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  • 1. CÁNCER INTEGRANTES : ANDREA AGUILAR JOEL ALARCÓN ROBERTO CUBILLO K E R L LY TA P I A JOSÉ BUENAÑO M A R I O N AVA R R O
  • 2. Subtemas: Cáncer , desarrollo y causas Virus Tumorales Oncogén Genes supresores Tumorales Aplicación de la biología molecular a la protección y tratamiento del cáncer Medicina molecular: leucemia promielocitica aguda acido
  • 3. ¿QUÉ ES UNA NEOPLASIA?• llamada también tumor o blastoma• es una masa anormal de tejido, producida por multiplicación de algún tipo de células;• multiplicación es descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicación celular en el organismo, y los supera, se trata de una mitosis sin control.• Estos tumores continúan creciendo aunque dejen de actuar las causas que los provocan. La neoplasia se conoce en general con el nombre de cáncer.
  • 4. TIPOS DE NEOPLASIA Existen dos tipos de neoplasias en las cuales se clasifican las malignas y benignas, a continuación definiremos su diferencia: Las neoplasias benignas están compuestas de células biendiferenciadas que semejan, en forma muy estrecha, sus contrapartes normales. Las neoplasias malignas se caracterizan por un amplio rango de diferenciación de células parenquimatosas, desde la sorprendentemente bien diferenciadas hasta las por completo indiferenciadas.
  • 5. ¿QUÉ ES EL CÁNCER? Es el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Las células cancerosas también se denominan células malignas. El término cáncer engloba un grupo numeroso de enfermedades que se caracterizan por el desarrollo de células anormales, que se dividen y crecen sin control en cualquier parte del cuerpo. Esta multiplicación en el número de células llega a formar unas masas, denominadas tumores o también llamadas neoplasias, que en su expansión destruyen y sustituyen a los tejidos normales.
  • 6. ¿CÓMO SE PRODUCE EL CÁNCER? Cualquier fenómeno carcinógeno que dañe los genes en nuestras células por ejemplo a través de la producción de los destructivos radicales libres puede ocasionar cáncer. para que la célula se torne cancerosa transformación cancerosa ha de concursar daño en varios genes causantes de cáncer en la misma célula. la proliferación continua e incontrolada de las células cancerosas El crecimiento de las células cancerosas es incontrolado y se debe a la acumulación de alteraciones que afectan a muchos de los mecanismos de regulación celular.
  • 7. TIPOS DE CÁNCER• Cáncer de pulmón• Cáncer de páncreas• Cáncer de estomago• Cáncer de huesos• Cáncer de tiroides• Cáncer de mama• Cáncer cervical• Cáncer de testículos• Cáncer colorectal• Cáncer melanoma• Cáncer de próstata
  • 8. SÍNTOMAS DE CÁNCER Cambios en la evacuación del intestino de la vejiga urinaria Una llaga no sana Flujo de sangre o secreciones anormales Engrosamiento o bola en el seno o cualquier otra parte del cuerpo Indigestión o dificultad al tragar Cambio obvio de una verruga o de un lunar Tos persistente o ronquera
  • 9. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO?• El tratamiento varía de acuerdo con el tipo de cáncer y con su estadio.• El estadio del cáncer hace referencia a cuánto ha crecido y al hecho de si el tumor se ha diseminado o no desde su ubicación original.• la cirugía para curar el cáncer. Éste normalmente es el caso con los cánceres de piel, cánceres de pulmón, mamas y colon.• Si todo el cáncer no se puede extirpar totalmente por medio de cirugía, las opciones de tratamiento son:• Radioterapia• Quimioterapia Ambas Algunos tipos de cáncer requieren la combinación de cirugía, radiación y quimioterapia. El linfoma (cáncer de ganglios linfáticos) rara vez se trata con cirugía. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan con mayor frecuencia para tratar este tipo de cáncer.
  • 10. Tipos de cáncer más frecuentes por sexo en el paísMujeres Tipo de cáncer Tasa Mama 35,4% Piel 32% Cuello uterino 17% Tiroides 15,5% Estómago 14,5%Hombres Tipo de cáncer Tasa Próstata 50,1% Estómago 22,7% Linfáticos 12,4% Leucemia 10,8% Colon recto 9,9%
  • 11. Tipos de cáncer que más matan en Ecuador(Tasa de mortalidad por cada 10 mil habitantes)Cáncer TasaEstómago 11,6Tejido Linfático 6,3Próstata 5,9Útero 5,3Pulmón 4,8Fuente: inec
  • 12. Subtipo de leucemia mieloide aguda.Promielocitos anormales, muy granuladosEnfermedad poco frecuente. 5% de todas las leucemias.
  • 13. Gránulos Cuerpos degrandes AuerCitoplasma Positivo denso Núcleo reniforme
  • 14. Presentan coagulopatíasSíntomas comunes de leucemia.
  • 15. Quimioterapia Ácido retinoico (ATRA)Para que los pacientes respondan deben portar el receptor t(15,17) en los promieloblastos.Ensayando derivados del trióxido de arsénico en la LPA… Puede llevar a arritmias mortales. 75-80% sobreviven a largo plazo
  • 16. VIRUS TUMORALES• H E PAT I T I S B Y C• S V 4 0 Y P O L I O M AV I R U S• PA P I L O M A V I R U S• ADENOVIRUS• HERPES VIRUS• RETROVIRUS
  • 17. Son miembros de 6 familias diferentes de virus animales Son capaces de causar cáncer directamente en animales como en humanos Cáncer de Hepatitis B y C Hígado Papiloma virus Cáncer de cérvixLos virus que Linfoma de Buritt y causan Virus de carcinoma naso cáncer en Epstein-Bar faríngeohumanos son: Herpes virus Sarcoma de Virus linfotropico de Kaposi células T Leucemia de células T
  • 18. Los virus tumorales han desempeñado un papel critico en la investigacion del cáncer al servir como modelos de estudios celulares y moleculares de la transformación celularDebido a su tamaño (pequeña) ha hecho que los virus tumorales se puedan analizar molecularmenteLo que permitió identificar genes virales responsables de inducción de cáncer
  • 19. VIRUS DE LA HEPATITIS B Y C Principales causantes del cáncer hepático 3ra causa de muertes por cáncer en el mundo Deja lesiones hepáticas crónicas que asocian con elevados riesgos de cáncer Hepatitis B Hepatitis C Es posible que Virus ADN algunas Esta mediada por Virus ADNcon genoma proteínas del una proteína con genoma de 3KB virus hepatitis C (HBx) que de 10KB estimulen10%- 20% en interacciona con la 5% en directamentepersonas con proteína supresora personas las células hepatitis B tumoral (p53) con hepatitis hepáticas C infectadas
  • 20. SV40 Y POLIOMAVIRUSEl SV40 y poliomavirus no inducen tumores ni transforman células en sus especies hospedadoras naturalesEn las células de sus hospedadores naturales (células permisivas) la infección conduce a la replicación del virus a la lisis celular Los genes de Tamaño SV40 dirigen la Virus ADN transformación con genoma celular con los de 5KB mismos genes víricos que funcionan en la parte temprana de la infección lítica
  • 21. Codifica 3 proteínasAntígeno T pequeño Antígeno T grande 17 kDa 94 kDa Antígeno T Mediano 55 kDa
  • 22. PAPILOMA VIRUS Tamaño Inducen tumores Proteínas benignos como Virus ADN malignos E6 E7con genoma Interfieren con la de 8KB función de las proteínas celulares Existen 100 Rb P53tipos diferentes de papiloma E7 se une virus con Rb y E6Infectan células activa la Benignos Verrugas degradación epiteliales de de p53 por diferentes una tejidos Cáncer cervical proteólisis Malignos y ano genitales mediada por ubiquitinas
  • 23. ADENOVIRUS Causan lisis en las células de sus especies Tamaño hospedadoras Transformación naturales Virus ADN Pero pueden inducir E1A E1Bcon genoma la transformación en de 35KB aquellos hospedadores no Estas proteínas permisivos inactivan las proteínas Al igual que la SV40 y Poliomavirus inducen la transformación a través supresoras de de una vía común alterando la tumores regulación del ciclo celular Rb P53
  • 24. HERPES VIRUS Tamaño Virus ADN Virus de Epstein- con genoma Virus asociado a bar de 100KB a sarcoma de 200KB Kaposi Desarrolla linfoma de Desarrolla Burkitt Sarcoma de Este virus es capaz Kaposi Las células de transformar secretan una linfocitos B diversidad de humanos en cultivo citoquinas y factores de Principal crecimiento que proteína (LMP1) dirigen el desarrollo tumoral Estimula la Al igual que en el proliferación e antígeno T SV40 inhibe la Afectan a interacciona con apoptosis pacientes Rb y p53 inmunodeprimidos
  • 25. RETROVIRUS El virus tipo I linfotropico humano de células T (HTLV-1) es agente causante de leucemia de células T de adultos El SIDA es A diferencia del Transformación retrovirus I que no causado por el De los linfocitos T por retrovirus IV causa directamente en HTVL-1 se debe a cáncer la expresión del gen vírico TAX Que codifica a una proteína reguladora que afecta la expresión de La mayoría de los retrovirus solo contienen 3varios genes que controlan genes (gag, Pol y env) que son necesarios el crecimiento celular para la replicación del virus
  • 26. PREVENCIÓN Y DETECCIÓN PRECOZ •Detectar •Evitar el desarrollo •La aplicación de la biología molecular esta en ver a los individuos que tienen tendencia a heredar el cáncer •Detectar los Oncogenes •Pero solo el 5% de cáncer es hereditario
  • 27. DIAGNOSTICO MOLECULARAnálisis de OncogenesGenes supresores de tumoresEn algunos casos los oncogenes han proporcionado marcadores útiles para seguir el curso de la enfermedadLa detección de los oncogenes dan información para los tratamientos
  • 28. TRATAMIENTOFármaco Oncogén Tipos de tumorAcido retinoico PML/RaRa Leucemia promielocitica aguadaHerceptina erbB-2 Cáncer de mamaErbitux erbB Cáncer ColorrectalImatinib Abl Leucemia Mieloide Cronica Kit Tumores estromales gastrointestinales PDGFR Tumores estromales gastrointestinales, Leucemia Mieloide Cronica,sindrome hiperosinofilico, dermatofibrosarcoma protuberantesGefitinib erbB Cáncer de PulmónErlotinib erbB Cáncer de PulmónSorafenib Raf Cáncer de riñón
  • 29. ONCOGENES •E L CÁNCER SE DEBE A LAS A LT E R A C I O N E S E N D E T E R M I N A D O S GENES REGULADORES QUE CONTROLAN LA PROLIFERACIÓN, LA DIFERENCIACIÓN Y LA SUPERVIVENCIA CELULAR. •L O S O N C O G E N E S S O N C A P A C E S D E INDUCIR LA TRANSFORMACIÓN CELULAR LO QUE PROPORCIONA UNA EXPLORACIÓN A LAS BASES MOLECULARES DEL CÁNCER. •L A M A Y O R Í A D E L O S C A N C E R E S SURGEN DEBIDO A CAUSAS COMO LA RADIACIÓN Y CARCINÓGENOS QUÍMICOS. (80% DE LOS HUMANOS).
  • 30. Oncogenes Retrovíricos:Se definieron por primera vez en el RSV que induce grandes sarcomas.Puesto que el RSV provoca sarcomas su oncogén se denominó SRC.El RSV provoca transformación celular más no replicación vírica.Al igual que el RSV muchos de estos genes como RAS y RAF codifican proteínas que ahora se saben que son vías de señalización que activan la proliferación celular.
  • 31. Proto-oncogenes:Los genes de las células normales a partir de los cuales se originan los oncogenes Retrovíricos se denominan Proto-oncogenes.Los oncogenes son formas correspondientes de proto- oncogenes que se expresan de manera normal o han mutado, debido a estas alteraciones los oncogenes inducen una proliferación celular anormal y el desarrollo del tumor.
  • 32. Los oncogenes en elcáncer humano.Se encontró que el ADN de un carcinoma devejiga humano inducia la transformación decélulas lo que indicaba que el tumorhumano contenía un oncogén celularbiológicamente activo desde entonces sehan detectado oncogenes celulares activosen diferentes tipos de tumores humanos.
  • 33. El primer oncogén humano identificado en los ensayos de transferencia genética fue el oncogén rasH virus del sarcoma de Harvey.Los oncogenes que se encuentran en mayor frecuencia en tumores humanos:1. rasH2. rasK3. rasNLos oncogenes ras no se encuentran en células normales, se generan por mutaciones que ocurren dentro del desarrollo de un tumor.La primera de estas mutaciones que se descubrió fue la sustitución de la valina en lugar de la glicina en lugar 12, así como en el 13 y 61.Se ha demostrado que estas mutaciones son causadas por carcinógenos químicos.
  • 34. El gen ras codifica proteínas de unión a nucleótidos de guanina que intervienen en la traducción de las señales mitogénicas a partir de diferentes receptores de factores de crecimiento.El primer caso caracterizado de la activación de un oncogén por translocación cromosómica fue el oncogén c-myc en el linfoma de Burkitt.
  • 35. Funciones de los productos Oncogénicos.Contribuyen al comportamiento normal de las células cancerosas.Inducen la proliferación de las mismas.Otros productos oncogénicos contribuyen al comportamiento de estas células como la incapacidad de apoptosis o diferenciación defectuosa.