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Pancreatitis aguda

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Pancreatitis aguda, Manual de Gastroenterología, Universidad de La Frontera. Temuco, Chile.

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  • 1. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 1 Medicina Interna Gastroenterología Editado por: Dr. Alejandro Paredes C. Fabián Gallegos B. Daniela Gálvez
  • 2. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 2 Pancreatitis Aguda DR. JAIME PINTO DR. ALEJANDRO PAREDES JAHZEEL GACITÚA DEFINICIÓN: Proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede comprometer tejidos regionales u otros sistemas. ETIOLOGÍAS SON VARIADAS: Obstructivas Litiasis biliar (60-70%) Parasitosis Páncreas divisum Cáncer de páncreas Quistes coledocianos Hipertensión del Oddi Traumas Cirugía abdominal Accidentes Pancreatografía Infecciones Virus (Paperas, rubéola E-B, citomegalo, HIV) Bacterias (Mycoplasma, Koch, Legionella) Metabólicas Hiperlipidemia Hipercalcemia Drogas 6 Mercaptopurina Estrógenos Tetraciclinica Metronidazol Sulfas, esteroides Diuréticos, salicílicos, etc Vasculares Vasculitis (lupus, poliarteritis) Cirugía extracorpórea Otras Alcohol NOMENCLATURA  PA Leve: Sin compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni seudoquistes). Recuperación sin incidentes antes de 3 días, con terapia mínima de hidratación y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. El TAC de abdomen es normal o sólo revela edema pancreático (Balthazar A o B).  PA Severa: Asociada con falla orgánica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por tener 3 o más criterios de Ranson, u 8 o más puntos APACHE II. En general, representa necrosis pancreática, pero en raras ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar un cuadro severo.  Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de PA, localizadas en o cerca del páncreas y carecen de pared. Se ven en el 30-50% de los casos de PA severa, pero más de la mitad de ellas regresan espontáneamente. Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos.
  • 3. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 3  Necrosis pancreática: Área difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis peripancreática. El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90% de precisión). Pueden ser estériles o infectadas, y su diferencia es crucial, tanto en pronóstico como en tratamiento. La infectada tiene tres veces más mortalidad y es de resorte quirúrgico, de ahí la gran importancia de la aspiración con aguja fina dirigida por TAC.  Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto por una pared (TAC o Ecografía). Su formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la PA. Son estériles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesospancreáticos. Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este último hay mínima necrosis y el riesgo de mortalidad es mucho menor, además la terapia específica es muy diferente. SÍNTOMAS:  Dolor abdominal (90%)  Habitualmente es de aparición brusca, intenso,  Ubicado en el hemiabdomen superior, predominantemente izquierda, en cinturón  De difícil control con analgésicos no opiáceos.  La irradiación dorsal se observa en 50% de los casos.  Náuseas y vómitos intensos: primero alimentarios y luego biliosos  Fiebre  Compromiso general  Síntomas de shock: en los casos graves. EXAMEN FÍSICO:  Alteraciones hemodinámicas: Si es de mayor gravedad se presentan estas alteraciones:  Taquicardia, Hipotensión, Deshidratación, Mala Perfusión Periférica, Fiebre.  Signos abdominales: Palpación Dolorosa, Distensión Abdominal, Íleo, Masa Epigástrica.  Trastornos respiratorios: Taquipnea, Atelectasia, Derrame Pleural.  Manifestaciones hepatobiliares:Ictericia, y en alcohólicos puede haber signos de daño hepático.  Alteraciones neurológicas: en el estado de conciencia, agitación psicomotora.  Otros signos son infrecuentes: Equimosis periumbilical, artralgias, etc. DIAGNÓSTICO: Se fundamenta en la sospecha clínica (dolor abdominal) y en exámenes de laboratorio. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:  Deben descartarse todos los cuadros de dolor abdominal, particularmente:  Colecistitis aguda  Colangitis aguda  Úlcera péptica perforada. LABORATORIO: 1.Amilasa sérica (su elevación no es patognomónica)  Esta elevada en el 85% pero puede ser normal:  Si la elevación es fugaz  Si los triglicéridos están elevados.  En pancreatitis crónica con insuficiencia pancreática.
  • 4. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 4  Condiciones que causan Aumento de la Amilasemia: Hiperamilasemia pancreática (amilasa P) Hiperamilasemia salival (amilasa S)  Pancreatitis  Cáncer del páncreas  Pancreatografía endoscópica  Obstrucción intestinal  Macroamilasemia  Ulcera perforada  Infarto mesentérico  Trauma abdominal  Insuficiencia renal  Parotiditis  Rotura de embarazo ectópico  Quiste ovárico  Cáncer ovárico  Neumonía  Cáncer del pulmón  Cáncer prostático 2.Amilasa urinaria (no es específica de pancreatitis aguda)  Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7- 10 días). 3.Amilasa en el líquido peritoneal o pleural  Puede ser útil en el diagnóstico de complicaciones de la pancreatitis  Su especificidad es similar a la amilasa sérica. 4.Lipasa sérica su especificidad es mayor. Sus niveles permanecen elevados por períodos más prolongados que los de amilasa 5.Pruebas de laboratorio general: son esenciales para el diagnóstico de las complicaciones y para establecer el pronóstico:  Hematocrito  Glicemia  Nitrógeno ureico  Lipemia  Fosfatasas alcalinas  Dehidrogenasa láctica  Gases en sangre arterial  Recuento de leucocitos  Calcemia  Creatininemia  Bilirrubinemia  Transaminasas  Albuminemia  PCR
  • 5. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 5 IMÁGENES RADIOGRAFÍA CONVENCIONAL:  Radiografía simple de abdomen.  Permite detectar signos de ileo, calcificaciones (pancreatitis crónica) y neumoperitoneo.  Radiografía de tórax:  Las alteraciones más frecuentes son atelectasias, infiltrados en los segmentos basales, elevación diafragmática y derrame pleural. Afectan preferentemente al hemitórax izquierdo. ECOTOMOGRAFÍA:  La visión del páncreas durante la pancreatitis aguda es difícil.  Es una técnica no invasiva, útil en el diagnóstico de litiasis biliar, para saber si está dilatada la vía biliar y en el seguimiento de algunas complicaciones (pseudoquiste).  Un examen negativo no excluye el diagnóstico. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA: (mejor rendimiento)  Los hallazgos más frecuentes son:  Aumento de tamaño del órgano  Contornos irregulares  Densidad heterogénea  Colecciones líquidas  Dilatación del conducto de wirsung.  Es muy útil en el seguimiento de pacientes agudas grave complicada (abscesos). Entrega información con valor pronóstico.  Inicialmente, la tomografía puede ser normal en paciente con pancreatitis grave.  En las etapas tardías, la mejoría clínicas precede a la normalización de las imágenes tomográficas (Criterios de Balthazar). COLANGIOPANCREEATOGRAFÍA (con o sin papilotomia):  Es un examen y método terapéutico (desobstruye vía biliar).  Con papilotomía: pancreatitis aguda severa, con compromiso biliar, colédocolitiasis, dilatación de la vía biliar.  Permite la demostración de coledocolitiasis y la extracción de cálculos a través de una papilotomía.
  • 6. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 6 PRONÓSTICO  Se puede clasificar una pancreatitis aguda como grave según: SIGNOS CLÍNICOS:  Taquicardia, hipotensión, cianosis, ileo y distensión abdominal.  Es un método subjetivo y de baja sensibilidad para establecer el pronóstico. CRITERIOS DE SEVERIDAD según Ranson y cols. En la admisión Después de 48 hrs. de hospitalización  Edad: mayor de 55 año  Leucocitos > 16.000/mm3  Glicemia > 200 mg/dL  Dehidrogenasa láctica >350 U/L  Transaminasas > 250 U/L  Caída del hematocrito > 10  Uremia > 5 mg/dL  Calcemia < 8 mg/dL  Pº arterial de 02 < 60 mmHg  Déficit de base > 4 mEq/L  Pérdidas del 3º espacio > GL * 3 o más de estos signos de laboratorio define una pancreatitis aguda grave y el riesgo de mortalidad. * 90% = pancreatitis aguda leve  mortalidad <al 5%. * 10% = pancreatitis aguda grave  mortalidad entre 20 y 50%. CRITERIAS DE ATLANTA DE SEVERIDAD DE PANCREATITIS AGUDA
  • 7. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 7 CRITERIOS DE SEVERIDAD APACHE II COMPLICACIONES  A las que se generan en las 1ª horas, debemos poner cuidado:  Insuficiencia renal e Insuficiencia respiratoria Complicaciones Sistémicas: Complicaciones Locales Hemodinámicas (shock, falla ventricular) Insuficiencia respiratoria Insuficiencia renal Hemorragia digestiva Metabólicas (hiperglicemia, hipocalcemia) Coagulación intravascular diseminada Encefalopatía. Flegmón Pseudoquiste Absceso Necrosis de órganos vecinos Fístulas Trombosis portal o esplénica Hemorragia intraperitoneal Ascitis Obstrucción de vía biliar TRATAMIENTO Es fundamentalmente médico. No disponiendo de medicamentos específicos. Sus objetivos iniciales son: ALIVIO DEL DOLOR:  Meperidina o Fentanyl, no usar morfina, produce espasmos de la vía biliar y agrava el problema.
  • 8. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 8 REPOSICIÓN ADECUADA DE VOLUMEN Y EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO:  Soluciones con electrolitos, albúmina y/o sangre según los requirimientos REPOSO PANCREÁTICO:  Ayuno y en casos graves sonda nasogástrica.  Uso de bloqueadores de bomba o inhibidores de histamina H2. (muy poco uso) SOMATOSTATINA O DERIVADOS.  Sólo en casos seleccionados, su utilidad está sujeta a estudios. MEDIDAS ADICIONALES: incluyen:  Catéter intravenoso  Monitorización de parámetros clínicos y bioquímicos (no olvidar los factores pronósticos)  Monitoreo de presión venosa central y diuresis horaria. TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE:  Hospitalización en UTI con monitoreo de funciones CV, respiratorias, renales, metabólicas y hematológicas.  Tratamiento de las complicaciones sistémicas HIPOTENSIÓN Y SHOCK:  Catéter venoso central o Swan-Ganz.  Reposición adecuada de volumen. Drogas vasoactivas. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:  Monitoreo frecuente de gases en sangre arterial, oxígeno humidificado  Intubación endotraqueal y ventilación mecánica si requiere. INSUFICIENCIA RENAL:  Reposición adecuada de volumen, Diuréticos  Drogas vasoactivas, hemodiálisis, evitar nefrotóxicos. HIPERGLICEMIA:  Mantener niveles superiores a 80 mg/dl.  Conviene corregir la hipokalemia antes de emplear gluconato de calcio. Albúmina, si es preciso. INFECCIONES:  Antibióticos específicos (en lo posible). TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES. FLEMÓN:  Seguimiento con ecografía o TAC. Puede infectarse y desarrollar un absceso pancreático. ABSCESO:  Ocurre después de la segunda semana de evolución.  Diagnóstico difícil empleándose actualmente punción guiada por tomografía.  Drenaje quirúrgico o por punción percutánea. PSEUDOQUISTE:  Diagnóstico por ecografía o TAC. Resolución espontánea frecuente (50%).  Drenaje interno por laparotomía o cistogastrostomía endoscópica.
  • 9. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 9 ASCITIS PANCREÁTICA  Diagnóstico por ecografía y paracentesis.  Tratamiento con paracentesis, reposo pancreático y alimentación parenteral.  En la recidiva, terapia quirúrgica planificada según los hallazgos de la pancreatografía endoscópica. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  La cirugía nunca debe ser precoz. Incluso puede ser un factor de mal pronóstico en los pacientes.  El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda se considera en dos situaciones:  Corrección de la enfermedad biliar asociada (idealmente diferida) o cuando no es posible la vía endoscópica.  Tratamiento de las complicaciones locales OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS.  Lavado peritoneal. Parece de poca utilidad en la pancreatitis aguda grave de etiología biliar.  Alimentación parenteral. Muy útil en pancreatitis aguda grave de curso prolongado.  Siempre un paciente con pancreatitis aguda grave debe ser tratado en UCI, para tratar el shock, porque si no se trata el shock después se complica y es más difícil sacarlo adelante.  Si en las primeras horas se conoce que la causa es biliar, lo ideal es que rápidamente se haga una colangio endoscópica para poder liberar la vía y cambiar el curso sin tener que recurrir a una cirugía.

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