mata kuliah BIOLOGI REPRODUKSI KEBIDANAN

1. Oleh :
Dr. Emminarty

2.  Gen itu diwariskan dari generasi ke generasi
 Prinsip dominan / resesif
1. Pewarisan autosomal
 Dominan
 resesif
2. Pewarisan terangkai seks
Pewarisan terangkai X
Dominan
Resesif
Pewarisan terangkai Y resesif

3. Penyakitnya baru akan timbul
1. Yang dimaksud dengan pewarisan
sifat autosomal adalah sifat keturunan yang
ditentukan oleh gen pada autosom. Gen ini ada
yang dominan dan ada yang resesif. Karena laki-
laki dan perempuan mempunyai autosom yang
sama, jadi sifat keturunan yang ditentukan oleh
gen autosomal dapat dijumpai pada keturunan laki-
laki maupun perempuan
2. Bila Ke-2 orang tuanya mempunyai gen sakit yang
sama baik homozigot atau heterozigot.
3. Salah satu orang tuanya sakit (homozigot /
heterozigot).

4.  Contohnya bila kita nyatakan gen dominan
dengan lambang A, perkawinan yang umum
terjadi yaitu Aa x aa.
P : Aa X aa
F1 : Aa,Aa,aa,aa
dapat kita ketahui bahwa :
1. Peluang memperoleh anak yang terinfeksi = Aa =
50%
2. Peluang memperoleh anak yang normal = aa =
50%

5. Syarat pada pewarisan autosomal dominan antara lain :
 Sifat tersebut mungkin ada pada pria maupun
wanitanya.
 Sifat itu juga terdapat pada salah satu orang tua
pasangan.
 Sekitar 50% anak yang dilahirkan akan memiliki sifat
ini meskipun salah satu pasangan tidak memiliki sifat
ini.
 Pola pewarisan bersifat vertikal, artinya tiap generasi
yang ada pasti ada yang memiliki sifat ini.
 Bila sifat yang diwariskan berupa penyakit keturunan,
anak-anak yang tidak menderita penyakit ini bila
menikah dengan pasangan yang normal, maka
keturunan yang dihasilkan juga akan normal

6.  Contohny
Polydactili, Kemampuan
mengecap phenylthiocarbamide (PTC),
Thalasemia, Dentinogenesis imperfecta (gigi
opalesen) merupakan kelainan yang terdapat
pada gigi manusia. Dentin berwarna putih
susu (opalesen). Penyebabnya gen dominan
D, sedangkan alelnya resesip “d”
bila homozigotik menyebabkan gigi normal,
anonychia, Retinal aplasia (manyebabkn
buta),

7.  Orang tua dari anak yang terinfeksi penyakit akibat
kelainan gen resesif pada autosom, mungkin tidak
menampakkan penyakit. Anak yang memiliki gejala
kelainan menandakan adanya pewarisan gen resesif
dari kedua orang tua. Karena kelainan resesif jarang
ditemukan, seorang anak memiliki resiko yang lebih
tinggi bila orang tua mereka memiliki hubungan
saudara. Hal tersebut disebabkan seringnya individu –
individu yang memiliki hubungan saudara mewarisi
gen yang sama dari nenek moyang mereka.
 Perkawinan yang sering terjadi pada pewarisan gen
resesif pada autosom adalah perkawinan antara
individu yang memiliki genotipe heterozigot (carier)

8. Contoh :
P : Aa x Aa
F1 : AA,Aa,Aa,aa
 dapat kita ketahui bahwa : perkawinan heterozigot
 1. Peluang memperoleh anak yang terinfeksi = aa =
25%
 2. Peluang memperoleh anak yang normal = AA = Aa
= 75%
 Terlihat bahwa bila kedua orang tua
merupakan carier, maka peluang seorang anak akan
terinfeksi yaitu 25%. Namun, bila hanya salah satu
orang tua saja yang membawa gen resesif, anak
tidak memiliki peluang untuk terinfeksi.

9.  Kondisi bila salah satu orang tua saja yang
membawa gen resesif (heterozigot)
P : AA x aa
F : Aa,Aa,Aa,Aa
 Berdasarkan tabel, tidak terdapat peluang anak
memiliki genotipe “aa” atau P(aa) = 0. Oleh karena
itu, tidak terdapat peluang bagi anak untuk
menderita penyakit akibat autosom
resesif walaupun salah satu orang tuanya adalah
penderita.

10. Contohnya : kelainan Albino, Cystic fibrosis
merupakan penyakit kelainan metabolisme
protein. Penderita penyakit ini mengalami
p’numpukan fibrosis dan p’bentukan kista pada
kelenjar pankreas, saluran pernapasan dan
pencernaan.
Penumpukan mukus menyebabkan bakteri
lebih mudah berkembang biak sehingga
infeksi bakteri

12. 1. Pewarisan Gen Resesif Terpaut Kromosom X
 Saat fertilisasi, ibu menyumbangkan
satu kromosom X untuk anaknya, sementara ayah
menyumbangkan satu kromosom X untuk anak
perempuannya dan satu kromosom Y untuk anak
laki-lakinya. Misalkan kromosom X abnormal
dapat dinyatakan dengan Xh dan kromosom X
normal dengan X. Terdapat 3 kondisi pada wanita
yang dapat dinyatakan dengan
kondisi kromosomnya, yaitu
1. Wanita normal, kromosom XX
2. Wanita karier, kromosom XXh
3. Wanita penderita, kromosom XhXh,

13. dan 2 kondisi pada pria, yaitu
 1. Pria normal, kromosom XY
 2. Pria penderita, kromosom XhY
Berdasarkan jumlah kondisi pada wanita dan
pria, banyaknya jenis perkawinan yang
mungkin adalah 2x3 = 6 kondisi.
Perkawinan wanita normal dengan pria normal
akan melahirkan anak yang tidak memiliki
peluang untuk terinfeksi. Sementara
perkawinan antara wanita penderita dengan
pria penderita akan melahirkan anak dengan
peluang 100% untuk terinfeksi.

14. P : XX >< XhY
F : XXh,XY,XXh,XY
 Berdasarkan tabel diatas, perkawinan wanita
normal dan pria penderita akan melahirkan
anak dengan peluang :
 1. Anak perempuan karier = XXh = 50%
 2. Anak laki-laki normal = XY = 50%

15. P : XXh >< XY
F : XX,XY,XXh,XYh
1. Anak perempuan normal = XX = 25%
2. Anak perempuan karier = XXh = 25%
3. Anak laki-laki normal = XY = 25%
4. Anak laki-laki penderita = XhY = 25%

16. P : XXh >< XhY
F : XXh,XY,XhXh,XhY
1. Anak perempuan karier = XXh = 25%
2. Anak perempuan penderita = XhXh = 25%
3. Anak laki-laki normal = XY = 25%
4. Anak laki-laki penderita = XhY = 25%

17. P : XhXh >< XY
F : XXh,XhY,XXh,XhY
1. Anak perempuan karier = XXh = 50%
2. Anak laki-laki penderita = XhY = 50%
 Contoh penyakit akibat pewarisan gen resesif
terpaut kromosom X adalah Buta Warna,
haemofilia, Anodontia Merupakan kelainan genetis
yaitu penderitanya tidak memiliki gigi. Kelainan ini
disebabkan karena pewarisan gen resesif.

18.  Ad / suatu kelainan y dsebabkan
ktdkmampuan sel-sel kerucut mata u
mnangkap suatu spektrum warna tertentu
akibat fc genetis, bs krn m”alami pelemahan
atau kerusakan permanen
 Pd retina man normal tdpt 2 jns sel y sensitif
thdp cahaya. Ada sel batang (Rod cell) y aktif
thdp cahaya rendah dan sel kerucut y aktif
pada cahaya intensitas tinggi
(terang)membuat ssorg dpt mlihat dan
mbedakan warna

19.  Penyebabny ad kelainan genetik/bawaan y
diturunkan dr ke2 ortu ny kpd anakny
 Srg disebut sex linked,krn dibawa
o/kromosom X
 Seorg wanita tdpt istilah carier atau pbw
sifat buta warna ,tp scra fisik tdk buta
warna, ttpi bpotensi menurunkan fc buta
warna kpd anakny
 Apabila dua kromosom X mengandung fc buta
warna mk dia menderita buta warna.

20. a. Butawarna (“color blind”), butawarna
merah hijau.
C = gen untuk mata normal
c = gen untuk buta warna.
Contoh : Gadis normal tanpa diketahui
sebabnya ternyata menikah dengan laki-laki
butawarna.Bagaimana anak-anaknya ?

21. P : XX >< XcY
F : XXc,XY,XXc,XY
1. Anak perempuan XXc 50% carier
2. Anak Laki-Laki 50 % Normal

22. Contoh seorang wanita carier buta warna
menikah dengan laki-laki normal
P : XXc >< XY
F : XX,XY,XXc,XcY
jadi 25 % wanita Normal,25 % Laki-Laki normal
25% wanita Carier, dan 25% kemungkinan buta
warna

23.  Klasifikasi buta warna
1. Trikromasi : perubahan sensitifitas warna dr
satu jns atau lbh sel kerucut, jns ini y plg
srg
- Protanomali : kelemahan pd warna merah
- Deuteromali : klemahan pd warna hijau
- Tritanomali : kelemahan pd wrna biru
2. Dikromasi : tdk adanya satu dr 3 jenis sel
kerucut

24. 2. Dikromasi : tdk adanya satu dr 3 jenis sel
kerucut
1. Protanopia tdk ada sel kerucut wrna merah,
klemahan pd kcerahan wrn merah dan
ppaduannya bkurang
2. Deuteronopia tdk ada sel kerucut wrna
hijau
3. Tritanopia tdk ada sel kerucut wrna biru

25. 3. Monokromasi
ditandai dg hilangnya
atau berkurangnya
semua penglihatan
warna, shg y terkihat
hanya putih dan
hitam
Jenis buta warna ini
sangat jarang.
Pembuktiannya dg tes
Ishihara

26. 1. Buta warna lbh srg terjadi pd seseorg bjenis
kelamin lelaki dibandingkan perempuan,
99% seorg buta warna tdk mampu
mbedakan antara warna hijau dan merah
2. Cacat mata y diturunkan oleh ayah atau ibu
3. Tdk ada cara u mengobati buta warna, krn
bkn penyakit tapi cacat mata
4. Dampak buruk d buta warna kbanyakan
dirasakan saat akan melamar pekerjaan ,
msk ke program studi yg intensif dg warna
spt Dokter,Kimia,teknik,arsitektur,dan TNI.

27.  Ad/ kelainan perdarahan y disebabkan
kekurangan faktor pembekuan darah dan
bsifat genetik,shg proses pbekuan darah
penderita hemofilia tdk scpat dan sbanyak
org normal
 Faktor haemophilia bersifat
• Resesif
• Terpaut kromosom X
• Bersifat letal dalam keadaan homozigot
resesif

28. Disebabkan karena tidak adanya / tidak
diproduksinya trombokinase, sehingga
darah sukar membeku jika terjadi
pendarahan
Faktor haemophilia bersifat
• Resesif
• Terpaut kromosom X
• Bersifat letal dalam keadaan homozigot
resesif

29. Diklasifikasikan hemofilia :
1. Hemofilia A
 Hemofilia klasik, krn jns hemofilia ini plg
byk kekurangan faktor pbekuan darah
 Hemofilia kekurangan faktor VIII protein
pada darah y myebabkan masalah pd proses
pbekuan darah
 Ditemukan 1 diantara 10.000 org

30. 2. Hemofilia B, disebut juga
 Disebut jg christmas disease, krn ditemukan
ptama kaliny pada seorg bnm Steven
Christmas asal Kanada
 Terjadi krn kekurangan Faktor IX,protein
pembekuan darah
 Ditemukan 1 diantara 50.000

31. Tingkatan hemofilia :
Hemofilia A dan B, dpt digolongkan dlm 3
tingkatan, yaitu :
Klasifikasi Faktor VIII dan Faktor IX di
dalam darah
Berat Kurang dari 1% dari jumlah
normalnya
Sedang 1% - 5% dari jumlah
Normalnya
Ringan 5%-30% dari jumlah
Normalnya

32.  Penderita hemofilia Berat hy memiliki kadar Fc
VIII atau Fc IX krg dr 1% dr jml Normal,dpt
mngalami bbrp kali perdarahan dlm sebulan,kdg2
tjd perdarahan tnp sbab y jelas.
 Penderita hemofilia Sedang lbh jarang
mengalami perdarahan.kadang terjadi
perdarahan akibat aktivitas tubuh y tll berat, spt
olahraga y blebihan
 Penderita hemofilia Ringan lbh jarang lagi
mengalami perdarahan. Hy pada situasi tertantu
spt operasi,cabut gigi,atau bila ada luka y serius
mungkin akan mengalami perdarahan blebih
pada saat menstruasi

33.  Hemofilia diturunkan mll kromosom “X” scr
sex Linked resesif
 Oleh karena itu hemofilia umumnya diderita
oleh anak laki2
 Krn defeknya di kromosom “X” maka
biasanya wanita merupakan pembawa sifat
(carrier)

34. c/ haemophilia
P : XHXH >< XHY
G : XH Xh
Y
F1 : XHXh (normal carier)
XHY (normal)
c2
P : XHXh >< XhY
G : XH Xh
Xh Y
F1 : XHXh (carier) XhXh (letal)
XHY (normal) XhY (haemofilia)
Contoh : pada peta silsilah Ratu Victoria

35.  Org Normal : ada LUKA pembuluh darah
akan mengerut u mengurangi perdarahan
pembentukan bekuan darah y sementara
pemebentukan bekuan darah y lbh stabil.
Pembekuan darah yn Normal mlibatkan
faktor pembuluh darah,trombosit, dan faktor
pembekuan darah
 Pada penderita hemofilia tjd fc pembekuan
darah yi fc VIII dan fc IX shg terus tjd
perdarahan

36.  Ada bbrp faktor pembekuan y bperan ktka
tjd perdarahan, yi faktor I
(Fibrinogen),faktor II (protrombin),Faktor III
(Tromboplastin),Faktor IV(kalsium dlm btk
Ion),Faktor V(Proaseleran),Faktor
VII(Prokonverin),Faktor VIII(Anti Hemophilic
Globulin),Faktor IX (Plasma Tromboplastin
Antecendent),Faktor XII (faktor Hageman),
Faktor XIII ( faktor stabilitas fibrin)

37. Di bagi dlm 3 tahapa dasar,
yaitu
1. Pembentukan tromboplastin
2. Pembentukan protrombin
mjd thrombin
3. Perubahan fibrinogen mjd
fibrin

38.  Ketika mengalami perdarahan, berarti ada luka
pd Pembuluh darah shg darah mengalir keluar dr
pembuluh darah
 Pembuluh darah akan mengerut/mengecil
 Keping darah (trombosit) akan menutup luka pd
pembuluh darah
 Pada org Normal faktor2 pembeku darah bekerja
membuat anyaman(beneang2 fibrin) yang akan
menutup luka shg darah bhenti mengalir keluar
pembuluh darah
 Pada org y kekurangan faktor pembeku darah
dlm jml tertentu, mengakibatkan anyaman
penutup luka tidak terbentuk sempurna shg
darah tdk bhenti mengalir keluar pembuluh
darah.

39.  Haemarhtros,gangguan perdarahan dibawah
kulit,spt luka memar jk sdikit mengalami
benturan,atau luka memar timbul sndriny jk
beraktivitas berat.
 Pembengkakan sendi,spt lutut,pergelangan
kaki atau siku tangan
 Perdarahan berupa lebam kbiruan di kulit
 Perdarahan di sluran kemih
 Dan mimisan
 Tingkat mortalitas sgt tinggi jk tjd
perdarahan di otak

41.  Dasarny menganti atau menambah faktor
anti hemofilia yg kurang
 Bila terjadi perdarahan lakukan RICE
(Rest,Ice,Compresion,Evaluation)yi (R)
istirahatkn anggota tubuh yg luka. (I)kompres
ES artau bhn lain y lembut dan
beku/dingin.(C)tekan dan ikat,shg bag.tubuh
y berdarah tdk dpt bgerak,bs mgunakan
verband elastic tp jgn tll keras. (E)letakkan
bag.tubuh tsbt lbh tinggi dr posisi dada
(jantung)dan letakkan diatas benda y lembut
spt bantal

42.  Pemberian faktor pembekuan darah atau
terapi pengganti, penderita hmofilia A
memerlukan tambahan faktor VIII,penderita
hemofilia B memerlukan faktor IX
 Skrg sdh dalam bentuk konsentrat shg lbh
mudah disuntikkan dan menunjang home
therapy (terapi mandiri)
 Perdarahan akan bhenti bila pberian fc.VIII
atau fc.IX sesuai kebutuhan

43.  Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul
protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi
trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah
pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
 Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein
plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa)
oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur
umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian
memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor
menyebabkan hypoprothrombinemia.
 Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari
beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan
paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam
pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi
prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor
jaringan.

44.  Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan
dalam berbagai fase pembekuan darah.
 Faktor V
Proacceleran: sebuah faktor koagulasi
penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang
hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum,
dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik
koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis
pembelahan prothrombin trombin yang aktif.
Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal,
mengarah pada kecenderungan berdarah yang
langka yang disebut parahemophilia, dengan
berbagai derajat keparahan. Disebut juga
akselerator globulin

45.  Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu
bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap
dalam skema hemostasis.
 Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan
yang relatif stabildan panas dan berpartisipasi dalam
Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh
kontak dengan kalsium, dan bersama dengan
mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor
Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal
resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan
kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan
perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi
faktor akselerator dan stabil.

46.  Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi
penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi
dalam jalur intrinsik dari koagulasi. sebagai
kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi
sebuah resesif terkait kromosom “X”, penyebab
hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin
dan faktor antihemophilic A.
 Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor
koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan.
Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X
menyebabkan hemofilia B. Disebut juga faktor
Natal dan faktor antihemophilic B

47.  Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi
penyimpanan yang relatif stabil dan
berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik
jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk
memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah
diaktifkan, membentuk kompleks dengan
kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut
prothrombinase; hal ini dapat membelah dan
mengaktifkan prothrombin untuk trombin.
Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan
gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga
Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan
disebut juga thrombokinase.

48.  Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi
yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik
dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu
mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan
faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.
 Faktor XII
Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil
yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau
permukaan asing lainnya dan memulai jalur
intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan
faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan
kecenderungan trombosis.

49.  Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah
faktor koagulasi yang merubah fibrin
monomer untuk polimer sehingga mereka
menjadi stabil dan tidak larut dalam urea,
fibrin yang memungkinkan untuk membentuk
pembekuan darah. Kekurangan faktor ini
memberikan kecenderungan seseorang
hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan
protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan
juga disebut transglutaminase.

50.  Ada sjmlah antigen y tdpt pd sel darah
merah Antigen tsbt mnentukan golda sesorg
 Tahun 1900 Landsteiner menemukan tiga
dari Empat golongan darah yaitu A, B, O
dgn cara Memeriksa gol. Darah teman
sekerjanya.
 Pemeriksaan Antigen yang penting pada
transfusi darah, Contoh : antigen A dan B
pada sistem golongan darah ABO dan
antigen Rhesus pada Faktor Rhesus
disebut sebagai aglutinogen

51.  Sbenarnya hy ada 2 antigen yi antigen A dan antigen B
 Orang dengan antigen A pd sel darah merahnya
mengandung antibodi B dlm plasma, disbut
bergolongan darah A
 Sbalikny org dg antigen B pd sel darah merah nya
mengandung antibodi A dlm plasma,disbt bergolongan
darah B
 Orang dg antigen A dan B skaligus ada dlm sel darah
merah,tdk ada antibodi A dan B disbt bergolda AB
 Org y bergolda O tdk mmiliki antigen pd sel2
darahnya,ttapi serumnya mengandung antibodi A dan
B
 Akan tjd masalah jk antigen-antibodi sejenis bertemu

52. Genotipe Fenotipe
(Golongan darah)
Antigen Antibodi
IAIA atau IAIo A A B
IBIB atau IBIo B B A
IAIB AB A dan B Tidak ada
IoIo O Tidak ada A dan B

53.  Pewarisan antigen A dan B
Antigen A dan B diwariskan sebagai alel yang
dominan
Misalnya : P : IBIo >< IBIo
F : IBIB, IBIo,IBIo,IoIo
Golda : B, O

54. Tabel Pewarisan Golongan darah kepada anak
Ibu / Ayah O A B AB
O O O,A O,B A,B
A O,A O,A O,A,B,AB A,B,AB
B O,B O,A,B,AB O,B A,B,AB
AB A,B A,B,AB A,B,AB A,B,AB

55.  Ditemukan oleh ; Lansdsteiner dan Weiner
 Faktor disingkat dengan Rh
 Antigen rhesus ini berasal dari kera dinamakan Macaca
rhesus , caranya jika se ekor kelinci disuntikan dari darah
kera, maka kelinci akan membentuk antibodi, kemudian
antibodi yang terbentuk digunakan untuk melakukan tes
Rhesus pada manusia.
 Kira-kira 85% ditemukan orang kulit putih di Amarika
Serikat bersifat Rh – (neg) dan kulit hitam dinegara yang
sama lebih 91%.
 Frekuensi terdapatnya faktor rhesus tdk sama untuk
berbagai bangsa / suku, namun nampaknya dimana-mana
Rh + (pos), menunjukan persentase lebih tinggi daripada
Rh negatif.
 Pada transfusi darah penting dikenali faktor rhesus pada
pasien dan donor.

56.  Berdasarkan ada tidaknya antigen Rh, maka
golda man dibedakan atas dua klpk, yi :
1. Orang Rh positif (Rh+), berarti dlm darahnya
mmilki antigen Rh, yg ditunjukkan dg
reaksipositif atau terjadi aglutinasi eritrosit pd
wktu dilakukan tes dg anti Rh(antibodi Rh)
2. Orang Rh negatif (Rh-), berarti dlm darahnya
tdk mmilki antigen Rh, yg ditunjukkan dg
reaksi negatif atau tdk terjadi aglutinasi
(penggumpalan) eritrosit pd wktu dilakukan tes
dg anti Rh(antibodi Rh)

57.  Menurut Landsteiner golda Rh ini tmasuk
keturunan (herediter)yg diatur oleh satu gen
y tdr dr 2 alel, yi R dan r, R dominan thdp r
shg tbtknya antigen Rhditentukan oleh gen
dominan R. org Rh+ mpyai genotif RR atau Rr
 Sedangkan org Rh- mpyai genotif rr

58.  Kecocokan faktor rhesus amat penting krn
ketdk cocokan golongan, mis donor dg Rh +
sdangkan recipient nya Rh- dpt menyebabkan
produksi antibodi Rh yn mengakibatakan
Hemolisis
 Dan mjd komplikasi kehamilan y
menakutkan,ktka ayah Rh+,biasanya anak
akan mewariskan Rh+ sbgai alel
dominan,ktka tjd pencampuran darah ibu
dan janin dlm plasenta,maka tbh ibu mbtk
antibody anti Rh

60.  Pada khamilan kedua, antibodi anti Rh y
dihasilakn smakin byk dan dtransfer ke tubuh
janin mll plasenta, hal ini mengakibatkan
gangguan perdarahan yg serius pada janin yi tjd
aglutinasi pd sel darah merah janin, dsbt
Eritroblastosis fetalis
 Antibodi anti Rh akan merusak sel darah merah
janin shg mengalami hemolisis.
Yg akan mhasilkan bilirubin indirect tdk larut air tp
larut lemak dan akan mningkatkan bil.darah
janin ikterus patologis kern
ikterus,mrupakan kerusakan otak akibat
melekatny bil.indirect dlm otak,ditandai dg
kuning sel.tubuhny.

61.  Ada 2 kemungkinan bagi janin yang
mengalami ketidakcocokan rhesus, yaitu bayi
pertama bs selamat krn anti Rh y dibentuk
ibu msh sedikit sedangkan bayi pada
kehamilan kedua bs meninggal krn anemia
berat. Kejadian ini akan berulang pd waktu
ibu hamil berikutny. Bayi dpt jg hidup, tetapi
biasanya mengalami cacat,lumpuh,dan
retardasi mental.

62.  Dalam keadaan normal , serum atau plasma
orang tidak mengandung anti Rh akan tetapi
orang dapat distimuler (dipacu) untuk
membentuk antibodi rhesus , yaitu dgn jalan ;
1. Transfusi
misal ; jika seorang perempuan Rh neg
karena sesuatu hal harus ditolong dengan
transfusi dan kebetulan darah yg diterimanya
berasal dari donor Rh+ sehingga perempuan
tersebut distimuler untuk membentuk anti Rh.
Akibatnya serum darah perempuan yg semula
bersih dari anti Rh, sekarang mengandung anti
Rh.
Lebih-lebih jika transfusi dilakukan lebih dari
sekali, maka banyak anti Rh akan bertambah.

63. 2. Perkawninan
Ayah Rhesus (+) Ibu Rhesus (-)
Bayi Pertama
Rhesus (+)
plasenta
Eritrosit bayi masuk kedalam
Sirkulasi darah ibu terbantuk
Zat anti rhesus
Bayi ke dua dst
Rhesus (+)
Ikterus / Eritroblastosis fetalis / HDN
Kematian Janin dalam kandungan

65.  Pengujian darah man dilakukan scr manual
dlakukan dg metode slide (metode sel) dg
menggunakan antisera A (bwrna biru) dan
antisera b (bwrna kuning)

66.  Cara kerja
a. Persiapan alat : kaca referat, pengaduk,
antisera A, antisera B,kapas
alkohol,lancet,bengkok,lrutan klorin,sarung
tangan
b. Prosedur kerja :
1. Informed consent
2. Cuci tangan efektif 7 langkah
3. Ambil kapas alkohol dan bersihkan ujung
jari pasien (biasanya jari tengah atau
manis) dg kapas alkohol

67. 4. Tusuk jari pasien y sdh di desinfeksi dg lancet
sampai mengeluarkan darah
5. Sampel darah diletakkan pd 2 titik darah (titik
1 dan titik 2) pd kaca preparat
6. Teteskan antisera A pada titik 1 dan antisera B
pd titik 2
7. Aduk kedua titik sampel darah dg menggunakan
pengaduk,agar proses aglutinasi cpt tjd
8. Tgg bbrp saat agar tjd rx kimia, kemudian lht
pada ke2 titik tsbt apakan tjd aglutinasi.
Jk ada proses aglutinasi maka beri tanda +
(positif),dan jika tidak (-)

68.  Baca hasilnya dan cocokkan dg tabel berikut
:
Golda Serum
Anti A Anti B Anti AB
O Tdk
menggumpal
Tdk
menggumpal
Tdk
menggumpal
A menggumpal Tdk
menggumpal
menggumpal
B Tdk
menggumpal
menggumpal menggumpal
AB menggumpal menggumpal menggumpal