O documento resume as principais características dos quelóides, incluindo definição, epidemiologia, etiologia, fatores de risco, quadro clínico, diagnóstico diferencial, tratamento e prognóstico. Os quelóides são cicatrizes espessas e elevadas que se desenvolvem após ferimentos na pele e tendem a se espalhar para os tecidos vizinhos. O tratamento envolve a remoção cirúrgica seguida de radioterapia ou corticoides para prevenir recidivas, que ocorrem em até 37% dos casos.

1. Quelóide
Seminário de Cirurgia plástica
Prof. Edison Vale
11ª Turma de Medicina – P1
FACULDADE INTEGRAL DIFERENCIAL -
FACID
2013

2. INTRODUÇÃO
• Queilóide (do grego kelth=tumor + eidoz=forma)
• É uma cicatriz espessa e elevada, superfície bocelada ou
lisa. Coloração variando entre cor de pele, avermelhada e
hipocrômica.
• Quanto à profundidade: são geralmente limitadas à
derme.
• Exceção: Sd de Lowe - no epitélio da córnea.
• Não são espontâneos.

4. HISTÓRICO
• Descrito há mais de 3 milênios nos Papiros de Smith.
• Primeiro relato científico feito em 1790 por Reitz. Até então acreditava-
se serem herniações do tecido subcutâneo.
• Primeira descrição na literatura por Jean-Louis Alibert 1806 – chamado
de “cancróide”.

5. EPIDEMIOLOGIA
• Idade: 10-30 anos. Risco maior na segunda década.
• Etnia negróide
• Relação sexo feminino/ masculino: 1,8/1
• EUA prevalência de 1,5% de portadores em relação à população
geral. África é de 6%.
• Aumento da incidência na puberdade (exaltação e
amadurecimento do eixo hipofisário-gonadal)
• Fatores causais deflagradores mais frequentes:
• Ferimento Acidental 50%
• Operação Pregressa 22,9%
• Infecção de ferida 13,4%
• Seqüela de queimadura 2,4%

6. ETIOLOGIA
Cicatrização normal:
• Na fase proliferativa, fibroblastos produzem
colágeno e colagenases;
• A formação da MEC é resultante de um balanço
entre síntese e degradação de colágeno –
reorganização das fibras;
• Inicialmente fibras colágenas tipo III,
posteriormente fibras tipo I;

7. ETIOLOGIA
Quelóide:
• Alteração do balanço síntese/degradação de colágeno – Hiperprodução de
colágeno
(Síntese maior do que a lise)
• Geralmente 3ª/4ª semana após a lesão
• Passagem retardada de colágeno tipo III para tipo I

8. FATORES DE RISCO
• Tensão nas margens de feridas fechadas por 1ª intenção
• Cicatrizes dispostas contra a linha de menor tensão da pele
• Suturas em regiões da pele mais espessas ou área com maior concentração
de melanina
• Feridas ou suturas que evoluíram com infecção ou por 2ª intenção

9. FISIOPATOLOGIA
Fatores endócrinos e metabólicos
• 1935: papel dos H. Esteroides na formação dos
quelóides; estrogenio e substancias
Gonadotropicas no tecido
• Exacerbação do queloide durante a gestação e
uma relativa regressão durante a menopausa.
• Aumento do metabolismo dos androgenios
contribuiria para o desenvolvimento do quelóide.

10. • Forte ligação do fibroblasto do quelóide com a diidrotestosterona.
•Maior quantidade de receptores androgenicos no queloide ativo do que
no inativo.
•Outros fatores relacionados: Disfunção hipotalamica e hipofisaria,
hipertireoidismo, hiperparatireoidismo.
• Glicocorticoides e vitamina D reduziriam a produção de colageno.
• Não há evidencias elucidativas mais concretas.
FISIOPATOLOGIA
Fatores endócrinos e metabólicos

11. FISIOPATOLOGIA
 Fatores Melanocíticos
- O quelóide é mais frequente em regiões de pele onde há
maior concentração de melanócitos (Placik e Lewis, 1992);
- Não há descrição em pessoas albinas (Placik e Lewis,
1992);
- Melanócitos estão ausentes ou em quantidades ínfimas no
quelóide (Canary et al. , 1990);
 Fatores Genéticos
- Associação de quelóide e história familiar não é frequente
(Cosman et al., 1961);
- Até o momento, uma ligação genética definitiva ainda não
ficou comprovada.

12.  Fatores Imunológicos
• Maior predisposição: HLA-B14, HLA-BW16 e grupo
sanguíneo A.
• Hipótese: reação de hipersensibilidade celular mediada
por resposta imunológica.
• Ativação de linfócitos-T e citocinas (fatores de
crescimento – proliferação de fibroblasto e produção
de colágeno).
• Maior resposta dos fibroblastos a: PDGF-alfa, EGF.
• Acúmulo de: alfa-1-antitripsina e alfa-2-macroglobulina
(inibidores da colagenase).
FISIOPATOLOGIA

13. FATORES VASCULARES
• Ponto de vista histopatológico – LOCAL DE ORIGEM DO
QUELÓIDE
• Camada adventícia dos vasos da derme
• Importância na patogênese do quelóide
• Rede vascular – via terminal comum para que todos os
fatores possam atuar sobre a produção de colágeno
• Doenças vasculares relação/associação com queloíde

14. FATORES VASCULARES
• Hipertensão arterial severa ou maligna concomitante à presença de
quelóide
• Mais frequente em população negra
• Incidência maior para apresentar quelóides em ralação a indivíduos
com PA normal tanto em negros, como em caucasianos
Angiotensina II
• importante papel no controle da PA
• Estimularia PDGF-beta
• Aumentando a síntese de colágeno e fibronectina (em ratos)

15. FATORES VASCULARES
• Hipertensos tratados com ENALAPRIL (enzima inibidora de
angiotensina II) – houve regressão de alguns casos de quelóide
• Fator histopatológico que justificaria a hipertensão arterial severa –
HIPERTROFIA DA CAMADA MUSCULAR DOS VASOS
Associação indivíduos negros/quelóide
• Fibroblastos poderiam variar seu padrão secretório, ou mudar sua
sensibilidade em relação aos fatores de crescimento
• Em consequência da alteração da fisiologia dos vasos
• Hipertrofia das paredes
• „‟Resposta mesenquimal aumentada‟‟ ás lesões cutâneas em pessoas
da cor negra
• Aterogênese resultante – hipóxia tecidual
• Baixa concentração de 02 nos tecidos de uma ferida ativaria
fibroblastos, aumentando produção de colágeno por maior produção de
TGF-beta

16. ASSOCIAÇÃO INDIVÍDUOS NEGROS/QUELÓIDE
• Fibroblastos poderiam variar seu padrão secretório, ou mudar sua
sensibilidade em relação aos fatores de crescimento ;
• Em consequência da alteração da fisiologia dos vasos ;
• Hipertrofia das paredes;
• „‟Resposta mesenquimal aumentada‟‟ ás lesões cutâneas em pessoas da
cor negra;
• Aterogênese resultante – hipóxia tecidual;
• Baixa concentração de 02 nos tecidos de uma ferida ativaria fibroblastos,
aumentando produção de colágeno por maior produção de TGF-beta.

17. QUADRO CLÍNICO
Caracteres Gerais
• Fibras colágenas / Fibroblastos  extensão lateral para tecidos vizinhos;
• “Neoplasia benigna”;
• Crescimento contínuo ou intermitente;
• Ausência de regressão significativa;
• Tendência à recidiva;

18. QUADRO CLÍNICO
Fase de atividade:
• Crescimento gradativo;
• Prurido(74%);
• Dor(19,1%);
• Infecção(1,5%);
• Ulceração(0,6%).
• Perturbação estética!

19. QUADRO CLÍNICO
Localizações:
• Principalmente superior ao abdome (92,3%);
• Regiões pré-esternal > Lateral da face > Mandibular >
Pescoço > Orelhas
• Parede abdominal (7%);
• MMII (1,6%);
Cosman et al.,1961

20. QUADRO CLÍNICO
Localizações:
• Outras pesquisas:
• Regiões pré-esternal > Lateral da face (Princ em mulheres) >
Mandibular > Pescoço > Orelhas
• Sempre na metade superior do corpo;
Placik e Lewis,1992
• Placa aréolopapilar da mama, pênis, escroto e pálpebras
são raramente afetadas, por motivos ainda
desconhecidos.

21. QUADRO CLÍNICO
“Comportamento bizarro”
• Pode desenvolver-se:
• em segmentos parciais de uma mesma cicatriz;
• em um ferimento ou incisão e não em outros, num mesmo acidente/ato
operatório, em regiões corporais vizinhas ou distantes;
• Caráter temporal:
• Pode desenvolver-se a partir de uma incisão cirúrgica, porém em nova
incisão futura no mesmo local ou imediatamente vizinho não desenvolver;

22. EXAME HISTOPATOLÓGICO
• Epitélio queratinizado, tecido conectivo
pouco vascularizado e ausência de
melanócitos.
• Fibras colágenas dispostas
aleatoriamente.

23. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• O principal diagnóstico diferencial do quelóide é a cicatriz
hipertrófica.
• Diferentemente do quelóide, no exame histopatológico da
c. hipertófica as fibras se dispõem de forma mais
ordenada e formando feixes paralelos.
• Clinicamente a c. hipetrófica respeita os limites da lesão
e tende à regressão.
• Outros D.D: dermatofibromas e acne quloidiana.

24. CICATRIZ HIPERTRÓFICA X QUELOIDE

25. CONDUTA E TRATAMENTO
• Ressecção isolada da lesão é tratamento ultrapassado
• Atualmente, a melhor opção é a ressecção seguida por betaterapia
(após 48 horas) – discromia como principal efeito adverso
• É importante o cuidado com a técnica de sutura a fim de evitar recidiva
• É preferível que se faça a ressecção da lesão em estado de
inatividade, daí a importância do uso de corticóides tópicos ou
intralesionais e compressão elástica
• Acetonido de triancinolona é o corticoide mais utilizado – há vantagens
(< em menos de 50% as recidivas) e desvantagens

26. CONDUTA E TRATAMENTO

27. CONDUTA E TRATAMENTO
• Algumas outras técnicas: Operação com laser de dioxido de carbono;
criocirugia com nitrogenio liquido
• Em caso de queloides extensos ou quando foram rebeldes a todos
os outros tratamentos, dispõe-se da radioterapia (já no dia seguinte à
ressecção)
• Pesquisas estão sendo feitas para protocolar o uso do 5-fluoracil
• Uso de ácido retinóico e vacina anti-TGF-beta estão em estudo

28. PROGNÓSTICO
• Recidiva:
• 37% até o 6º mês após a ressecção;
• 29% entre o 7º e o 12º mês
• 9% entre o 13º e o 18º (!)
• 10% entre o 19º ao 24º
• Pode ser maior que a lesão original
• Topografia da lesão
• Face, orelha e pescoço melhor prognostico
• Tamanho original da lesão, idade da lesão (queloides inativos), etnia da
pessoa já operada
• Sem diferença significativa na relação sucesso/recidiva

29. • Retirada de lesão ativa/ inativa
• O indice de recidiva é maior em ressecção de lesão em crescimento
ou com sintomas ao momento da cirurgia
*prurido e/ou dor tem maior probabilidade de recidivar do que outros sintomas
• Quantidade de queloides à retirada
• Queloides simultâneos x queloide único
• Recidivas anteriores não representam necessariamente uma contra-
indicação para uma nova cirurgia.
PROGNÓSTICO

30. PREVENÇÃO
• Em termo de profilaxia há pouco disponivel
• Merece destaque a compressão mecânica de uma ferida operatória
recente em paciente com tendência a desenvolver quelóide
• A compressão pode ser por:
Vestes Elásticas
24 mmHg
• A compressão ocorreria por:
• Degeneração dos fibroblastos
• Redução intralesional dos mastócitos
• Hipóxia

31. CONCLUSÃO
• O tratamento do quelóide ainda é um desfio apesar de todas as
modalidades
• Descobriu-se que a combinação de métodos é mais eficaz que
isoladamente
• Porém todas tiveram apenas um sucesso relativo bastante aquém do
que este importante distúrbio da cicatrização requer

32. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• FERREIRA, Lydia Masako. Guia de cirurgia plástica. Barueri, SP:
Manole, 2007.
• FERREIRA, Miranda Carluz; D‟ASSUMPÇÃO, Evaldo Alves.
Cicatrizes hipertróficas e quelóides. Rev. Soc. Brasileira de
Cirurgia plástica. São Paulo, 21(1): 40-8, 2006.