Sepsis y shock
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Sepsis y Shock.

Sepsis y Shock.
Unidad de Infectología. Departamento de Medicina Interna, Universidad de La Frontera.
Temuco, Chile.

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Sepsis y shock Sepsis y shock Document Transcript

  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraSEPSIS Y SHOCK SÉPTICO Dr. Gonzalo Ossa - Dr. Manuel Muñoz Reyes Ayudante alumna: Sandra QuilodránDEFINICIONES:INFECCIÓNRespuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos del huésped quenormalmente son estérilesBACTEREMIA:Presencia de microorganismos en la sangrePaso de gérmenes a la sangre, con o sin reacción y consecuencias para el huésped, y con o sin constitución defocos secundarios.En todos nosotros se producen bacteremias transitorias, generalmente por gérmenes poco virulentos, que soneliminados habitualmente por las defensas orgánicas sin que se produzcan síntomas. Ejemplo: bacteremias porEstreptococo viridans de la boca durante el acto de masticar. Sin embargo, pueden dar lugar a enfermedadesgraves como endocarditis bacteriana, si el huésped tiene alteraciones congénitas o adquiridas que faciliten sufijación en el endocardio.Naturalmente el riesgo es mucho mayor cuando pasan a la sangre agentes virulentos, como estafilococo áureo oestreptococo beta hemolítico.SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS):Respuesta inflamatoria sistémica a diferentes noxas severas: - Infecciosa  Cualquier infección tiene la potencialidad - No infecciosas  Trauma – Pancreatitis – Gran quemado – Grandes cirugías – Shock anafiláctico – etc. Está constituido por lo menos por 2 de los siguientes elementos:  Temperatura corporal de más de 38°C o menos de 36°C.  Frecuencia cardíaca de más de 90 latidos por minuto.  Taquipnea mayor de 20 latidos minuto, o PCO2 menor de 32 mm de Hg  Recuento de GB mayor de 12.000 o menor de 4000/mm3 ó >10%formas inmadurasEn las infecciones, el SRIS es generalmente secundario a bacteremia. Sin embargo, puede producirse eninfecciones localizadas (abscesos, infecciones a espacio cerrado, extensas zonas de necrosis tisular infectada),con producción de toxinas y otros productos bacterianos injuriosos para el huésped. 1
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraSEPSIS:Infección con reacción del organismo (SIRS) y posible aparición de focos secundarios. Aunque frecuentementehay bacteremia, como se ha dicho, el cuadro de sepsis puede producirse por el sólo paso de las toxinas o decomponentes estructurales de los gérmenes desde un foco a la sangre.SEPSIS SEVERASíndrome caracterizado por una amplia reacción inflamatoria sistémica con disfunción de uno o más sistemasorgánicos, con hipotensión o alteraciones de la perfusión que no siempre están asociadas a una hipotensiónmuy notable.Los fenómenos propios de la inflamación se extienden a territorios alejados del foco de infección, incluyendovasodilatación y agregación de leucocitos activados en la pared capilar, con daño y aumento de lapermeabilidad vascular, filtración de líquido y tendencia a la hipotensión.Hay tendencia a la activación de los factores de la coagulación, que a su vez tienen capacidad protrombótica yproinflamatoria.Aunque la inflamación es una respuesta esencial y necesaria del huésped a la infección, el shock séptico parecedeberse a una disregulación de la respuesta normal, con liberación masiva y descontrolada de los mediadores dela inflamación, lo crea una cascada de eventos que llevan a una extensa injuria de múltiples órganos y funcionesorgánicas Sepsis asociada a disfunción de algún órgano, hipoperfusión o hipotensión Los déficits de perfusión pueden manifestarse como - Acidosis láctica - Oliguria - Disminución del nivel de consciencia, entre otros signos La hipotensión se define como - Presión arterial sistólica < 90 mmHg, o - Reducción de más de 40 mmHg con respecto a la basalSHOCK SÉPTICO:Se habla de shock séptico si hay hipotensión que tiende a persistir a pesar de la administración de volumen. Elshock séptico persistente lleva a la falla orgánica múltiple (riñón, hígado, pulmón, SNC, miocardio, alteracioneshematológicas, etc.) que es frecuentemente fatal.En general, requiere tratamiento con agentes inotrópicos y/o vasopresoresDISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLETambién conocido como MODS  Multiple-organ dysfunction syndromePresencia de una alteración funcional de un órgano o sistema (inducida por la sepsis), de tal magnitud que lahomeostasia no puede ser mantenida sin intervención médicaPuede tratarse de una disfunción mono/orgánica, pero habitualmente implica una disfunción órgano/sistémicasecuencial 2
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera 3
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraMICROBIOLOGÍA:PERSPECTIVA HISTÓRICAEn la era preantibiótica los Gram (+) eran responsables de la mayor parte de los casos de sepsis. Los gram (-)emergieron después que empezaron a usarse los antibióticos debido a factores como: Alteración de la flora normal por antibióticos (superinfecciones) Uso de procedimientos invasivos en el hospital Aumento de pacientes inmusuprimidos Disponibilidad de antibióticos muy efectivos contra los Gram (+) Habilidad de los Gram (-) de hacerse resistentes a los antibióticosEn los últimos años se ha visto un resurgimiento de los Gram (+) por: Disponibilidad de antibióticos muy efectivos contra Gram (-) Uso agresivo de catéteres. Uso de prótesis Inmunosupresión por quimioterapia y esteroides Aumento de Gram (+) multirresistentesTanto las sepsis por Gram (+) como las por Gram (-) producen SRIS, y pueden dar shock séptico y fallamultiorgánica.Gram (+) Gram (-) Más invasivos  Necesitan alteraciones del huésped para invadir Más capacidad para atacar a personas (pueden producir infecciones urinarias en mujeres previamente sanas y sin factores facilitadores sanas) Más tendencia a dar focos secundarios  Producen shock séptico y FOM más precozmenteEPIDEMIOLOGÍA:  Los gérmenes más frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante también los gram + y hongos  La incidencia g(+) ha aumentado en los últimos años  Se estima que en el ámbito mundial se producen aproximadamente 18 millones de casos de sepsis al año con un incremento de 1% anual.  En E.U.A. se producen 750.000 casos al año y 225.000 personas fallecen  Es la principal causa de muerte en UCI no coronaria.  Los costos económicos bordean los 16,7 billones de dólares anuales (US) 4
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraIncidencia en aumento:  Envejecimiento de la población   de patologías crónicas   de patologías que comprometen la inmunidad  Mayor utilización de tecnología invasiva  Emergencia creciente de resistencia a antibióticosSituaciones que facilitan la infección y gérmenes más frecuentemente involucrados: Diabetes severa Alcoholismo Esteroides Neutropenia Asplenia o complicada Bacilos Gram - Neumococo E. coli M. tuberculosis entéricos H. influenzae Neumococos N. meningitidis Pseudomona Listeria Stafilococo Pneumocystis Salmonella aureus carinii Micobacterias Klebsiella Cándida P. carinii Virus herpes Estreptococo B Hongos CMV Aspergillus Parásitos Criptococo Listeria Pseudomonas Virus herpes S. aureus Cándida spp Aspergillus 5
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraAgentes infecciosos más frecuentes en Infección Grave Adquiridas en la Comunidad NosocomialesGram (+) Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Streptococcus del Grupo A Enterococcus sp. Clostridium sp. Listeria monocytogenes.Gram (-) E. coli Klebsiella sp. H. influenzae Enterobacter sp. B. fragilis Acinetobacter sp. Proteus sp. Pseudomonas sp. Salmonella sp. Serratia sp. Shigella sp.Hongos Histoplasma sp. Candida sp. Paracoccidioidomicosis Cryptococcus sp. Aspergillus sp. 6
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraFISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO: Productos bacterianos (exotoxinas):  Toxina del shock tóxico estafilocócico Neumonia – Pielonefritis -  Toxinas del estreptococo beta hemolítico grupo A. Colangitis-Peritonitis –  Toxina A de la Ps. aeruginosa Meningitis - Abscesos  Componentes estructurales: o Endotoxina (gram negativos) o Ácido teicoico y polisacáridos capsulares (Gram Activación de los sistemas positivos). defensivo orgánicos: Liberación de sustancias biológicamente activas:  Componentes plasmáticos (complemento, kininas,  Componentes plasmáticos y activación de los coagulación) neutrófilos:  Monocitos y Macrófagos o Radicales superóxido  Neutrófilos o Metabolitos del ácido araquidónico:  Células endoteliales Prostaglandinas y Leukotrienos  Coagulación  Kininas y Bradiquininas  Citoquinas: FNT, Interleukinas, Interferones, Factor activador plaquetario (PAF)  Complemento: C3a y C5a Vasodilatación - Disfunción endotelial Agregación y activación de plaquetas y leucocitos Daño capilar – Filtración de líquido al intersticio Hipotensión – Hipoperfusión Depresión miocárdica Shock – Posibilidad de falla orgánica múltiple 7
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraMANIFESTACIONES CLÍNICAS EN SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO: Generales Los pacientes de edad y los muy debilitados pueden expresar pocos síntomas  Fiebre sugestivos de infección, con predominio agitación, confusión y taquipnea.  Escalofríos  Hipotensión  Hiperventilación En el shock séptico avanzado más de un 30% de los pacientes tienen hipotermia en vez de fiebre lo que ensombrece aún más el pronóstico. Cardiovasculares: Primera fase  vasodilatación: Segunda fase  caída del débito y vasoconstricción:  Piel rosada y manos calientes  Pulso blando y saltón  Piel húmeda  Ojos brillantes  Sudoración fría  Hiperventilación con alcalosis respiratoria  Pulso pequeño o impalpable  Cianosis distal A pesar del aspecto engañosamente saludable el  Obnubilación mental o agitación paciente evidencia generalmente aprensión e  Acidosis metabólica con PCO2 y pH bajos. inquietud. En los casos más avanzados puede haber compromiso miocárdico, con disfunción cardíaca Manejo: que contribuye al shock terminal En este período hay una disminución de la – Causal resistencia periférica, con débito cardíaco normal – Monitoreo hemodinámico o alto, tiempo circulatorio normal o disminuido y – Optimización de precarga – Inotrópicos el retorno venoso normal o aumentado. 8
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraPulmonares Este fenómeno, como otros, sería- La manifestación más precoz es la taquipnea, sin causa causado por numerosos mediadores aparente. que se liberan durante la sepsis, y- Posteriormente puede producirse un edema pulmonar probablemente contribuido por no cardiogénico (distress respiratorio del adulto), en agregación de neutrófilos activados en que hay una inundación alveolar de líquido rico en los capilares del pulmón. proteínas, que produce hipoxemia muy grave.  Injuria vía mediadores celulares (IL-1, FNT) y humorales. (Metabolismo Ac. Araquidónico, complemento y radicales de O 2). Daño endotelial directo por endotoxínas y FAP.  Aumento de permeabilidad vascular  EDEMA  Posterior infiltración por células inflamatorias, oclusión vascular trombótica, Hiperplasia endotelial y finalmente fibrosis  Dependiente de la magnitud de la injuria hay progresión de Injuria Pulmonar Aguda a SDRA  Persistencia  Fibrosis Manejo:  Tratamiento etiológico  Restablecer la oxigenación  Ventilación ProtectivaHematológicas Algunos gérmenes intracelulares no producen leucocitosis, aún en cuadros graves (S. tifi, M. Leucocitosis (50.000) o leucopenia (signo de tuberculosis, Brucela, virus, rickettsias). mayor gravedad) Trombocitopenia. En infecciones más crónicas La leucocitosis puede faltar en infecciones muy puede haber trombocitosis graves o en pacientes debilitados. Coagulación intravascular diseminadaCID con consumo de elementos de la coagulación, trombocitopenia, Manejo:hipofibrinogenemia, y aumento de los productos de degradación de la fibrina.  CausalPuede expresarse por sangramiento de los sitios de punción o de mucosas,  Reposiciónpero más frecuentemente es subclínica.Piel Púrpura (EI, sepsis estafilocócica y otras sepsis por Gram +) Equímosis Gangrena (meningococcemia). Distal de las extremidades por CID 9
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Renal Su causa es frecuentemente multifactorial, influyendo Alteraciones de la función renal son la hipotensión, depleción de volumen, y mediadores frecuentes, y pueden llegar a la IRA del shock séptico. Factores hemodinámicos potenciados localmente por mediadores de inflamación: FNT, IL1, Tromboxano A2, FAP, Leucotrienos y óxido nítrico Manejo: El compromiso inicial es prerrenal, pudiendo evolucionar a  Evitar mal uso de drogas IRA parenquimatosa vasoactivas La poliuria inapropiada acentúa la hipovolemia  Adecuada volemia La hipoperfusión e isquemia resultantes, sumada a factores  Limitar drogas nefrotóxicas tóxicos lleva a necrosis tubular aguda  Prevención de daño por pigmentos, contraste endovenoso etc.Compromiso Hepático  Factores isquémicos y acción de endotoxína sobre el hepatocito, injuria por reperfusión (edema celular, ingreso masivo de calcio a la célula, radicales de O2)  La necrosis centrolobulillar esta en relación a la magnitud y duración del shock  Endotoxina y otros mediadores: necrosis de la periferia lobulillar  La endotoxina activa macrófagos amplificando la injuria  Evidencias clínicas: Ictericia, aumento de F. alcalinas, y transaminasas ( SGOT)Manejo:  Descartar obstrucción de vía biliar  Manejo hemodinámico y ventilatorio  Tratamiento causalAlteraciones Digestivas  Son frecuentes la anorexia, náuseas, vómitos – Como consecuencia de las alteraciones electrolíticas  Puede desarrollarse íleo  Son frecuentes las úlceras de estrés y la reactivación de úlceras pépticas previas – En relación a las alteraciones de la coagulación o isquemia  Isquemia de diferentes órganos gastrointestinales 10
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraCompromiso del SNC  Factores: – Disminución del flujo sanguíneo cerebral – Alteración del metabolismo de los Aminoácidos (con paso de la barrera hematoencefálica) – Alteración de la concentración de neurotrasmisores  Desorientación, agitación, confusión, convulsiones  Puede llegar al comaAlteraciones Metabólicas  Hormonas de contrarregulación y mediadores de inflamación.  Alteración de metabolismo de H de carbono, proteínas y grasas  Hiperglicemia ( neoglucogenesis, resistencia insulínica)  Desviación de la síntesis proteica hepática a la producción de Proteínas de fase aguda.TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE Y EL SHOCK SÉPTICO:TRATAMIENTO DE SOPORTE:- Hospitalización en Sala de Cuidados Intensivos- Asegurar vía aérea permeable- Proporcionar oxígeno.- Monitorizar PVC para controlar infusión de volumen. En aquellos pacientes con posibilidad de falla ventricular izquierda, incluyendo a los adultos mayores, está indicado medir la PVCP con catéter de Swanz Ganz.- Expandir volumen rápidamente con infusiones salinas más glucosa, vigilando la PVC o la PVCP para calibrar la cantidad y la velocidad de la administración de líquidos.- Si hay anemia acentuada realizar transfusión.- La acidosis metabólica que acompaña habitualmente al shock séptico es una consecuencia de la infección y las alteraciones hemodinámicas, y se debe tratar de corregir modificando sus causas, y no con administración de bicarbonato.- Si se ha administrado una suficiente cantidad de líquido como para aumentar la PVP o PVCP cerca de los límites permisibles, pero no aumenta la presión arterial, considerar la posibilidad de drogas vasoactivas (Dopamina, Dobutamina, Norepinefrina).- Si el paciente es refractario a su administración, parece útil administrar dosis moderadas de corticoides (por ej. 50 mg de hidrocortisona EV c/6 hr). La infusión de hidrocortisona induce un aumento en la resistencia periférica y en la PAM, y una disminución en los requerimientos de norepinefrina. Además atenúa la intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica con disminución de la actividad de las sustancias biológicamente activas que constituyen la cascada del shock séptico. 11
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera- Se ha planteado que una proporción de pacientes en esta condición presentan una insuficiencia suprarrenal relativa, que puede objetivarse por una respuesta subnormal a la corticotropina, y que este grupo sería el más beneficiado con la administración de dosis de corticoides cercanas a las fisiológicas. Se considera deseable poder seleccionar estos enfermos por el nivel de cortisol plasmático o la respuesta a la corticotropina. Sin embargo ello requiere recursos no siempre oportunamente disponibles, y como estas dosis bajas tendrían una acción antiinflamatoria y no inmunosupresiva (en contraste con las dosis altas que fracasaron en el pasado), parece permisible ensayar esta terapia en todos los pacientes que no responden a la terapia con catecolaminas.- En general, el plazo de tratamiento ha sido de alrededor de una semana.- El otro avance en el tratamiento del shock séptico es la introducción de la proteína C activada (recombinante). La proteína C es un componente del sistema anticoagulante natural, que además de sus propiedades antitrombóticas tiene potente acción antiinflamatoria. o Modula respuesta inflamatoria y de coagulación en la sepsis severa o Drotrecogin alfa activado (rhAPC)  Disminuye la mortalidad absoluta en 6,1%  Disminuye la mortalidad en 13% en pacientes con shock séptico APACHE II >25  Riesgo: hemorragia intracraneana- Estos dos recursos han reducido en forma aparentemente significativa la mortalidad en los casos más severos de sepsis, y se considera que pueden representar uno de los logros más significativos en el tratamiento del shock séptico. Sin embargo, la proteína C es un anticoagulante que tiene un riesgo importante de sangramiento, incluyendo hemorragia cerebral, por lo que se recomienda sólo usar en los pacientes más graves. El otro inconveniente es su muy alto costo.TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN- Obtener sin demora dos hemocultivos, que pueden ser simultáneos (uno de cada brazo). También muestras de pus y secreciones para examen directo (gram) y cultivo en los casos apropiados.- Administración de antibióticos endovenosos, generalmente en combinación, según el cuadro clínico, la orientación que pueda obtenerse de exámenes bacteriológicos preliminares si los hay, y si parece posible y necesario, recursos rápidos de imagenología (como Rx tórax, ecotomgrafía abdominal y pelviana,etc).- Ejemplos: o Una vez ubicado el foco de origen, en la neumonía grave de la comunidad puede usarse dosis altas de ceftriazona más moxi o gatifloxacino o En las infecciones intraabdominales se puede indicar una cefalosporina de 3a generación, como ceftriazona, más metronidazol. o Si la infección ha tenido lugar en el hospital es aconsejable iniciar el tratamiento con consideraciones respecto a la resistencia prevalerte de las cepas intrahospitalarias.- Es fundamental el drenaje urgente de abscesos o colecciones (idealmente inicialmente por trocar de punción) y debridación y eliminación de tejido necrótico en los casos que lo requieran. Dependiendo de los recursos, se pueden emplear para el drenaje de infecciones en espacio cerrado los procedimientos de menor riesgo en pacientes muy graves. Por ejemplo, en colangitis de puede intentar el drenaje de cálculos por vía endoscópica, y si no es posible extraer los cálculos, se puede intentar pasar al colédoco una sonda naso biliar para drenar la vía biliar infectada y hacer posteriormente cirugía abierta en mejores condiciones. 12
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera- En caso ser indispensable de operar con urgencia un paciente en grave estado, es fundamental colocarlo rápidamente en las mejores condiciones posible para enfrentar el procedimiento quirúrgico, con infusión generosa se volumen mas glucosa y electrolitos, antibióticos después de obtener hemocultivos, drogas presoras si es necesario, transfusión en casos de anemia acentuada, etc., sin postergar demasiado la intervención.Resumiendo: Paciente sepsis Hospitalizar en UCI grave/shock séptico Hemocultivos Vía aérea permeable Medir PVC Anemia Transfundir Oxígeno Volumen Infusiones salinas glucosadas Antibioticos No responde Drogas vasoactivas Corticoides Drenaje Otro s Proteína C activada 13
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Resumen recomendaciones  Resucitación precoz guiada por objetivos ( 6 horas)  Apropiados estudios diagnósticos microbiológicos  Administración antibióticos de amplio espectro  Reevaluación de las terapias con antibióticos con la información clínica y microbiológica  Agresiva reposición de volumen para restaurar las presiones de llenado  Vasopresores: preferencia por norepinefrina y dopamina  Uso de cortocoides (hidrocortisona no >300 mgs/día) solo en presencia de shock  Mantener glicemia bajo 150 mg/dl  Transfusión de glóbulos rojos solo con hemoglobina < 7 mg/dl  Proteina C activada solo en pacientes de alto riesgo de muerte  Apache >25, Shock séptico refractario, Falla orgánica múltipleSCORE APACHE II 1. Score fisiológico agudoPuntaje +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4Tº >41 39-40.9 38.5-38.9 36-38.4 34-35.9 32-33.9 30-31.9 <29.9PAM >160 130-159 110-129 70-109 50-69 <49FC >180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 <39FR >50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <5SaO2 >500 350-499 200-349 <200PaO2 >70 61-40 55-60 <55pH arterial >7.7 7.6-7.69 7.5-7.59 7.33-7.49 7.25-7.32 7.15-7.24 <7.15Na+ >180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 110-119 <110K+ >7.0 6-6.9 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 <2.5Creatinina >3.5 2-3.4 1.5-1.9 0.6-1.4 <0.6Hcto >60 50-59.9 46-46.9 30-45.9 20-29.9 <20Rec. GB >40000 20-39900 15-19000 2-14900 1-2900 <1000 2. Puntaje por edad del pacienteEdad Puntaje<44 045-54 255-64 365-74 5>75 6 14
  • [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera 3. Puntaje por patologías crónicasPor insuficiencias orgánicas graves: cardíaca, respiratoria, renal o hepática, o bien por inmunodeficienciademostrada. Si existe alguna de estas condiciones, se asignan 5 puntos si se dan en un contexto no quirúrgico oposterior a una intervención de urgencia y 2 puntos si se presentan en el postoperatorio de una intervenciónelectiva.Puntaje final: Se obtiene por la suma de los puntajes obtenidos en el Score fisiológico agudo, por edad y porpatologías crónicas. 15