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Afasias. Antecedentes históricos y fundamentos neuropsicológicos [Javier J. León]
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    Afasias. Antecedentes históricos y fundamentos neuropsicológicos [Javier J. León] Afasias. Antecedentes históricos y fundamentos neuropsicológicos [Javier J. León] Presentation Transcript

    • Afasias Antecedentes Históricos y Fundamentos Neuropsicológicos Psic. Javier J. León
    • 3500 – 3000 a.C. Los egipcios notan que algunas lesiones craneanas producen TDL como se documenta en los papiros de Breasted.
    • 23 – 79 a.C. Anomia, alexia y agrafia son clasificados como Tz. De la Memoria por Plinio el Viejo en su célebre Historia Natural, la enciclopedia científica de la antigüedad.
    • S. XVI Johann Schenk Von Grafenberg reafirma la idea de Plinio el Viejo. S. XVII Chanet (1649) informa sobre un Px. que había olvidado todas las palabras y letras del alfabeto pero podía copiarlas.
    • S. XVIII Gesner (1769) nota que la pérdida del lenguaje no tiene relación con parálisis lingual ni problemas de memoria sino a problemas en la asociación de imágenes con símbolos verbales. Adelantado al asociacionismo del s. XIX.
    • S. XIX Franz Joseph Gall (1810-1819) introduce la frenología, colocándose como uno de los precursores del localizacionismo frente al antilocalizacionismo.
    • Marc Dax (1836) presenta un trabajo con 40 casos de Px. que habían sufrido pérdida del lenguaje posterior a una lesión focalizada en el hemisferio izquierdo, pero no fueron tomadas en cuenta sino 30 años después.
    • Paul Broca (1861) se entera de un caso de Ernest Auburtin, discípulo de Jean Baptiste Bouillaud, frenólogo reformista pero gran admirador de Gall, en el que un hombre de apellido Bache había perdido la capacidad de articular frases específicas pero no la de comprender el lenguaje. Aparece en su consulta un tal Leborgne con el mismo problema y limitado a vocalizar la palabra Tan desde hacía 21 años.
    • Se realiza un examen postmortem del sujeto y Broca descubre una cavidad del tamaño de un huevo llena de líquido en la parte posterior de las circunvoluciones frontales, segunda y tercera del lóbulo frontal izquierdo, confirmando las aseveraciones de Auburtin acerca de la localización de la lesión en este tipo de TDL.
    • Pero no es sino hasta 1869 que Henry Bastian distingue entre afasia propiamente dicha y amnesia, señalando que, en las primeras, no sólo hay alteraciones expresivas sino receptivas; lo anterior, adelantándose a Wernicke.
    • En 1876, Flechsig concluye que había un importante área de asociación en regiones temporales. En 1878, Heschl determina la presencia de radiaciones auditivas en los mismos lóbulos y Munk describe la sordera psíquica ocurrida en la ablación de aquéllos.
    • Theodor Meynert, maestro de Freud y Wernicke, fue el primero en demostrar que la integración central dependía de un proceso de asociación. Wernicke y Papez basaron su trabajo en dicho descubrimiento, dedicándose el primero (1874) a describir las afasias sensoriales y de conducción, y el segundo (1953) a describir el circuito que lleva su nombre.
    • En 1906, Jules Dèjerine establece la llamada doctrina clásica, que supone la existencia de una afasia motriz, una sensorial y otra total.
    • Arnold Pick (1913) explora el principio de Hughlings Jackson (1879), mismo que afirma que la palabra no es la unidad del lenguaje y para demostrar que las afasias comprenden algo más que la pérdida de las imágenes de las palabras.
    • Debemos distinguir entre afasia (alteración del lenguaje secundaria a alguna lesión) y disfasia (TDL específicos o del desarrollo).
    • En términos muy generales, pueden dividirse en fluidas y no fluidas, pues son criterios a investigar para diagnosticar afasia. Las manifestaciones más comúnmente tomadas en cuenta son justamente la fluidez, la repetición, la construcción sintáctica, la comprensión y las diferentes etapas de comprensión audioverbal. Sitio de Patología Tipo de Afasia Funciones preservadas del lenguaje Comprensión Repetición Fluidez Afasia de Wernicke Receptiva - - + Fascículo Arcuato De conducción + - + Área de Broca Expresiva + - -
    • EVC de cualquier índole o infartos aterotrombótico, cardioembólico o lacunar; carotídeos o vertebrobasilares, causado por HAS, tabaquismo DM y otras cardiopatías.
    • TCE de urgencia variable: 1) Mínima: ≤ 20 cc 2) Relativa: 20 < 50 cc 3) Máxima: < 50 cc Se calcula mediante la fórmula V Intracraneal = V Cerebral + V Sanguíneo + V LCR Ley de Monroe-Kellie del mantenimiento de presión intracraneana [PIC]