Cetoacidosis diabética y sindrome hiperosmolar hiperglucemico

1. Cetoacidosis
Diabética y
síndrome
hiperosmolar
Alumna: Jessica Dávila Cerna
Grupo: 2

2. Cetoacidosis diabética ambos tipos, entre 18 y 44 años (56%) y entre 45 y 65
años (24%), mortalidad <1%.
Estado hiperosmolar hiperglicemico tipo 2, en personas mas adultas y la
mortalidad es de 5 a 20%.
Harrison´s principles of internal medicine l7th edition, 2009. part 15:METABOLISM AND ENDOCRINOLOGY, Chapter 338; DIABETES
MELLITUS. Pages: 2282-2309.

3. Cetoacidosis
diabética

4. Fisiopatolog
ía
Déficit de
insulina
Trauma
Infección
Otras condiones clínicas
CCeettooaacciiddoossiiss
ddiiaabbééttiiccaa
Hiperglucemia
( > de el umbral renal
180 mg/dL )
• Perdida de la presión
osmótica
• Deshidratación
• Perdida de electrolitos
• Inhibición del consumo
de glucosa periférica.
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5. Patogenia
Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic
state. Kahn CR, Weir GC, editors. Joslin,s Diabetes Mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1994. p.738-70.

6. Factores precipitantes
Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000.

7. Manifestaciones clínicas
Signos clásicos
Respiración de Kussmaul
Olor a acetona en el aliento del paciente.
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8. Etapa clínica
Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis
Child 2001; 85: 16e22.

9. Hallazgos en las pruebas de
Laboratorio • Hiperglucemia
• Cetosis.
• acidosis metabólica (pH arterial 6.8 a 7.3) con aumento del
desequilibrio aniónico.
• Leucocitosis
La deficiencia de líquidos a
• Hipertrigliciridemia
menudo es de 3 a 5 L
• Hiperlipoproteinemia
• Medida de sodio sérico baja a consecuencia de la hiperglucemia
[descenso de 1.6 meq por cada 5.6 mmol/L (100 mg/100 ml) de
incremento en la glucemia].
A pesar de la disminución corporal total tanto el potasio como el
fosfato suelen ser normales.

10. Diagnóstico
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2006;29:2739–
2748

11. Tratamiento
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12. Estado hiperosmolar
hiperglucémico

13. Causas - HHS
Consumo insuficiente
de líquidos
Etiología
Deficiencia relativa
de insulina
Situaciones que impiden el acceso al agua
Desencadenados (mayormente) por una
enfermedad concurrente grave, como:
•Infarto miocárdico
•septicemia
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14. Manifestaciones clínicas
El paciente típico es un anciano con
antecedente de varias semanas de
poliuria, perdida de peso y
disminución de la ingestión oral.
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DIABETES MELLITUS. Pages: 2282-2309.

15. Tratamiento
Velásquez E. Cetoacidosis diabética en adultos y estado hiperglucémico hiperosmolar. Diagnóstico y tratamiento. Rev. Venez.
Endocrinol. Metab. vol.10 no.3 Mérida oct. 2012

16. • HIDRATACIÓN: SS. 1-3 L en transcurso de primeras 2 – 3 horas. Si
las concentraciones de sodio son ≥145 mEq/L posterior a la
expansión, se considerará el uso de soluciones hipotónicas (solución
0,45% sin dextrosa). El resto de los fluidos; dependerá del déficit de
agua libre y es aproximadamente de 9 a 10 litro en estos paciente, y
debe ser restituido en un periodo de 24 a 48 horas
• POTASIO: El objetivo terapéutico es mantener su concentración
plasmática entre 3,5-5 mEq/L.
• INSULINA: La insulinoterapia debe incluir un bolo intravenoso
seguido de una infusión continua de insulina, ambos calculados a
razón de 0,1 U/kg de peso de insulina cristalina; la velocidad de
infusión se debe duplicar si no hay el descenso esperado o disminuir
a la mitad si el descenso es ≥ 70 mg/hora. Una vez que la glucemia
ha disminuido a concentraciones ≤250 mg/dl debe cambiarse la SS
0,9% de mantenimiento por solución 0,45% con dextrosa, para evitar
episodios de hipoglucemia que comprometa la vida del paciente
Velásquez E. Cetoacidosis diabética en adultos y estado hiperglucémico hiperosmolar. Diagnóstico y tratamiento. Rev. Venez.
Endocrinol. Metab. vol.10 no.3 Mérida oct. 2012

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