presentacion sobre acalasia, espero les ayude

1. Departamento de Cirugía II.
Titular: Dr. Luís Fernández.
Presenta: Gabriela Figueroa Cepeda
4° D
Junio del 2007

3. El esófago es un tubo muscular que
se inicia como la continuación de
la faringe y termina e el cardias del
estomago.
Topográficamente corresponde al
cartílago cricoides adelante y a la
apófisis transversa palpable de la
sexta vértebra cervical a los lados.
El esófago se encuentra en la línea
media, se desvía ala izquierda en la
posición inferior del cuello y
superior del tórax y regresa a la
zona central en la parte media del
tórax cerca de la bifurcación de la
tráquea.

7. •Estas constricciones normales
tienden a detener los objetos
extraños deglutidos y la
mucosa que los recubre sufre
lesiones cuando se ingieren
líquidos corrosivos debido al
paso lento a través de estas
áreas.

8. Existen tres áreas normales de
estrechamiento del esófago
el estrechamiento más superior: se localiza en la entrada y depende
del músculo cricofaringeo. Su diámetro luminar tiene 1.5 cm y es el
punto mas reducido del esófago.
El medio se debe a una aventación de las paredes anterior e izquierda
por el cruzamiento del bronquio principal izquierdo y el cayado
aórtico. El diámetro en ese punto es de 1-6 cm.
El estrechamiento mas bajo se encuentra a nivel del hiato del
diafragma y se debe al efecto del esfínter gastroesofagico, aquí varia el
diámetro de la luz esofágica ya que depende de la distensión del
esófago por el paso de alimento. ( 1.6- 1-9 cm)

10. Constitución anatómicaAdventicia: formada por tejido conjuntivo, excepto en la
región de los recesos retroesofagicos, donde las pleuras lo
revisten parcialmente.
Músculo esofágico: es músculo liso, mezclado en su
tercio superior con algunas fibras estriadas provenientes
del constrictor inferior. Este músculo esta formado por
dos capas:
Capa longitudinal externa, aparente y vigorosa
Capa circular profunda, delgada
Esta musculatura por la preponderancia de las fibras
longitudinales , exige cuidado con las suturas quirúrgicas.

11. Histología mucosa
submucosa
Muscular circular
interna
Muscular longitudinal
externaAdventicia
luz

12. Arterias:
En el cuello: las arterias esofágicas superiores son
proporcionadas por las arterias tiroideas inferiores,
ramas de la subclavia
En el tórax: las arterias esofágicas medias provienen
directamente de la aorta, de las arterias bronquiales y
de las arterias intercostales, del ramo esofagotraqueal
de la arteria tiroidea inferior que desciende por la cara
lateral de la traquea, cerca de su cara posterior.
En el abdomen: las arterias esofágicas inferiores
provienen de las frenicas, de la esófago gástrica.

13. Venas.
Provienen de un plexo submucoso desarrollado en la parte
inferior, que comunica ampliamente, abajo, con el plexo
submucoso del estomago. Aparece en la superficie del esófago a
niveles variables y terminan:
 En el cuello: en las venas tiroideas inferiores
 En el tórax: en las venas diafragmáticas superiores,
bronquiales, pericárdicas y finalmente , por medio de la vena
acigos, en el sistema cava superior.
 En el abdomen, se echa en la vena gástrica izquierda por
intermedio de sus colaterales esofagocardiales, tributarias del
territorio porta.
Es importante señalar que los plexos venosos submucosas del
tercio inferior del esófago establecen una comunicación entre
el sistema cava superior y el sistema porta: anastomosis
anatómica portocava.

14. Linfáticos:
se originan de dos plexos: uno submucoso y otro
intramuscular, que se dirigen a nodos linfáticos
próximos.
Escalonados en toda la extensión del esófago son, por
lo tanto, tributarios de nodos linfáticos cervicales:
yugulares laterales y del laringeo inferior
Mediastinales
traqueobronquiales
 paratraqueales.

15. Nervios:
Aseguran un innervación sensitiva poco desarrollada, motora,
parasimpático y simpática.
El sistema parasimpático llega al esófago por el nervio laringeo
recurrente izquierdo; en el segmento suproabronquial , los
nervios se originan directamente del vago derecho; aquí del
lado izquierdo , son proporcionados por el laringeo recurrente
izquierdo , rama del vago.
En el segmento infrabronquial , las ramas de los nervios vagos ,
muy ramificadas y anastomosadas entre si , se reparten por sus
paredes, antes de penetrarlo.
El simpático adopta la vía de los nervios vasculares llegando al
esófago con las arterias. El esófago abdominal recibe ramas
directas de los nervios esplacnicos.

17. La función esofágica normal resulta de numerosas
mecanismos de control que interactúan, que no solo
regulan las irregularidades que surgen de la
continuidad esofágica con el resto del intestino, sino
que también relacionan íntimamente al esófago con
otros sistemas y órganos, como el SNC, corazón y los
pulmones.

18. Funcionalmente el esófago se puede dividir en tres
zonas:
el esfinteresofagico superior
cuerpo del esófago
 el esfínter esofágico inferior.
 La función de los esfínteres esofágicos esta coordinada no
solo con la actividad del cuerpo esofágico, sino también con
la actividad en la oro faringe y el estomago, que están
contiguos.
Características generales de la
función normal:

19. Existe un gran número de mecanismos de control de
la actividad motora esofágica que están localizados
en el sistema nervioso central, así como también en el
periférico, en los nervios extramurales y músculos.
El esófago es una región en la que los mecanismos de
control voluntario e involuntario actúan juntos.
Durante la fase oro faríngeo de la deglución, el bolo
alimenticio se traslada voluntariamente hacia la
faringe y se inician las contracciones faríngeas. A
partir de ahí el proceso se hace involuntario.

20. La actividad de los dos tipos de músculos esta
íntimamente coordinada.
El 5% del cuerpo esofágico superior, que incluye el
EES junto con los músculos involucrados en la fase
oro faríngeo de la deglución, es musculo estrado en su
totalidad.
Aproximadamente del 50 al 60% del esófago distal
que incluye el EEI, es musculo liso, la capa muscular
circular se extiende mas proximalmente que la capa
longitudinal.
La zona de transición entre musculo estriado y liso
incluye hasta un 40% de longitud intermedia del
esófago.

21. El acto de deglutir es el incitador principal de la
actividad esofágica integrada. Entre las degluciones, el
cuerpo esofágico y sus esfínteres no están
completamente pasivos, sino que sirven para otras
funciones.

22. El tono en el EES y el EEI sirve como una barrera
protectora contra
el reflujo esofágico a faringe, o gastroesofagico,
respectivamente y, en el cuerpo esofágico puedan surgir
contracciones esofágicas peristálticas,
independientemente de la deglución, después de
episodios como el reflujo gastroesofagico o estrés.

23. La actividad normal del esófago esta programada
para abanar en dirección aboral, aunque también
tiene lugar la actividad retrograda si es necesario,
como al eructar o vomitar.
Es razonable considerar que las anormalidades
motoras del esófago se pueden explicar sobre las
bases de una exageración de los mecanismos
fisiológicos normales o por la interferencia con estos
mecanismos en uno o más niveles de control.

24. Músculo liso:
Hay tres niveles principales posibles de control para
producir peristaltismo en el músculo liso del esófago:
 Los estímulos originados en el programa central impulsan a
las diferentes fibras eferentes motoras a descargar en forma
secuencial durante el peristaltismo primario y secundario en
el musculo liso y estriado del esófago.
Hay un mecanismo neural extramural que se puede excitar
para producir el peristaltismo cerca del comienzo de la
estimulación vagal o de la distensión intraluminal con balón
Existe algún tipo de mecanismo para la propagación
miogenica de una contracción.
En circunstancias normales los tres niveles de control deben
integrar satisfactoriamente sus mecanismos para regular la
peristalsis y sus características.

25. Esfínter esofágico inferior.
El EEI esta tónicamente cerrado en reposo, mantiene una
presión promedio de aproximadamente 20mmHg. El tono en
reposo esta determinado por una combinación de propiedades
miogenica y excitación neural tónica activa, modulado por
una interacción compleja de otros varios factores neurales y
hormonales.
La asimetría radial en las presiones registradas es menos
marcada que en el EES.
Las presiones mas altas están en la Porción lateral izquierda
del esfínter y, probablemente, se relacionen a la presencia de
fibras gástricas de enlace en esa porción del esfínter. El
componente miogenico del tono es calcio-dependiente, y los
agentes bloqueantes del canal de calcio reducen la presión del
EEI, efecto terapéutico potencialmente útil en pacientes con
acalasia.

26. EEI
El tono en reposo in vivo es variablemente sensible a la
atropina o disminuye significativamente por la
interrupción vagal.
gran parte del tono esta determinado por la liberación de
acetilcolina desde las neuronas exitatorias.
Parte de esta liberación probablemente se debe a las
fibras vagales que descargan en forma tónica, y quizás
haya cierta liberación adrenérgica de acetilcolina.
El tono en reposo esta regulado por un equilibrio entre las
influencias neurales exitatorias e inhibitorias. Ambas
están mediadas muy centralmente.

27. EEI
Varios mecanismos reflejos, alteraciones fisiológicas y
sustancias ingeridas pueden alterar en forma marcada el tono
del EEI en reposo.
Cada hora y ½ a 2 hrs, la presión del EEI fluctúa con el complejo
motor migratorio; las presiones son máximas en asociación con
la actividad motora intensa de fase III en el estomago.
La presión del EEI también aumenta después de una comida,
como resultado de influencias neurales y hormonales y con un
aumento de la presión intrabadominal causado por un reflejo
colinérgico exitatorio, cuya vía aferente esta probablemente en
el nervio vago.
Entonces, la relajación transitoria del EEI es independiente de
la deglución, y esta relajación se asocia con frecuencia al reflejo
gastroesofagico en las personas normales y en los pacientes con
esofagitis.

28. EEI
Durante la deglución, la presión del EEI cae a 1.2 -2.5 segundos
y permanece baja de 6 a 8 segundos mientras la contracción
peristáltica atraviesa el cuerpo esofágico.
El EEI se relaja virtualmente con todas las degluciones, aunque
la deglución puede no inducir la actividad motora del cuerpo
esofágico.
 Las vías intramurales que se encuentran, por lo menos, en los
segmentos de musculo liso del cuerpo esofágico también
pueden inhibir el EEI.
La vagotomía troncal y la vagotomía selectiva, que pueden
separar al nervio vago hasta 9 cm del esófago inferior, casi no
tienen efecto sobre el tono del EEI, su relajación o su respuesta
a la estimulación colinérgica.

29. Las alteraciones motoras del esófago son las mejor conocidas de todo el
tracto digestivo.
A ello contribuye principalmente la accesibilidad del esófago para el
estudio de su morfología y función.

30. Atendiendo a la localización anatómica de la
alteración funcional se pueden dividir en:
a) trastornos motores del músculo estriado, en los
que esta alterada la función de la faringe
 b) trastornos motores del músculo liso, en los
que se altera la función de los dos tercios
inferiores del esófago y el esfínter esofágico
inferior

31.
Las alteraciones de la fase esofágica de la deglución resultan
de anormalidades en la acción de bomba propulsar del
cuerpo del esófago o de la relajación del esfínter esofágico
inferior que pueden ser causadas por anormalidades
esofágicas primarias o por trastornos secundarios

32. Trastornos primarios de la motilidad esofágicaTrastornos primarios de la motilidad esofágica
•Acalasia, acalasia “vigorosa”
•Espasmo difuso y segmentario del esófago
•Esófago en cascanueces
•Esfínter esofágico inferior hipertenso
•Trastornos inespecíficos de la motilidad del esófago
Trastornos secundarios de la motilidad del esófagoTrastornos secundarios de la motilidad del esófago
•enfermedades de la colágena vascular: esclerosis sistémica
progresiva , polimiositis y dermatomiositis, enfermedad mixta del
tejido conjuntivo , lupus eritematoso sistémico y similares.
•Seudo obstrucción intestinal idiopática crónica
•Enfermedades neuromusculares
•Trastornos endocrinos y metastasicos

35. DEFINICION
Enfermedad motora esofágica que se caracteriza porEnfermedad motora esofágica que se caracteriza por
la ausencia completa de peristaltismo esofágicola ausencia completa de peristaltismo esofágico
asociada a disfunción de la relajación del esfínterasociada a disfunción de la relajación del esfínter
esofágico inferior, provocando dilatación esofágicaesofágico inferior, provocando dilatación esofágica
progresiva con retención de alimentos y disfagiaprogresiva con retención de alimentos y disfagia
grave, apareciendo en estadios más avanzados unagrave, apareciendo en estadios más avanzados una
pérdida progresiva de peso y regurgitaciónpérdida progresiva de peso y regurgitación
alimentaria con complicaciones respiratorias poralimentaria con complicaciones respiratorias por
aspiraciónaspiración

36. EPIDEMIOLOGÍA
Es el trastorno motor primario del esófago que mas se
ha estudiado.
La incidencia anual de acalasia es de
aproximadamente de 1 a 2 por 200 mil habitantes. La
enfermedad afecta a ambos sexos por igual y puede
ocurrir a cualquier edad.
Presenta un frecuencia de 6 por 100 mil de población
por año.
Comienza por lo general a partir de la tercera a quinta
década de la vida, y menos del 5% de los pacientes
tienen síntomas antes de la adolescencia.

37. EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos y Europa se estima que la acalasia
primaria tiene una incidencia de 0,4–1,2 casos/100.000
habitantes/año
 prevalencia de 7–13 pacientes/100.000 habitantes.
Afecta por igual a ambos sexo
entre los 25-60 años.
Puede afectar también a niños, representando hasta
un 5% de los pacientes totales diagnosticados

38. ETIOLOGÍA
La causa de la acalasia, enfermedad con manifestaciones
exclusivamente esofágicas, permanece desconocida.
Las influencias genéticas pareen tener una contribución
limitada, al menos que la acalasia se relacione con un
trastorno multisistémico, aunque se describieron
asociaciones con el loci HLA. Los datos sugieren que los
anticuerpos contra las neuronas mientéricas están
presentes a menos en la mitad de los pacientes con
acalasia, lo cual indica la posibilidad de un proceso
autoinmune.

39. A lo largo de los años y sobre la base de observaciones clínicas, inmunológicas
e histopatológicas, se han construido muchas teorías sobre cuál podría ser su
verdadero origen:
—Teoría genética: aunque con mucha mayor frecuencia no existen
antecedentes familiares, la observación de aparición de dos o más
casos dentro de una misma familia y con una frecuencia superior a lo
que realmente puede ser previsible en una enfermedad esporádica.
--- Teoría autoinmune: estudios prospectivos con inmunofluorescencia
indirecta han encontrado la existencia de anticuerpos Ig G contra las
neuronas del plexo mientérico en pacientes con acalasia. Estudios de
inmunohistoquímica han demostrado la presencia de linfocitos T
activados en el infiltrado inflamatorio de estos pacientes.
—Teoría degenerativa: la acalasia podría tratarse de una enfermedad
neurológica degenerativa con predilección por las neuronas del plexo
mientérico. Acalasia en algunas enfermedades neurológicas
degenerativas como la enfermedad de Parkinson, la ataxia cerebelar
hereditaria y enfermedad de von Recklinghausen.

40. FISIOPATOLOGIA
Las ondas esofágicas simultáneas ocurren como
resultado en el aumento de la resistencia al
vaciamiento esofágico, a causa de que el esfínter
esofágico inferior no se relaja.
La evidencia de que es posible que los pacientes con
acalasia clásica recuperen la peristalsis después de
dilatación o miotomía apoya aun mas el que la
acalasia es una enfermedad primaria del EEI.

41. Degeneración
neruogena,
idiopática o por
infección.
Alteraciones degenerativas en el
nervio vago y los nervios del plexo de
Auerbach del esófago
•Falta de relajación del esfínter durante la deglución
•Aumento de la presión intraluminal del esófago
• Dilatación esofágica
•Pérdida subsecuente de las peristalsis progresivas en el cuerpo del
esófago.

42. DILATACIÓN
ESOFÁGICA
falta de
relajación del
esfínter EEI
que origina un paro
funcional de material
ingerido en el esófago
aumento de la presión
intraluminal por la
deglución faríngea
repetida de aire
combinación

43. ANORMALIDADES EN LOS COMPONENTES MUSCULARES Y NERVIOSOS
nervios del plexo
intramural
esofágico
infiltrado de
linfocitos T
activad circunda
el resto de las
fibras nerviosas
degenerativas
ramas del
nervio vago
esofágico
degeneración de las
vainas de mielina y
alteración de las
membranas
axonicas
reducción del número
de células ganglionares
inhibitorias NANC
perdida de los ganglios inhibitorios se
extiende al estomago proximal.

44. El esófago presenta dilatación masiva y se torna
tortuoso conforme la enfermedad progresa.
Con el tiempo el trastorno
funcional causa las
alteraciones anatómicas
esófago dilatado
con un
estrechamiento
en huso del
extremo distal
nivel de liquido y aire en el
esófago por el alimento y
saliva retenidos
altura indica el grado de
resistencia determinado por la
falta de relajación del esfínter.

45. MANIFESTACIONES CLINICAS
ETAPAS EVOLUTIVAS
Pueden identificarse tres etapas evolutivas :
a- hiperactividad e hipertrofia de la capa circular del
esófago. Aún no hay dilatación esofágica. Ondas de
contracción no sincronizadas en la manometría.
b- Moderada: dilatación esofágica entre 4-6 cm. Se
pierde la capacidad de contracción del músculo
esofágico.
c- Severa: la dilatación es mayor a los 6 cm., el
esófago ya no se contrae y puede adquirir un aspecto
tortuoso.

46. MANIFESTACIONES CLINICAS
DISFAGIA
L a principal manifestac ión clínica de la acalasia
99% de los pacientes.
Su localización es retroesternal, generalmente
referida al esófago medio y distal, aunque en
ocasiones también la refieren en el área cervical.
Suele presentarse desde el inicio tanto para sólidos
como para líquidos en un 70-97% de los pacientes.

47. MANIFESTACIONES CLINICAS
También es típico que los pacientes para aliviar sus
síntomas adopten determinadas conductas o posturas
durante la comida
levantar los brazos por encima de la cabeza
adoptar una postura bien erguida
tragar agua o bebidas carbónicas para evitar la
detención del bolo sólido
hacer degluciones con pequeñas porciones de
alimento
comer de forma lenta con degluciones deliberadas

49. Regurgitación
El segundo síntoma más común
apareciendo hasta en el 75% de los pacientes.
no ácida y está compuesta por alimentos sin digerir y
saliva.
En las fases iniciales suele ser activa(provocada por el
propio paciente para aliviar la disfagia), pudiéndose
confundir con trastornos de la conducta alimentaria
(anorexia nerviosa y bulimia).
En fases avanzadas existe una regurgitación pasiva
(no provocada por el paciente), y que representa
estasis alimentario en un esófago dilatado

50. dolor torácico
aparece en un 40% de los pacientes
siendo más característico de las fases iniciales de la
enfermedad y de los individuos más jóvenes,
desapareciendo de forma espontánea en muchos
pacientes con el paso del tiempo.
Suele ser retroesternal, pudiéndose irradiar a los
hombros,el cuello y la espalda.

51. pirosis.
Hasta en un 40% de los pacientes
Ésta se ha relacionado con las propias alteraciones de
la motilidad, ingesta de bebidas carbónicas,
formación de ácido láctico por fermentación
bacteriana en la comida retenida e incluso con
posibles relajaciones transitorias del EEI que
favorecen una ERGE.

52. COMPLICACIONES
Las complicaciones fundamentales descritas en la
acalasia son
la pérdida progresiva de peso
 la presencia de aspiraciones respiratorias, con accesos
de tos nocturna hasta en un 30% de los pacientes
 infecciones broncopulmonares hasta en un 10%.

53. También en estos pacientes existe una mayor
probabilidad de desarrollar un carcinoma de células
escamosas; sin embargo, no existe mayor riesgo de
adenocarcinoma o tumores extraesofágicos.
La prevalencia puede ser de un 2-7%
 Se consideran factores de riesgo de cáncer en la
acalasia:
enfermedad con más de 20 años de evolución,
megaesófago con retención de importante cantidad de
alimentos
edad mayor de 60 años, tabaquismo y consumo
excesivo de alcohol.

54. DIAGNOSTICO
La acalasia se sospecha por la aparición clínica de
disfagia a sólidos y líquidos, con regurgitación de
alimentos y saliva.
Esta sospecha debe confirmarse con la realización de
un esofagograma baritado.
Posteriormente se realizará siempre una manometría
esofágica, que será la que finalmente haga el
diagnóstico.
todos los pacientes tienen que ser sometidos a una
endoscopia digestiva alta para descartar
pseudoacalasia por tumor en la zona del cardias.

55. ESTUDIOS RADIOGRAFICOS
CONTRASTADOS
Este estudio nos permitirá además establecer la etapa
evolutiva de la enfermedad de acuerdo a la
estadificación de Rezende:
Grado 1 - forma inicial con cuerpo esofágico con
diámetro menor a 4 cm.
Grado 2 – esófago dilatado con diámetro entre 4-7 cm.
Grado 3 - diámetro esofágico entre 7-10 cm.
Grado 4 – diámetro mayor a 10 cm. puede observarse
eje sinuoso, dolicoesófago.

60. ENDOSCOPIA ALTA
El propósito dela endoscopia es doble:
 Descartar varias de las enfermedades que pueden
imitar una acalasia
Evaluar la mucosa esofágica antes de la manipulación
terapéutica.
Los hallazgos endoscópicos típicos son:
Dilatación y atonía del cuerpo del esófago y un EEI
fruncido, cerrado que no se abre durante el
procedimiento.

61. Los cambios inflamatorios de la mucosa pueden
estar relacionados con estasis del contenido
esofágico, daños cáusticos por fármacos o infección

63. MANOMETRIA
La manometría confirma o establece el diagnostico
de acalasia y es particularmente importante cuando
las radiografías son normales o dudosas.
Esta prueba contribuye menos en los casos avanzados
en los que existen hallazgos radiográficos clásicos y
evidencias endoscópicas.

64. Varias características de la manometría son típicas de
la acalasia:
No hay ondas que se propagan secuencialmente y
atraviesan el esófago distal.
Las ondas contráctiles que se miden son,
generalmente, de baja amplitud y de aparición
simultánea.
Los trazados de las presiones de las diferentes partes
del cuerpo esofágico muestran una similitud marcada.

69. TRATAMIENTO
Ninguno de los tratamientos disponibles hasta la
fecha cura la acalasia, siendo tan sólo su objetivo
aliviar los síntomas mejorando el vaciamiento
esofágico.
Actualmente se consideran como más eficaces la
dilatación neumática y la miotomía quirúrgica.
En los pacientes con elevado riesgo son aceptables
alternativas las inyecciones de toxina botulínica en el
EEI y el tratamiento farmacológico con nitritos o

71. Farmacoterapia
 Los agentes que poseen un efecto relajante directo
sobre las fibras musculares lisas del EEI alivian los
síntomas y mejoran el vaciamiento esofágico en hasta
el 70% de los pacientes.
Los nitritos tienen este efecto, y la administración
aguda de nitrito de amilo mejora rápidamente el
vaciamiento esofágico.
El dinitrato de isosorbide sublingual, de 5 a 10 mg
antes de las comidas, mejora los síntomas y el transito
de radioisótopo en la mayoría de los paciente tratados.

72. Los bloqueadores de canales de calcio (diltiazem,
nifedipina, verapamilo) también poseen efectos
relajantes reconocidos sobre el musculo liso del EEI.
En casos aislados, el EEI en la acalasia se relaja
rápidamente en respuesta a la nifedipina, de 10 a 20
mg mejora el vaciamiento esofágico.
Los candidatos a este tipo de tratamiento serán
pacientes con condiciones médicas que interfieren
con la dilatación neumática o la miotomia

73. Inyección de toxina Botulínica
 La toxina botulínica tipo A deriva de la
fermentación controlada de Clostridium botulinum.
La toxina se une a los receptores neuronales
colinérgicos pre sinápticos, se internaliza, e interfiere
irreversiblemente con la liberación de acetilcolina,
probablemente al bloquear la habilidad de la vesícula
del neurotransmisor para acoplarse y fusionarse con
la membrana axonal.

74. Aparece parálisis en varios días, pero los brotes
axonales comienzan a parecer pronto y permite
que la función neuromuscular retorne en forma
gradual.
El 90 % de los pacientes tiene una respuesta
beneficiosa inicial a 80 U inyectadas en forma
circunferencial durante la endoscopia a nivel de EEI,
pero los síntomas reaparecen en un año en muchos de
los respondedores iníciales.
La segunda inyección es eficaz en una minoría, de
pacientes con recidivas tempranas, pero el beneficio
global del tratamiento al año se aproxima al de las

75. DILATACION DEL EEI
Los dos modelos más usados actualmente son los
dilatadores de Rigiflex y Witzel .
El balón de Rigiflex está fabricado en polietileno,
tiene 10 cm de largo y se fabrica en tres diámetros: 3,
3,5 y 4 cm.
 insuflándose a presiones que oscilan entre 7-10 psi
durante unos 3 minutos de forma continuada o en 3
periodos de 1 minuto cada uno.
el balón de Witzel no precisa guía y se controla con el
endoscopio desde el estómago por retroflexión

76. DILATACION DEL EEI
Algunos factores pueden tener valor predictivo a la
hora de iniciar una dilatación.
Así, parece que responden peor a una dilatación:
los pacientes varones,
los menores de 20 años,
 los que tienen un diámetro esofágico medido por
esofagograma inferior o igual a 3 cm,
 y los que durante la manometría tienen una presión
basal del cuerpo esofágico superior a 15 mm Hg y/o un
tono del EEI mayor de 30 mm Hg .

77. DILATACION DEL EEI
un 72% de los pacientes finalmente respondedores
seguirán asintomáticos después de algo más de 4 años
de seguimiento
 hasta un 51% a los 8 años
 la dilatación consigue disminuir el tono del EEI entre
un 43-70%
mejoría con la disminución del tono del EEI por
debajo de 10-15 mm Hg, o al menos un 50% del valor
basal;
otros autores no encuentran correlación entre la
mejoría sintomática

79. TRATAMIENTO QUIRURGICO
El tratamiento quirúrgico estaría indicado en las siguientes situaciones :
• etapas avanzadas de la enfermedad. existencia de esofagitis severa
• cuando existe otra patología abdominal que requiere tratamiento quirúrgico.
• existencia previa de cirugía de la región esófago-cardial.
• acalasia vigorosa.
• pacientes que no pueden ser controlados.
• sufrimiento moderado pero prolongado.
Otro criterio de selección de pacientes para cirugía propuesto es la diferenciación de cuatro grupos :
• Pacientes jóvenes.
• Pacientes con recurrencia de los síntomas luego del tratamiento con inyección de toxina botulínica o dilatación neumática.
• Riesgo excesivo de la dilatación neumática.
• Elección del paciente del tratamiento quirúrgico , por sus mejores resultados a largo plazo y menor índice de complicaciones.

80. Actualmente la mayor parte de los centros prefieren
utilizar la vía laparoscópica para realizar la
cardiomiotomía.
acceso laparoscópico, se ha añadido una plicatura
antirreflujo, pero el concepto sustancial de la
intervención de seccionar las fibras musculares sin
lesionar la mucosa subyacente no se ha modificado.

81. TECNICA QUIRURGICA
exposición de la cara anterior del esófago y la
realización de una miotomía larga, de 6 a 8 cm, de los
cuales 1,5-2 cm se realizan sobre la vertiente gástrica
del cardias, preferiblemente a la izquierda del nervio
vago anterior.
La intervención se completa con una funduplicatura
parcial anterior, de 180° según la técnica de Dor, con
tres puntos a cada lado para fijar el fondo gástrico a
los dos bordes de la miotomía con el fin de prevenir el
reflujo gastroesofágico

85. Definición:
El EEIH se define como la existencia de un tono o
presión media máxima basal del EEI igual o superior a
2 desviaciones estándar a la del grupo control; es decir,
más de 40-45 mm Hg. Siendo además condiciones
indispensables que existan relajaciones completas del
EEI y que el peristaltismo esofágico sea normal

86. Pero existen algunas consideraciones que hay que
tener en cuenta. Así, la relajación completa del EEI
viene definida por un número relativo, es decir
relajación igual o superior al 75-80% de la presión
basal inicial .
Lógicamente cabría esperar que en los pacientes con
EEIH exista una presión residual absoluta en reposo
mayor a la observada en pacientes normales.

87. Diagnostico:
En los pacientes con EEIH no sólo existe una presión
residual de relajación más elevada que en los sujetos
control, sino que habitualmente el porcentaje de
relajación del EEI también suele ser inferior .
 No obstantE estudios funcionales de vaciado de
líquidos con esofagograma baritado, y de vaciado de
sólidos con radionúclidos, suelen ser siempre
normales en estos pacientes, por lo que la
funcionalidad del EEI a pesar de todas estas
consideraciones parece integra .

88. Cuadro Clínico:
Los síntomas con mayor frecuencia descritos son
dolor torácico y/o disfagia. Mejorando generalmente
el dolor tras el tratamiento, siendo la disfagia más
difícil de tratar .
Un gran número de estos pacientes muestran en
estudios psicológicos la existencia de episodios de
ansiedad, somatización y trastornos de índole afectiva
por lo que a igual que en otros trastornos motores
esofágicos la sintomatología puede mejorar tratando
el trasfondo psicopatológico.

89. Tratamiento:
El tratamiento médico con relajantes de la
musculatura lisa (antagonistas de los canales del
calcio y nitritos) puede mejorar la sintomatología en
muchos pacientes. Las inyecciones intraesfinterianas
de toxina botulínica puede ser una alternativa
terapéutica en los pacientes que no responden al
tratamiento médico convencional

90. DEFINICIÓN
Es fundamentalmente manométrica . Podríamos
definirlo como el trastorno de la motilidad esofágica
que se caracteriza por la presencia de contracciones de
gran amplitud, sin alteraciones en el peristaltismo del
cuerpo esofágico y la relajación del esfínter esofágico
inferior, y que se acompaña generalmente de dolor
torácico recurrente y en ocasiones también de disfagia

91. FRECUENCIA
Se trata del un trastorno motor muy común, siendo
con frecuencia un hallazgo manométrico casual. Se
piensa que puede aparecer en algo más del 2% de la
población general y en cerca de un 15% de los
pacientes estudiados por dolor torácico recurrente no
coronario

92. ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA E
HISTOPATOLOGÍA
 Su etiología y fisiopatología es desconocida, no
obstante con bastante frecuencia aparece asociado a
ERGE , siendo el motivo de dicha asociación
desconocido.
También se ha descrito con mayor frecuencia en
pacientes con angina microvascular o síndrome X,
que se caracteriza por dolor anginoso y cambios
isquémicos electrocardiográficos durante la
ergometría con coronariografía normal.

93. Algunos autores encontraron mayor incidencia en
pacientes con diabetes m e l l i t u s
insulinodependiente .
No existe ninguna alteración histológica o
morfológica conocida en el esófago de estos pacientes,
destacando la escasez de trabajos publicados en este
sentido. Algunos autores han realizado estudios de
ultrasonografía perendoscópica, demostrando que en
algunos de estos pacientes existe un aumento del
grosor de la muscularis mucosae .
ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA E
HISTOPATOLOGÍA

94. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aunque este trastorno de la motilidad esofágica
puede cursar como asintomático, los pacientes
describen con frecuencia dolor torácico recurrente y
con menor frecuencia disfagia.
Este trastorno motor, asociado o no ERGE y/o angina
microvascular, es tal vez el hallazgo manométrico más
común en los pacientes con dolor torácico
recurrente .
alcanzando las ondas en muchas ocasiones presiones
superiores a los 300 mm Hg debe producir dolor.
EXISTEN asintomáticos durante la realización de la
manometría estacionaria mientras se suceden una y

95. —Se ha demostrado en estudios serios y bien
diseñados, que cuando el PES se asocia a ERGE y se
trata esta última, muchos pacientes quedan
asintomáticos a pesar de que persiste el trastorno
motor desde el punto de vista manométrico )

96. DIAGNÓSTICO
Se establece por la manometría y se caracteriza por la
aparición de ondas de gran amplitud (³180 mm Hg),
que ocasionalmente también son de larga duración
(³6 segundos), siendo condición indispensable
indispensable que el peristaltismo esofágico sea
normal

97. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
DILATACIONES DEL EEI
QUIRURGICO

98. DEFINICIÓN
Descrito por primera vez en 1889 por Osgood y
manométricamente definido en 1958 por Creamer y
cols. , se trata de un trastorno motor esofágico que
afecta fundamentalmente a la musculatura lisa y que
se caracteriza por la aparición de actividad contráctil
no propulsiva que alterna con episodios de peristalsis
normal, siendo sus manifestaciones clínicas más
frecuentes episodios de dolor torácico y disfagia
intermitente.

99. ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA E
HISTOPATOLOGÍA
 Aunque con frecuencia se presenta de forma
idiopática, se ha relacionado también con ERGE,
obstrucción mecánica del cardias, hipomagnesemia,
amiloidosis y neuropatía visceral secundaria a
diabetes m e l l i t u s o en el contexto de un síndrome
paraneoplásico .

100. Las alteraciones histológicas y ultraestructurales
celulares encontradas en estos pacientes no son
específicas y ni mucho menos constantes,
Consisten fundamentalmente en hiperplasia de las
células musculares y ocasionalmente mínimas
alteraciones a nivel de las fibras nerviosas terminales
del plexo de Aurebach,
no existiendo alteraciones significativas en las células
ganglionares y nervios o en todo caso estas son
mínimas y en menor grado que en la acalasia.

101. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 no son infrecuentes las formas subclínicas. Nosotros
lo hemos encontrado con cierta frecuencia de forma
casual en pacientes estudiados generalmente por
ERGE cuando se les realizaba una seriada EGD y sobre
todo una manometría esofágica.
El dolor torácico es la manifestación clínica más
característica . Tiene una frecuencia e intensidad
variable. Su localización es fundamentalmente
retroesternal, aunque a veces se irradia al cuello y
hombros, simulando una enfermedad coronaria.

102. La disfagia es tan frecuente o más que el dolor
torácico
También es intermitente y de intensidad variable,
desencadenándose con frecuencia con la toma de bolos
sólidos y bebidas frías carbónicas. Como ocurre con el
dolor, es habitual que los episodios sean más frecuentes
e intensos cuando el paciente está sometido a
situaciones de estrés psicológico o emocional .
. La regurgitación también es un síntoma común y
aparece en relación con la alimentación o bien es
provocada ..

103. DIAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos del EDE han ido variando con
el tiempo. Actualmente sólo son necesarias tres
condiciones:
síntomas clínicos compatibles,
ausencia de lesión orgánica y trastorno motor
específico en la manometría estacionaria ..

104. Radiología baritada (seriada esofágica, e s o
f a g o g r a m a )
Puede ser normal (en nuestra experiencia con
bastante frecuencia).
Los hallazgos característicos son
la aparición de frecuentes ondas no propulsivas en
músculo liso esofágico que identan la columna de bario
y retrasan su evacuación “esófago en sacacorchos,
esófago arrosariado o esófago en tirabuzón”
. El esófago superior puede aparecer dilatado y con
nivel hidroaéreo de la papilla de bario. En todos los
casos, leves o graves, las contracciones simultáneas se
entremezclan con contracciones peristálticas .

105. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO: MIORRELAJANTES
QUIRURGICO: ESOFAGOMIOTOMIA

106. 1. ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES Y HEPATICAS. FISIOPATOLOGIA , DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. SLEISENGER Y FORDTRAN.
7ª EDICION. PP: 496- 540.
2. TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO. CAPITULO 13. ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES Y DEL HIGADO. V.GARRIGUES Y
J.PONCE. PP: 105-120
3. TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS PRIMARIOS. REVIS GASTROENTEROL 2002; 1: 1-28. J. F. SUÁREZ CRESPO, T. JORDÁN MADRID,
J. ESTEBAN CARRETERO . SERVICIO DE APARATO DIGESTIVO. COMPLEJO. HOSPITALARIO TORRECÁRDENAS. ALMERÍ
4. ANATOMIA HUMANA. 3ª EDICION. VOL II. LATERJET-RUIZ LIARD. PP: 1414-1426. EDITORIAL PANAMERICANA.
5. ACALASIA: ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS. GIOVANNI ZANINOTTO, MARIO COSTANTINI, CHRISTIAN RIZZETTO Y ERMANNO ANCONA.
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS. CLÍNICA QUIRÚRGICA 4.UNIVERSIDAD DE PADUA. PADUA. ITALIA.
6. ACALASIA: DILATACIÓN NEUMÁTICA. EXPERIENCIA EN UN HOSPITAL DE REFERENCIA. MARTÍN GARZÓN MD1, YEZID FARFÁN MD2,
JUAN MOLANO MD3, MARIO REY MD4, JULIÁN MARTÍNEZ MD5, JUAN MARULANDA MD6 2005 ASOCIACIONES COLOMBIANAS DE
GASTROENTEROLOGÍA, ENDOSCOPIA DIGESTIVA, COLOPROCTOLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
7. KOSHY SS, NOSTRANT TT. PATHOPHYSIOLOGY AND ENDOSCOPIC/BALLOON TREATMENT OF ESOPHAGEAL MOTILITY DISORDERS.
SURG CLIN NORTH AM.1997; 77: 971-992.
8. PODAS T, EADEN J, MAYBERRY M, MAYBERRY J. ACHALASIA. A CRITICAL REVIEW OF EPIDEMIOLOGICAL STUDIES. AM J
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