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ORL. Patología del oído
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  • 1. REPASO DE IMÁGENES OTORRINOLARINGOLOGÍA
  • 2. PATOLOGÍA DEL OÍDO
  • 3. Otomicosis Agentes responsables: Candida (otorrea blanquecina), Aspergillus(A. Niger: otorrea negruzca). Sospéchalo si: entrada de agua, antibioterapiay/o otitis externas bacterianas previas, manipulaciones. Clínica: intenso prurito, otalgia, otorrea de aspecto algodonoso. Tratamiento: limpieza secreciones, antifúngicos tópicos (casos resistentes: vía oral).
  • 4. Otitis externa difusa [Otitis del nadador] Agentes implicados: Pseudomonaaeruginosa, S. Aureus. Contexto: factores que alteren pH cutáneo: piscinas, erosiones, manipulaciones. Clínica: otalgia (trago positivo), otorrea e hipoacusia(si estenosis del CAE por inflamación). Tratamiento: antibiótico tópico (ciprofloxacino, gentamicina, polimixina). Cuando resistentes, asociar vía oral.
  • 5. Exostosis en el CAE Patología “tumoral benigna”: focos múltiples y bilaterales de crecimiento óseo en el conducto auditivo externo, cubiertos de piel normal. Consecuencia de una periostitisasintomática en pacientes con actividades acuáticas (natación, surf,…). Se extirpan si producen hipoacusia o retención de secreciones y/o agua.
  • 6. Otitis media secretora o mucosa Bluedrum. Fase crónica de otitis media secretora. Fase aguda: tímpano retraído y congestivo, con niveles hidroaéreos. Fase crónica: tímpano azul y retraído. Patogenia: obstruccióntubáricapermanente (por disfunción de la trompa de Eustaquio u obstrucción  alteración del drenaje y ventilación del oído medio acúmulo de trasudado e hiperproducción de moco.)
  • 7. Otitis media secretora o mucosa Causa más frecuente de sordera en infancia (2-6años). Afecta a 10% niños en edad preescolar. Más frecuente en invierno (catarros), mejoría clínica en verano. Clínica: frecuentemente asintomática (no hay otalgia ni otorrea) posible hipoacusia fluctuante con autofonía. Posibles secuelas: otitis adhesiva, timpanoesclerosis y retraso en el lenguaje.
  • 8. Otitis media secretora o mucosa Tratamiento: resolución espontánea en 75% Antiinflamatorios (corticoides) + descongestionantes (sintomático) + antibióticos Si en casos repetitivos hay causa estructural: (ej. Hipertrofia adenoidea adenoidectomía) Drenajes transtimpánicos en cuadrantes inferiores.
  • 9. Perforación timpánica Perforación timpánica en otitis media crónica simple Fase final procesos óticos con perforaciones (OMA supurada, traumatismos) + mal funcionamiento tubárico Exploración: Otoscopia: perforación central (annulus intacto), con afectación variable de cadena osicular. TC: disminución de neumatización en hueso temporal. Ausencia de osteólisis. Tratamiento: antibióticos (tópicos o sistémicos) en fase supurativa. Timpanoplastia tras 3-6 meses sin otorrea.
  • 10. Colesteatoma - Otoscopia: perforación timpánica marginal (afecta al annulus) y escamas blanquecinas. Posibles: pólipo en CAE, signos de osteitis. - Signo de la fístula positivo. - TC: ocupación por densidad de partes blandas y erosión de estructuras óseas.
  • 11. Colesteatoma Puede ser: - congénito: con “timpano íntegro”. Por inclusión tejido ectodérmico en cierre del surco neural. - adquiridoprimario: el más frecuente. Invaginación timpánica y retracción con acúmulo de sustancias queratinizantes cuando presiones negativas mantenidas en oído medio. - adquiridosecundario: migración del epitelio del CAE a través de una perforación.
  • 12. Colesteatoma Otitis media crónica colesteatomatosaEpitelio queratinizante en oído medio con potencial de descamación, migración y erosión ósea, con comportamiento pseudotumoral. Clínica:otorrea fétida y crónica sin otalgia Hipoacusia de transmisión (en avanzados, incluso neurosensorial por afectación oído interno) Vértigo (si erosión de conductos semicirculares)
  • 13. Colesteatoma Tratamiento: extirpación quirúrgica y radical para evitar complicaciones: timpanoplastia. Suele incluir mastoidectomía. Si es posible, reconstrucción de cadena de huesecillos (simultánea o diferida).
  • 14. Mastoiditis aguda Complicación más frecuente de las otitis medias (tanto agudas como crónicas). Infección mucosa + osteólisis de celdas mastoideas. Fase inicial: dolor, fiebre, edema, enrojecimiento retroauricular. Abombamiento CAE. Fase abscesificada: abscesosubperióstico, con desplazamiento del pabellón hacia delante (signo de Jacques) y fistulización retroauricular o en el CAE (fístula de Gellé). Absceso de Bezold: punta del mastoides. (tortícolis) Absceso de Mourez: en cuello (clínica “parafaríngea”)
  • 15. Mastoiditis aguda Tratamiento: antibioterapiaintravenosa drenaje quirúrgico: drenaje transtimpánico (fases iniciales) mastoidectomía (fase avanzada)
  • 16. Hemotímpano Hemotímpano secundario a barotrauma. BAROTRAUMA: por aumentos de presión no compensados por trompa de Eustaquio (submarinismo, vuelo). Otoscopia: desde leve enrojecimiento a hemotímpano, posible perforación. Si sólo afecta al oído medio: “taponamiento”, otalgia y acúfenos. Si afecta al oído interno: hipoacusia neurosensorial (hasta cofosis) y vértigo).* Tratamiento: antiinflamatorios + vasoconstricotres(*añadir corticoides y reposo).
  • 17. Glomusyugulotimpánico Tumor glómico, quemodectoma o paraganglioma. Benigno Tumor más frecuente del oído medio, fundamentalmente femenino (5/1). Se asocia a tumores en otras localizaciones. Otoscopia: tumoración roja y pulsátil a través del tímpano.
  • 18. Glomusyugulotimpánico Según localización: - timpánicos: hipoacusiatransmisión, acúfeno pulsátil unilateral, parálisis facial, vértigo. - yugulares: síndrome del foramen yugular (afecta a pares IX, X, XI y posible XII). Tratamiento: exéresis quirúrgica con embolización previa (evitando sangrado) Radioterapia: pacientes mayores, resecciones incompletas.