bipedestaciónprecoz es fundamental. Es importante la alineación del calcáneo en una posiciónneutra cuando el niño lleva una ortesis de tobillo para controlar el pie equino varo ypueda generar una dorsiflexión.LOGRO DE HABILIDADES FUNCIONALES E INDEPENDIZACIÓN: El logro de las habilidades depende del grado de contracturas presentes, elinicio temprano del tratamiento rehabilitador y la participación de la familia comoparte integradora del tratamiento. Se debe animar al niño a que realice los cambios de decúbito, hastalograrlo de forma independiente; utilizar el juego como vía a través de la cualpodemos incidir en aumentar la fuerza muscular y así obtener un esquemareferencial de la postura y el movimiento, reforzar actividades motrices yfuncionales que hayan sido alcanzadas. En edad preescolar el objetivo es desarrollar al máximo el nivel deindependencia en la movilidad, alimentación, vestirse, autoayuda, etc. La funcióndeficiente de los miembros superiores interfiere en las actividades de la vida diariay en la motricidad fina, que interfieren en el aprendizaje de la escritura, por lo quees necesario adaptar material y ayudas técnicas. 143
  • 144. En los casos en que la marcha sea inestable y haya reacciones de defensainadecuadas, se entrena el equilibrio usando cabeza y tronco, cambios de pesomientras avanzan las piernas, marcha lateral, hacia atrás, salvando obstáculos,levantarse del suelo. Algunos niños pueden necesitar ayudas para la movilidad,como un andador, mientras otros niños solo necesitan ortesis de pie. Se insistiráen la marcha autónoma, pero si no se logra, se debe pensar en que necesitatrasladarse con el andador para lograr interacción social.TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Si a los 6 meses no ha habido mejoría con la fisioterapia debe considerarsela cirugía y dirigirse al mejoramiento de la función del miembro más que a suapariencia y se realiza entre los 3 y 12 meses. La cirugía más frecuente en estaentidad es la del pie varoequino, que incluye la liberación de la cápsula articular yel alargamiento del tendón de aquiles, realineación del calcáneo y el talón oastragalectomía. Generalmente están luxadas las dos caderas, cuando es una sola se realizacirugía para evitar oblicuidad pélvica y escoliosis. Para la rodilla se espera a que elniño comience a caminar para corregir quirúrgicamente la flexión, medianteestiramientos de los músculos isquiotibiales medial y lateral con capsulotomíaposterior de la articulación.DISPLACIA DE CADERA La displasia de cadera en desarrollo como un cuadro clínico de iniciovariable, es la alteración anatómica de la articulación coxo-femoral en el reciénnacido, en donde la cabeza femoral permanece fuera del acetábulo al nacimientoo es inestable (puede luxarse) en las primeras semanas de vida. Esto provoca que la cabeza femoral y el acetábulo no se desarrollennormalmente.EPIDEMIOLOGÍASu incidencia oscilando del 0.65 al 4 por cada 1000 rn vivos.Sexo: más frecuente en niñas 3-8/1Raza: más frecuente raza blanca que la negra es aún mayor en japoneses e indiosamericanos. 144
  • 145. Lateralidad: 60% izquierda y 40% derecha, 20% del global bilateral.ETIOPATOGENIASe trata de un trastorno multifactorial. 1. Factores inestabilizadores: Factores genéticos: sobre todo demostrados por su incidencia familiar, y también su mayor frecuencia en niñas. Factores hormonales: respuesta a las hormonas maternas que inducen laxitud ligamentosa. Laxitud ligamentosa: se relaciona con la laxitud ligamentosa familiar. En niñas suele haber un incremento a la respuesta a los estrógenos maternos, y en los niños un patrón de hiperlaxitud familiar.2 .factores desencadenantes: Factores mecánicos: Posición intrauterina anormal: con un mayor riesgo para las nalgas completas (0.7%), nalgas incompletas (2%), y sobre todo en nalgas con extensión de rodillas (20%). Otros factores relacionados con la posición intrauterina son el oligohidramnios, el tortícolis congénito, las deformidades de los pies. Posición extrauterina: se incrementa la incidencia con la colocación de los miembros inferiores en extensión y abducción. Además los factores etiológicos se pueden clasificar como: Prenatales: todos los relacionados con la postura (presentación, primiparidad, embarazo múltiple...) Postnatales o del entorno: incluyen la postura postnatal y las influencias climáticas. La laxitud, que a su vez se puede considerar como un factor genético postnatalmente. 145
  • 146. FISIOPATOLOGÍA La cadera afecta, muestra diversos cambios morfológicos secuenciales. Enel estadio de recién nacido los cambios anatómicos son mínimos y el hallazgo másimportante es una laxitud incrementada de la cápsula articular, junto con unlabrum más redondeado en sus porciones superior y posterior. Se acepta de modo general que puede evolucionar de 3 manerasdiferentes: Reducción espontánea sin secuelas Desarrollo de una cadera displásica Progresión a una luxación completa. Cuando se mantiene luxada, se produce alargamiento de la cápsulaarticular en mayor grado cuanto más ascienda dicha cabeza con respecto al iliaco,progresivamente se adelgaza en la zona del istmo. El ligamento redondo pierdecontacto con la cabeza femoral y se atrofia. El pulvinar se hipertrofia. La cápsula puede llegar a adherirse al acetábulo, e incluso al labrum y aliliaco. La inversión del labrum se atribuye a los intentos de reducción. Aparece unlimbus hipertrofiado. La cabeza femoral pierde su morfología esférica y aumenta la anteversióndel cuello femoral, como también aumenta la del acetábulo y se llega a formar unneoacetábulo en el iliaco que se recubre de tejido fibrocartilaginoso procedenteprobablemente de la metaplasia de la cápsula articular interpuesta. Todos estos cambios se conocen como cambios adaptativos, y seconsidera que aparecen a partir de la 6ª semana. Las luxaciones no tratadas, producen cojera pero no dolor durante lainfancia; sin embargo, conducen a cambios osteoartrósicos que provocarán doloren la edad adulta. Estos cambios son más precoces cuando la cabeza contactacon un neoacetábulo. Cuando la cadera permanece subluxada, puede no detectarse hasta laadolescencia. Algunos autores han propuesto que es secundario a una displasiaacetabular. En cualquier caso, existe en este tipo de evolución displasia acetabularque llevará a los cambios artrósicos precoces. 146
  • 147. CLASIFICACIÓNLUXACIÓN TÍPICA Prenatal: la que se produce y puede evidenciar por estudios ecográficos en los días o semanas previos al nacimiento. Perinatal: la que se produce en el nacimiento o inmediatamente después. Postnatal o tardía: se produce en la semana o meses después.• Cadera luxada. La cabeza femoral está fuera del acetábulo. Se diagnostica conla maniobra de ortolani.• Cadera luxable. Es la cadera reducida, que se puede sacar del acetábulomediante la prueba de dislocación. Se diagnostica con la maniobra de barlow, lacual luxa la cadera• Cadera subluxada. Es aquella en la cual se pierde en forma parcial la relación dela cabeza femoral con el acetábulo, pero no se logra luxar la cadera. Sediagnostica mediante la maniobra de barlow.LUXACIÓN TERATOLÓGICA Con frecuencia se usa como sinónimo de luxación antenatal. Ocurre en elperiodo fetal, semanas antes del nacimiento, por lo que los cambios morfológicosadaptativos están presentes en el recién nacido.Situación ligada a malformaciones congénitas asociadas: pie zambo, estrabismo,miembros inferiores displásicos.EXAMEN FÍSICOPrueba de ortolani: el niño debe estar acostado en decúbito dorsal en unasuperficie dura y tranquila; con una mano el examinador estabiliza la pelvis,mientras con la otra flexiona el muslo a 90 grados. El examinador coloca los dedosen el trocánter mayor y el pulgar a través del ángulo de la rodilla sobre la carainterna del muslo la maniobra se efectúa levantando suavemente el trocánterhacia el acetábulo, a medida que la pierna es abducida. La positividad del testrepresenta la reducción de una cadera luxada.Http://www.aetr.net/pdf/revista_1/luxacioncongenita.pdf 147
  • 148. Prueba de barlow: esta maniobra es provocativa de luxación y consiste en que laextremidad es tomada suavemente en la forma descrita para la maniobra anterior,pero la pierna es aducida ligeramente más allá de la línea media y se aplica unaligera presión hacia abajo contra la parte interna del muslo con el dedo pulgar.En mayores de tres meses• puede haber un acortamiento aparente del fémur, reconocido mediante el signode galeazzi, que consiste en una caída de la rodilla del lado afectado, cuando seflexionan las rodillas a 90 grados, con el niño acostado sobre una superficie dura.• También puede existir una asimetría de los pliegues en regiones glútea, poplíteay muslo.http://www.aepap.org/previnfad/imagen/cadera1b.gifDIAGNOSTICOA. Historia clínica:Es muy importante anticiparse al diagnóstico, y esto se logra mediante ladetección de losFactores de riesgo:B. Exploración física:En el neonato los principales signos exploratorios son las maniobras de ortolani ybarlow positivas.Otros signos clínicos de mucha menor utilidad diagnóstica son:Asimetría de pliegues: no valorable en las luxaciones bilateralesLimitación de la abducción: no valorable en las luxaciones bilateralesDismetría: signos de galleazzi o ellis positivos: no valorable en las luxacionesbilaterales.C. Ecografía:Actualmente es la técnica diagnóstica de elección. Sus principales ventajas sonque es una técnica no invasiva, que ha demostrado ser el método mejor y másseguro, válido para cualquier edad 148
  • 149. TRATAMIENTO • De 0 a 6 meses en cadera luxada, luxable y subluxable se usa arnés de pavlik que es efectiva en un 90%, disminuyendo su efectividad en casos bilaterales. • No se usa tratamientos con doble o triple pañal porque no se ha demostrado su efectividad. • Sus complicaciones: parálisis del nervio femoral, arresto del crecimiento del trocánter mayor, y necrosis avascular. • En el niño de 6 a 18 meses, reducción cerrada, tracción versus tenotomías, artrograma, yeso 12 semanas. • Tratamiento a partir de los 12 meses reducción abierta, osteotomía pélvica, acortamiento femoral, osteotomía femoral. •TIPOS DE ORTESIS: Férula de von rosen: es una férula de metal que mantiene también las piernas del niño en flexión y abducción de 90°, se utiliza sobre todo en lactantes pequeños que tienen luxación o inestabilidad de cadera. No se desliza debido a que se extiende hasta los hombros y alrededor de los muslos, y permite movimientos de pequeña amplitud en la cadera, volviendo siempre la articulación a la posición requerida.Se debe doblar y modelar correctamente para adaptarla al niño y evitar forzar lacadera en una posición de gran abducción, asíhttp://www.egrupos.net/albumphoto/774739/photo_33.jpgcomo asegurarse de queno existen zonas de presión. Férula para cadera de Denis Brown: mantiene las caderas en flexión y abducción y permite cierto número de movimientos a la altura de las caderas. Cuando el niño es lo bastante mayor permite el gateo.Http://www.egrupos.net/albumphoto/774739/photo_33.jpgcomo 149
  • 150. Arnés de paulik: este dispositivo mantiene igualmente las caderas en flexión y abducción, y permite al niño moverse gateando de un lado a otro. Este aparato mantiene las extremidades inferiores en la posición correcta gracias a un arnés que pasa por los hombros, soportes para los pies y correas con cierres de velcro.HTTP://WWW.EGRUPOS.NET/ALBUMPHOTO/774739/PHOTO_33.JPGCOMO El tratamiento debe iniciar en cuanto se detecte la lesión. Cuanto más seretrase, mas grave resultara la deformidad, mas difícil de tratar y menos favorableel pronóstico. Se detecta por radiografías previa la marcha y bipedestación decontrol. Las medidas terapéuticas varias según la edad del niño y el grado de ladisplasia.OBJETIVOS DE TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO: Evitar atrofia muscular Evitar perdida de ama Evitar deformidades Mejorar equilibrio y coordinación Reeducación de la marcha Higiene de columnaTRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO DURANTE EL PERIODO DEL YESO ESel siguiente: Cuidados respecto a la posición. Vigilancia de lesiones cutáneas. Vigilancia de edema. Ejercicios respiratorios. Ejercicios de mantenimiento de la movilidad articular. 150
  • 151. RETIRADA DE YESOLa reeducación seguirá tres fines principales: Recuperación de las amplitudes articulares. Tonificación del glúteo medio.Los movimientos se harán en flexión, extensión, abducción y rotación interna:Movilizaciones pasivas. Hidroterapia Corrección progresiva de la abducción y rotación interna por férulas de posición.DEBEN EVITARSE LOS MOVIMIENTOS: Rotación externa. Movimientos de flexión forzada de rodilla.PREVENCIÓN. Tomar en cuenta los antecedentes familiares. Diagnóstico inicial precoz. Radiología y ultrasonografía oportuna. Observación de los padres a sus hijos de miembros inferiores y marcha. Charlas a familiar para evitar esta patología.RECOMENDACIONES.• Siempre la madre debe consultar al médico.• Uso de pañales en los recién nacidos.• Manejo ortopédico inicial.• Patología endémica (oms).• Manejo por equipo multidisciplinario.• Controles periódicos, por toda la vida.• Tratamiento definitivo por el especialista• Educación médica a todo nivel. 151
  • 152. ALTERACIONES DE CONDUCTA.DEFICIENCIA MENTALLa sociedad americana para el retraso mental (aamr), da la siguiente definición:“el retraso mental es una discapacidad caracterizada por limitaciones significativastanto en el funcionamiento intelectual como en la conducta adaptativa, expresadaen habilidades adaptativas conceptuales, sociales y prácticas”.Criterios para su definiciónCriterio psicométrico: según este criterio el deficiente mental es aquel sujeto quetiene un déficit en sus capacidades intelectuales.Criterio social: según este criterio el deficiente mental es aquella persona quepresenta una dificultad para adaptarse al medio social.Criterio médico: según este criterio la deficiencia mental tendría un fundamentobiológico o fisiológico y se manifestaría durante la edad de desarrollo.Criterio conductista: según este criterio el déficit mental es un déficit de conducta,como resultado de la interacción de factores:Biológicos del pasado (genéticos, prenatales)Biológicos actuales (drogas, fármacos, cansancio)Interacción con el medio (reforzamiento)Condiciones ambientales o acontecimientos actuales.Criterio pedagógico: hace referencia al sujeto que tiene una mayor o menordificultad en seguir el proceso de aprendizaje y tiene una necesidad de apoyos yadaptaciones curriculares que le permitan seguir el proceso de enseñanzaordinaria.La conducta adaptativa se refiere a tres tipos de habilidades que son:Habilidades adaptativas de tipo conceptual: hace referencia al pensamiento yconocimiento como por ejemplo las habilidades académicas funcionales, lascuales incluyen habilidades cognitivas relacionadas con el aprendizaje escolar quetiene una aplicación directa con la vida cotidiana. 152
  • 153. Habilidades adaptivas de tipo social: son las que se refieren a las relaciones conlos demás y al desenvolvimiento en la comunidad, incluyendo los intercambiossociales y la interacción con los otros.Habilidades adaptativas de tipo práctico: se definen como aquellas habilidadesque permiten una cierta independencia en las tareas de la vida diaria, por ejemplotareas relacionadas con el cuidado personal.Causas de la deficiencia mentalTal como señala molina (1994), hay dos tipos de causas:CAUSAS PREDISPONENTES 1. Edad parental: mujeres mayores de 35 años, riesgo de engendrar niños deficientes. 2. Factores genéticos: alteraciones genéticas y de cromosomas. 3. Factores socioeconómicos y culturales desfavorables: baja estimulación sensorial, cognitiva y afectiva. 4. Factores nutricionales: la carencia nutricional produce una degeneración en el desarrollo cerebral y en el desarrollo mental. 5. Sexo: hay más incidencia de deficiencia mental en el sexo masculino que en el femenino.CAUSAS DETERMINANTES 1. Deficiencia mental debida a infección o agentes tóxicos, 2. Deficiencia mental debida a traumatismos, 3. Deficiencia mental debida a tumores, a influencias prenatales, a causas desconocidas con signos neurológicos. 4. Características evolutivas de la deficiencia mental e implicaciones educativasCLASIFICACIONSe clasifica en dos categorías que son: 153
  • 154. CLASIFICACION BASADA EN LA INTENSIDAD DE LOS APOYOS Apoyo intermitente: se refiere a las ayudas puntuales en momentos críticosy durante periodos cortos, es episódico solo cuando es necesario. Apoyo limitado: es un apoyo intensivo, pero durante un tiempo limitado, enalgunos casos puede requerir la intervención de especialistas. Apoyo extenso: se ofrece cuando la ayuda es necesaria habitualmente sinlimitación temporal. Apoyo generalizado: es una ayuda intensa y constante que se requiere enmuchos entornos y personal especializado.CLASIFICACION BASADA EN EL COEFICIENTE INTELECTUAL Se utiliza el c.i. (cociente intelectual) para clasificar la deficiencia mental yes el resultado de dividir la e.m. (edad mental) entre la e.c. (edad cronológica) ymultiplicarlo por 100:Ci=em x 100EcHay cinco grados de deficiencia mental: Deficiencia mental límite (68-85): se puede decir que tales niños no sondeficientes mentales, pues tienen muchas posibilidades, sólo manifiestan retraso odificultad en el aprendizaje, por ejemplo: los sujetos de ambiente socioculturaldeprimido. Deficiencia mental ligera (52-68) no son claramente deficientes mentales,son de origen cultural, familiar o ambiental; pueden desarrollar habilidadessociales y comunicación; presentan un retraso mínimo en tareas perceptivas ymotoras; en la escuela tienen dificultades en el aprendizaje de técnicasinstrumentales (lectura, escritura y cálculo); alcanzan un nivel escolar de ciclomedio (ed. Primaria).Deficiencia mental moderada (36-51): adquieren hábitos personales y sociales; secomunican mediante lenguaje oral si bien con dificultades de expresión; tienen un 154
  • 155. desarrollo motor aceptable, pero difícilmente dominan técnicas instrumentales delectura, escritura y cálculo.Deficiencia mental severa (20-35): necesitan protección y ayuda, ya que suautonomía social y personal es muy pobre; presentan grave deterioro psicomotor,lenguaje oral pobre; pueden ser adiestrados en habilidades de autocuidadobásico.Deficiencia mental profunda (inferior a 20): tienen grave deterioro en aspectossensoriomotrices y de comunicación con el medio. Son dependientes en casitodas sus funciones y actividades, ya que las deficiencias físicas e intelectualesson extremas.Hay algunas características diferenciales que es preciso tenerlas en cuenta paracualquier programa educativo del deficiente mental. Según quiroga (1989) puedencitarse las siguientes:Físicas: • Equilibrio escaso • Locomoción deficiente • Dificultades en coordinaciones complejas • Dificultades en destrezas manipulativasPersonales: • Ansiedad • Bajo autocontrol • Tendencia a evitar el fracaso más que a buscar el éxito • Posibilidad de trastornos de personalidad • Menor control internoSociales: • Retraso evolutivo en el juego, ocio y rol sexual.Sainz y mayor (1989) nos hablan de los déficits cognitivos más relevantes en losdeficientes mentales: • Déficit de memoria activa, semántica • Déficit en las estrategias ejecutivas • Déficit de la atención • Déficit en la resolución de problemas 155
  • 156. • Déficit lingüístico • Déficit en el conocimiento social.OBJETIVOS DE TRATAMIENTOCorto plazo:1.- planificar, coordinar y llevar a cabo los programas de tratamiento.2.- supervisar y valorar dichos programas para conseguir un tratamiento decalidad.3.- elaborar, planificar y ejecutar programas de intervención, efectuandoevaluaciones previas y continuas a fin de establecer las modificaciones pertinentesen los programas individuales.Largo plazo:1.-proveer a la persona una rutina significativa que favorezca su sentido deeficacia ante la ejecución de actividades y con propósito.2.-organizar el tiempo de manera que favorezca la adquisición de habilidades enlas diferentes dimensiones de la conducta adaptativa.3.-programar actuaciones ocupacionales que permitan la participación, interaccióny adquisición de roles sociales dentro de los ambientes normales de vida.4.-prevenir posibles deterioros por la edad, trabajando aspectos de memoria uorientación.5.-adaptar el ambiente y ofrecer los apoyos necesarios para satisfacer lasnecesidades.TRATAMIENTO Y PLAN AUXILIAR DE APOYO Todo tratamiento y servicio auxiliar biológico, psicosocial y del desarrolloque se aplique para atajar las situaciones que influyen en la incidencia y gravedadde un problema de conducta debe incluirse en un plan individualizado integral detratamiento y apoyo auxiliar (citsp, por sus siglas en inglés). Este planindividualizado integral está diseñado para hacer frente de manera específica a 156
  • 157. las necesidades y a los objetivos personales del paciente y se basa en lainformación obtenida en la evaluación individualizada integral y el diagnósticointegrador. El tratamiento y servicios auxiliares pretenden contribuir al bienestar mentalde la persona, más que ejecutarse meramente para reducir o eliminar el problemade conducta. Este acercamiento se centra en la persona y en su interacción con elentorno físico y social El desarrollo de un enfoque exhaustivo de tratamiento destaca dosaspectos: (a) enfoque a la persona. B) enfoque al entorno.ENFOQUE EN LA PERSONA: La persona recibe el apoyo necesario para eliminar sus molestiassatisfaciendo sus necesidades psicosociales básicas. Las modalidades de apoyose eligen para promover el bienestar de la persona. Los enfoques que apoyen eldesarrollo y aplicación de acciones e interacciones adecuadas para el desarrolloconstituirán el centro principal de atención del enfoque integral. Se debe conseguirque los momentos de placer en la vida del paciente sean más y mejores. Sedeben controlar la situación médica de la persona, los trastornos psiquiátricoscoexistentes y otras condiciones psicológicas relacionadas que crean malestar einfluyen negativamente en el procesamiento central de otros factores causantes.ENFOQUE EN EL ENTORNO: El entorno debe adaptarse para responder a las necesidades básicas de lapersona, de manera que se pueda establecer una interacción adecuada, porejemplo mediante la reducción o eliminación de las situaciones que generanestrés: ruido excesivo, muchedumbre, alto nivel de exigencia para implicar a lapersona en actividades que superan su capacidad o que no se acomodan a suspreferencias personales excesivo conflicto interpersonal con sus padres y otrascaracterísticas del entorno que producen ansiedad o irritabilidad extrema. 157
  • 158. PRONOSTICO DEL TRATAMIENTOEl pronóstico depende de:1.-oportunidades2.-otras afecciones3.-motivación personalTRATAMIENTO Muchas personas llevan vidas productivas y se desempeñan por sí solas;otras necesitan un ambiente estructurado para lograr tener éxito.AUTISMO Aunque el autismo, en sentido estricto, tal como fue definido por leo kanneren 1943, es un trastorno relativamente infrecuente tiene una prevalencia en tornoa 4.5 / 10.000, las alteraciones de lo que se ha llamado "el espectro autista" sonmucho más frecuentes y se encuentran en dos a tres de cada mil personas. El autismo es un trastorno estático del desarrollo neurológico que persistetoda la vida y que incluye un amplio margen de alteraciones conductuales. De acuerdo al dsm-iv las manifestaciones clínicas distintivas sonsociabilidad alterada, anormalidades en el lenguaje y la comunicación no verbal,así como alteraciones en el margen de intereses y actividades. La deficienciamental es frecuente, pero no universal. La perseveración, el aplanamiento afectivoy la falta de comprensión de los pensamientos y sentimientos de otros sonnotables. Las bases neurobiológicas del autismo son desconocidas, pero loshallazgos histopatológicos y bioquímicos sugieren un trastorno difuso deldesarrollo neuronal, que compromete sobre todo corteza bifrontotemporal, algunasestructuras límbicas y el cerebelo. A nivel bioquímico se han descrito alteracionesen la transmisión serotoninérgica y de otros neurotransmisores. 158
  • 159. El autismo no es una enfermedad sino un síndrome clínico, presente desdelos primeros meses de vida y que incluye alteraciones en conducta, comunicaciónverbal y no verbal e interacción social y emocional anómala. El niño autistahabitualmente muestra un retardo importante en la adquisición del lenguaje, usalas palabras inadecuadamente y sin un adecuado propósito comunicativo. Elautismo no representa un solo proceso patológico, sino un cortejo sintomático quepuede deberse a diferentes enfermedades. El autismo representa una disfunción de uno o más sistemas cerebrales,aún no bien identificados y en la mayoría de los casos obedece a encefalopatíaestática. En la mayoría de los casos los rasgos autistas persisten toda la vida,pero el pronóstico del trastorno varía desde mínimo o nulo lenguaje y pobrescapacidades para la vida diaria, hasta el logro de grados universitarios yfuncionamiento totalmente independiente.MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las relaciones sociales. Para kanner, el rasgo fundamental del síndrome deautismo era "la incapacidad para relacionarse normalmente con las personas y lassituaciones" (1943) La comunicación y el lenguaje. Kanner destacaba también un amplioconjunto de deficiencias y alteraciones en la comunicación y el lenguaje de losniños autistas, se definen alteraciones como la ecolalia (tendencia a repetiremisiones oídas, en vez de crearlas espontáneamente), la tendencia acomprender las emisiones de forma muy literal, la inversión de pronombrespersonales, la falta de atención al lenguaje, la apariencia de sordera en algúnmomento del desarrollo y la falta de relevancia de las emisiones. La "insistencia en la invarianza del ambiente". La tercera característica erala inflexibilidad, la rígida adherencia a rutinas y la insistencia en la igualdad de losniños autistas. Kanner comentaba hasta qué punto se reduce drásticamente lagama de actividades espontáneas en el autismo y cómo la conducta del niño "estágobernada por un deseo ansiosamente obsesivo por mantener la igualdad, quenadie excepto el propio niño, puede romper en raras ocasiones" Las alteraciones del lenguaje son tan importantes que constituyen el eje deldiagnóstico temprano. Recientemente un grupo de expertos en el área estableciólos siguientes criterios como indicación absoluta para evaluación inmediata:A) ausencia de balbuceo, señalamiento (pointing) u otros gestos a los 12 meses. 159
  • 160. B) ninguna palabra a los 16 meses.C) ninguna frase espontánea de dos palabras (no ecolálica) a los 24 meses.D) cualquier pérdida de cualquier lenguaje a cualquier edad. De acuerdo a este comité de expertos, cualquiera de estos hallazgos debemotivar una investigación exhaustiva, considerando el autismo entre los posiblesdiagnósticos. La comunicación no verbal es igualmente defectuosa. El niño autista no secomunica adecuadamente con gestos o mímica, algunos expresan sus deseosllevando a la persona hacia el objeto deseado (utilizan al otro como unaherramienta). El autista experimenta dificultades importantes para comprender también ellenguaje gestual o mímico, es decir no comprende adecuadamente lasexpresiones faciales o corporales de enojo, de felicidad o de aceptación. Se han reportado también alteraciones sensoperceptuales como híper ohiposensibilidad a estímulos (auditivos, visuales, táctiles, etc), distorsiones de lapercepción y dificultades en la integración multimodal.17 La conducta del autista presenta también una amplia gama de alteraciones.Con frecuencia muestran mal control de impulsos, agresividad verbal y física,autoagresividad, conducta aberrante, etc. Los berrinches de duración y magnitudfuera de toda proporción con el detonante son una manifestación muy frecuente yde difícil manejo. El miedo intenso o verdadero pánico ante situaciones desconocidas oruidos intensos es también muy común. Casi todos los autistas muestran una muydeficiente interacción social y en ocasiones verdadero rechazo a entablar uncontacto con otras personas. Con frecuencia no responden al interlocutor ymuchos evitan el contacto visual.ETIOPATOGENIA Hasta la fecha, la etiología del autismo sigue siendo desconocida, sinembargo empieza a perfilarse un panorama cada vez más claro y definido. Se hapropuesto, atinadamente en mi opinión, dividir el autismo en primario y secundario.Los casos de tipo secundario, explican entre 10 a 30% del total de pacientes yentre las posibles causas destacan la esclerosis tuberosa. Rubéola intrauterino, 160
  • 161. síndrome x frágil, síndrome de cornelia de lange, síndrome de angelman,encefalitis por herpes simple, fenilcetonuria, uso de fármacos durante elembarazo, etc.; de todas ellas la más común es la esclerosis tuberosa y se hareportado que la presencia de las manifestaciones autistas es especialmenteimportante en presencia de túberes que afectan los lóbulos frontal y temporal. Con respecto al autismo primario, los datos actuales apuntan hacia unaetiología multifactorial, en la cual la influencia genética es de importancia capital,pero no es la única. La incidencia de autismo en la población general se hareportado desde .5 hasta 1 por 1000, pero en el caso de hermanos ésta aumentahasta 3 a 5.9%, esto significa un riesgo 100 veces mayor que el de la poblacióngeneral. De igual forma, los estudios en gemelos homocigóticos muestran unaconcordancia de 33%, lo cual significa un aumento de riesgo 300 veces mayor quela población general. La concordancia en gemelos visigóticos es similar a la dehermanos (3%). El hecho de que la concordancia en gemelos homocigóticos nosea de 100% sugiere que los factores no genéticos también juegan un papel.Algunos investigadores han encontrado datos que sugieren que el cromosoma15qll-13 es un viable candidato, aunque otros piensan también en los cromosomas7q31-35 y 16p. Bauman y kemper27 reportan los hallazgos de un cerebro de un pacientecon autismo y señalan alteraciones citoarquitectónicas como disminución devolumen neuronal y alta densidad celular a nivel de hipocampo, corteza entorrinal,nucelos de la amígdala, neocorteza límbica y oliva bulbar, y a nivel de cerebelodisminución de células de purkinje y células granulares. Por su parte, bailey, en un estudio de seis cerebros de autistas reportatambién disminución de células de purkinje en cinco de ellos, junto conalteraciones del complejo olivar; pero, igualmente importante, la presencia dedisgenesias corticales en cuatro de ellos, y concluye que sus hallazgos evidencianuna alteración cerebral más bien difusa, subrayando que todos sus casos eranautistas con retardo mental severo y por lo tanto, la aplicabilidad de sus hallazgosa individuos autistas con iq normal es incierta.DIAGNÓSTICO El diagnóstico de autismo se establece sobre bases exclusivamenteclínicas, no existe hasta la fecha ningún marcador biológico específico. 161
  • 162. La combinación de alteraciones del lenguaje, conductas restringidas yestereotipadas y alteraciones en el contacto social, debería dejar pocas dudassobre el diagnóstico, sin embargo, es muy común en la práctica encontrar niñoscon un cuadro claro de autismo en el que el diagnóstico no se ha establecido. Conmucha frecuencia el diagnóstico es retardo psico-motor simple o tdah.CUADRO L: CRITERIOS DIAGNOSTICOS DSM-IV DEL TRASTORNOAUTISTA. A. PARA DARSE UN DIAGNÓSTICO DE AUTISMO DEBEN CUMPLIRSE SEIS O MÁS MANIFESTACIONES DE DEL CONJUNTO DE TRASTORNOS (1) DE LA RELACIÓN, (2) DE LA COMUNICACIÓN Y (3) DE LA FLEXIBILIDAD. CUMPLIÉNDOSE CORNO MÍNIMO DOS ELEMENTOS DE (1), UNO DE (2) Y UNO DE (3). 1. TRASTORNO CUALITATIVO DE LA RELACIÓN, EXPRESADO COMO MÍNIMO EN DOS DE LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES: A. TRASTORNO IMPORTANTE EN MUCHAS CONDUCTAS DE RELACIÓN NO VERBAL, COMO LA MIRADA A LOS OJOS, LA EXPRESIÓN FACIAL, LAS POSTURAS CORPORALES Y LOS GESTOS PARA REGULAR LA INTERACCIÓN SOCIAL. B. INCAPACIDAD PARA DESARROLLAR RELACIONES CON IGUALES ADECUADAS AL NIVEL EVOLUTIVO. C. AUSENCIA DE CONDUCTAS ESPONTÁNEAS ENCAMINADAS A COMPARTIR PLACERES, INTERESES O LOGROS CON OTRAS PERSONAS (POR EJEMPLO, DE CONDUCTAS DE SEÑALAR O MOSTRAR OBJETOS DE INTERÉS). D. FALTA DE RECIPROCIDAD SOCIAL O EMOCIONAL. 2. TRASTORNOS CUALITATIVOS DE LA COMUNICACIÓN, EXPRESADOS COMO MÍNIMO EN UNA DE LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES: A. RETRASO O AUSENCIA COMPLETA DE DESARROLLO DEL LENGUAJE ORAL (QUE NO SE INTENTA COMPENSAR CON MEDIOS ALTERNATIVOS DE COMUNICACIÓN, COMO LOS GESTOS O MÍMICA). 162
  • 163. B. EN PERSONAS CON HABLA ADECUADA, TRASTORNO IMPORTANTE EN LA CAPACIDAD DE INICIAR O MANTENER CONVERSACIONES. C. EMPLEO ESTEREOTIPADO O REPETITIVO DEL LENGUAJE, O USO DE UN LENGUAJE IDIOSINCRÁTICO. D. FALTA DE JUEGO DE FICCIÓN ESPONTÁNEO Y VARIADO, O DE JUEGO DE IMITACIÓN SOCIAL ADECUADO AL NIVEL EVOLUTIVO. 3. PATRONES DE CONDUCTA, INTERÉS O ACTIVIDAD RESTRICTIVOS, REPETIDOS Y ESTEREOTIPADOS, EXPRESADOS COMO MÍNIMO EN UNA DE LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES: A. PREOCUPACIÓN EXCESIVA POR UN FOCO DE INTERÉS (O VARIOS) RESTRINGIDO Y ESTEREOTIPADO, ANORMAL POR SU INTENSIDAD O CONTENIDO. B. ADHESIÓN APARENTEMENTE INFLEXIBLE A RUTINAS O RITUALES ESPECÍFICOS Y NO FUNCIONALES. C. ESTEREOTIPIAS MOTORAS REPETITIVAS (POR EJEMPLO, SACUDIDAS DE MANOS, RETORCER LOS DEDOS, MOVIMIENTOS COMPLEJOS DE TODO EL CUERPO, ETC.). D. PREOCUPACIÓN PERSISTENTE POR PARTES DE OBJETOS. B. ANTES DE LOS TRES AÑOS, DEBEN PRODUCIRSE RETRASOS O ALTERACIONES EN UNA DE ESTAS TRES ÁREAS: (1) INTERACCIÓN SOCIAL, (2) EMPLEO COMUNICATIVO DEL LENGUAJE. O (3) JUEGO SIMBÓLICO. C. EL TRASTORNO NO SE EXPLICA MEJOR POR UN SÍNDROME DE RETT O TRASTORNO DESINTEGRATIVO DE LA NIÑEZ. Diferenciaremos seis dimensiones en el espectro autista: 1. Trastornos dela relación social. 2. Trastornos de las funciones comunicativas. 3. Trastornos dellenguaje. 4. Limitaciones de la imaginación. 5. Trastornos de la flexibilidad mentaly de la conducta. 6. Trastornos del sentido de la actividad propia. 163
  • 164. CUADRO 5: DIMENSIONES DEL CONTINUO AUTISTA 1. TRASTORNOS CUALITATIVOS DE LA RELACIÓN SOCIAL 1. AISLAMIENTO COMPLETO. NO APEGO A PERSONAS ESPECIFICAS. A VECES INDIFERENCIACIÓN PERSONAS/COSAS. 2. IMPRESIÓN DE INCAPACIDAD DE RELACIÓN, PERO VÍNCULO CON ALGUNOS ADULTOS. NO CON IGUALES. 3. RELACIONES INDUCIDAS, EXTERNAS, INFRECUENTES Y UNILATERALES CON IGUALES. 4. ALGUNA MOTIVACIÓN A LA RELACIÓN CON IGUALES, PERO DIFICULTAD PARA ESTABLECERLA POR FALTA DE EMPATÍA Y DE COMPRENSIÓN DE SUTILEZAS SOCIALES. 2. TRASTORNOS DE LAS FUNCIONES COMUNICATIVAS. 1. AUSENCIA DE COMUNICACIÓN, ENTENDIDA COMO "RELACIÓN INTENCIONADA CON ALGUIEN ACERCA DE ALGO" 2. ACTIVIDADES DE PEDIR MEDIANTE USO INSTRUMENTAL DE LAS PERSONAS, PERO SIN SIGNOS. 3. SIGNOS DE PEDIR. SÓLO HAY COMUNICACIÓN PARA CAMBIAR EL MUNDO FÍSICO. 4. EMPLEO DE CONDUCTAS COMUNICATIVAS DE DECLARAR, COMENTAR, ETC., QUE NO SÓLO BUSCAN CAMBIAR EL MUNDO FÍSICO. SUELE HABER ESCASEZ DE DECLARACIONES "INTERNAS" Y COMUNICACIÓN POCO RECÍPROCA Y EMPÁTICA. 3. TRASTORNOS DEL LENGUAJE. 1. MUTISMO TOTAL O FUNCIONAL (ESTE ÚLTIMO CON EMISIONES VERBALES NO COMUNICATIVAS) 2. LENGUAJE PREDOMINANTEMENTE ECOLÁLICO O COMPUESTO DE PALABRAS SUELTAS. 3. HAY ORACIONES QUE IMPLICAN "CREACIÓN FORMAL" ESPONTÁNEA, PERO NO LLEGAN A CONFIGURAR DISCURSO O CONVERSACIONES. 4. LENGUAJE DISCURSIVO. CAPACIDAD DE CONVERSAR CON LIMITACIONES. ALTERACIONES SUTILES DE LAS FUNCIONES COMUNICATIVAS Y LA PROSODIA DEL LENGUAJE. 4. TRASTORNOS Y LIMITACIONES DE LA IMAGINACIÓN. 1. AUSENCIA COMPLETA DE JUEGO SIMBÓLICO O DE CUALQUIER INDICIO DE ACTIVIDAD IMAGINATIVA. 2. JUEGOS FUNCIONALES ELEMENTALES INDUCIDOS DESDE FUERA. POCO ESPONTÁNEOS, REPETITIVOS. 3. FICCIONES EXTRAÑAS, GENERALMENTE POCO IMAGINATIVAS Y CON DIFICULTADES PARA DIFERENCIAR FICCIÓN/REALIDAD. 4. FICCIONES COMPLEJAS, UTILIZADAS COMO RECURSOS PARA AISLARSE. LIMITADAS EN CONTENIDOS. 164
  • 165. 5. TRASTORNOS DE LA FLEXIBILIDAD. 1. ESTEREOTIPIAS MOTORAS SIMPLES (ALETEO, BALANCEO, ETC.). 2. RITUALES SIMPLES. RESISTENCIA A CAMBIOS MÍNIMOS. TENDENCIA A SEGUIR LOS MISMOS ITINERARIOS. 3. RITUALES COMPLEJOS. APEGO EXCESIVO Y EXTRAÑO A CIERTOS OBJETOS. 4. CONTENIDOS LIMITADOS Y OBSESIVOS DE PENSAMIENTO. INTERESES POCO FUNCIONALES, NO RELACIONADOS CON EL MUNDO SOCIAL EN SENTIDO AMPLIO, Y LIMITADOS EN SU GAMA. 6. TRASTORNOS DEL SENTIDO DE LA ACTIVIDAD. 1. PREDOMINIO MASIVO DE CONDUCTAS SIN PROPÓSITO (CORRETEOS SIN META, AMBULACIÓN SIN SENTIDO, ETC.) 2. ACTIVIDADES FUNCIONALES MUY BREVES Y DIRIGIDAS DESDE FUERA. CUANDO NO, SE VUELVE A (1). 3. CONDUCTAS AUTÓNOMAS Y PROLONGADAS DE CICLO LARGO, CUYO SENTIDO NO SE COMPRENDE BIEN. 4. LOGROS COMPLEJOS (POR EJEMPLO, DE CICLOS ESCOLARES), PERO QUE NO SE INTEGRAN EN LA IMAGEN DE UN "YO PROYECTADO EN EL FUTURO". MOTIVOS DE LOGRO SUPERFICIALES, EXTERNOS, POCO FLEXIBLES En cada una de las dimensiones del cuadro 5, se establecen cuatroniveles. Para interpretar el cuadro (que debe estudiarse cuidadosamente) hay quetener en cuenta que los síntomas principales en cada dimensión se numeran de 1a 4, a medida que van siendo menos graves y más característicos de personascon nivel mental más alto. En el cuadro aparece una dimensión nueva, que nohabía sido incluida en descripciones anteriores del espectro autista: la hemosllamado "trastornos del sentido de la actividad" y hace referencia a uno de losproblemas principales de los cuadros con rasgos autistas, y que paradójicamenteha pasado desapercibido hasta ahora. Los niños autistas de menor nivel ofrecen laimagen de que realizan constantemente conductas sin sentido. Luego, gracias enparte a los procedimientos de enseñanza y modificación de conducta, suelenlograr hacer tareas muy breves y con control externo. Las personas autistas denivel más alto realizan actividades funcionales complejas, pero frecuentementecon motivos superficiales y sin entender bien su sentido último. Esta dimensiónnueva es muy importante, porque se relaciona con una de las dificultades mayorespara enseñar a los niños autistas: la de encontrar vías para motivarles y lograr larealización de actividades autónomas. En el caso de los adultos, el aburrimiento yla propensión a la inactividad pueden convertirse en temas esenciales deltratamiento. 165
  • 166. TRATAMIENTO Hasta ahora, no existe ningún tratamiento específico o curativo para elautismo. Los tratamientos existentes pueden dividirse en farmacológicos ypsicopedagógicos.Tratamiento de la disfunción en integración sensorial: El objetivo es mejorar la eficiencia del SNC en la interpretación y uso dela información sensorial para potenciar la funcionalidad. Las primeras expectativasdel resultado de la terapia son la mejora de la autorregulación y de la percepciónde la autocompetencia. Se espera que el niño tenga un funcionamiento mejoradoque repercutirá en una mejor calidad de vida. Para alcanzar este objetivo, losenfoques terapéuticos potencian las capacidades subyacentes y minimizan losdéficits. Teóricamente, a medida que la persona experimenta más estimulaciónsensorial a la que responde con normalidad (facilitada por el terapeuta), la rutaneuronal normal se usa cada vez con más frecuencia hasta que se convierta enuna ruta automática. La terapia se individualiza, el terapeuta se ajusta a los puntos fuertes ydébiles de cada niño. La necesidad de establecer una relación con el niño es decrucial importancia en este enfoque: así se utilizaran las tendencias espontáneasde cada niño para el desarrollo de capacidades adecuadas de integraciónsensorial a través de la práctica de respuestas adaptativas al entorno. De estaforma, la autodirección por parte del niño se potencia mientras se mantiene la guíade un adulto. No obstante, como muchos niños con disfunción en integraciónsensorial no parecen demostrar tendencia espontánea, el terapeutafrecuentemente deberá dirigir al niño, para conseguir que éste pueda realizar unatarea exitosa y disfrutar de ella aunque conlleve una dificultad. La participaciónactiva se relaciona con esta tendencia espontánea del niño. El mayor beneficio dela intervención ocurre cuando el niño pasa de receptor pasivo a participante activo.CUADRO 6: NECESIDADES DE LAS PERSONAS AUTISTAS 1. NECESITO UN MUNDO ESTRUCTURADO Y PREDICTIBLE, EN QUE SEA POSIBLE ANTICIPAR LO QUE VA A SUCEDER. 2. UTILIZA SEÑALES CLARAS. NO EMPLEES EN EXCESO EL LENGUAJE. USA GESTOS EVIDENTES, PARA QUE PUEDA ENTENDER. 3. EVITA, SOBRE TODO AL PRINCIPIO, LOS AMBIENTES BULLICIOSOS, CAÓTICOS, EXCESIVAMENTE COMPLEJOS E HIPERESTIMULANTES. 4. DIRÍGEME, NO ESPERES A MIS INICIATIVAS PARA ESTABLECER INTERACCIONES. PROCURA QUE ÉSTAS SEAN CLARAS, 166
  • 167. CONTINGENTES, COMPRENSIBLES PARA MÍ.5. NO CONFÍES DEMASIADO EN MI ASPECTO. PUEDO SER DEFICIENTE SIN PARECERLO. EVALÚA OBJETIVAMENTE MIS VERDADERAS CAPACIDADES Y ACTÚA EN CONSECUENCIA.6. ES FUNDAMENTAL QUE ME PROPORCIONES MEDIOS PARA COMUNICARME. PUEDEN SER MOVIMIENTOS, GESTOS, SIGNOS Y NO NECESARIAMENTE PALABRAS.7. PARA TRATAR DE EVALUARME O ENSEÑARME, TIENES QUE SER CAPAZ PRIMERO DE COMPARTIR EL PLACER CONMIGO. PUEDO JUGAR Y COMPARTIR EL PLACER CON LAS PERSONAS. TEN EN CUENTA QUE SE ME EXIGEN ADAPTACIONES MUY DURAS.8. MUÉSTRAME EN TODO LO POSIBLE EL SENTIDO DE LO QUE ME PIDES QUE HAGA.9. PROPORCIONA A MI CONDUCTA CONSECUENCIAS CONTINGENTES Y CLARAS.10. NO RESPETES MI SOLEDAD. PROCURA ATRAERME CON SUAVIDAD A LAS INTERACCIONES CON LAS PERSONAS, Y AYÚDAME A PARTICIPAR EN ELLAS.11. NO ME PLANTEES SIEMPRE LAS MISMAS TAREAS, NI ME OBLIGUES A HACER LAS MISMAS ACTIVIDADES. EL AUTISTA SOY YO. NO TÚ.12. MIS ALTERACIONES DE CONDUCTA NO SON CONTRA TI. YA TENGO UN PROBLEMA DE INTENCIONES, NO INTERPRETES QUE TENGO MALAS INTENCIONES.13. PARA AYUDARME, TIENES QUE ANALIZAR CUIDADOSAMENTE MIS MOTIVACIONES ESPONTÁNEAS. EN CONTRA DE LO QUE PUEDA PARECER, ME GUSTAN LAS INTERACCIONES CUYA LÓGICA PUEDO PERCIBIR; AQUELLAS QUE SON ESTRUCTURADAS, CONTINGENTES, CLARAS. HAY MUCHAS OTRAS COSAS QUE ME GUSTAN. ESTÚDIALAS PRIMERO.14. LO QUE HAGO NO ES ABSURDO, AUNQUE NO SEA NECESARIAMENTE POSITIVO. NO HAY DESARROLLOS ABSURDOS, SINO PROFESIONALES POCO COMPETENTES. PROCURA COMPRENDER LA LÓGICA, INCLUSO DE MIS CONDUCTAS MÁS EXTRAÑAS.15. ENFOCA LA EDUCACIÓN Y EL TRATAMIENTO EN TÉRMINOS POSITIVOS. POR EJEMPLO, LA MEJOR MANERA DE EXTINGUIR LAS CONDUCTAS DISFUNCIONALES (AUTOAGRESIONES, RABIETAS, CONDUCTAS DESTRUCTIVAS, ETC.) ES SUSTITUIRLAS POR OTRAS FUNCIONALES.16. PONME LÍMITES. NO PERMITAS QUE DEDIQUE DÍAS ENTEROS A MIS ESTEREOTIPIAS, RITUALES, ALTERACIONES DE CONDUCTA. LOS LÍMITES QUE NEGOCIAMOS ME AYUDAN A SABER QUE EXISTES Y QUE EXISTO.17. EN GENERAL, NO INTERPRETES QUE NO QUIERO, SINO QUE NO PUEDO.18. SI QUIERES QUE APRENDA, TIENES QUE PROPORCIONARME 167
  • 168. EXPERIENCIAS DE APRENDIZAJE SIN ERRORES, Y NO POR ENSAYO Y ERROR. PARA ELLO, ES PRECISO QUE ADAPTES CUIDADOSAMENTE LOS OBJETIVOS Y PROCEDIMIENTOS DE ENSEÑANZA A MI NIVEL DE DESARROLLO, Y QUE ME PROPORCIONES AYUDAS SUFICIENTES PARA HACER CON ÉXITO LAS TAREAS QUE ME PIDES. 19. PERO EVITA LAS AYUDAS EXCESIVAS. TODA AYUDA DE MÁS ES CONTRAPRODUCENTE PORQUE ME HACE DEPENDER DE LA AYUDA MÁS QUE DE LOS ESTÍMULOS RELEVANTES Y ME HURTA UNA POSIBILIDAD DE APRENDER. 20. POR AHORA, MI PROBLEMA SE MEJORA SOBRE TODO CON LA EDUCACIÓN. PROCURA EVITAR EXCESOS FARMACOLÓGICOS O UNA ADMINISTRACIÓN CRÓNICA DE NEUROLÉPTICOS. CONSULTA AL MÉDICO CON ALGUNA FRECUENCIA SI RECIBO MEDICACIÓN. 21. NO ME COMPARES CONSTANTEMENTE CON LOS NIÑOS NORMALES. MI DESARROLLO SIGUE CAMINOS DISTINTOS Y QUIZÁ MÁS LENTOS, PERO ESO NO QUIERE DECIR QUE NO SE PRODUZCA. 22. TEN EN CUENTA QUE DOMINAR UN SIGNO, UN SÓLO SIGNO, PUEDE CAMBIAR MI VIDA POR COMPLETO. 23. UTILIZA FRECUENTEMENTE CÓDIGOS VISO - ESPACIALES PARA ENSEÑARME O HACERME ENTENDER LAS COSAS. MI CAPACIDAD VISO-ESPACIAL SUELE ESTAR RELATIVAMENTE PRESERVADA. POR EJEMPLO, LOS PICTOGRAMAS QUE MUESTRAN LO QUE SE VA A HACER Y SIRVEN COMO "AGENDAS" PUEDEN SER MUY ÚTILES. 24. PLANTEA ACTIVIDADES FUNCIONALES Y QUE PUEDAN TENER ALGÚN SENTIDO EN MI TRAYECTORIA PERSONAL. POR EJEMPLO, HACER CÍRCULOS CON LÁPIZ PUEDE SER MENOS FUNCIONAL PARA MÍ (SI NO PUEDO LLEGAR A ESCRIBIR O DIBUJAR FIGURAS REPRESENTATIVAS) QUE HACER HUEVOS FRITOS. 25. TEN EN CUENTA QUE ANTES DE SER AUTISTA SOY NIÑO, ADOLESCENTE O ADULTO. POR MUY GRAVE QUE SEA MI TRASTORNO DEL DESARROLLO, ES MUCHO MÁS LO QUE ME UNE QUE LO QUE ME SEPARA DE LAS OTRAS PERSONAS.Las peticiones del cuadro 6, que deben estudiarse cuidadosamente, establecenuna especie de "actitud general" muy eficaz en el afrontamiento de los cuadros delespectro autista. Son útiles a lo largo de todo el desarrollo de las personas quepresentan cuadros situados en ese espectro. Pero deben cualificarse para losdiferentes momentos del ciclo vital. 168
  • 169. DEFICIT DE ATENCIÓN.BIBLIOGRAFÍA.FIGUEIRAS, AMIRA CONSUELO.”MANUAL PARA LA VIGILANCIA DELDESARROLLO INFANTIL EN EL CONTEXTO DE AIEPI” ORGANIZACIÓNPANAMERICANA DE LA SALUD.COLOMBO, MARTA. “ERRORES INNATOS EN EL METABOLISMO DEL NIÑO”,ED. UNIVERSITARIA, PAG. 18-27BOBATH, BERTA Y KAREL. “DESARROLLO PSICOMOTOR EN DISTINTOSTIPOS DE PARÁLISIS CEREBRAL”, ED. PANAMERICANA, UNIDAD 3.THOMPSON & THOMPSON, R.L NUSSBAUN, R.R. MCLNNES, H.F. WILLARD,GENETICA EN MEDICINA, 7° EDICION, EDITORIAL ELSEVIER MASSON, PAG254VILADOT,”ORTESIS Y PROTESIS DEL APARATO LOCOMOTOR EXTREMIDADINFERIOR”, ED. MASSON, PAG 34ASOCIACIÓN ESPAÑOLA CONTRA LAS ENFERMEDADESNEUROMUSCULARES, ASSOCIATION FRANCAISE CONTRE LESMYOPATHIES, ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES 49 FICHAS, PAG 26HTTP://WWW.BINASSS.SA.CR/REVISTAS/RMCC/586/ART1.PDFHTTP://WWW.SCIELO.CL/PDF/RCP/V79N5/ART07.PDFMIANGOLORRA, JUAN CARLOS. “REHABILITACIÓN CLÍNICA INTEGRAL:FUNCIONAMIENTO Y DISCAPACIDAD”, ED. MASSON, ESPAÑA, 2003, PÁGS315 - 317VILLAREJO, FRANCISCO. “TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA” ED. DIAZ DESANTOS, MADRID, ESPAÑA 1998, PÁGS 103 Y 104SELL, FERNANDO. “EPILEPSIA EN LA NIÑEZ”, ED. TECNOLÓGICA DE COSTARICA, 2ª ED. COSTA RICA, 2003, PÁGS 107-113“SÍNDROME DE WEST: ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA, ASPECTOS CLÍNICOSY PRONÓSTICO.”, REVISTA CUBANA PEDIATRICA 2002, ARTÍCULOS DEREVISIÓN, HOSPITAL PEDIÁTRICO UNIVERSITARIO WILLIAM SOLERIPOLIOMYELITIS, REPORTING AND SURVEILLANCE GUIDELINES, LASTREVISED: JANUARY 2011 WASHINGTON STATE DEPARTMENT OF HEALTH 169
  • 170. SITUACION DE POLIO A VIRUS SALVAJEACTUALIZACION AL 26/09/2011 ELABORADO POR: MÓNICA CHIU A.ENCARGADA DEL CENTRO NACIONAL DE ENLACE DPTO. DEEPIDEMIOLOGÍA, DIVISIÓN DE PLANIFICACIÓN SANITARIA-MINISTERIO DESALUD DE CHILEMEDLINE PLUS: POLIO AND POST POLIO SYNDROMEHTTP://WWW.HLM.NIH.GOV/MEDLINEPLUS/POLIOANDPOSTPOLIOSYNDROME.HTMLPOST POLIO RECENTLY PUBLISHED MEDICAL ARTICLESHTTP://WWW.EXECPC.COM/~EPWOLL/MEDINDX.HTMLHTTP://WWW.PSICOLOGIA-ONLINE.COM/ESMUBEDA/LIBROS/MANUAL/MANUAL7.HTMHTTP://WWW.PROYECTOPV.ORG/1-VERDAD/EMPATIA.HTMFRANCOIS RICARD, ELENA MARTÍNEZ LOZA, “OSTEOPATÍA YPEDIATRÍA “ED. PANAMERICANA, 2ªED., MADRID, 2005, PAG 160-162OJEDA DE LEÓN NORMA E. ET ALL “ENFOQUE GENÉTICO EN ELTRATAMIENTO REHABILITADOR DE LA ARTROGRIPOSIS.” DEPARTAMENTO DE GENÉTICA. HOSPITAL PEDIÁTRICO WILLIAMSOLER. AVE100 Y PERLA. BOYEROS. CP 10700.ARCAS PATRICIO MIGUEL ÁNGEL “TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO ENPEDIATRÍA”, ED. EDUFORMA, 1ª ED., ESPAÑA, PAG 82-92JIMENEZ TREVIÑO CARLOS MANUEL "NEUROFACILITACIÓN" EDITORIALTRILLAS PAG 125-146T.S.U. EN FISIOTERAPIA LUDWING VINCENZO ROMERO FUNICIELLO"MÉTODO ROOD UNA ALTERNATIVA TERAPÉUTICA " VALENCIA –VENEZUELACASH DOWNIE. (2001). “NEUROLOGÍA PARA FISIOTERAPEUTAS”. 4TAEDICIÓN. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA. PÁG. 158,159.FERNANDEZ TORAL, JOAQUÍN GLORIA DE LAMA SUÁREZ, MANUAL DEPUERICULTURA, 170
  • 171. SÍNDROME DE DOWN, NECESIDADES EDUCATIVAS Y DESARROLLO DELLENGUAJE. PÁG 7-9. DEPARTAMENTO DE EDUCACION- UNIVERSIDADES EINVESTIGACION, GOBIERNO VASCOHTTP://WWW.HEZKUNTZA.EJGV.EUSKADI.NET/R43459/ES/CONTENIDOS/INFORMACION/DIA6/ES_2027/R01HREDIRECTCONT/CONTENIDOS/INFORMACION/DIF7/ES_2082/ADJUNTOS/LIBROS/%288%29%20DOWN/CAST/SINDOWN.PDFHTTP://WWW.SLD.CU/GALERIAS/PDF/SITIOS/REHABILITACION-RTE/SINDROME_DE_DOWN.HISTORIA_-_PINTURA_DOC.PDFCHAVEZ TORRES RAQUEL,NEURO DESARROLLO NEONATAL E INFANTIL,EDIT. PANAMERICANA, 1ª EDICIÓN,BOGOTÁ, COLOMBIA, OCTUBRE DEL2003, PÁG.205,259.SADURNÍ MARTHA, ET.AL. EL DESARROLLO DE LOS NIÑOS PASO APASO.EDIT. UOC, 3ª EDICIÓN,BARCELONA, NOVIEMBRE 2008, PÁG. 56,57.R. FIORENTINO MARY. MÉTODOS DE EXAMEN DE REFLEJOS PARAEVALUAR EL DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. EDIT.EDICIONES CIENTÍFICAS LA PRENSA. MÉXICO. PÁG. 7-48.B. AVERY GORDON. NEONATOLOGÍA. FISIOPATOLOGÍA Y MANEJO DELRECIÉN NACIDO. EDIT. PANAMERICANA, 5ª EDICIÓN, ARGENTINA, AGOSTO2001. PÁG. 327L.MACIAS MERLO, J. FAGOAGA MATA FISIOTERAPIA EN PEDIATRÍA ED.MAC GRAW HILLNEUROFACILITACIÓN TÉCNICAS DE REHABILITACIÓN NEUROLÓGICAAPLICADA A: NIÑOS CON PARÁLISIS CEREBRAL O SÍNDROME DE DOWN,ADULTOS CON HEMIPLEJIA O DAÑO NEUROLÓGICO. CARLOS MANUELJIMENEZ TREVIÑOMA. DOLORES RIBES ANTUÑA, EDUCADOR INFANTIL DE LA GENERALITATVALENCIANA, EDITORIAL MAD-EDUFORMA, 2006.MORCU.WORDPRESS.COM/DEFICIENCIA-MENTALDÑA. OLGA CUAIRAN. TERAPIA OCUPACIONAL, PERSONAS CONDISCAPACIDAD MENTAL, APOYO SOCIAL, REVISTA INTERNET 2009, VOL.6. 171
  • 172. ANTON DOSEN, WILLIAM I. GARDNER. EVALUACIÓN, DIAGNÓSTICO,TRATAMIENTO Y SERVICIOS DE APOYO PARA PERSONAS CONDISCAPACIDAD INTELECTUAL Y PROBLEMAS DE CONDUCTA. FEDERACIÓNESPAÑOLA DE SÍNDROME DE DOWN.HANS GEORGE, ENTRENAMIENTO MEDICO EN REHABILITACIÓN,EDITORIAL PAIDOTRIBO 2006, PÁG. 331-335REVISTA FISIOTERAPIA PROPIOCEPTIVA, FNP, PÁG. 5-6MANUAL DE FISIOTERAPIA MODULO I EBOOK, EDITORIAL MAD-EDUFORMA, PÁG. 135-144EDNA ARAGÓN LAURA, EVALUACIÓN PSICOLÓGICA EN EL ÁREAEDUCATIVA, EDITORIAL PAX MÉXICO, PÁG. 7-9ARTICULO DR. BUESO LARA JAIME A., PRUEBA DE TAMIZAJE DELDESARROLLO DE DENVER, PÁG. 1-9.SALAZAR, SALAZAR A., MODIFICACIONES DE LA ESCALA DE DENVER ENLA EVALUACIÓN DE LAS CONDICIONES DEL NEURODESARROLLO ENNIÑOS ATENDIDOS CON HIPOXIA NEONATAL, MEDIGRAPHIC, PÁG. 3CARLOS MANUEL JIMENEZ TREVIÑO“NEUROFACILITACION TÉCNICAS DE REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA APLICADO A NIÑOS CON PC Y SINDROME DE DOWN Y ADULTOS CON HEMIPLEJIA Y DAÑOS NEUROLOGICOS.“PAGINA; 96-100 EDITORIAL TRILLAS.ANGEL RIVERI, MERCEDES BELINCHON, AMALIA PFEIFFER, ENCARNACIONSARRIA. EVALUACIÓN Y ALTERACIONES DE LAS FUNCIONESPSICOLÓGICAS EN AUTISMO INFANTIL. ED. C.I.D.E MADRID 1988LLUCIA VICOLA. EL NIÑO AUTISTA, DETECCIÓN, EVALUACIÓN YTRATAMIENTO ED. CEAC BARCELONA 2003ARTICULO DE REVISION: FRANCISCO J. ROGEL ORTIZ, AUTISMO, REVISTAGACETA MÉDICA, MÉXICO. VOL. 141 NO. 2 AÑO 2005ARTICULO. ANGEL RIVIÈRE DESARROLLO NORMAL Y AUTISMODEFINICIÓN, ETIOLOGÍA, EDUCACIÓN, FAMILIA, PAPEL PSICOPEDAGÓGICOEN EL AUTISMO. MADRID 172
  • 173. GUILLERMO J. RUIZ ARGUELLES “FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGIA” 4TAEDICIÓN, PANAMERICANA.PAGINA 266-284J MIANGOLARRA, JUAN CARLOS MIANGOLARRAPAGE “REHABILITACIÓNCLÍNICA INTEGRAL: FUNCIONAMIENTO Y DISCAPACIDAD” EDITORIALMASSON PAGINA: 93HTTP://WWW.PSICOLOGIA-ONLINE.COM/ESMUBEDA/LIBROS/MANUAL/MANUAL7.HTMHTTP://WWW.PROYECTOPV.ORG/1-VERDAD/EMPATIA.HTMAUTOR: PETER CAMERON“TRATADO DE MEDICINA DE URGENCIAS PEDIÁTRICAS”EDITORIAL: ELSEVIERPÁG. 6HTTP://WWW.SLAN.ORG/WP-CONTENT/UPLOADS/2009/11/SLAN-09-KATONA-GRANADOS-ROMERO.JPGARTICULO: NEUROHABILITACIÓN: UN MÉTODO DIAGNÓSTICO YTERAPÉUTICO PARA PREVENIR SECUELAS POR LESIÓN CEREBRAL EN ELRECIÉN NACIDO Y EL LACTANTE. ENEIDA PORRAS-KATTZ, THALÍAHARMONYDR. MARCIO MURILLO QUIROGA; DR. HECTOR ZEGARRA MITA; DR. JOSÉLUIS CASTELLÓN TAMEZDISPLASIA DE CADERA EN DESARROLLOMÉDICOS FAMILIARES POLICLÍNICO ESPECIALIDADES EL ALTOAUTOR: ERNESTO PLATA RUEDA, FRANCISCO JAVIER LEAL QUEVEDO“EL PEDIATRA EFICIENTE”6° EDICIÓNEDIT. PANAMERICANAAÑO: 2002AUTOR: MARÍA ROSA SERRA GABRIEL 173
  • 174. “FISIOTERAPIA EN NEUROLOGÍA, SISTEMA RESPIRATORIO Y APARATOCARDIOVASCULAR”ED.: 1ªEDIT.: ELSEVIERAÑO: 2005MANUAL DE PSIQUIATRÍA MÉDICADAVID P. MOORE, JAMES W. JEFFERSONED. EL SEVIERSEGUNDA EDICIÓNPAG.: 42- 44GENÉTICA EN MEDICINAESCRITO POR MARGARET W. THOMPSON, ROBERT L. NUSSBAUM, JAMESSCOTT THOMPSON, RODERICK R. MCINNES, HUNTINGTON F. WILLIARDED. MASSONQUINTA EDICIÓNPAG.:302TRASTORNOS DEL LENGUAJE EN NIÑOS CON NECESIDADESEDUCATIVAS ESPECIALESESCRITO POR JULIA TORRESED. CEACSEGUNDA EDICIÓNPAG.:110WWW.FISIOCARE.COM.MXBOBATH BERTHA, BOBATH KAREL DESARROLLO MOTOR EN DISTINTOSTIPOS DE PARALISIS CEREBRAL EDITORIAL. PANMERICANA PÁG.: 100-117. 174
  • 175. JIMENEZ TREVIÑO JUAN MANUEL “NEUROFACILITACION” TÉCNICAS DEREHABILITACIÓN NEUROLÓGICA APLICADA A: NIÑOS CON PC O SÍNDROMEDE DOWN, ADULTOS HEMIPLÉJICOS O CON DAÑO NEUROLÓGICO. ED.TRILLAS, LA HABANA CUBA PÁGS. 40-160RODRIGUEZ HERNANDEZ M. PEDIATRÍA. SEGUNDA EDICIÓN. EDICIONESDÍAZ DE SANTOS, S.A. PÁGINAS 1047-1050.MUÑOZ MADRIGAL ANA. LA PARÁLISIS CEREBRAL. OBSERVATORIO DE LADISCAPACIDAD. INSTITUTO DE MAYORES Y SERVICIOS SOCIALES(IMSERSO). PAGINAS, 5-24.JIMENEZ TREVIÑO, CARLOS MANUEL. “NEUROFACILITACIÓN: TÉCNICAS DEREHABILITACIÓN NEUROLÓGICA APLICADAS A NIÑOS CON PARÁLISISCEREBRAL O SÍNDROME DE DOWN Y ADULTOS CON HEMIPLEJÍA O DAÑONEUROLÓGICO.” ED. TRILLAS. PÁGS.: 109 – 124.ÉVELYNE VOLK PRISE, “AUTOCONCIENCIA POR EL MOVIMIENTO”, ED.ELSEVIER, 2000, PAG. 1 – 10.JIMENEZ TREVIÑO JUAN MANUEL “NEUROFACILITACION” TÉCNICAS DEREHABILITACIÓN NEUROLÓGICA APLICADA A: NIÑOS CON PC O SÍNDROMEDE DOWN, ADULTOS HEMIPLÉJICOS O CON DAÑO NEUROLÓGICO. ED.TRILLAS, LA HABANA CUBA PÁGS. 149VOJTA VÁCLAV “ALTERACIONES MOTORAS CEREBRALES INFANTILES:DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ”. 2DA EDICIÓN, STTUTGARTALEMANIA, PÁG. 304.MANUAL DE FISIOTERAPIA NEUROLOGIA, PEDIATRIA Y FISIOTERAPIA.(INDEPENDIENTE) ED. MAD. MADRID ESPAÑA PAG. 339-345LAS OSTEOGENESIS IMPERFECTAS REVISIÓN DEL TEMAHERREROS MB1, FRANCO R1, AZCURRA M21) INSTITUTO NACIONAL DE PROTECCIÓN A PERSONAS EXCEPCIONALES(INPRO)2) INSTITUTO DE INVESTIGACIONES EN CIENCIAS DE LA SALUD (IICS)OSTEOGENESIS IMPERFECTAIS, PEDIATR. (ASUNCIÓN), VOL. 35; Nº 1; 2008.TRANSTORNOS Y LESIONES DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO. 175
  • 176. INTRODUCCIÓN A LA ORTOPEDIA, FRACTURAS Y LESIONES ARTICULARESREUMATOLOGÍA, OSTEOPENIA METABÓLICA Y REHABILITACIÓNEDITORIAL MASSONPAGINAS 186.FITZPATRICK DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERALª EDICIÓN, EDITORIAL PANAMERICANA, PAGINAS 1310- 1314.SOCIEDAD MEXICANA DE ORTOPEDIA PEDIÁTRICAWWW.SMOP.COM.MXHTTP://WWW.ORCAWS.COM/TEST_SERVER/SMOP/INFO_PAC/OSEOG_IMP.PDFJIMÉNEZ TREVIÑO CARLOS MANUEL, NEUROFACILITACIÓN TÉCNICAS DEREHABILITACIÓN NEUROLÓGICA APLICADAS A: NIÑOS CON PARÁLISISCEREBRAL O SÍNDROME DE DOWN, ADULTOS CON HEMIPLEJIA O DAÑONEUROLÓGICO. EDITORIAL TRILLAS ESPAÑA 2007 2DA EDICIÓN PAGINAS39-42AUTOR: CUMMING BENJAMINFISIOLOGIA HUMANA UN EFOQUE HACIA LOS MECANISMOS REGULARES EDIT: PANAMERICANA. 4° EDICION. MADRID ESPAÑA 2007 AUTOR: ISIDORO GARCIA MARIA. GENETICA MÉDICA. 3° EDICION. EDIT: ELSEVIER. MADRID ESPAÑA 2005. 176
  • 177. HTTP://PIECITO.ORG/WEB/WP-CONTENT/UPLOADS/GUIA-FQ.PDF: FIBROSISQUISTICA: PROGRAMA DE PREVENCION DE LA FIBROSIS QUISTICA Y DELRETARDO MENTAL.HANS GEORGE, ENTRENAMIENTO MEDICO EN REHABILITACIÓN,EDITORIAL PAIDOTRIBO 2006, PÁG. 331-335REVISTA FISIOTERAPIA PROPIOCEPTIVA, FNP, PÁG. 5-6MANUAL DE FISIOTERAPIA MODULO I EBOOK, EDITORIAL MAD-EDUFORMA, PÁG. 135-144BIBLIOGRAFIA:ESCRITO POR WEIR, WALTER JAMIE G. BRADLEY, ROBERT B. DAROFF,GERALD FENICHEL, JOSEPH JANKOVICNEUROLOGÍA CLÍNICA: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOEDITORIAL ELSEVIERESPAÑA 4EDICIONPAG 404 177