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Bases moleculares del cancer
 

Bases moleculares del cancer

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basado en PATOLOGIA HUMANA Y ESTRUCTRUTURAL DE ROBBINS Y COTRAN . elservier-mosby

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    Bases moleculares del cancer Bases moleculares del cancer Presentation Transcript

    • BASES MOLECULARES DEL CANCER. ONCOLOGIA DRA: OCHOA ALUMNO: TLC: ANALCO MARTINEZ FRANCISCO JAVIER
    • Principios fundamentales: En la base de la carcinogenia subyace un daño genético no letal : la Mutación.  A veces son espontaneas; grupo de la mala suerte genética. Mutación. A. biológicos Químicos Radiación A. Ambientales Herencia
    • • Un tumor se forma por a expansión clonal de una única célula precursora que ha sufrido daño genético: tumores monoclonales. Epigenetica*
    • • Las principales dianas de daño genético son 4 clases de genes reguladores normales: Supresores tumorales Protooncogenes apoptoticos Reparadores del DNA
    • • Las mutaciones de los genes de reparación del DNA afectan la proliferación o la supervivencia celular indirectamente influenciando la capacidad del organismo para la reparación de los daños no letales de los otros genes: Protooncogenes Genes supresores tumorales Genes reguladores de apoptosis -FENOTIPO MUTADOR-
    • • La carcinogenia es un proceso de múltiples pasos, tanto a nivel fenotípico como genético, resultante de la acumulación de mutaciones múltiples. Antígenos: destrucción. Antígenos bajos: pase libre.
    • ALTERACIONES ESENCIALES PARA LA TRANSFORMACIÓN MALIGNA. P53 y ABL1 ES BENEFICIOSO CONSIDERAR LOS GENES RELACIONADOS CON EL CANCER EN EL CONTEXTO DE LOS : 7 cambios fundamentales de la fisiología celular que juntos determinan el fenotipo maligno.
    • 1. Autosuficiencia en las señales del crecimiento: LOS TUMORES TIENE LA CAPACIDAD DE PROLIFERAR SIN ESTIMULOS EXTERNOS, GENERALMENTE COMO CONSECUENCIA DE LAACTIVACION DE ONCOGENES. 2. Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento: LOS TUMORES PUEDEN O NO RESPONDER A LAS MOLECULAS QUE SON INHIBITORIS PARA LA PROLIFERACION DE LAS CELULAS NORMALES, COMO EL (TGF-B) E INHIBIDORES DIRECTOS DE –CDKI-. 3. Evasión de la apoptosis: LOS TUMORES PUEDEN SER RESISTENTES A LA APOPTOSIS COMO CONSECUENCIA DE LA INACTIVACION DEL -p53- O DE LA ACTIVACION DE GENES ANTI-APOPTOSICOS.
    • 4. Potencial replicativo Ilimitado: LAS CELULAS TUMORALES TIENEN UNA CAPACIDAD PROLIFERATIVA NO RESTRINGIDA, IMPIDIENDO LA SENESCENCIA CELULAR Y LA CATASTROFE MITOTICA. 5. Angiogenia mantenida: LAS CELULAS TUMORALES,COMO LAS CELULAS NORMALES, NO SON CPACESDE CRECER SIN LA FORMACION DE UN APORTE VASCULAR QUE LLEVE LOS NUTRIENTES Y OXIGENO Y ELIMINE LOS PRODUCTOS DE DESECHO.
    • 6. Capacidad de invadir y metastatizar: LA METASTASIS TUMORAL ES LA CAUSA DE LA MAYORIA DE LAS MUERTES POR CANCER Y DEPENDE DE PROCESOS QUE SON INTRINSECOS A LA CELULA O QUE SON INICIADOS POR SEÑALES DEL ENTORNO TISULAR. 7. Defectos en la replicación del DNA: LOS TUMORES PUEDEN O NO CONSEGUIR REPARAR EL DAÑO EN EL DNA CAUSADO POR CARCINOGENOS O SUFRIDO DURANTE LA PROLIFERACION CELULAR NO REGULADA, CONDUCIENDO A INESTABILIDAD GENOMICA Y MUTACIONES EN LOS PROTOONCOGENES Y LOS GENES SUPRESORES TUMORALES.
    • AUTOSUFICIENCIA EN LAS SEÑALES DE CRECIMIENTO: -ONCOGENES- • ONCOGENES • PROTOONCOGENES • ONCOPROTEINAS • El crecimiento celular es autónomo, libre de puestos de control y dependencia de señales externas.
    • En condiciones fisiológicas , la proliferación celular puede determinase fácilmente en los siguientes pasos: • La unión de un factor de crecimiento a un receptor especifico. • Activación transitoria y limitada del receptor de factores de crecimiento que, a su vez, activa varias proteínas transductores de la señal , en capa interna de m.p. • Transmisión de la señal transducida a través del citosol hasta el núcleo mediante mensajeros secundarios o por cascada de moléculas de transducción de señal. • Inducción y activación de factores reguladores nucleares que inician la transcripción del DNA • Entrada y progresión de la célula en el ciclo celular, dando lugar finalmente a la división celular CON ESTAS BASES PODEMOS IDENTIFICAR LAS ESTRATEGIAS POR LAS CUALES LAS CÉLULAS CANCEROSAS PARAADQUIRIR AUTOSUFICIENCIA EN LAS SEÑALES DE CRECIMIENTO.
    • Protooncogenes, oncogenes y oncoproteinas. • Los Protooncogenes tienen múltiples papeles , participando en funciones celulares relacionadas con el crecimiento y la proliferación. • Sin embargo las mutaciones convierten a los Protooncogenes oncogenes celulares activos de forma constitutiva, que están implicados en el desarrollo tumoral, ya que las oncoproteinas que codifican dotan a la célula de autosuficiencia en el crecimiento.
    • CUALES SON LAS FUNCIONES DE LOS PRODUCTOS ONCOGENOS, LAS ONCOPROTEINAS? COMO SE VUELVEN LOS PROTOONCOGENES NORMALEMNTE “ CIVILIZADOS” EN “ENEMIGOS INTERNOS” ?
    • • RECEPTORES DEL FACTOR DE CRECIMIENTO. • PROTEINAS TRASDUCTORAS DE LA SEÑAL. • EL CONCOGEN “RAS” .