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GOMEZ MARTINEZ JESSICA
MORENO BERNAL LESLIE HORTENCIA
*
DEFINICIÓN
 En la etapa neonatal es un síndrome clínico que presenta signos
sistémicos de infección y durante el cual puede aislarse un
agente patógeno del torrente sanguíneo.
MENINGITIS 30%
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA  1 – 8 casos por cada 1000 nacidos vivos
Neonatos peso bajo
Recurrencia a 300 por cada
1000 nacidos
Esta afección es secundaria a diversos factores obstétricos, como parto
prematuro , rotura prematura de membranas fetales.
EPIDEMIOLOGÍA
 ELEMENTOS IMPORTANTES PARA SU PRESENTACIÓN
PROCEDIMIENT
OS INVASIVOS
CATETERISMO
UMBILICAL
VENTILACIÓN
MECÁNICA
NUTRICIÓN
PARENTERAL
CATÉTERES
CENTRALES
CLASIFICACIÓN
SEPSRIS NEONATAL
Comienzo temprano Primeros 3 días de vida
Forma tardía
3er día – 1 mes
(estafilococos,pseudom
ona)
Tardía de comienzo
tardío
+30 días
Sepsis y choque séptico en pediatría
PATOGENIA
El tiempo de aparición es el dato más importante para considerar si la infección se adquiere en
forma intrauterina.
A través de la placenta
Contacto con el liquido amniótico infectado
Contacto con secreciones contaminadas
En forma tardía  mediante procedimientos diagnóstico y terapéuticos invasivos como la
intubación o el cateterismo umbilical
 Factores de los que depende la reacción que presenta el organismo
del neonato a la invasión de cualquier germen:
MICROORGANISMO
Tamaño
del inoculo
Virulencia
resistencia
RESPUESTA DEL
HUÉSPED
Respuesta
humoral
Respuesta
celular
ETIOLOGIA
Estreptococo del grupo B  + frecuente desde 1960 hasta 1990
Cambio de prevalencia del serotipo III (cuadros de neuroinfección) por la
aparición del serotipo V
Forma temprana
• Apnea
• I.R
• Cianosis
• choque
Forma tardía
• Letargo
• Anorexia
• Irritabilidad
• Fiebre
• Meningitis 40%
Mortalidad 10- 15 % Mortalidad 2 a 6%
 1 – 3 Por cada 1000 nacidos vivos
 Representa de 18 a 28% de infecciones neonatales.
 46 a 60 % son de comienzo temprano.
ANTES
• Área perigenital materna 15 a 20%
• RN contagiado50 a 70%
• Sepsis  1 a 2%  Incidencia hasta 83%
 Tasa: 0.6 por 1000 nacidos
Transmisión Vertical.
Gram-Positivos.
 Streptococcus Agalatiae.
 Enterococcus Faecalis.
 Otros Estreptococos.
 Listeria Monocytogenes.
Gram-Negativos.
 Echerichia coli.
 Klebsiella.
Transmisión Nosocomial.
Gram-Positivos.
• Staphilococcus Epidermidis
• Enterococcus Faecalis.
• Staphilococcus Aureus.
• Staphilococcus Coagulasa.
Gram-Negativos.
o Echerichia coli.
o Klebsiella.
o Pseudomonas.
o Enterobacter.
Hongos.
 Candida spp.
MANIFESTACIONES
Sepsis y choque séptico en pediatría
Sepsis y choque séptico en pediatría
DIAGNÓSTICO
HEMOGRAMA:
Leucocitos > 5000
Neutrófilos absolutos > 1750
PCR
Valor > 1mg/dL
Hemocultivo
23% falsos negativos
Neumonía: 50% serán falsos
negativos
 Recuento de
plaquetas
 Trombocitopenia (de
consumo): <100 000
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Hipoglicemia,
 Encefalopatía
 Malformaciones congénitas del SNC
 Hipotermia.
COMPLICACIONES
 Meningitis  30% neonatos con sepsis
 Osteomielitis
 Endocarditis.
TRATAMIENTO
ESQUEMA A
 Sepsis precoz:
A. Ampicilina + gentamicina
B. Ampicilina + amikacina
C. Cefotaxima + ampicilina
Sepsis tardía
A. Oxacilina + Amikacina
B. Cefotaxima + Vamcomicina
C. Ceftazidima + aminoglucosidos de
pseudomona
D. Imipenen + ciprofloxacina
ESQUEMA B
ESQUEMA C
 Sepsis con meningoencefalitis
A. Ampicilina + amikacina
B. Ampicilina + cefotaxima
C. Cefotaxima + vamcomicina
D. imipenen
Sepsis con enterocolitis necrotizante
A. Cefotaxima + clindamicina
B. Ceftazidima + clindamicina +
vancomicina
ESQUEMA D
CHOQUE SÉPTICO
(VASODILATADOR)
D e f i n i c i ó n .
I n c a p a c i d a d p a r a c u b r i r l a s n e c e s i d a d e s
m e t a b ó l i c a s d e l a c é l u l a y l a s c o n s e c u e n c i a s
d e e s t o .
A n t e u n a l e s i ó n i n t e r v i e n e n r e s p u e s t a s
s i m p á t i c a s , n e u r o e n d o c r i n a s e n e l
s i s t e m a c a r d i o v a s c u l a r .
R e s u l t a d o d e l a d i s f u n c i ó n d e l e n d o t e l i o
y v a s c u l a t u r a s e c u n d a r i a a m e d i a d o r e s y
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r e s p u e s t a a l a h i p o p e r f u s i ó n p r o l o n g a d a
y g r a v e .
S e c a r a c t e r i z a p o r f a l t a d e c o n t r a c c i ó n
a p r o p i a d a d e l m u s c u l o l i s o v a s c u l a r .
V a s o d i l a t a c i ó n p e r i f é r i c a , h i p o t e n s i o n y
r e s i s t e n c i a a l T x v a s o p r e s o r .
Catecolaminas
Sistema Renina-
angiotensina-aldosterona
C h o q u e s é p t i c o e s u n p r o d u c t o
s e c u n d a r i o d e l a r e s p u e s t a c o r p o r a l a l a
a l t e r a c i ó n e n e l e q u i l i b r i o e n t r e m . o . y
h o s p e d a d o r .
C o m o i n t e n t o p a r a e l i m i n a r l o s
p a t ó g e n o s …
Acentúan Aumentan Incrementan
C u a n d o e s t a r e s p u e s t a e s m u y e x a g e r a d a
s e t o r n a s i s t é m i c a e n l u g a r d e e x a g e r a d a .
S e e n c u e n t r a n :
 A u m e n t o g a s t o c a r d i a c o .
 V a s o d i l a t a c i ó n p e r i f é r i c a .
 F i e b r e .
 L e u c o c i t o s i s .
 H i p e r g l u c e m i a .
 T a q u i c a r d i a .
DIAGNÓSTICO
L o s e f e c t o s v a s o d i l a t a d o r e s a l a u m e n t o d e
l a s i n t a s a d e ó x i d o n í t r i c o ( i N O S o N O S 2 ) e n
l a p a r e d d e l o s v a s o s .
i N O S p r o d u c e g r a n d e s c a n t i d a d e s d e ó x i d o
n í t r i c o p o r p e r i o d o s c o n s t a n t e s .
Sepsis y choque séptico en pediatría
 Clínica
 Exploración física exhaustiva
 Inspección de heridas
 Valoración de catéteres IV y cuerpos extraños
 Cultivo
 Imagenología (solo si se requieren)
DIAGNÓSTICO
Sepsis y choque séptico en pediatría
Sepsis y choque séptico en pediatría
< 6 semanas de edad  ampicilina + aminoglucósido o
cefalosporina tercera generación  Streptococcus
agalactiae, Bacilos Gram(-) entéricos y Listeria
monocytogenes.
> 6 semanas  cefalosporinas de tercera generación
(cefotaxima o ceftriaxona)  Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria
meningitidis.
COMPARACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS
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Sepsis y choque séptico en pediatría

  • 1. GOMEZ MARTINEZ JESSICA MORENO BERNAL LESLIE HORTENCIA *
  • 2. DEFINICIÓN  En la etapa neonatal es un síndrome clínico que presenta signos sistémicos de infección y durante el cual puede aislarse un agente patógeno del torrente sanguíneo. MENINGITIS 30%
  • 3. EPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA  1 – 8 casos por cada 1000 nacidos vivos Neonatos peso bajo Recurrencia a 300 por cada 1000 nacidos Esta afección es secundaria a diversos factores obstétricos, como parto prematuro , rotura prematura de membranas fetales.
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA  ELEMENTOS IMPORTANTES PARA SU PRESENTACIÓN PROCEDIMIENT OS INVASIVOS CATETERISMO UMBILICAL VENTILACIÓN MECÁNICA NUTRICIÓN PARENTERAL CATÉTERES CENTRALES
  • 5. CLASIFICACIÓN SEPSRIS NEONATAL Comienzo temprano Primeros 3 días de vida Forma tardía 3er día – 1 mes (estafilococos,pseudom ona) Tardía de comienzo tardío +30 días
  • 7. PATOGENIA El tiempo de aparición es el dato más importante para considerar si la infección se adquiere en forma intrauterina. A través de la placenta Contacto con el liquido amniótico infectado Contacto con secreciones contaminadas
  • 8. En forma tardía  mediante procedimientos diagnóstico y terapéuticos invasivos como la intubación o el cateterismo umbilical
  • 9.  Factores de los que depende la reacción que presenta el organismo del neonato a la invasión de cualquier germen: MICROORGANISMO Tamaño del inoculo Virulencia resistencia RESPUESTA DEL HUÉSPED Respuesta humoral Respuesta celular
  • 10. ETIOLOGIA Estreptococo del grupo B  + frecuente desde 1960 hasta 1990 Cambio de prevalencia del serotipo III (cuadros de neuroinfección) por la aparición del serotipo V Forma temprana • Apnea • I.R • Cianosis • choque Forma tardía • Letargo • Anorexia • Irritabilidad • Fiebre • Meningitis 40% Mortalidad 10- 15 % Mortalidad 2 a 6%
  • 11.  1 – 3 Por cada 1000 nacidos vivos  Representa de 18 a 28% de infecciones neonatales.  46 a 60 % son de comienzo temprano. ANTES • Área perigenital materna 15 a 20% • RN contagiado50 a 70% • Sepsis  1 a 2%  Incidencia hasta 83%  Tasa: 0.6 por 1000 nacidos
  • 12. Transmisión Vertical. Gram-Positivos.  Streptococcus Agalatiae.  Enterococcus Faecalis.  Otros Estreptococos.  Listeria Monocytogenes. Gram-Negativos.  Echerichia coli.  Klebsiella. Transmisión Nosocomial. Gram-Positivos. • Staphilococcus Epidermidis • Enterococcus Faecalis. • Staphilococcus Aureus. • Staphilococcus Coagulasa. Gram-Negativos. o Echerichia coli. o Klebsiella. o Pseudomonas. o Enterobacter. Hongos.  Candida spp.
  • 16. DIAGNÓSTICO HEMOGRAMA: Leucocitos > 5000 Neutrófilos absolutos > 1750 PCR Valor > 1mg/dL Hemocultivo 23% falsos negativos Neumonía: 50% serán falsos negativos  Recuento de plaquetas  Trombocitopenia (de consumo): <100 000
  • 17. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Hipoglicemia,  Encefalopatía  Malformaciones congénitas del SNC  Hipotermia. COMPLICACIONES  Meningitis  30% neonatos con sepsis  Osteomielitis  Endocarditis.
  • 19. ESQUEMA A  Sepsis precoz: A. Ampicilina + gentamicina B. Ampicilina + amikacina C. Cefotaxima + ampicilina Sepsis tardía A. Oxacilina + Amikacina B. Cefotaxima + Vamcomicina C. Ceftazidima + aminoglucosidos de pseudomona D. Imipenen + ciprofloxacina ESQUEMA B
  • 20. ESQUEMA C  Sepsis con meningoencefalitis A. Ampicilina + amikacina B. Ampicilina + cefotaxima C. Cefotaxima + vamcomicina D. imipenen Sepsis con enterocolitis necrotizante A. Cefotaxima + clindamicina B. Ceftazidima + clindamicina + vancomicina ESQUEMA D
  • 22. D e f i n i c i ó n . I n c a p a c i d a d p a r a c u b r i r l a s n e c e s i d a d e s m e t a b ó l i c a s d e l a c é l u l a y l a s c o n s e c u e n c i a s d e e s t o .
  • 23. A n t e u n a l e s i ó n i n t e r v i e n e n r e s p u e s t a s s i m p á t i c a s , n e u r o e n d o c r i n a s e n e l s i s t e m a c a r d i o v a s c u l a r .
  • 24. R e s u l t a d o d e l a d i s f u n c i ó n d e l e n d o t e l i o y v a s c u l a t u r a s e c u n d a r i a a m e d i a d o r e s y c é l u l a s i n f l a m a t o r i a s c i r c u l a n t e s o c o m o r e s p u e s t a a l a h i p o p e r f u s i ó n p r o l o n g a d a y g r a v e .
  • 25. S e c a r a c t e r i z a p o r f a l t a d e c o n t r a c c i ó n a p r o p i a d a d e l m u s c u l o l i s o v a s c u l a r . V a s o d i l a t a c i ó n p e r i f é r i c a , h i p o t e n s i o n y r e s i s t e n c i a a l T x v a s o p r e s o r . Catecolaminas Sistema Renina- angiotensina-aldosterona
  • 26. C h o q u e s é p t i c o e s u n p r o d u c t o s e c u n d a r i o d e l a r e s p u e s t a c o r p o r a l a l a a l t e r a c i ó n e n e l e q u i l i b r i o e n t r e m . o . y h o s p e d a d o r .
  • 27. C o m o i n t e n t o p a r a e l i m i n a r l o s p a t ó g e n o s … Acentúan Aumentan Incrementan
  • 28. C u a n d o e s t a r e s p u e s t a e s m u y e x a g e r a d a s e t o r n a s i s t é m i c a e n l u g a r d e e x a g e r a d a . S e e n c u e n t r a n :  A u m e n t o g a s t o c a r d i a c o .  V a s o d i l a t a c i ó n p e r i f é r i c a .  F i e b r e .  L e u c o c i t o s i s .  H i p e r g l u c e m i a .  T a q u i c a r d i a .
  • 29. DIAGNÓSTICO L o s e f e c t o s v a s o d i l a t a d o r e s a l a u m e n t o d e l a s i n t a s a d e ó x i d o n í t r i c o ( i N O S o N O S 2 ) e n l a p a r e d d e l o s v a s o s . i N O S p r o d u c e g r a n d e s c a n t i d a d e s d e ó x i d o n í t r i c o p o r p e r i o d o s c o n s t a n t e s .
  • 31.  Clínica  Exploración física exhaustiva  Inspección de heridas  Valoración de catéteres IV y cuerpos extraños  Cultivo  Imagenología (solo si se requieren) DIAGNÓSTICO
  • 34. < 6 semanas de edad  ampicilina + aminoglucósido o cefalosporina tercera generación  Streptococcus agalactiae, Bacilos Gram(-) entéricos y Listeria monocytogenes. > 6 semanas  cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona)  Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis.
  • 35. COMPARACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y FISIOPATOLÓGICAS DEL CHOQUE

Editor's Notes

  1. El cerclaje cervical es un procedimiento invasivo con un riesgo intrínseco de pérdida del embarazo. Dado que hay incertidumbre respecto de los beneficios de esta intervención, sólo se debe realizar en casos de alto riesgo donde haya un factor cervical durante el segundo y el tercer trimestre del embarazo. incompetencia istmicocervical, 
  2. Se activa al penetrar la bacteria y se produce una resp. Inflamatoria sistemica ..citocina--------------------------disminucion de la actividad de los leucocitos
  3. Insuficiencia respiratoria