BASES MOLECULARES
DEL CANCER.
ONCOLOGIA
DRA: OCHOA
ALUMNO: TLC: ANALCO MARTINEZ FRANCISCO JAVIER
Principios fundamentales:
En la base de la
carcinogenia subyace
un daño genético no
letal : la Mutación.
 A veces son es...
• Un tumor se forma por
a expansión clonal de
una única célula
precursora que ha
sufrido daño genético:
tumores monoclonal...
• Las principales dianas de daño genético son 4 clases de
genes reguladores normales:
Supresores
tumorales
Protooncogenes
...
• Las mutaciones de los genes de reparación del DNA
afectan la proliferación o la supervivencia celular
indirectamente inf...
• La carcinogenia es un proceso de múltiples
pasos, tanto a nivel fenotípico como
genético, resultante de la acumulación d...
ALTERACIONES ESENCIALES PARA LA
TRANSFORMACIÓN MALIGNA.
P53 y ABL1
ES BENEFICIOSO CONSIDERAR LOS GENES
RELACIONADOS CON EL...
1. Autosuficiencia en las señales del crecimiento: LOS TUMORES
TIENE LA CAPACIDAD DE PROLIFERAR SIN ESTIMULOS
EXTERNOS, GE...
4. Potencial replicativo Ilimitado: LAS CELULAS TUMORALES TIENEN
UNA CAPACIDAD PROLIFERATIVA NO RESTRINGIDA,
IMPIDIENDO LA...
6. Capacidad de invadir y metastatizar: LA METASTASIS TUMORAL ES LA
CAUSA DE LA MAYORIA DE LAS MUERTES POR CANCER Y DEPEND...
AUTOSUFICIENCIA EN LAS SEÑALES
DE CRECIMIENTO: -ONCOGENES-
• ONCOGENES
• PROTOONCOGENES
• ONCOPROTEINAS
• El crecimiento c...
En condiciones fisiológicas , la proliferación celular puede determinase
fácilmente en los siguientes pasos:
• La unión de...
Protooncogenes, oncogenes y
oncoproteinas.
• Los Protooncogenes tienen múltiples papeles ,
participando en funciones celul...
CUALES SON LAS FUNCIONES DE LOS
PRODUCTOS ONCOGENOS, LAS
ONCOPROTEINAS?
COMO SE VUELVEN LOS PROTOONCOGENES
NORMALEMNTE “...
• RECEPTORES DEL FACTOR DE CRECIMIENTO.
• PROTEINAS TRASDUCTORAS DE LA SEÑAL.
• EL CONCOGEN “RAS” .
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Bases moleculares del cancer

  1. 1. BASES MOLECULARES DEL CANCER. ONCOLOGIA DRA: OCHOA ALUMNO: TLC: ANALCO MARTINEZ FRANCISCO JAVIER
  2. 2. Principios fundamentales: En la base de la carcinogenia subyace un daño genético no letal : la Mutación.  A veces son espontaneas; grupo de la mala suerte genética. Mutación. A. biológicos Químicos Radiación A. Ambientales Herencia
  3. 3. • Un tumor se forma por a expansión clonal de una única célula precursora que ha sufrido daño genético: tumores monoclonales. Epigenetica*
  4. 4. • Las principales dianas de daño genético son 4 clases de genes reguladores normales: Supresores tumorales Protooncogenes apoptoticos Reparadores del DNA
  5. 5. • Las mutaciones de los genes de reparación del DNA afectan la proliferación o la supervivencia celular indirectamente influenciando la capacidad del organismo para la reparación de los daños no letales de los otros genes: Protooncogenes Genes supresores tumorales Genes reguladores de apoptosis -FENOTIPO MUTADOR-
  6. 6. • La carcinogenia es un proceso de múltiples pasos, tanto a nivel fenotípico como genético, resultante de la acumulación de mutaciones múltiples. Antígenos: destrucción. Antígenos bajos: pase libre.
  7. 7. ALTERACIONES ESENCIALES PARA LA TRANSFORMACIÓN MALIGNA. P53 y ABL1 ES BENEFICIOSO CONSIDERAR LOS GENES RELACIONADOS CON EL CANCER EN EL CONTEXTO DE LOS : 7 cambios fundamentales de la fisiología celular que juntos determinan el fenotipo maligno.
  8. 8. 1. Autosuficiencia en las señales del crecimiento: LOS TUMORES TIENE LA CAPACIDAD DE PROLIFERAR SIN ESTIMULOS EXTERNOS, GENERALMENTE COMO CONSECUENCIA DE LAACTIVACION DE ONCOGENES. 2. Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento: LOS TUMORES PUEDEN O NO RESPONDER A LAS MOLECULAS QUE SON INHIBITORIS PARA LA PROLIFERACION DE LAS CELULAS NORMALES, COMO EL (TGF-B) E INHIBIDORES DIRECTOS DE –CDKI-. 3. Evasión de la apoptosis: LOS TUMORES PUEDEN SER RESISTENTES A LA APOPTOSIS COMO CONSECUENCIA DE LA INACTIVACION DEL -p53- O DE LA ACTIVACION DE GENES ANTI-APOPTOSICOS.
  9. 9. 4. Potencial replicativo Ilimitado: LAS CELULAS TUMORALES TIENEN UNA CAPACIDAD PROLIFERATIVA NO RESTRINGIDA, IMPIDIENDO LA SENESCENCIA CELULAR Y LA CATASTROFE MITOTICA. 5. Angiogenia mantenida: LAS CELULAS TUMORALES,COMO LAS CELULAS NORMALES, NO SON CPACESDE CRECER SIN LA FORMACION DE UN APORTE VASCULAR QUE LLEVE LOS NUTRIENTES Y OXIGENO Y ELIMINE LOS PRODUCTOS DE DESECHO.
  10. 10. 6. Capacidad de invadir y metastatizar: LA METASTASIS TUMORAL ES LA CAUSA DE LA MAYORIA DE LAS MUERTES POR CANCER Y DEPENDE DE PROCESOS QUE SON INTRINSECOS A LA CELULA O QUE SON INICIADOS POR SEÑALES DEL ENTORNO TISULAR. 7. Defectos en la replicación del DNA: LOS TUMORES PUEDEN O NO CONSEGUIR REPARAR EL DAÑO EN EL DNA CAUSADO POR CARCINOGENOS O SUFRIDO DURANTE LA PROLIFERACION CELULAR NO REGULADA, CONDUCIENDO A INESTABILIDAD GENOMICA Y MUTACIONES EN LOS PROTOONCOGENES Y LOS GENES SUPRESORES TUMORALES.
  11. 11. AUTOSUFICIENCIA EN LAS SEÑALES DE CRECIMIENTO: -ONCOGENES- • ONCOGENES • PROTOONCOGENES • ONCOPROTEINAS • El crecimiento celular es autónomo, libre de puestos de control y dependencia de señales externas.
  12. 12. En condiciones fisiológicas , la proliferación celular puede determinase fácilmente en los siguientes pasos: • La unión de un factor de crecimiento a un receptor especifico. • Activación transitoria y limitada del receptor de factores de crecimiento que, a su vez, activa varias proteínas transductores de la señal , en capa interna de m.p. • Transmisión de la señal transducida a través del citosol hasta el núcleo mediante mensajeros secundarios o por cascada de moléculas de transducción de señal. • Inducción y activación de factores reguladores nucleares que inician la transcripción del DNA • Entrada y progresión de la célula en el ciclo celular, dando lugar finalmente a la división celular CON ESTAS BASES PODEMOS IDENTIFICAR LAS ESTRATEGIAS POR LAS CUALES LAS CÉLULAS CANCEROSAS PARAADQUIRIR AUTOSUFICIENCIA EN LAS SEÑALES DE CRECIMIENTO.
  13. 13. Protooncogenes, oncogenes y oncoproteinas. • Los Protooncogenes tienen múltiples papeles , participando en funciones celulares relacionadas con el crecimiento y la proliferación. • Sin embargo las mutaciones convierten a los Protooncogenes oncogenes celulares activos de forma constitutiva, que están implicados en el desarrollo tumoral, ya que las oncoproteinas que codifican dotan a la célula de autosuficiencia en el crecimiento.
  14. 14. CUALES SON LAS FUNCIONES DE LOS PRODUCTOS ONCOGENOS, LAS ONCOPROTEINAS? COMO SE VUELVEN LOS PROTOONCOGENES NORMALEMNTE “ CIVILIZADOS” EN “ENEMIGOS INTERNOS” ?
  15. 15. • RECEPTORES DEL FACTOR DE CRECIMIENTO. • PROTEINAS TRASDUCTORAS DE LA SEÑAL. • EL CONCOGEN “RAS” .
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