2. Familia 
Hepadnaviridae
Familia 
Hepadnaviridae
Partícula de Dane  42
nm
Partícula de Dane  42
nm

3. HBcAg

4. 4 fenotipos principales4 fenotipos principales
Adw
Ady

5. Hepatitis B agudaHepatitis B aguda
Puede manifestarse como forma ictérica c/signos
y síntomas o como Enfermedad subclínica
Puede manifestarse como forma ictérica c/signos
y síntomas o como Enfermedad subclínica
Periodo de
incubación
Periodo de
incubación
Existe HBsAg en sangre, FASE DE REPLICACIÓN
 ACTIVA….
Existe HBsAg en sangre, FASE DE REPLICACIÓN
 ACTIVA….
HBDDNA
ADN polimerasa
HBeAgFase de ConvalecenciaFase de Convalecencia

6. Fase aguda ↑ AC contra Anti – HBc de IgM e IgG
Fase convalecencia
↓ IgM e IgG ↑
Fase de VENTANA
HBsAg y HBs… NO son detectados y el Dx se
hace x determinación de Anti HBc IgM

7. 1. 5 – 20 % países  Sureste asiático y
sur de África
2. < 5% mayor parte Asia, Europa
oriental, Australia y América del Sur
3. < 1% América del Nte y Europa
Occidental
1. 5 – 20 % países  Sureste asiático y
sur de África
2. < 5% mayor parte Asia, Europa
oriental, Australia y América del Sur
3. < 1% América del Nte y Europa
Occidental
Cantidad total de portadores a nivel mundial es ↑
400 millones
Cantidad total de portadores a nivel mundial es ↑
400 millones

10. Hijos de madres portadoras
Homosexuales
Parejas sexuales de portadores
Promiscuos sexuales
Usuarios de drogas IV
Personas transfundidos c/sangre ó derivados
Personal de tatuajes
Acupunturistas
Trabajadores de la salud (Unidad de hemodiálisis, lab’s,
intendencia, Qx’s
Hijos de madres portadoras
Homosexuales
Parejas sexuales de portadores
Promiscuos sexuales
Usuarios de drogas IV
Personas transfundidos c/sangre ó derivados
Personal de tatuajes
Acupunturistas
Trabajadores de la salud (Unidad de hemodiálisis, lab’s,
intendencia, Qx’s

11. PATOGENIA YPATOLOGIA

12.  Etapa de recuperación
Hay regeneración de células
La respuesta inflamatoria ↓
La hipertrofia persiste
EN LA INFECCION AGUDA :
•Hay cambios regenerativos y degenerativos que lleva a
alteración lobular.
•Ultraestructuralmete hay perdida  glicogeno
•La alteración del canalículo biliar  puede llevar a
retención de bilis y necrosis
La
necrosis Hepatitis fulminarte y

13.  Fase crónica
 Los hepatocitos que expresan HBcAg son los
disparadores del daño
 Histologicamente se puede clasificar com HC
persistente , HC lobular con o sin cirrosis
Citocinas
↑Interleucina 1
fac de necrosis tumoral

14. 60 – 70 %  presentación anictérica o subclínica
20- 35% cursa con ictericia
2- 10 % presentan cronicidad
90%  hijos de madres portadoras HBeAg +
tendran enfermedad cronica
preictérica
preictérica
ictérica
ictérica Convalecencia
Convalecencia

15. preictérica
preictérica Crecido y
blando
Urticaria
Artralgias
Artritis

16. ictérica
ictérica

17.  Puede evolucionar a H. cronica , cirrosis y
carcinoma hepatocelular
Convalecencia
Convalecencia
Es comun en los adultos

18. HEPATITIS
CRÓNICA C. X + 6meses
H.C persistente
H.C. activa
Procesos inf.
Involucra solo áreas portales
+ común , - Grave
Hepatomegalia leve y ↑ moderara
de la aminotransferasa serica
Sin ictericia
Progresa a cirrosis
Episodios de ictericia
Hipertencion portal con ascitis

19. HEPATITIS FULMINANTE
Falla hepática 1ª 6
semanas
Afección neurológica

20. MANIFESTACIONES
EXTRAHEPATICAS
 INCLUYE
a) Sx de transitorio similar a la enfermedad del
suero
b) Poliarteritis nodosa
c) Glomerulonefritis
d) Criglobulinemia mixta
e) Acrodermatitis de la infacia

21. DIAGNOSTICO

22. Clínicas Epidemiológicas
Ictericia
Fiebre
Anorexia
Nauseas
Dolor abdominal
Prueba
de
función
hepática
Bilirrubina directa
TGP( aspartato aminotransferasa)
TGO (alanina aminotransferasa) TGP/TGO=0.7
>40 UI/L

23. Diagnostico serológico
 AgsHB infección activa.( 1era o 2da semana
hasta
12va.)
 HBeAg
 ADN polimerasa incrementa durante la fase de
incubación
cae con inicio de sintomatología
 AgHBc antes del inicio del daño hepatico, 3-5
semanas del
1 -7 semanas

24. Diagnostico diferencial
 Anemias hemoliticas
 Ictericia obstructiva
 Cirrosis
 Leptospirosis
 Fiebre amarilla
 Colangitis aguda

25. tratamiento
Etapa aguda
( pacientes
asintomáticos)
•Reposo
•Dieta de acuerdo con el apetito del
paciente.( normal y balanceada)
Etapa crónicaEtapa crónica
Interferón α
Lamivudina
Ribavirina
Interferón α2b recombinante
Etapa fulminante
(estado terminal)
Etapa fulminante
(estado terminal)
Trasplante
( sobrevida de 1 año)

26. Vacuna recombinante 
protección 90 % (Engerix
– BR, recombirax – HBR)
Vacuna recombinante 
protección 90 % (Engerix
– BR, recombirax – HBR)
Adm. dosis
1era en R.N
2da dosis: 1 – 2 meses
3ra dosis: 6 – 18 meses
Adm. dosis
1era en R.N
2da dosis: 1 – 2 meses
3ra dosis: 6 – 18 meses
Memoria inmunológica protectora  ≈ 12 años
Px’s inmunocomprometidos  Dosis mayores

27. HbsAg (+)
Gammaglobulina hiperinmune posterior al nac.
Y 1eros 7 días
2da y 3er dosis  Al mes y 6 meses
4ta dosis  Vacuna HB adm. Niños c/HBsAg (-)
Gammaglobulina hiperinmune posterior al nac.
Y 1eros 7 días
2da y 3er dosis  Al mes y 6 meses
4ta dosis  Vacuna HB adm. Niños c/HBsAg (-)
Profilaxis postexposición  Gammaglobulina
hiperinmune
* Aplicar con vacuna antihep. B
Profilaxis postexposición  Gammaglobulina
hiperinmune
* Aplicar con vacuna antihep. B