Diabetes mellitus

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Diabetes mellitus

  1. 1. Alejandro Salgado Robles Xitlaly Pérez Zepeda
  2. 2.  Páncreas. Glándula endocrina y glándula exocrina. Constituido por millones de células acumuladas en los Islotes de Langerhas. Célula alfa. Células beta. Células delta. • Glucagón • Insulina • Somatostatina
  3. 3.  Actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre. ◦ Por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia glucosa(glucogenolisis). ◦ La conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, glicerol y ácido láctico.
  4. 4.  Actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón. ◦ Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las células. ◦ Acelera la conversión de glucosa a glucógeno. ◦ Disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis. ◦ Estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de proteínas.
  5. 5. Diabetes mellitus. Tipo 1 Tipo 2 Insulino No insulinodependiente dependiente Alteraciones Resistencia secreción de Insulínica insulina
  6. 6.  La resistencia insulínica es la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina. ◦ La insulina se fija a los receptores especiales de las superficies celulares  La insulina se vuelve menos eficaz para estimular la captación de glucosa por los tejidos.
  7. 7.  Comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos.
  8. 8.  Se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en Hiperglucemia. Las dos categorías amplias de la DM se designan: DM Tipo 1 (DMID) ◦ DM tipo 1A: Es resultado de la destrucción autoinmunitaria de las células beta, que ocasiona deficiencia de insulina. ◦ DM de tipo 1B carecen de inmunomarcadores indicadores de un proceso autoinmunitario destructivo de las células beta pancreáticas. DM Tipo 2 (DMNID) Diabetes de adulto de inicio en la juventud (MODY) DM Gravídica (GDM)
  9. 9.  I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit absoluto de insulina) ◦ A. Inmunitaria ◦ B. Idiopática II. Diabetes de tipo 2 ◦ Resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina ◦ Defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina
  10. 10. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4 (MODY 1) Conversión de Glucocinasa proinsulina o (MODY 2) insulina Defectos genéticos de la función de las DNA HNF-1 (MODY células betamitocondrial 3) caracterizados por mutaciones en: Factor NeuroD1 promotor de (MODY 6) insulina (IPF) 1 (MODY 4) HNF-1 (MODY 5)
  11. 11. Defectos genéticos Enfermedades del en la acción de la páncreas exocrino: insulina• Resistencia a la • Pancreatitis insulina de tipo A • Pancreatectomía• Leprecaunismo • Neoplasia• Síndrome de • Fibrosis quística Rabson- • Hemocromatosis Mendenhall • Pancreatopatía• Síndromes de fibrocalculosa lipodistrofia
  12. 12.  D. Endocrinopatías ◦ Acromegalia ◦ Síndrome de Cushing ◦ Glucagonoma ◦ Feocromocitoma ◦ Hipertiroidismo ◦ Somatostatinoma ◦ Aldosteronoma
  13. 13.  Inducida por fármacos o agentes químicos: ◦ Vacor ◦ Pentamidina ◦ ácido nicotínico ◦ Glucocorticoides ◦ Hormona tiroidea ◦ Diazóxido ◦ Agonistas adrenérgicos beta ◦ Tiazidas ◦ Fenitoína ◦ Interferón alfa ◦ Inhibidores de proteasa ◦ Clozapina ◦ Antiadrenérgicos beta
  14. 14.  Infecciones ◦ Rubeola congénita ◦ Citomegalovirus ◦ Virus coxsackie Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: ◦ Síndrome del "hombre rígido“ ◦ Anticuerpos contra el receptor de insulina
  15. 15.  Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes ◦ Síndrome de Down, ◦ Síndrome de Klinefelter ◦ Síndrome de Turner ◦ Síndrome de Wolfram ◦ Ataxia de Friedreich ◦ Corea de Huntington ◦ Síndrome de Laurence-Moon-Biedl ◦ Distrofia miotónica ◦ Porfiria ◦ Síndrome de Prader-Willi
  16. 16.  La DM de tipo 1A se desarrolla como resultado de los efectos sinérgicos de factores genéticos, ambientales e inmunitarios que terminan por destruir las células beta pancreáticas.
  17. 17. Trastorna progresivamente la Después empieza a secreción de insulina declinar la masa de las células beta Mantenido por células beta. Estímulo infeccioso o ambientalProcesoautoinmunitario
  18. 18.  Complicaciones agudas ◦ Cetoacidosis diabética (DMID 1A) ◦ Estado hiperosmolar hiperglucémicos (DMNID)  deficiencia de insulina absoluta o relativa  Deficiencia de volumen  Anormalidades del equilibrio acidobásico
  19. 19.  Los objetivos del tratamiento de la DM de tipo 1 o 2 son : ◦ Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia. ◦ Reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo. ◦ Permitir al paciente un modo de vida tan normal como sea posible.
  20. 20. Para lograr estos objetivos Vigilar y tratar las Dar a éste losControl glucémico complicaciones recursos de Fármacosen cada paciente relacionadas con educación la DM. La glucosa plasmática < 11.1 mmol/L

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